TugasTranslate

Oleh :
Wien Vibrizata F, S.Ked
NIM. I1A010018
Pembimbing :
dr. Steven, M.Si, Med, Sp.S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Desember, 2015

DEFISIENSI NUTRISI
Beberapa defisiensi vitamin B diasosiasikan dengan penyakit neurologis. Defisiensi
Tiamin yang parah dapat menyebabkan beriberi basah, dengan edema perifer dari
kardiomyopati, bersama dengan neuropati perifer dan sidrom Wernicke-Korsakoff. Pada
dunia industry, ada dua tanda tersering dari alkoholisme, tapi mereka bisa muncul pada
cachexia sebagai hasil dari malignansi lanjut, HIV, atau hiperemesis gravidarum.
Defisiensi tiamin Milder bisa menyebabkan neuropati perifer, atau dikenal sebagai
beriberi kering. Erythrocyte atau berkurangnya aktivitas transketolase whole blood
walaupun suplementasi tiamin (100 md/hari secara intravena atau oral) cukup aman
diresepkan.
Defisiensi vitamin B12 (sianokobalamin) menyebabkan penyakit neurologis, paling
sering adalah myeloneuropati, dan anemina megaloblastik sebagai sindrom terisolasi atau
kombinasi. Defisiensi diet biasanya terjadi pada orang yang vegetarian ketat. Penyebab
paling sering termasuk kelainan gastric seperti pernicious anemia, gastrektomi, dan
achlorhydria; kelainan ileus seperti pertumbuhan berlebih bakteri, terhinggapi cacing pita
Diphyllobothrium latum, dan operasi; dan inflammatory bowel syndrome. Natrium oksida
menginaktivasi vitamin B12; sehingga myeloneuropati bisa menjadi komplikasi
pernggunaan berlebihan natrium oksida, atau pada pasien dengan defisiensi vitamin B12
subklinis, untuk penggunaan terapi. Defisiensi vitamin B12 akan didiskusikan pada Bab
19.
Defisiensi pyridoxine dari malabsorbsi yang parah atau sebagai efek samping terapi
isoniazid, cycloserine, atau penicillamine bisa menyebabkan neuropati perifer. Terapi
pyridoxine (50 mg/hari per oral) adalah standari pada orang dengan penggunaan
isoniazid. Penggunaan pyridoxine berlebihan bisa menyebabkan neuropati sensoris;
dimana bermanifestasi jadi ataxia sensori. Defisiensi Biacin (pellagra), yang langka pada
Negara berkembag, menyebabkan demensia dan neuripati yang dihubungkan dengan
dermatitis dan diare.
Kelainan neurologis bisa menjadi komplikasi pada defisiensi vitamin yang larut
lemak. Defisiensi vitamin A bisa menyebabkan kebutaan malam hari dan bisa
menyebabkan kebutaan permanen dari ulserasi corneal dan perlukaan. Pasien dengan
defisiensi Vitamin D bisa menyebabkan osteomalasia, dengan nyeri tulang dan

kelemahan proksimal, Defisiensi Vitamin E, menyebabkan malabsorbsi lemak kronis,

abetalipoproteinemia, atausebagai kelainan genetic, menyebabkan neuropati dan ataxia
serebellar. Defisiensi Vitamin K tidak punya sindrom neurologis yang signifikan,
walaupun hasil dari predisposisi koagulopati untuk subdural hematoma atau perdarahan
intraserebral.
Kelemahan otot mencul pada keadaan malnutrisi protein-kalori seperti kwashiorkor,
marasmus, dan cachexia yang parah. Defisiensi vitamin yang mendasari (Tabel 32-1)
bisa berkontribusi pada obesitas yang parah dan bisa menjadi komplikasi kelaianan
neurologis, termasuk neuropati perifer. Akhirnya, ini muncul karena defisiensi tiamin dan
kobalamin.

KELAINAN ELEKRTOLIT
Esensial dari diagnosis
-Ensefalopati metabolis (penurunan atau perubahan level kesadaran dengan reaktifasi
pupil tetapi tanpa tanda lateralisasi) terkadang disertai dengan kelainan neuromuscular
(kram, kelemahan, fasikulasi).
-Tingkat berat dan keakutan dari gangguan elektrolit merupakan pertimbangan penting
-Biasanya reversible.
1. Ketidakseimbangan sodium
Gejala hipertnatremia biasanya terdapat kenaikan level sodium melebihi 160mEq/L
tapi mungkin bisa terdapat level yang lebih rendah pada pasien dengan penyabab lain
dari hiperosmosis, seperti hiperglikemia. Enselofati metabolis biasanya disertai dengan
kejang tetapi jarang karena disfungsi neuromuscular, merupakan gambaran klinis yang
khas. Keadaan klinis umum adalah deplesi volume dari muntah atau diare atau
peningkatan ketidaksadaran karena kehilangan cairan oleh demam yang disertai intake
cairan yang tidak adekuat.
Perbedaan diagnosis dari hiponatremia adalah luas dan terorganisir oleh status cairan
pasien: hipovolemia (third-spacing atau kehilangan sodium dari ginjal maupun usus),
euvolemia (sindrom dari ketidaksesuaian sekresi hormone antidiuretik, hipokortisol,

hipotiroid), atau hipervolemik (kelebihan cairan sebagai penanda adanya gagal jantung,
sirosis, atau insufiensi ginjal). Ensefalopati memiliki rentang dari kebingungan ringan
sampai koma dam mungkin semakin parah karena kejang atau edem serebral.
Hiponatremia harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mental operasi, wanita
yang beresiko hiponatremia posoperasi.
Koreksi yang terlalu cepat atau berlebihan dari hiponatremia dari berbagai penyebab
dapat menyebabkan myelinolisi dari pusat pons otak, merupakan sindrom demielinasi
osmosis. Gambaran klinis yang khas termasuk terkunci dalam keadaan atau koma
disertai quadriparesis
2. Ketidakseimbangan potassium
Insufiensi ginjal atau hipokortisol menyebabkan hiperkalemia. Kelemahan otot
merupakan abnormalitas neurologis utama, dan manifestasi CNS jarang ditemukan.
Komplikasi yang berpotensial fatal dari hiperkalemia adalah diritmia jantung malignan.
Renal kehilangan dari diuretic atau gastroinrestinal kehilangan dari muntah atau diare
dapat memicu hipokalemia. Level dibawah 3 mEq/L menyebabkan kelemahan otot dan
kadang kadang rabdomiolisis. Hipokalemia berat dengan alkalosis dapat menyebabkan
tetanus, gejala serebral jarang.
Vitamin

Gambaran neurologis

Gambaran system

A (Beta karotin)

Rabun malam

Ulkus kornea

B1 (tiamin)

Ensefalopati
(trias

wernicke

klasik

kebingungan,
dan

Gagal Jantung kongestif

dari
ataksiam

abnormalitan

okulomotor)
Sindrom

amnesia

korsakoff
Neuropati perifer
B6(piridoksin)

Neuropati

perifer

Seborrhea

Kejang pada neonates

Glossitis

(dan

Anemia mikrositik

dewasa

overdosis isoniazid)

pada

B12(Kobalamin)

Mieloneuropati
(degenarasi

Anemia makrositik
subakut

kombinasi)
Pemburukan

kognitif

Neuropati optic
D (kalsiferol)

Kelemahan

otot

Nyeri tulang

proksimal
Niasin (asam nikotin)

Demensia

Dermatitis

Polineuropati

Glossitis
Diare

E(alfa-tokoferol)

Sindrom spinoserebellar

Tidak ada

Neuropati perifer

3. Ketidakseimbangan Kalsium
Malignansi adalah penyebab utama dari hiperkalsemia, sebaliknya, hiperkalsemia
adalah konsiderasi diagnostik pada pasien kanker encephalopatik. Diluar malignansi
yang diketahui, hiperparatiroidisme primer adalah penyebab penting terjadinya
hiperkalsemia. Ditandai dengan peningkatan serum kalsium menyebabkan letargi dan
koma, pada hiperkalsemia yang ringan , perubahan personalitas atau ketidakcocokan
ingatan dapat menyebabkan penyakiy psikiatrik atau demensia. Sindrom neuromuskular
termasuk keram, zat sisa proksimal, dan kelemahan, dengan level serum kreatinin kinase
normal; elektromiografi dan tipikal biopsi menunjukan ciri-ciri miopatik.
Hipokalsemia berkembang menjadi sebuah efek dari keadaan hipoparatiroid
(termasuk pembedahan tiroid atau paratiroid) atau dengan gagal ginjal berat atau
pankreatitis. Kedua manifestasi serebral atau neuromuskular ditandai dengan iritabilitas
jaringan saraf: kejang, cemas, delirium agitasi, dan tetanus. Tetanus berat menyebabkan
spasme tonik termasuk padatangan (spasme carpopedal), spasme tubuh (opisthotonus),
atau larynx (stridor). Computed tomografi (CT) scan dari otak pada pasien dengan
keadaan hipoparatiroid lama dan pada serebelum, batang otak, dan korteks. Pasien
tersebut memiliki korea, rigiditas, atau disfungsi ekstrapiramidal lain tapi kebanyakan
asimptomatik (dan kebanyakan kalsifikasi pada ganglia basal, seperti yang terlihat dapa

CT scan pada otak merupakan hal yang idiopatik, dibandingkan dengan pengindikasian
dari hipoparatiroidisme). Tetanus yang laten mungkin dapat terinduksi oleh
hiperventilasi, iskemia (tanda Trousseau), atau terdapat tapping pada saraf wajah (tanda
Chvostek). Replesi kalsium membalik tanda dan gejala neurologis.
4. Ketidakseimbangan Magnesium
Hipermadnesemia terlihat secara primer pada pasien yang menerima penanganan
magnesium sulfat intravena untuk preeklamsi-eklamsi atau pada pasien denga gagal
ginjal yang mengkonsumsi magnesium secara berlebihan, pada beberapa kasus yang
mengkonsumsi antasida. Walaupun hipermagnesemia berat berhubungan dengan fungsi
cerebral hal ini merupakan topik perdebatan, tetapi fungsi neuromuskular jelas tidak
berhubungan. Refleks tendon dalam menjadi tertekan sekitar 10mg/dL, dengan
kelemahan otot frank seiring dengan meningkat terusnya level.Letargi pada level yang
masih tinggi mungkin menunjukan hipolsemia dan hiperkarbia dari kelemahan otot
dibandingkan dengan efek primer pada otak. Cardiac arrest dapat terjadi pada level
serum diatas 12mg/dL.
Hipomagnessemia yang berasal dari pemasukan yang tidak cukup atau absorbsi atau
kelainan ginjal, terjadi dengan diuretik. Ciri neurologik menyerupai hipokalsemia;
iritabilitas, agitasi, kejang, tremor, hiperrefleksia,dan tetanus laten atau over.
Hipomagnesemia mengurangi aktivitas, dan kadar mungkin, dari paratiroid hormon dan
harus di konsiderasikan pada pasien dengan hipokalsemia simptomatik yang tidak
meningkat dengan pemenuhan kalsium.

Hiperglikemia & Hipoglikemia

Ketoasidosis diabetik (KAD) dan hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HNK)
merupakan komplikasi metabolik akut dari diabetes melitus. Infeksi adalah penyebab
pada umumnya. Hiperglikemia yang terinduksi oleh diuresis osmotik menyebabkan
deplesi volume yang berat pada sodium, potasium, fosfat, magnesiumm dan kalsium.
DKA secara tipikal terjadi pada diabetes melitus tipe 1 dan penyakit HNK tipe
2.Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) terlihat pada pasien DKA tapi tidak pada
HNK. Pada kedua kelainan, ensepalopati dari berbagai tingkat keparahan adalah

gambaran neurologis predominan. Temuan kejang fokal maupun generalisata menyerupai

stroke umum ditemukan pada HNK dibandingkan pada DKA. Komplikasi besar dari
terapi insulin dan cairan adalah edema serebral, walaupun hal ini tampak tidak umum
dengan manajemen cairan dan elektrolit modern. Sebuah penelitian yang mendalam
untuk infeksi (termasuk pada CNS) harus di lakukan. Sebagai tambahan, ini harus
diingatkan bahwa stroke, kejang, trauma kepala, atau kejadian neurologis lain dapat
menyebabkan pasien tidak dapat untuk menerima agen hipoglikemik yang diresepkan,
maka hal tersebut dapat menyebabkan hiperglikemia.
Hipoglikemia

menyebabkan

gejala

serebral

yang

broadspektrum,

termasuk

kecemasan, pusing, tremulousness, delirium gelisah, koma, kejang fokal atau

generalisata, dan disfungsi serebral fokal seperti hemiparesis. Gejala-gejala secara tipikal
berkembang pada level serum glukosa yang kurang dari 30-40mg/dL, dengan koma
dapat terjadi pada kadar yang lebih rendah. Pasien diabetes dapat mengalami gejala pada
kadar yang lebih tinggi dibandingkan dengan individu nondiabetik. Gejala neurologis
dan tanda-tandanya secara terbalik secara cepat dengan diagnosis dan terapi cepat, tetapi
hipoglikemia yang lama dapat menyebabkan disfungsi otak yang permanen, bertahap
mulai dari hemiparesis sampa ke tahap vegetatif persisten.

HIPERTENSI ENCEPHALOPATHY
Penting untuk diagnosis
-sakit kepala, papilledema, perubahan mental status, disfungsi penglihatan, kejang, sering
terjadi pada keterlibatan sistem organ hemorage retinal, diseksi aorta, myocardia iskemia,
gagal jantung kongestif, insufisiensi ginjal.
- penemuan normal atau parieto oksipital selubung putih edema pada magnetif cesonansi
imaging MRI scan.
-penekanan normal pada seseorang pada resiko tekanan darah rendah dibandingkan
individu dengan tekanan darah tinggi kronis.
Kerusakan organ target perbedaan hipertensi urgensi dari emergensi. Hipertensi
encephalopathy dengan sakit kepala, papiledema, disfungsi edema, perubahan mental
status kejang, kerusakan refleks otak ketika tekanan darah mengkompensasi autoregulasi.

Terakhir jika tidak terobati, itu bisa berlanjut menjadi cerebral iskemia, hemorage, atau
keduanya., focal cerebral symptoms atau tanda harus disarankan diagnosa kecemasan.
Organ target yang lain mungkin berdampak simultan. Namun hipertensi encephalopathy
dapat terjadi tanpa berhubungan dengan extraneural keterlibatan akhir sistem organ.
Penemuan klinis
Sebuah klinikal tipikal adalah peningkatan hipertensi pada seorang pasien dengan
hipertensi esensial. Hipertensi encephalopathy bisa juga terjadi pada penekanan
sebelumnya pada individu. Pada beberapa pasien, kerusakan organ bisa menjadi kejadian
tekanan darah menurun 160/100 mmHg dibandingkan pada pasien dengan hipertensi
kronis. penyebab termasuk pheochromocytoma dan menggunakan erythropoietin atay
obat sympatomimetik, seperti kokain. Akut cerebral kejadian seperti trauma kepala,
stroke, infeksi cnd bisa juga meningkatkan tekanan darah. Penyebab naiknya tekanan
darah lagi pada hipertensi encephalopathy. Pada beberapa penyakit ini, bagian iskemia
stroke, agresif antihipertensi terapi bisa merupakan status terburuk dari neurologik.
Neuroimaging, sering digunakan untuk melihat stroke akut mungkin normal atau
bagian putihnya mengalami edema. Sebagian pada lobus oksipital dan parietal. Mri
adalah

superior

untuk

ct

dalam

demosntrasi

sehingga

dipanggil

posterior

leukoencephalopathy syndrome. Menemukan gambaran bisa jadi membingungkan

dengan iskemia arteri dari bilateral posterior oklusi arteri cerebral atau iskemia vena
sering terjadi dengan cepat antihipertensi terapi. Penelitian Cerebrospinal fluid yang
sering dilakukan adalah biasanya normal kecuali untuk peningkatan tekanan.
Pengobatan
Encephalopathy sering dimulai menjadi beralih dari sebelum tekanan darah kembali
ke normal. Tipikal pengobatan yang direkomendasi adalah 20 % penurunan dari tekanan
darah tapi tidak dibawah tekanan darah diastolik 100-110 mmHg lebih dari beberapa
menit menjadi 2 jam. Karena pertengan onset dari aksi sodium nitropusside adalah
tipikal agen lini pertama. Pengembangan sebagai infusi lanjut pada tabel 32-2. Intravena
angiotensin converting enzym inhibitors dan kalsium channel bloker adalah tersedia,
meskipun disana adalah pengalaman rendah dengan pemakaian mereka pada hipertensi
Tabel 32-2 pengobatan hipertensi encephalophaty

Drug
Sodium nitroprusside

Dose
Mulai 0.25 mg/kg/min

Caution
Pada

peningkatan

IV titrasi menjadi efek

tekanan

intrakranial,

ke

sianida dan thiosyanate

makimum

dari

mcg/kg/ min IV

toksisitas dengan terapi

jangka

lama

hitungan
Labetalol

dalam
hari,

Dosis muatan 20 mg IV

methemoglobinemia
Kontraindikasi meliputi

sampai

asma, bradikardi, heart

IV

block, dan gagal jantung

menit

lebih
40-80

dari
mh

setiap 10 menit menjadi

kongestif berat

maksimal mencapai 300

g maintenance 2 mg/min
Nitroglycerin

IV
Mulai 5 mcg/kg/min IV

Intracerebral hemoragic

titrasi

trauma

menjadi

efek,

kepala

maksimum sampai 200

menyebabkan

mcg/min IV

kepalae

dapat
sakit

Ensephalopathy. Pasien harus diterapi dalam ICU. Disorientasi saraf daripada perubahan
yang diharapkan menyugestikan peningkatan tekanan darah sekunder ke primer otak oleh
enselofati hipertensi yang berkembang menjadi iskemik otak atau perdarahan. Apabila
diterapi dari awal, pasien dengan hipertensi ensefalopati dapat disembuhkan secara total.

PENYAKIT JANTUNG
1. Bedah jantung
Bedah jantung mungkin adalah merupakan komplikasi delirium pasca operasi yang
mana pada diagnosis bandingnya termasuk gangguan metabolik, efek medikasi, stroke

dan trauma otak hipo-iskemia. Stroke iskemik lebih umum ditemukan daripada
perdarahan intracranial dan komplikasi diatas 6% dari prosedur bypass coroner. Tanda
kelainan fokal didapatkan pada infraksi pembuluh darah yang besar. Multiple infraksi
pembuluh darah kecil mungkin bermanifestasi kepada ensepalopati yang tidak bisa
dijelaskan sampai hasil MRI keluar. Hipotensi atau hipoksemia selama atau sesudah
pembedahan dapat menyebabkan hipoksia iskemik ensefalopati dalam berbagai
tingkatan. Walaupun pasien pembedahan merasakan tidka cukup benar untuk terapi
bedah dalam waktu bulan hingga tahun dan diikuti dengan tes neurologis apakah ada
keabnormalannya. Mikroemboli pada otak muncul dalam fenomena ini. Pasien dengan
sternotomy menjadi berkembang pada trauma saraf perifer seperti saraf phrenik yang
rusak dengan paralisis diafragma atau pleksopathy brachial dengan nyeri, mati rasa
kelemahan pada satu atau dua tangan.
2. Endocarditis
Komplikasi neurolis berkembang lebih 10% pada pasien dengan endokarditis dan
menimbulkan gejala. Pasien dengan disfungsi fokal serebral membutuhkan imaging
untuk membedakan stroke iskemik, abses otak dan ruptur aneurisma mikotik.
Stroke iskemik adalah pasien yang membutuhkan pergantuian katup untuk infeksi
yang tidak terkontrol atau indikasi lain yang mengharuskan perubahan terapi.
Antikoagulan selama pembedahan dibutuhkan untuk meningkatkan penggantian katup
dalam resiko infraksi pembuluh darah akut yang akan mengalami transformasi
hemoragik.
Abses otak lebih sering yang mutiple dibandingkan yang single pada endokarditis.
Konsultasi neurologis harus diperlukan meskipun pasien sering menanganinya sendiri.
Pasien yang memiliki perdarahan subarachnoid dan parenkimal diidentifikasi oleh CT
atau CSF

yang mana pemeriksaan meliputi angiographi untuk mencari anuerisma

mikotik. Banyak aneurisma yang dapat teratasi dengan antibiotik tunggal tetapi
pembedahan atau prosedur endovascular diperlukan.
Diagnosis pada pasien perlu diperhatikan dengan gangguan fungsi otak, sakit kepala
atau keduanya dengan meningitis bakterial atau aspetik meningitis yang menghasilkan
bakterimea atau infeksi parameningeal. Pasien dengan nyeri pinggang atau leher dan

radikulopati atau mielopathy memiliki osteomielitis spinal dan abses epidural yang
memerlukan MRI dari konsultasi spinal dan neurologis.
3. Ensefalopati hipoksia-iskemik
Banyak yang bertahan pada henti jantungdalam keadaan koma saat resusitasi. Trauma
otak adalah penyebab utama dari morbiditas dan mortilitas henti jantung. Banyak yang
mati pada kurun waktu 1 tahun tetapi tingkat penyembuhan juga bermunvulan. Prognosis
tidak dapat diperkirakan dengan akut henti jantung. Saat 24 jam pada dewasa, reflex
stem otak tidak ada dan refleks pupil kornea serta kekurangan respon motorik adalah
prognosis yang buruk. Kejang dan nonepileptik mioklonus muncul pada pasien. Pada
sebuah institusi, ukuran elektropisiologik sebagai somatosensory dapat membangkitkan
potensial untuk pemeriksaan asesmen prognosis.
Hipotensi, hipotermia, blokade saraf, sedatif dan obatan adalah banyak faktor pada
gangguan otak dan fungsi motorik ICU. Perawatan harus disingkirkan untuk membuat
prognosis dan pemriksaan yang memalukan.
Studi terbaru ini menunjukkan peningkatan outcomes pasien koma setelah operasi
akibat hipotermia yang menyebabkan dingin pada protokol pusat.

KELAINAN PULMONARI
Gejala neurologis pada pasien dengan kegagalan napas akut ataupun kronik
menghasilkan hipoksia, hiperkarbia, atau keduanya, meskipun dengan sirkulasi yang
adekuat. Hipokisa yang parah menyebabkan koma yang diikuti dengan hilangya refleks
pupil, kornea, dan batang otak. Dengan hipoksia derajat rendah, kesadaran mungkin
relatif terjaga; pasien ungkin dilaporkan dengan pusing atau kehilangan penglihatan atau
kognisi yang buruk. Pemulihan bergantung pada keparahan dan durasi hipoksia.
Hiperkarbia pada kegagalan napas kronik dapat menyebabkan kognisi yang berubah dan
perubahan sikap, terkadang dihubungkan dengan asteriksis. Sakit kepala mungkin sangat
dominan, kemungkinan dari vasodilatasi dan sering dihubungkan dengan papilladema
dan tremor.

Kirsh DB, Jozefowicz RF. Neurologic complicatioj of respiratoty disease. Neurol Clin
2002;20;247-264. [PMID: 11754310] (concise review, emphasizing clinical conext and
interplay between neurologic and respiratory disorders

KELAINAN HATI
DIAGNOSIS ESENSIAL
Encelopati Hepatika
Perubahan status mental dengan atau tanpa asteriksis, menemani gagal hati kronik
dengan dipertensi portal atau gagal hati akut
Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial pada pasien gagal hati akut
Pertimbangan Umum
Enselopati hepatika dapat berkomplikasi kelainan hati kronik dan merupakan tanda
prognostik yang mengkhawatirkan pada masing-masing situasi. Diagnosis barangkali
tidak terlalu sulit pada pasien dengan hipertensi portal yang menjadi bingung atau
mengantuk

setelah

presipitan

yang

nyata,

seperti

hipokalemia,

perdarahan

gastrointestinal, ataumuatan protein. Mengidentifikasi kelaian awal mungkin menantang.

Istilah seperti Enselopati hepatika minimal, laten, atau subklinikal membenarkan adanya
prevalensi dari abnormalitas neuropsikologi pada pasien sirotik dan konsekuensi kurang
baik untuk kualitas hidup yang dihasilkan. Lebih dari setengah pasien dengan hipertensi
portal mengembangkan episode Enselopati hepatika.
Penemuan Klinis
Gambaran klinisnya

adalah

enselopati

metabolik,

dengan

kekurangpedulian,

kebingungan, dan perubahan mood dan kepribadian yang awal. Disorientasi yang
mengikuti, seringkali dengan asteriksis, berakibat pada kewaspadaan yang buruk dan
koma. Elektroensephalografi mungkin menunjukkan gelombang trifasik, tetapi
ketidaknormalan ini, sama seperti asteriksis, dapat menemani enselopati metabolik
lainnya.
Diagnosis Banding
Diagnosis bandingnya luas dan mencakup gangguan metabolik lainnya, efek pengobatan,
withdrawal states (termasuk etanol), infeksi SSP, dan sindrom Wernicke-Korsakoff.
Banyak pasien dengan sirosis yang cukup parah untuk menyebabkan enselopati hepatika

juga memiliki koagulopati dari kegagalan sintesis faktor kogaulasi, trombositopenia

sekunder hingga hipersplenisme, atau semuanya. Koagulopati meningkatkan resiko
hematoma subdural, bahkan tanpa riwayat trauma
Tata Laksana
Ketika kemungkinan diagnosis yang lain telah disingkirkan :dengan tes darah, CT scan
otak, dan pungtur lumbal pada pasien tertentu), sebuah presipitan untuk enselopati
hepatika harus dicari dan terapi harus dimulai. Restriksi protein dan manuver untuk
memfasilitasi pembuangan komponen ammoniagenik dari usus adalah yang utama dari
terapi. Laktulosa memenuhi ini dengan aksi pencaharnya dan menurunkan pH kolon,
yang mencegah pertumbuhan bakteri penghasil urease. Pada pasien enselopati akut dosis
awalnya adalah 30 mL/jam per oral hingga diare timbul, dosis dititrasi kembali sehingga
pasien memiliki kotoran yang lunak setiap hari (biasanya 15-30 mL per oral 3-4 kali per
hari. Ammoniagenesis bakteri juga dapat diturunkan dengan metronidazol, 250 mg per
oral 3 kali sehari, atau neomisin, 500-1000 mg per oral 4 kali sehari. Ototoksitas dan
nefrotoksisitas dapat menjadi komplikasi terapi neomisin kronik.
Enselopati hepatika pada pasien dengan gagal hati akut mungkin ditemani oleh edema
serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Pemonitoran tekanan intrakranial invasif,
drainase CSF, dan terapi hiperosmolar mungkin diperlukan. Mortalitas melebihi 70%
meskipun angka kelangsungan hidup meningkat dengan transplantasi hati
Lewis M, Howdle PD, The nuerology of liver failure. Q/M 2003;96:623-633. [PMID:
12925717] (Discusses clinical aspects of cerebral dysfunction in hepatic disease,
emphasizing diagnosis, management, and unresolved questions.)

KELAINAN RENAL
DIAGNOSIS ESENSIAL
Enselopati metabolik pada gagal ginjal akut
Sindorom ketidakseimbangan dialisis, demensia, dan enselopati Wernicke sebagai
komplikasi dialisis
Mononeuropati sebagai komplikasi dari arteriovenos
Distal simetrik polineuropati dengan atau tanpa gelisah, syndrome kaki pada
kerusakan ginjal kronis. Komplikasi dari kerusakan ginjal aku termasuk encephalopati

sindrom berhubungan dengan uremia dan dialisis. Metabolik encephalopati adalah

predominan neurologik tampilan dari uremia akut, range dari ringan sampai konsentrasi
tinggi dan perubahan personaliyas menjadi delirium dan koma. Esterixis terjadi,
sepanjang dengan multifokal myoloclonus atau kejang general. Tingkatan dari azotemia
tidak selalu berkorelasi dengan keparahan dari disfungsi cerebral. Insufisiensi ginjal
kronis secara general menyebabkan symptom yang lebih sedikit dibandingkan dengan
kerusakan ginjal akut.
Ct dan csf pemeriksaan dapat membantu termasuk subdural hematoma atau infeksi
cns, tetapi disisi lain menemukan ketidakspesifikan seperti atrofi cerebral atau
peningkatan ringan dari csf protein. Elektroencephalografi menunjukan tegangan yang
rendag dan pelan, secara general indikasi dari gangguan cerebral. Penyebab lain dari
encephalophaty bisa muncul lagi dengan kerusakan ginjal. Contohnya, aneurisma
cerebral terjadi lebih sering pada pasien dengan polikistik penyakit ginjal, membuat
perdarahan subrachnoid menjadi sebuah diagnosis penting ketika pasien mengalami
berubahan status mental. Hipertensi, diabetes melitus, vasculitis, dan penyakit cerebral
akut lainnya. Kerusakan ginjal lanjut meningkatkan resiko infeksi cns seperti meningitis,
sebagian dengan listeria monocitogenes.
Uremik encephalopathy adalah sebuah indikasi untuk dialisis, tetapi prosedur itu
sendiri menjadi kadang kadang komplikasi neurologik. Manifestasi dari dialisis
dyselquilibrium syndrome rentang dari sakit kepala, gelisah, kejang, sampai delirium
dengan myoclonus atau kejang dan meningkatnya tekanan intrakranial. Itu bisa
komplikasi hemodialisis dan peritonial dialissi dan biasanya sedikit dengan teknik
dialisis modern. Encephalopathy wernicke mempunyai penjelasan sebagai komplikasi
dari dialisis. Pertimbangan yang lain pada seornag pasien yang memiliki perkembangan
perubahan status mental selama dialiss adalah hematoma subdural. Uremia berkaitan
dengan platelet disfungsi dan antikoagulan digunakan selama hemodialisis predisposisi
pasien menjadi hemoragic subdural. Meskipun tanpa trauma.
Komplikasi kerusakan ginjal kronis meliputi dialiss dementia dan uremik
polyneuropati. Dialisis demensia awalnya dimulai dengan disarthria dan disfasia selama
dan sesudah dialisis. Sesudah beberapa bulan, tampilan in menjadi persisten, dengan
dihubungkan dengan myoclonus, kejang, ataxia, dan disfungsi kognitif general.
Pemeriksaan Ct dan csf tidak selalu menemukan spesifik. Dan elektroencephalografi

menunjukan pembakaran dari voltase tinggi pelan dan spike wave. Pemberian chelating
agen deferoxamin 1-2 g i.v pada 2 jam terakhir sesi dialisis stabil atau disisi lain berubah
menjadi kondisi fatal. Meskipun symptom mungkin terburuk terjadi pada awal terapi.
Penyakit ini dikaitkan dengan paparan aluminium diantara kedua solusi dialisis dan
oral aluminium dydrozide. Modifikasi dari intake alumunium dan dialisis solusi
membuat tingkatan dialisis dementia. Uremik polyneuropathi berdampak pada sebagian
pasien dengan kerusakan ginjal kronis. syndrome klinis pada distal symetrik
polyneuropati, mirip dengan diabetes, alkoholic, atay hiv neuropati, onset bertahap dari
matirasa, nyeri, dan paresthesia mulai dari kaki, dengan kehilangan atau refleks ankle
menurun dan sensori menghilang. Khususnya sensasi vibrasi. Uremik polyneuropati
dapat juga bermanifestasi pada tegang kaki yang meningkat ketika pergerakan.
Gangguan tidur bisa menyebabkan terlalu banyak waktu uremic polyneuropathy.
Transplantasi ginjal mungkin beralih menjadi symptom yang komplit, tipikal dengan 1
tahun transplantasi.
Komplikasi dari neurologi insufisiensi ginjal dirangkum pada tabel 32-3

Kerusakan ginjal

Cns features
Encephalopathy, kejang

Neuromuscular features
Tetani jika berhubungan

Akut

dengan hipokalsemia

Kronis

listeria monocytogenes

infeksi,

khususnya

meningitis

Neuropati

subdural

hematoma
Dialisis

encephalopathy
Dysequilibrium

Arteriovenosus fistula,

syndrome demensia

berhubungan

dengan

mononeuropati

PENYAKIT PANKREAS
Pasien dengan pancreatitis akut dan gambaran klinis dari ensefalopati metabolic tanpa
bukti lain menyebabkan yang dikatakan ensefalopati pankreatik. Kejang, gangguan
penglihatan dan terkadang disfungsi serebral fokal dilaporkan sebagai gambaran klinis

tambahan. Hipokalemi dan hiperglisemi atau hipoglisemi bisa mengikuti pancreatitis dan
harus dipertimbangkan pengaturan ini. Efek penggunaan alcohol, penyakit hati, dan
sindrom Wernicke-Korsakoff adalah kemungkinan diagnostic diantara pasien degnan
pancreatitis akibat penggunaan alcohol. Emboli lemak, koaguolpati, gangguan bloodbrain barrier, dan hiperosmolatiras telah dihubungkan sebagai penyebab tetapi
mekanismenya masih belum bisa dibuktikan

KELAINAN ENDOKRIN
1. Penyakit Tiroid
Hipertiroid dapat menyebabkan agitasi, delirium, atau koma, kadang disertai tremor
dan korea. Myopato dengan myalgia, keram, dan kelemahan bagian proximal merupakan
gejala umum. Kretinin kinase bisa normal, walaupun rhabdomyolisis sering terjadi.
Paralisis periodic kadag muncul, terutama pada pria Asia.

Gejala neuropati perifer

jarang terjadi. Pasien dengan hipertiroidisme karena penyakit Graves bisa memunculkan
optalmopati,

dengan

edema

bengkak,

proptosis,

dan

optalmoparesis.

Graves

ophthalmopathy bisa mengganggu dan membahayakan penglihatan karena ulserasi

kornea, peningkatan tekanan intraocular, atau kompresi nervus optikus. Manifestasi
neurologis dari hipertiroid biasanya membaik pada pasien dengan eutiroid dengan
pengobatan: Graves ophthalmopathy biasa diobati dengan terapi kortikosteroid.
Hipotiroid menyebabkan ensefalopati , mulai dari gangguan kognitif hingga koma.
Psikosis atau kejang biasanya mendominasi. Myopato adalah manifestasi neurologis
pling sering. Pasien melaporkan kelemahan otot, keram dan myalgia. Pemeriksaan akan
menunjukkan kelemahan proksimal, myoedema, dan abnormalitas reflex, terutama pada
fase delayed relacation. Tingkat serum kreatinin kinase biasanya meningkat, bahkan
pada pasien asimtomatik. Hipotiroid berpredisposisi menjadi Carpal Tunnel Syndrome
dan kelainan neurologis yang disebabkan terjepitnya saraf. Kelainan neurologis lain
termasuk ataxia serebral, central atau obstructive sleep apneu, dan kehilangan
pendengaran. Perbaikan neurologis biasanya diikut pada penggatian tiroid, tapi
penyembuhannya biasanya tidak selesai.
Hashimoto Encephalopathy, respon langka kortikosteroid, menyebabkan keadaan
bingung yang relaps dan progresif atau gangguan kesadaran dengan kelainana gambaran
neurologus, peningkatan konsentrasi protein CSS tanpa pleositosis, dan EEG nya akan
melambat. Sindrom ini bisa mincul pada basien yang tidak diketahui memilihi

Hashimoto tiroiditis dan harus dipertimbagkan pada pasien dengan ensefalopati yang
tidak bisa dijelaskan. TSHbisa normal tapi TSI nya akan meningkat.
Komplikasi neurologis dari penyakit tiroid dan kelainan endokrin lainnya akan
disimpulkan pada Tabel 32-4
2. Penyakit Paratiroid
Hiperparatiroid primer, paling sering karena adenoma paratiroid, jarang berkembang
sampai trias full dari batu ginjal, penyakit tulang dan ulkus peptic karena penentuan
serum kalsium rutin diperlukan untuk mendiagnosis. Manifestasi Serebral dan
Neuromuskular pada hiperkalsemia telah didiskusikan sebelumnya. Pasien yang langka
berkembang sampai myelopati, entah dari dasar metabolic atau dari kompresi dengan
tumor dari osteitis fibrosa. Kelainan serebral dan neuromuskilat membaik setelah
paratiroidektomi.
Hiperparatiroid sekunder berkembang pada respon keadaan hipokalsemia kronis
seperti pada gagal ginjal. Myalgia, kelelahan dan kelemahan, terutama pada kaki, diikuti
EMG dan biopsy memperlihatkan hasil yang kompatibel pada myipati, walaupun tingkat
kreatinin kinase biasanya normal. Menormalkan serum kalsum dan fosfat biasanya
memperbaiki gejala neurologis.
Hipoparatiroid biasa muncul setelah operasi paratiroid, menyebabkan hipokalemi dan
hipofosfatemia. Manifestasi neurologisnya adalah yang ada pada hipokalsemia, seperti
yang didiskusikan sebelumnya.
3. Penyakit adrenal
Hiperkortisolisme, atau Cushing syndrome, menyebabkan gengguan kognitif dan
afektiF, myopati dan kurang lebih
Penyakit endokrin cns dan neuromuscular
Disorder
Hyperthyroidisme

Cns feature
Kecemasan, perubahan

Neuromuscular feature
Myopathy ck level

personal,

delirium,

normal keecuali pada

coma,

thyroid storm, periodik

chorea,

paralysis (biasanya laki

psychosis,
tremor,
corticosteroid

laki

responsive

resiko) opthalmopathy

encephalopathy

(graves disease)

hashimoto disease.

asia

memiliki

Hypothyroidsm

Mental lambat, depresi,

Myopathy

psychosis,

meningkat,

kelemahan

ck

level
refleks

kognitif, koma, dalam

tendon abnormal, atau

myxedema,

ada fase delay pada

ataksia,

kejang,

central

dan

obstructive sleep apnea

reflesk,

predisposisi

carpal tunnel syndrome

dan kelainan neuropati
lain, neuropati perifer

Hyperparathyroidsm

Memori

sementara,

kelainan

mood,

delirium,

psycosis,

ringan.
Myopathy

ck

level

ck

level

ck

level

normal

penekanan myelopathy
Hypoparathyroidism

brown tumor
Demensia, psychosis,

Tetani

Hypercortisolism

kejang, chorea, tremor

Kelemahan
kognitif,

Myopathy

penyakit

normal

afektif,

penekanan myelopathy
Kekurangan adrenal

epidural lipomatosis
Iritabilitas
dan

Myopathy

kelemahan kognitif

normal
hiperkalemik

dan
periode

paralisis

Biasanya lipomatosis epidural dengan penekanan radiculopathy atau myelopathy.

Kekruangan adrenal atau syndrome addison bisa juga menyebabkan iritabilitas dan
myopati kelemahan sesuai dengan hiperkalemik periodik paralisis.

KELAINAN HEMATOLOGI
Penting untuk diagnosis

sakit kepala. Kelelahan, dan sinkop, dalam anemia

peningkatan resiko untuk infeksi cns dengan klinisi

dan patogen dalam

neutropenic

intracerebral hemorrage sakit kepala, muntah, sering focal cerebral deficit, coma,
thrombocytopenic

sakit kepala, kelemahan penglihatan, perubahan mental status, kejang, dan

disfungsi

fokal

cerebral

dalam

myeloproliferative

disorder,

menjadi

hiperviskositas, intracerebral hemoragic, atau iskemik strok arteri atau vena

1. penyakit sel darah merah
Pasien dengan anemia dari banyak pengalaman sakit kepala dan kelelahan namun
biasanya anemia dikaitkan dengan.
Sekitar seperempat dari penderita sickle cell memiliki komplikasi penyakit syaraf,
termasuk iskemik atau hemorragic stoke, kejang,infeksi CNS dan kadang infark korda
spinalis. Peningkatan viskositas darah dari eritrosit sabit dapat menyambung
pembuluhdarah kecil atau besar. Stenosis pada Pembuluhdarah besar

dari jaringan

fibrosis dalam penyakit sickle cell dapat berkembang menjadi penyakit moyamoya,
mengarah pada hembusan asapterlihat angiografi dari pembuliuh darah kecil kolateral.
Pertukaran transfusi bisa mencegah sroke klinis pada pasien dengan ditemukannya
emboli subclinical oleh gambaran transcranial doppler. Perdarahan subarachnoid dan
parenkim juga menjadi komplikasi dari penyakit sickle cell. Akhirnya, pasien dengan
asplenia dengan penyebab apapun termasuk sickle cell, peningkatan kerusakan akibat
infeksi dengan menyelimuti organisme termasuk patogen meningeal Streptococcus
pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Komplikasi neurogenic lebih sering pada
pasien dengan penyakit hemoglobin S daripada penyakit hemoglobin C.
Extramedullary hematopoiesis pada thalassemia biasanya terjadi di jaringan
limphoretikuler terapi terkadang dapat terjadi di spinal epidural space, menyebabkan
myelopathy.

penanganan

yaitu

operasi

dekompresi,

radiasi

lokal,

pemberian

kortikosteroid, dan transfusi dengan bermacam kombinasi.

Pada polisitemia vera, iskemik, dan hemorragic stoke adalah komplikasi yang
menakutkan. Iskemi serebral adalah status pada peningkatan viskositas darah, hasil dari
trombosis dalam vena dan sinus venosus sama seperti arteri serebral dan arteriola.

Penyakit vena-occlusive dapat menjadi nyeri yang diawali dengan sakit kepala yang
menonjol untuk focal cerebral sindrom, kemudian diikuti oleh iskemia venosa, kejang
atau perdarahan.
2. trombotik mikroangiopati
Karakteristik dari kelainan ini yaitu trombosis dari pembuluh darah kecil dan diluar dari
otak. Diseminasi koagulasi intravaskuler adalah salah satu kelainan, pemicu dari trauma,
infeksi, maligna, dan berbagai kondisi lain. Encephalopati, disfungsi focal cerebral, atau
keduanya terjadi sebagai hasil dari generalisasi atau focal cerebral ischemia atau
intracerebral hemorrhage. Trombositopenia disertai oleh elevasi fibrin degradasi produk,
seperti D-dimer meskipun koagulasi rutinnya normal (seperti terjadi pada awal
diseminasi intra vaskuler koagulasi).
Purpura trombotic trombositopeni muncul sebagai hasil dari lesi endothelial dan
subsequent trombosis yang tidak terkontrol. Dasar dari adanya demam, gangguan ginjal,
trombositopenia, anemia hemolitik, gangguan saraf, termasuk sakit kepala, altered
mentation, kejang, dan berbagai sindrom focal cerebral. Plasmapheresis dapat menjadi
penolong.

3. sel darah putih yang tidak teratur

Jumlah sel darah putih yang rendah atau penurunan nilai fungsi predisposisi pada
infeksi, termasuk dalam CNS. Granulosit yang tidak berfungsi. Seperti yang terjadi pada
kemoterapi kanker, ada peningkatan vulnerability untuk infeksi bakteri. Menurunnya
imunitas cell-mediated adalah komplikasi meningkatnya infeksi terhadap HIV atau
kortikosteroid kronik atau terapi sitotoksik meningkatkan risiko infeksi dengan bakteri
yang tidak biasa (termasuk Mycobacterium tuberculosis), virus, jamur, dan protozoa.
Infeksi CNS menyebabkan kelahiran dan kematian secara signifikan pada penerima
transplan dan pasien imunocompromised lainnya yang kebanyakan memiliki simtom
subtle dan gejalanya. Diagnosis awal tergantung pada tingginya indeks dari suspicion
dan rendahnya ambang batas yang cepat, evaluasi komprehensif dengan neuroimaging
dan uji CNF.

Berhubungan dengan polycytemia vera dan essential trombocytosis, myelogenous

leukimia kronik adalah sebuah serangan myeloproliveratif. Seluruhnya adalah
karakteristik dari terlalu banyaknya produksi dari elemen darah normal. Komplikasi saraf
seperti sakit kepala dan meningkatnya disfungsi focal cerebral seperti konsekuensi dari
hyperviscosity, trombosis, dan leukostatis dari leukositosis ekstrim dapat menyebabkan
iskemik atau hemorragic stoke.
Leukimia akut menyebabkan disfungsi sarat oleh berbagai mekanisme, termasuk
leukostatis, iskemik atau hemorragic stoke, atau komplikasi dari kemoterapi. Leukimia
sel mungkin dapat menginvasi leptomeninges.
Komplikasi

monoklonal

gammopathies

myeloma

atau

waldenstrom

macroglobulinemia dapat menyebabkan neuropati perifer. Multiple myeloma yang

melibatkan spine dapat menyebabkan radiculopathy, myelopathy, atau keduanya,
membutuhkan intervensi cepat, seperti MRI, kortikosteroid dosis tinggi, radioterapi, dan
konsultasi neurosurgical.

KELAINAN TULANG DAN SENDI

Penyakit paget pada tulang, sebuah penyakit pada usia menengah dan lebih , muncul
dengan nyeri pada tulang dan deformitas bisa diatasi pada plain radiografi diperoleh
untuk alasan lain. Aktivitas osteoklas meningkat menyebabkan kelainan pada
remodelling tulang dan struktur. Komplikasi neurologi dari keterlibatan basis cranii,
hidrocephalus dari penekanan posterior fossa dan radiculopathy atau myelopathy dari
keterlibatan spinal. Plain radiografi ditemukan adalah sering spesifik menjadi penegakan
diagnosis, meskipun kadang kadang pasien memerlukan biopsi. Pengobatan termasuk
dari bisphosphonates atau kalsitonin. Sarcomatous degenarsi dalam tulang paget yang
berkomplikasi buruk.
Displasia fibrosa, sebuah perkembangan penyakit dari tulang, bisa satu atau
monostotik atau beberapa polyostotik tulang, termasuk tulang tengkorang dan tulang
belakang. Nyeri tulang dan fraktur patologi biasanya muncul sebagai presentasi. Pasien
biasanya anak anak atau remaja bisa juga karena adanya massa pada tulang tengkorak.
Manifestasi lain dari keterlibatan kranial termasuk kelemahan penglihatyan, kehilangan

pendengaran, dan anosmia. Penyakit tulang belakang menyebabkan penekanan pada

tulang belakang. Plain films dan ct dapat disarankan untuk diagnosis yang dapat
menegakan biopsi. MRI harus diberikan pada pasien dengan penekanan tulang belakang.
Pasien dengan akondroplasia dwarf bisa berkembang cervicomedullary penbekanan
sehingga terjadi abnormalitas pada cranial cervical junction. Clinical manifestasi
termasuk sakit kepala posterior atau nyeri leher. Quadriparesis, usus, dan disfungsi
kandung kemih dan berhentinya respirasi. Mri atau ct dari regio dapat didokumentasi
dari penekanan dalam antisipasi dekompresi operasi. Komplikasi neurologi lain termasuk
obstruktif atau komunikating hydrocephalus radiculopathy sehingga vertebral pedicles
memendek dan neural foramina mengecil, kehilangan pendengaran dari infeksi sesaat
sampai abnormalitas tuba eustachius. Komplikasi neurologi bisa muncul sejak dini atau
ketika dalam kandungan.
Ankylosing

spondylitis

sebuah

inflamatory

hla

b27

yang

berhubungan

denganarthropathy primer berdampak pada tulang belakang dan sendi sakroiliaka, tipikal
menjadi simptomatik dalam anak anak atau remaja. Komplikasi neurologic termasuk
radiculopathy, atlantoaxual instabilitas, myelopathy dengan atau tanpa hubungan dengan
fraktur dan didalmnya kemjuan penyakit. Syndrome cauda equina, karakteristik plain
radiografu

tampilan

biasanya

sufisien

untuk

menegakan

diagnosis

ketika

mengkombinasikan dengan riwayat dengan pemeriksaan. Pasien dengan symptom pada

tulang ekor atau tanda pada MRI tulang belakang.
Instabilitas atlantoaxial cenderung kepada pergerakan terlalu banyak antara c1 atlas
dengan c2 axis sehingga ligamen atau tulang menjadi abnormal, nyeri leher,
quadriparesis usus, dan disfungsi dari kandung kemih, kelemahan tungkai, dan henti
nafas, bisa berkembang menjadi penekanan pada cervicomedullart junction. Diantara
banyak kondisi lain yang berhubungan dengan instabilitas atlantoaxial adalah artritis
rematoid didiskusikan kemudian dan sindroma down. Konsultasi dengan bedah saraf
harus dilakukan oleh pasien yang dicurigai menderita instabilitas atlanto axial

NEUROSARCOIDOSIS
Penting untuk diagnosis

Banyak neurologic syndrom pada pasien dengan penegakan diagnosis

Cranial neuropati, asepsis meningitis, cns massa lesi, focal atau difuse neuropathi atau
penyakit otot dari penyebab yang ga pasti dari beberapa pasien.
Pertimbangan general
Sarcoidosis sebuah idiopatik multisystem granulomatosus disorder dampak dengan
sistem saraf pada 5% pasien pada beberapa kasus. Literatur melaporkan bahwa
keterlibatan neyriaxis meningeal disease, cranial neuropathi, lesi cns, neuropati perifer,
dan myopati diagnosis berubah ketika penyakit saraf muncul dikemudian waktu.
Penemuan klinis
Cranial neuropathi adalah manifestasi neurologik tersering dengan nervus facialis
menjadi sering terjadi, mengulang bellpalsy. Saraf ke 8 keterlibatan mampu mendengar.
Disfungsi dari optik atau ketiga atau keempat atau nervus cranialis ke enam bisa
refleksikan pada meningeal atau invasi atau penekanan pada nervus yang memusat pada
granuloma. Monophasis atau aseptik meningeal baru saja atau kronis, kadang kadang
merupakan komplikasi dari hydrocephalus yang berhubungan dengan mononuclear
pleocytosis, elevasi kontraksi protein, dan tingkat glukosa rendah atau normal.
Level CSF . penyakit cerebral sering berdampak pada hipothalamus dengan bagian dari
endokrinopati atau bisa juga muncul sebagai sebuah massa intrakranial. Granulomata di
atau sekitar corda spinalis menyebabkan myelopati.
Sarcoidosis menyebabkan keduanya baik mononeuropati multiple dan distal symmetric
polyneuropathy. Keterlibatan otot lebih banyak cenderung ke patologis dibanding klinis.
Tetapi kadang kadang menyebabkan kelemahan dibagian proksimal.
Diagnostik definitif dari sarcoidosis membutuhkan diagnosis jaringan nonkaseosa
granuloma.

Pada

pasien

yang

diketahui

penyakit

sistemik,

diagnosis

dari

neurosarcoidosis mungkin hanya dugaan, sesuai dengan koin MRI dan temuan CSF. Itu
menjadi sangat penting untuk waspada untuk diagnosis alternatif pada pasien yang
sedang dalam perkembangan symptom neurologic dan signs sementara menerima
kortikosteroid kronis atau terapi imunosupresif yang lain untuk infeksi cns. Pada pasien
yang tidak diketahui sarcoidosis yang mengembangkan sisi lain yang tidak dapat
dijelaskan dari compatible neurologic syndrome. Pencarian yang hati-hati untuk penyakit

sistemik khususnya pada paru, suplementasi dengan gallium scaning dan serum
angiotensin converting enzym level bisa diidentifikasi sebagai sebuah daerah
ekstraneural untuk diagnosis jaringan.
Pengobatan
Neurosarcoidosis menjamin terapi di banyak instansi meskipun kontrol data masih
kurang. Pengalaman terbaik adalah dengan kortikosteroid, meskipun cylosporine,
azathioprine, methotrexate, dan cortikosteroind spating agent yang lain, yang sudah
digunakan sebagai variasi derajat kesuksesan. Hydrocephalus membutuhkan melangsir.
Penyitaan merupakan tipikal respon terhadap

obat antiepilepsi. Keseluruhan dari

prognosis untuk pasien dengan neurosarcoidosis adalah terburuk dibanding dengan yang
hanya penyakit sistemik. Cranial neuropathy dan aseptic meningitis mempunyai hasil
yang baik.

VASCULITIS DAN PENYAKIT JARINGAN PENGHUBUNG

Penting untuk didiagnosis
Lesi multifokal di central atau perifer dari sistem saraf (keduanya)
Seiring dengan gejala konstitusional atau penyakit dari sistem organ yang lain
Evaluasi diagnosis meliputi MRI, cerebral angiografi, CSF examination, konduksi saraf
mempelajari dengan elektromiografi dan biopsi saraf.
VASCULITIS
Sakit kepala atau gejala visual yang mulai sesudah usia 50 harus cepat dipertimbangkan
sebagai giant cell arteritis GCA. Meskipun sering sedikit, dibandingkan dengan kondisi
berkaitan polymyalgia rheumatica, gejala konstitusional, termasuk demam, jelas terlihat
disebagian pasien. Sebagian mempunyai klaudikasio rahang dan banyak diantaranya
sakit kepala. Pemeriksaan bisa diungkapkan secara perlahan, penebalan arteri sementara,
lebih dari 20% pasien mengembangkan kehilangan penglihatan sebagai sebuah hasil dari
retinal atau iskemia saraf optik dan kehi langan penglihatan satu mata pertanda sama
dengan sesama mata yang tidak diberikan pengobatan. Mengakui kritik terhadap
amaurosis fugax kecual kehilangan penglihatan yang pasti jarang kembali pada GCA.
Biasanya sedikit manifestasi meliputi diplopia untuk iskemia otot ekstraokular penyakit

saraf perifer di tungkai. Dan stroke iskemia. Penyakit anemia kronis, adalah yang
tersering dan sedimentasi eritrosit rate antara 40-50 mm/h pada lebih dari 80% dari
pasien. Bipsi sementara pada arteri mampu mendukung diagnosis.
Memberikan pengobatan terhadap penglihatan, dosis yang tinggi pada prednison pada
sedikitnya 40-60 mg/hari harus dimulai perlahan. Terapi empirik tidak signifikan
menurunkan hasil dari biopsi sepanjang prosedur yang dilaksanakan selama 1 minggu.
Ophtalmologi konsultasi adalah wajib bagi pasien yang memiliki GCA. Untuk
pemeriksaan funduscopic secara hati hati dan untuk memperoleh biopsi arteri sementara.
Dalam banyak pasien, kortikosteroid dapat secara bertahap selama lebih dari beberapa
tahun.
Vasculitis pada pembuluh besar yang lain dengan perbedaan demografi adalah takayasi
arteritis dimana banyak terjadi pada anak anak dan remaja muda tapi berawal sejak
dalam kandungan atau selambat lambatnya ketika usia 50 tahun. Banyak pasien adalah
perempuan dan banyak kasus US terjadi di asia sekitar 30 pasien berkembang menjadi
hipoperfusi global atau cerebral fokal iskemia dari stenosis pembuluh darah besar atau
mengambil dari subclavian.
Penyakit kawasaki adalah vasculitis pembuluh darah medium yang banyak terjadi pada
ibu hamil dan anak anak. Demam adalah yang sering menonjol, bagian neurologic
meliputi kelemahan wajah, penyitaan, dan stroke. Terapi termasuk aspirin dan
imunoglobulin intravena.
Polyartritis nodosa, sebuah nekrosisasi arteri dari pembuluh darah medium dan kecil
yang terjadi pada sistem organ dan sering berhubungan dengan infeksi hepatitis b atau c.
Penyakit Neuromuscular (mononeuropathy multiplex, radiculopathy, plexopathy, atau
sensorimotor polyneuropathy) terjadi di hampir setengah pasien. Stroke iskemik atau
hemoragic dan manifestasi CNS yang lain seperti kejang terjadi pada 40% pasien.
Idiopathyc poliartritis arteritis nodosa akan diobati dengan kortikosteroid dan
cyclophosphamide, penyakit yang berhubungan dengan hepatitis dapat diobati dengan
kortikosteroid yang diikuti dengan interferon alfa , vidarabine, dan kadang kadang
plasmapheresis.
Saluran pernapasan atas dan bawah granulomata, focal segmental glomerulonephritis dan
nekrosis sistemik vasculitis compromise dengan tiga karakteristik dari

Granulomatosis, sebuah vasculitis pembuluh darah kecil, keterlibatan saraf perifer

banyak tipe mononeuritis multiplex adalah komplikasi neurologic yang sering terjadi.
Keterlibatan cerebral sebagai sebuah hasil dari granulomatous invasi kedalam basis
cranii atau iskemik atau stroke hemoragic adalah jarang terjadi. Pada konteks klinis
sitoplasma antineurotrofil antibodi disarankan untuk diagnosis meskiupun biolpsi
mungkin masih dibutuhkan. Pengobatan dengan kortikosteroid dan cyclophospamide.
Sistemik yang lain menyebabkan vasculopathy meliputi infeksi seperti varicella zooster
virus dan sifilis, cryoglobulinemia komplikasi hepatitis c infeksi dan obat
simpatomimetic sebagai kokain, psychostimultan, dan phenylpropanolamine.
Angiitis primer pada cns juga dikenal granulomatous angiitis sistem saraf, pada
pembuluh darah berukuran kecil atau medium yang ada pada otak, dan leptomeninges
tanpa keterlibatan sistemik. Insiden puncak terjadi keempat selama dekade, sakit kepala
dan encelopathy adalah yang sering muncul. MRI CSF atau angiografi sering terlihat
abnormal. Tetapi tidak pada cara spesifik. Otak dan leptomeninges biopsi adalah golden
standar tes. Eviden anekdot mendukung pengobatan dengan kortikosteroind dan
imunosupresan.
PENYAKIT JARINGAN PENGHUBUNG
Komplikasi neurologic dari systemic lupus arythematosus menjangkau seluruh
neuroaxis. Antiphospolipid atau antineuronal antibodi, vasculitis, kerusakan organ, dan
terapi komplikasi. Termasuk imunosupresan, menyebabkan penyakit saraf. Patogenesis
tinggal mengaburkan untuk beberapa penyakit. Chorea dan transverse myelitis tipikal
pengembangan di dalam systemic lupus eritamatosus, sebelum diagnosa ditegakkan.
Penyakit cerebral akut seperti derilium, psychosis, dan kejang, terjadi selama perjalanan
penyakit. Antiphospolipid antibodi meningkatkan resiko stroke arteri dan vena. Cranial
neuropathy, polyneuropathy, dan mononeuritis multiplex bisa juga berkembang.
Kelemahan proksimal dapat cenderung kepada myositis. Meskipun kortikosteroid dan
medikasi yang lain menginduksi myopathy adalah pengobatan tambahan. Kortikosteroid
yang

dosis

tinggi

untuk

encelopathy

akut.

Ketika

ada

kejadan

vasculitis,

cyclophospamide, dapat dihubungkan antikoagulan agresif, antiplatelet agent, atau

keduanya, adalah idikasi untuk pasien dengan antipospolipid antibodi syndrome.

Komplikasi neurologic dari artritis rhematoid meliputi myopathy dari kortikosteroid,

immobiliti, atau inflamasi dari myositis. Tekanan neuropati mononeuritis multiplex, dan
polyneuropati sedang, juga terjadi. Sebuah komplikasi yang dicemaskan adalah penyakit
spinal dengan atlantoaxial subluksasi. Nyeri cervical hanya merupakan gejala dini
dengan myelopati yang menjadi tahapan lanjutnya. Sebagai hasil dari penekanan pada
tulang belakang dan iskemia. Bagian atas cervical ke oksipital fusi mungkin dibutuhkan,
meskipun waktu optimal untuk mengulang prosedur tersebut masih kontrovensional.
Dalam bagian karena koeksis osteoporosis dan imunosupresan terapi membuat teknik
operasi menjadi lebih sulit dan menghalangi penyembuhan luka.

PENYAKIT REGULASI TEMPERATUR

Penting untuk diagnosis
-encelopathy dengan variasi derajat, termasuk koma, temperatur ekstrem tubuh.
-faktor resiko termasuk usia, medikasi hipotalamus, dan disfungsi otonom, infeksi,
paparan lingkungan.
1. hyperthermia
Dalam tekanan panas, persepsi ketidaknyamanan dan psikilogis berhubungan dengan
ketegangan aktivitas fisik pada lingkungan yang panas. Cairan yang menonjol dan
deplesi sodium pada temperatur dibawah 40 derajat celcius (104 F) menyebabkan pusing,
sinkop, sakit kepala, cemas, dan haus, dan pada temeratur diatas 40 derajat celcius
dengan disfungsi cerebral agitasi, delirium, kejang, koma, hasil dari paparan lingkungan
panas,klasik atau pengerahan panas, atau aktivitas fisik yang berat, riwayat medikasi
merupakan yang penting dari pasien hypertermi dengan anestesi general dengan inhalasi
anestesi atau antiemetik agen cenderung malignan hypertermia atau untuk neurlolaptic
malignant syndrome. .

Bagian yang lain dari area hyperthermi termasuk rhabdomyolisis, koagulasi intravascular
diseminasi, dan kerusakan ginjal akut, iskemik atau hemoragic stroke.
Semua itu berkontribusi pada perubahan status mental pada pasien hyperthermia.
Pengobatan
Pengobatan termasuk mengelola berdasarkan penyebab, pendinginan, dan antisipasi, dan
mengelola komplikasi. Pendinginan Evaporasi (berikan air pada kulit, kipas angin) dan
metoda eksternal yang lain( pencelupan air es atau selimut yang dingin) biasanya cukup.
Temperatur kulit yang rendah dibawah 30 derajat celcius atau 86 derajat fahrenheit bisa
menginduksi menggigil dan vasokonstriksi, yang pelan ketika pendinginan. Kadang
kadang pasien memerlukan intervensi pendinginan secara internal seperti penghangatan
lambung dan peritoneal enema dengan cairan es, atau dialisis atau cardiopulmonary
bypass dengan pendinginan cairan atau darah. Mengukur pendinginan seringnya berhenti
pada 38 39 derajat celcius atau 100,4-102.2 fahrenheit untuk mencegah hyperthermia
kembali. Perbaikan saraf selama pendinginan adalah tanda yang sering terlihat 20%
pasien menjadi disfungsi persisten cerebral.
2. Hypothermia
Kematian otak protokol determinasi meliputi sebuah kriteria minimal temperatur karena
hypothermia dapat menyebabkan koma dengan kehilangan refleks batang otak. Konfusi
berkembang dalam hypothermia ringan dengan temperatur sekitar 33-35 derajat celcius
atau 91.4-95 fahrenheit dengan kehilangan kesadaran dibawah 30 derajat celcius atau 86
fahrenheit . paradoksikal kadang kadang diiringi dengan hypothermia sedang.
Elektroencephalographic pelan pelan berevolusi menjadi tekanan ledakan dari
penelusuran isoelektrik, menyerupai kematian otak. Hypothermia berat berkembang
ketika mekanisme thermoregulasi kelebihan aliran dengan faktor eksternal contohnya
paparan.
Pengobatan
Pemanasan eksternal prosedur mungkin bersifat pasif seperti selimut, suntikan intravena
cairan hangat, atau aktif memanaskan selimut dan bantalan, pencelupan air hangat,
teknik pusat termasuk pemanasan dengan oksigen, menghangatkan empedu, atau irigasi
lambung atau peritoneal atau bisa jadi lebih invasif mengukurnya. Intubasi mungkin

untuk perlindungan jalan napas, penyakit koeksisting seperti intoksikasi obat, sepsis, atau
endocrinopathy juga harus dikelola. Pasien menjadi hangat kembali harus diamati secara
dekat untuk hypotensi vasodilasi dan aritmia cardiac yang mungkin resisten, menjadi
cardioversion dan obat obatan. Usia dan penyebab dari hypothermi adalah faktor
prognosis yang penting.

MEDIKASI MENGINDUKSI EFEK NEUROLOGIS

Penting untuk diagnosis
-gejala cerebral meliputi mental status, sakit kepala, meningitis asepsis, kejang, stroke,
ekstrapyramidal syndrome, cerebellar disorder, kehilangan pendengaran dan penglihatan
myelopathy, gangguan neuromuscular

-gunakan resep atau medikasi

-onset muncul sesaat sesudah medikasi dimulai atau dosis ditingkatkan atau sesuai
kesempatan, sesudah paparan yang lama
-pasien yang baru khususnya yang rentan.
1. perubahan mental status
Antidepresan, antipsychotic, sedatif, antikonfulsan, dan opioid medikasi menggunakan
keuntungan terapi mereka pada otak, jadi itu bukan menjadi hal yang mengagetkan
dimana bagian cerebral merupakan efek yang sering terjadi. Manifestasi klinis termasuk
koma, delirium, psycosis, gejala efektif, dan pelemahan kognitif menuju demensia.
Pasien yang lebih tua mengambil multiple medikasi atau mempunyai penyakit otak
sebelumnya adalah penigkatan resiko.
Pasien dengan neuroleptic malignant syndrome perkembangan demam, instabilitas
otonom, delirium, dan rigiditas, biasanya jarang, dan komplikasi yang berpotensi fatal
dengan pemberian dopamin antagonis. Jarang, penyakit muncul sesudah pemberhentian
pemberian obat dopaminergic

menggunakan pengelolaan penyakit parkinson.

Pemberhentian penggunaan agen atau melanjutkan obat dopaminergik ketika withdrawal

menyebabkan neuroleptik malignan syndrome. Menghindari neuroleptik lainnya dan

perhatian yang agresif suportif dengan penyakit yang lebih ringan.
Pasien dengan serotonin syndrome berkembang agitasi delirium dengan demam,
hemodinamik, instabilitas, dan penyakit pergerakan hyperkinetik,

myoclonus sebagian,

sementara mengambil satu atau lebih obat serotonergic. Dalam hal ini, untuk mengambil
serotonin reuptake inhibitor antidepresan implikasi obat meliputi meperidin, monoamine
oksidase inhibitor, trazodon, dan triptan, dengan neuroleptik malignant syndrome,
diagnosis berdasar pada kaitan dengan syndrom klinis menjadi perubahan dalam
medikasi. Tidak ada pathognomonik tes meskipun diseminasi intravascular koagulasi,
rhabdomyolysis dan insufisiensi ginjal bisa muncul lagi. Diagnosis banding meliputi dan
sama dengan neuroleptic malignant syndrome. Terapi meliputi

berhentinya

menyinggung obat dan perhatian suportif adalah perhatian kritis.

Obat yang pengting dalam perubahan status mental

Kerusakan kognitif

Tampilan klinis
Kerusakan
memori

Obat Selektif
Obat
psikotropik

berpikir lambat

antipsikotik

antidepresan,

sedatif,

benzodiazepin,
barbiturat,

dan

opioid

yang lain, anticnvulsan,

Affektif disorder

Depresi, euphoria

anticholinergic, b bloker
Sedatif,
b
bloker,
interferon corticosteroid,
efavirenz,

Psychosis

Delusi,

halusinasi,

kehilangan kesadaran

mefloquine,

sympatomimetik
Penyalahgunaan
lsd,

obat,

mescaline,

phencydidine,
sympatomimetik,
dopaminergik, levodopa,
bromocriptine, pergoline,
pramipexole, ropinirole,
entacapone,

dll,

corticosteroid,
mefloquine,
Delirium

Disorientasi,

waspada

antikolinergik.
Psikotropik, antidepresan

yang berfluktuasi, tidak

termasuk

serotonin

fokus, agitasi, paranoia

syndrome, antipsychotik
termasuk

neuroleptik

malignant

syndrome,

sedatif
benzodiazepin,barbiturat,
anticonvulsan,
antikolinergik,
dopaminergik,
amantadine

levodopa,

bromocriptine, pergolide,
pramipexcle,

ropinicle

entacapone, dll-lithium,
antikolinergik,
mefloguine,

nitrous

oksida, withdrawal states

Coma

Tidak ada respons, reaksi

etanol sedatif
Obat
psikotropik

pupil simetrik, tidak ada

antipsychotic,

lateralisasi tanda motorik

antidepresan,

atau refleks asimetrik.

sedatif,

lithium,

benzodiazepin,

barbiturat,

opioid,

anticonvulsan,
penyalahgunaan
ethanol,
amfetamin,
acetaminofen
antihistamin
Lsd= lysergic acid diethylamide
2. penyakit cerebral yang lain

obatkokain,
dll,
salisilat

Nitrat dan pompa proton inhibitor dapat menyebabkan sakit kepala, mirip migrain sesuai
dapat withdrawal dari cafein dan penggunaan berlebih pada agen sakit kepala akut.
Pseudotumor cerebri, dengan sakit kepala dan papilledema, komplikasi hipervitaminosis
A dan pengobatan dengan kortikosteroid dan beberapa antibiotik. Variasi intratekal,
parenteral, imunoglobulin OKT3 dan oral agen nonsteroid anti inflamatory drugs
beberapa antibiotik dapat menyebabkan obat menginduksi meningitis. Ketika sakit
kepala, demam, dan kaku leher diikuti lympositis csf pleocytosis, meningitis viral juga
biasanya terjadi. Jika terjadi persinggungan medikasi tidak diakui sebagai penyebab dan
berlanjut, menjadi penyakit yang persisten, menyerupai meningitis kronis. diagnosa
banding kadang kadang pasien mempunyai polymorponuclear atau eosinopilik
pleocytosis, bakteri atau parasitik meningitis.
Antipsychotic dan antidepresan agen menurunkan ambang kejang. Banyak yang masih
dapat reseop aman bagi pasien dengan epilepsi meskipun banyak klinisi menghindari
bupropion dalam pasien yang mempunyai kejang sebelumnya. Penicilin juga digunakan
untuk memicu kejang pada binantang untuk model epilepsi, b laktam antibiotik kadang
kadang menyebabkan kejang.
Obat yang penting untuk induksi cerebral syndrome

Sakit kepala

TAMPILANKLINIS
Sakit kepala vascular

SELEKTIF DRUG
Nitrat, pompa proton

Pseudotumor cerebri

inhibitor,

withdrawal

dari kafein, penggunaan

berlebih pada terapi sakit
kepala

akut,

ergotamine

(triptan,
derivat

opioid,

butalbital,

termasuk

kombinasi

analgesik.
Kontrasepsi

oral,

kortikosteroid, antibiotik
(tetrasiklin, minocycline)
Asepsis

atau

kronis

Sakit

kepala,

vitamin A
Nonsteroid

anti

meningitis

meningismus,

inflamatory

cerebrospinal

fluid

pleositosis

drug,

antibiotik, trimethoprim,
sulfamethoxazole,

co

trimoxazole,
ciprofloksasin, b laktam,
dll,

azathioprine,

intravena imunoglobulin
OKT

monoklonal

antibodi, karbamazepine,
intratekal medikasi atau
Kejang

Single

atau

multiple

agen kontras
Antidepresan-

generalisasi kejang

bupropion,

terjadi

Status epilepsi

dengan

kelas,

semua

antipsychosis, tipikal dan

atipikal,

opiod,

meperidine,
anestesi,
laktam

lokal

antibiotik,
antibiotik

b
di

kerusakan

ginjal,

kemoterapi

kanker,

simpatomimetik
amfetamin

kokain,

penilpropalamin,
apseudoepedrin,
bronkodilator,
aminophilin

teopilin

withdrawal states ethanol

Stroke

Fokal cerebral akut

benzodiazepin barbiturat
Oral
kontrasepsi.

Disfungsi

Simpatomimetik

koma

termasuk

amfetamin

kokain

penilpropanolamin
pseudoepedrin, serotonin

Extrapyramidal

Akithisia,

agen, triptan ergotamine

Antipsychotic tipikal dan

syndrome

choreoathetosis,

atipikal

antidepresan,

tricyclic

antidepresan

dystonia,

tremor,

myoclonus,

parkinson,

selektif

serotonin

neuroleptik

malignan

reuptake

inhibitors

syndrome,

serotonin

trazodone

antiemetik

syndrome

prochlorperazine
metoclopramide,
sympatomimetik
amfetamin

kokain

phenylpropanolamine
Disfungsi cerebral;

pseudoepidrin
Anticonvulsan,

Ataksia dan nystagmus

phenitoin,
carbamazepine, sedatif ,
benzodiazepin, barbiturat
dll, lithium cyclosporine
dan kemoterapi kanker.

Pada manusia sebagian dosis tinggi dengan insufisiensi ginjal yang menonjol. Diskontinu
mendadak dari benzodiazepin kronis atau terapi barbiturat atau etanol dapat
mengendapkan withdrawal kejang.
Oral kontrasepsi terapi meningkatkanb resiko stroke iskemik, hemoragic dan iskemik
stroke dapat terjadi setelah penggunaan sympatomimatic agen keduanya legal,
perhitungan

berlebih

pada

dekongestan

dan

illicit

kokain

methampetamin.

Extrapyramidal syndrome seperti hiperkinetik atau kelainan gerakan otot, terapi

komplikasi dengan dopamin antagonis antipsikotropik dan illicit drug. Cerebellar
disfungsi dengan distagmus dan ataksia biasanya terjadi dengan
Obat antikonvulsan, fenitoin dan carbamazepin, dimulai di level atas dari rentang
terapetik.
3. neuromuscular syndrome

Polineuropati komplikasi terapi dengan medikasi. Panjangnya sensorimotor neuropati

adalah penyakit yang biasanya muncul. Baik dari anti infektif obat, isoniazid,
metronidazole, dapsone, dan d-drug nukleosida antiretroviral agen zalcitabine ddC
didanosine ddl dan stavudine d4T menyebabkan neuropati. Kemoterapi kanker agen
vincristine, paclitaxel, dan cisplatin juga dapat menyebabkan neuropati. Penyakin
mungkin banyak yang berat dan cepat berkembang pada pasien yang sebelumnya
neuropati sebagai hasil dari obat penghasil racun neuroopati secara lama seperti
amiodarone, fenitoin, colchicine, gold, thalidomide, dan semuanya.
Aminoglikosida adalah dasar kelas obat yang neuromuscular blokade adalah tidak tanpa
perawatan. Antibiotik macrolide mempunyai implikasi, seperti mempunyai sebuah
variasi dri antiaritmik agen seperti quinidine dan fenitoin. Mereka harus diresepkan
untun pasien dengan myastemia gravis dan mereka kadang kadang tidak ditujukan pada
penyakit individu yang sebelumnya belum didiagnosa. Injuri focal pada otot bisa terjadi
setelah injeksi intramuskular dan myopati atau frank rhabdomyolisis bisa komplikasi
terapi dengan variasi obat.

Rendah lemak pada kelas obat, tetapi bagian statin

menyebabkan myopati. Screening serum kreatin kinase level tidak muncul untuk
membantu. Tetapi sebuah garis dasar pengukuran sebelum memulai terapi mengikuti
perbandingan jika otot bagian proksimal melemah atau myoglobinuria berkembang.
Nukleosida antiretroviral agen zidovudine dapat menyebabkan mitochondrial myopati
setelah penggunaan jangka panjang lebih dari 6 bulan. Dosis tinggi kortikosteroid pada
pasien yang sakit kritis sering disertai dukungan ventilasi mekanik. Kortikosteroid kronik
terapi dapat menyebabkan myopati lebih ringan biasanya dengan level kreatin kinase
normal. Agen yang lain menyebabkan myopati termasuk akut atau kronis etanol ingesti,
amiodarone, colcicine, ipecac dan penicillamine.
4. penyakit neurologic lainnya
Disfungsi anterior nervus optik atau posterior jalur lobus oksipitalis dapat menyebabkan
kelemahan penglihatan.

Ethambutol menyebabkan neuropati optik dan cycloporine

berhubungan dengan sebuah leukoencephalopathy anterior syndrome dan terjadi

pengulangan hypertensive encelophaty. Tinitus atau vertigo pada pasien yang mengambil
nonsteroid anti inflamatory drugs khususnya aspirin aminoglikosida atau antibiotik lain,
loop diuretik atau kemoterapi kanker.
Tabel 32-7

Neuropathy

Tampilan klinis
Mati rasa, kelemahan,

Selective drugs
Antibiotik
isoniazid

nyeri, biasanya simetrik

ethambutol,

dan

nitrofurantoin,

distal,

distal

melemah, depresi atau

metronidazole,dapsone.

kehilangan refleks

Antiretrovirals,
didanosine

ddl

zalcitabine

ddcl

stavudine

d4T

kemoterapi

kanker

vinca alkaloid, cisplatin,

Neuromuscular blokade

Kelemahan

general,

kerusakan

sampai

ventilasi mekanik

paclitaxel,

docetaxel

colchicine,

goled,

thalidomide.
Antibiotikaminoglikosida,
macrolides,
cardiovascular agen anti
arithmik

blocker

calcium channel blocker

dll

peniccillamine

chloroquine,
Myopathy

Myalgia

proximal

kelemahan,
kreatinin

elevasi
kinase

rhabdomyolisis

dan

feniotoin

local anestasi.
Agen penurun kolesterol,
statin,

clofibrate

gemfibrozil,
penyalahgunaan
ethanol

niacin
obat
kokain

amfetamin
pencyciclindine

dll-

amiodarone, zidovudine,
ipecac,

kortikosteroid

penicillamine.
Obat lain yang menginduksi syndrome neurologic

Kelemahan penglihatan

Tampilan klinis
Neuropathy

Ototoxicity

kebutaan kortikal
Tinnitus
kehilangan

cyclosporine
Antibiotik,

pendengaran dan vertigo

aminoglikosida,

opticm

Selected drug
Ethambutol

dan

minocycline,
erythromycin,
metronidazole,
kemoterapi

kanker,

vincristine,

cisplatin,

bleomycin,

dll,

icop

diuretik nonsteroidal anti

Myelopathy

Spastic paraparesis atau

inflammatory drugs.
Intratekal
drugs,

quadriparesis , sensori

kortikosteroid, baclofen,

level,

opioid,

usus,

kandung

kemoterapi

kemih, atau dysfungsi

kanker, iodinasi kontras

seksual

agen,

nnitrat

antikoagulan

oksida,
epidural

hematom, kortikosteroid
penekanan vertebral atau
lipoma epidural.

Harus cepat mempertimbangkan dari ototoxicity. Insufisiensi ginjal meningkatkan resiko

vestibular dan cochlear rusak yang dapat permanen jika agen tersebut tidak dihentikan
dengan cepat. Corda spinalis disfungsi kadang kadang komplikasi intratekal merupakan
variasi medikasi. Penekanan myelopathy bisa dihasilkan dari hematoma epidural pada
pasien yang menerima antikoagulan atau dari epidural lipomatosis dalam pengaturan
kortikosteroid terapi kronis.

BIOLOGIC NEUROTOXINS
1. NEUROTOKSIN BINATANG

Target bisa ular adalah neuromuscular junction pada keadaan jalur penggumpalan ke
hati. Nyeri lokal dan pembengkakan juga diikuti dengan lokal paresthesia kelemahan
menurun mulai dengan ptosis, ophtammoplegia, dan disfagia, dan tungkai dan otot
respirasi melemah. Tipe kelemahan berkembang selama 12 jam, berdasarkan dari
spesies. Diantaranya termasuk ular kobra, ular batu, pengobatan meliputi antibisa,
perhatian luka dan suportif biasanya pada icu.
Laba laba kalajengking dan kutu adalah beberapa envenomasi serangga yang manifestasi
terhadap neurologic. Latrodesmus spesies termasuk didalamnya laba laba hitam, gigitan
menyakitkan diikuti dengan symptom otonom, seperti hipereksitabilitas, kolik abominal,
fasikulasi, dan takikardi. Nyeri lokal dan bengkak karena gigitan kalajengking diikuti
dengan kolik, diaporesis, rigiditas, fasikulasi, hemodinamik instabilitas, aritmia,
priapisme dll simptom otonom lainnya. Kutu paralisis sebuah penyakit presinaptik
neuromuscular blokade menyebabkan paralisis bagian atas terulang guillain barre
syndrome, awalnya terjadi pada anak anak. Berhati hati pada perpndahan kutu biasanya
berasal dari scalp dimana dia tidak terdeteksi selama beberapa hari atau minggu
kemudian biasanya diiringi dengan peningkatan klinis ketika menghasilkan penyakit dari
dermacentor spesies endemik di amerika utara. Secara garis besar, antivenom digunakan
pada rendah dan lebih kontroversional. Khususnya pada remaja untuk banyak gigitan
serangga yang dibandingkan dengan gigitan ular.
Konsumsi makanan laut dapat menyebabkan ekracunan dengan tampilan neurologic dari
racun mikrobiologis yang terakumulasi pada ikatan makanan. Banyak instansi,
gastrointestinal symptom seperti mual, muntah, diare, kejang adalah penyerta dari
sensorimotor dan syndrome neurologic lainnya. Racun ikan ciguatera seperti groupers
dan snappers berasal dari regio tropis termasuk.
Florida dan hawii. Perioral paresthesia mulai sejak satu jam dikuti oloeh dysesthesias
tungkai dengan sebuah temperatur karakteristik yang menstimuli dingin yang diterima
sebagai panas dan orang dalam dan yang bisa men jadi persisten untuk beberapa hari
bahkan minggu. Belajar yang tidak dikontrol menyarankan mannitol sebagai tanda,
mungkin dengan efek antagonis dari cigatoksin dalam sodium channels atau dengan
menurunnya schwann cell edema, tetapi sebuah penelitian baru menunjukan bahwa tidak
ada manfaat dari infusi garam yang berlebihan.

Paralytic racun kerang kerangan terjadi setelah mengkonsumsi otot dan bivalve yang lain
yang dumakan dinoflagelata yang racunnya resisten meskipun dipanaskan. Gejala
muncul setelah satu jam termasuk mati rasa dan kelemahan yang mungkin cukup parah
sampai menekan fungsi pernapasan. Sebuah kesamaan syndrome yang mengikuti
tetrodotoksin racun, sesudah mengkonsumsi ikan, termasuk fugu dijepang. Racun dari
kerang terjadi setelah mengkonsumsi kerang yang tertelan. Pseudonitzschia atau nitzchia
dinoflagellata yang membuat asam dan eksitatorik neurotaksin. Gejala gastrointestinal
diikuti dengan pusing, kejang, memori jangka pendek, bahkan bisa permanen. Meliputi
diagnosis banyak racun dari seafoods syndrome adalah scomboid toksisitas yang
ditemukan pada daging gelap tuna, mackerel, dan yang lainnya yang mengandung
histamin. Kaitan histaminergik seperti flushing, gejala gastrointestinal , sakit kepala,
mulut kering, dan injeksi konjungtivitas dimulai sekitar 30 menit dan selesai sekitar 8
jam.
2. Botanical neurotoksin
Kingdom tanaman adalah sumber yang kaya akan agen farmakologi, yang beberapa
target dari sistem saraf, tidak mengagetkan dimana menelan beberapa tanaman, secara
intensif atau tidak, bisa mempunyai konsekuensi neurologic, seperti spesies jamur,
amanita muscaria dan amanita pantherina bisa menyebabkan agitasi, mydriasis,
myoclonus, dan kejang, sebagai sebuah hasil dengan antikolinergik. Amanita phalloides
bisa menyebabkan kerusakan hati sepanjang encepalophaty hepatic dan peningkatan
tekanan intrakranial. Psychedelic jamur berisi psilocybin dan beberapa ikatan
hallusinogenik.

NEUROTOKSISITAS DISEBABKAN OLEH LOGAM BERAT DAN

SENYAWA INDUSTRI
Penting untuk diagnosa
-

Encephalophaty extrapyramidal syndromes, neuropati perifer.

-dermatologik hematologic, penyakit gastrointestinal
Berkaitan dengan kesehatan kerja dan paparran lingkungan, penyalahgunaan substansi
untuk bunuh diri atau pembunuhan.

Logam berat, kimia organik, dan senyawa lain memuat dari akut sampai kronik cerebral
dan neuromuscular syndromes, beberapa kombinasi variasi. Cerebral manifestasi
termasuk delirium, dementia, dan global encephalophaty lain sesuai dengan
extrapyramidal neuropathi dan dalam kasus organofosfat neuromuscular junction
disfungsi.

1. Logam berat table 32-9

Intoksikasi logam berat harus ditinjau dari resiko individu seperti pekerja industri kimia
dengan encephalopathy, neuropati perifer atau keduanya, sebagian ketika berkaitan
dengan anorexia, anemia, gastrointestinal symptom, dan kulit, kuku, dan abnormalitas
gingiva. Pengelolaan termasuk agen sesuai dengan pasien dari sumber paparan dan
screening individu lain yang bisa jadi terkena.
Paparan akut dan subakut memuat penyebab dari encephalopathy sebagian pada anak
anak, pada remaja, motor neuropati adalah predominan neurologik syndrome. Tekanan
darah menaik dan urin juga tanda penyerta dengan hipokromik, mikrositik anemia.
Terapi dengan eritlenediaminetetraacetic ac8d 50 mg/day i.v atau penicillamine 250-500
mg 4 kali sehari adalah untuk pasien dengan neuropati
Paparan arsenik menyebabkan mual dan gastrointestinal symptom lain yang diikuti
dengan sensori motor neuropati mulai dari tumit dan naik ke kaki, tangan, dan jari.
Neuropati dikuti paparan akut bisa terjadi cepat, berulang, guillan barre syndrome, tes
urin adalah yang paling banyak dilakukan dibandingan dengan tes darah karena arsenik
menghilang dengan cepat dari darah. Pengaturan chelating agen tidak dapat dijelaskan.
Paparan akut elemen mercur tipikal terjadi melalui inhalasi pulmonal dan abdominal
symptom diikuti dengan encephalopathy. Paparan kronis
Logam berat toksisitas ; neurologik dan sistemik

Lead

Neurologic features
Encelopathy
sakit

Systemic features
Anemia
hipokromik

kepala, kejang, edema

mikrositik

cerebral,

basofi,

khususnya

pada anak anak, motor

dengan
konstipasi,

kejang, gingival

Arsenic

neuropati, sebagian jari

Sensorimotor neuropati

Gastroenteritis,

bisa

barre

dermatitis, kuku cekung

yang

anemia dengan basofil,

guillain

syndrome

Elemental

mercury

akut

berulang

insufisiensi

Encephalopathy

proteinuria
Pneumonia interstisial ,

psychosis, tremor

edema

pulmonal,

muntah,

mual,

abdomen,
Mercury salts chronic

Encephalophaty
perubahan

gastrointestinal,

mercury

methyl mercury

tindakan,
sensorimotor

neuropati
Optic

encephalopathy
demensia

Thallium

Manganese

neuropathy

nyeri

insufisiensi

ginjal
Symptom

tremor,
Organic

ginjal,

exfoliatif dermatitis
Gastrointestinal
symptom

psychosis

tremor dan ataksia

Encephalophaty

Mual

sensorimotor

alopedia anemia ginjal

neuropathi

insufisiensi

Encephalopathy

insufisiensi hepaptitis
-

muntah

diare
renal

psychosis extrapiramidl
syndrome

Garam mercury , sebelumnya dilihat juga menyebabkan perubahan perilaku marah dan
membenci dan tremor. Paparan mercury inorganik muncul juga menjadi berhubungan
dengan perkembangan dari sensorimotor polyneuropathy. Paparan mercury organik, dari
methylmercury ingesti menyebabkan sebuah cns syndrome karakteristik oleh neuropati
dengan demensia, organik psychosis, tremor dan ataksia. Neuropati perifer muncul
namun jarang. Dimercaprol british anti lewisite bal, 3-5 mg/kg i.m. sebanyak 4x sehari
untuk 1-2 hari diikuti oleh 2,5-3 mg/kg i.m 1 atau 2 kali sehari untuk 10 hari, adalah
pilihan obat untuk racun merkuri akut. Penicillamine 250-300 mg secara oral sebanyak

4x sehari adalah digunakan untuk racun mercuri kronis. monitoring serum dan level
mercuri dalam urin membantu membimbing durasi terapi.
Thallium

intoksikasi

menyebabkan

racun

encephalopathy

dan

sensorimotor

polyneuropathy. Alopecia yang mengembangkan sesuai dengan manifestasi bisa menjadi

kunci diagnostis. Mangan intoksikasi menyebabkan racun psychosis dengan residual
dysarthria, tremor, dan infoordinasi sesuai dengan extrapyramidal syndrome parkinson
atau dystonia.
2. Senyawa industri
Heksakarbon, toluena, dan organik lainnya masuk ke dalam otak secara cepat karena
kekentalan yang tinggi lemak. Keriangan mereka letakkan pada saat individu bekerja di
dalamnya kekurangan ventilasi area pada bagian yang beresiko. Beberapa agen jga
digunakan reaksi huffing. Symptom biasanya hilang dalam jam bahkan hari sekali pada
pasien yang telah terhindar dari sumber paparan. Kronis neuropsikiatri sindrom
mempunyai penjelasan pada pasien dengan paparan dalam jangka waktu yang lama,
sebagian toluena, neuropati perifer terjadi sesuai dengan komplikasi paparan dengan
dikit cairan organik, n heksana, karbin disulfida dan methyl n butil keton.
Organofosfat yang mengambat kolinesterase digunakan sebagai pesitisida hasilnya dalam
gejala dan tanda di perifer dan sentral kolinergik berlebihan aktivitasnya. Muskarinik
manifestasi termasuk meningkatkan sekresi bronkus, berkeringan, bradikardi, abdominal
kejang, dan diare.akttivasi dari nicotin sinaps menyebabkan kelemahan dan sirkulasi
cepat. Efek cens meliputi mental dan kejang. Mengelola jalan napas dan dukungan
ventilasi.
Adalah aspek kritis dari terapi, sepanjang kontaminasi klothing dan pembersihian dari
kulit. Muskarinik simtom respons menjadi atropine, 1-2 mg i.v setiap 15 menit sampai
sekresi mengering. Pralidoxine, 1-2 g i.v setiap 4-6 jam reaktivitas fosforilasi
kolinesterase, mengobati nikotin simptoim dan harus diberikan setelah atropine. Baik
obat cns symptoms. Penundaan syndrome meliputi kelemahan proksimal otot terjadi
selama hari pertama setelah paparan dan sensorimtor neuropathy berkembang pada
minggu selanjutnya.
Symptom dari intoksikasi methanol muncul beberapa jam dibandingkan sednag. Sesudah
paparan karena metabolismenya dibandingkan dengan senyawa induk dirisnya sendiri

seperti

neurotoksik. Symptom penglihatan indikasi toksisitas satu atau ebebrapa

metabolite, bentuk asam. Encelopathy, kejang, dan koma, sesuai dengan syndrome
extrapyramidal.
Karbonmonoksida mengikat kuat pada heme. Lalu memblok pengangkutan oksigen
kapabilitas dari hemoglobin. Karbon monoksida memapar dari knalpot mobil baik
intensif atau tidak dari tungku oven atau pemanas menyebabkan sakit kepala dan pusing
ketika ringan dan koma, kejang, mati ketika berat. Parkinson dan penyakit pergerakan
yang lain dan neurobehavioral syndrome bisa jadi menjadi komplikasi yang terlambat.
Intoksikasi sianida bermanifestasi akut sebagai sakit kepala, agitas, kejang, dan koma,
dan itu biasanya bersifat fatal. Parkinson dan dystonia boleh berkembang sebagai
delayed syndrome selama bertahan.