Gangguan hipopigmentasi pada anak-anak dapat disebabkan oleh berbagai

penyakit bawaan dan diperoleh. Pendekatan klinis terhadap gangguan

hipopigmentasi berdasarkan usia khas onset dan luasnya lesi diusulkan.
Gangguan dikategorikan menjadi onset pada awal dan kemudian, dan di setiap
kategori mereka dibagi lagi menjadi gangguan pigmen lokal dan umum. Temuan
klinis, yang terdiri dari lokasi keterlibatan, derajat kehilangan pigmen, dan
temuan morfologi terkait, digunakan untuk membedakan gangguan lebih lanjut.
Klasifikasi ini membuat pendekatan menjadi sistematis untuk kondisi klinis
dimana penyebabnya heterogen dan pemeriksaan histologik kulit jarang
terdiagnostik. Kata kunci: pendekatan ; masa kecil ; pediatrik ; hipopigmentasi ;
hipopigmentasi.

Warna kulit terutama karena melanin dan darahnamun dapat diubah dalam
kondisi non - fisiologis seperti karotenemia , asupan obat , penyakit kuning dan
gagal ginjal kronis . Hipopigmentasi mengacu pada bentuk penurunan
pigmentasi , sedangkan hypomelanosis mengacu khusus penurunan konten
melanin . Depigmentasi , di Berbeda dengan hipopigmentasi , menjelaskan
hampir total hilangnya pigmentasi , sehingga penampilan keputihan yang
berasal dari dermis yang mendasari .

Gangguan hipopigmentasi umumnya dapat dikategorikan berdasarkan etiologi

mereka , usia onset , dan tingkat keterlibatan . Pada anak usia dini , banyak dari
gangguan ini memiliki asal-usul genetik dan hadir dengan umum pengenceran
pigmen . Pada masa kanak-kanak kemudian, banyak dari penyakit ini diperoleh
dan penyebab lokal hipopigmentasi . Gambaran klinis lainnya dapat membantu
dalam diferensiasi lebih lanjut dari gangguan ini , seperti situs keterlibatan ,
tingkat kehilangan pigmen , dan tanda-tanda morfologi yang terkait . Dalam
pendekatan klinis yang akan disajikan di sini, gangguan dikategorikan terutama
sesuai dengan usia khas onset ke awal dan masa kanak-kanak kemudian .

ONSET PADA ANAK USIA DINI

Pada artikel ini , gangguan yang hadir pada anak usia dini menggambarkan
mereka gangguan yang terjadi hingga 2 pertama tahun kehidupan . Sebagian
besar gangguan ini hadir pada saat lahir atau selama masa bayi dan memiliki
dasar genetik . Secara klinis , gangguan ini dapat dibagi menjadi orang-orang
yang ditandai oleh umum hipopigmentasi dan mereka menyebabkan penyakit
lokal .

Gangguan hypopigmentary umum

Gangguan dengan umum pengenceran pigmen menyebar biasanya karena

mutasi gen yang bertanggung jawab untuk produksi melanin atau pengolahan
melanosom , dan hipopigmentasi kulit dan rambut hadir . Selama
embriogenesis , melanoblasts progenitor bermigrasi antara mesoderm dan
ektoderm lapisan untuk mencapai tujuan akhir mereka dalam epidermis dan
lampu folikel rambut, serta telinga bagian dalam koklea , choroids , tubuh
ciliary , dan iris ( 1 ) . Oleh karena itu , mata , selain kulit dan rambut , bisa
menunjukkan pigmen pengenceran . Dalam sekelompok gangguan
hypopigmentary umum , hipopigmentasi melibatkan mata selain untuk kulit dan
rambut , dan kelompok ini telah ditandai sebagai albinisme oculocutaneous
( Gbr. 1 ) .

Albinisme Oculocutaneous ( OCA ) adalah yang paling umum jenis gangguan

pigmentasi pengenceran , tipe 2 yang terdiri sebagian besar kasus . Dalam OCA
jenis 1A , di yang ada tidak lengkap aktivitas tirosinase , ada tidak adanya
permanen dan lengkap pigmen dari kelahiran . Dalam OCA jenis 1B , 2 , 3 , dan 4
, namun, pigmen produksi dapat meningkat dari waktu ke waktu . Dalam jenis
yang terakhir OCA dan termasuk Hermansky - Pudlak dan Chediak- Sindrom
Higashi , pengenceran pigmen mungkin halus , dan perbandingan dengan
anggota keluarga akan membantu. Hal ini terutama terjadi di balapan berkulit
putih .

Umum untuk semua jenis OCA, ada berkurang visual yang ketajaman dan
nystagmus okular (2) dan ini membedakan OCA dari bentuk-bentuk lain dari
hipopigmentasi bawaan. Kelainan mata adalah karena misrouting dari saraf optik
dan ini mungkin akibat dari kekurangan tirosinase. Tirosin hidroksilase,
khususnya, adalah penting di routing yang tepat dari proyeksi retina di optik
kiasma selama pengembangan (3). Bayi yang tidak mampu untuk melekat atau
nistagmus harus dikirim untuk menyeluruh Pemeriksaan mata sebagai intervensi
dini sangat penting untuk perkembangan penglihatan. Selain itu, hipopigmentasi
bayi harus menjalani evaluasi sistemik untuk mengecualikan lainnya gangguan
langka. Misalnya, adanya keterbelakangan mental menunjukkan Angelman dan
Prader-Willi sindrom, bayi gemuk mungkin memiliki Prader-Willi syndrome,
perdarahan diatesis mungkin menjadi tanda sindrom Hermansky-Pudlak,
defisiensi imun poin untuk sindrom Chediak-Higashi, dan kelainan okular dan
neurologis struktural menyarankan Sindrom lintas.

Penurunan sintesis melanin terjadi di tertentu penyakit kesalahan metabolisme

bawaan , seperti phenyl- ketonuria , homocystinuria dan histidinaemia , yang
karena tidak adanya atau cacat dalam hidroksilase fenilalanin , sintetase
cystathionine , dan histidase , masing-masing. Ketiga gangguan ditransmisikan
dalam autosomal secara resesif dan berhubungan dengan mental yang
keterbelakangan dan disfungsi sistemik lainnya .

Beberapa kelainan genetik mengakibatkan dilusi pigmen kulit dan rambut, tetapi
cadangan mata. Para pasien harus diskrining untuk kelainan sistemik dan jika
cacat neurologis yang hadir, diagnosis diferensial akan mencakup Griscelli,
Elejalde dan Menkes sindrom. Griscelli dan Elejalde sindrom langka, gangguan
resesif autosomal dengan kelainan pada transportasi organel-lisosom terkait,
yang meliputi melanosom, tubuh platelet-padat dan limfosit butiran litik (4).
Selain kulit pigmentatory pengenceran, konsekuensi dari terganggu Transfer
melanosom adalah perubahan warna perak rambut, yang dapat dilihat untuk
berisi beberapa rumpun melanin di bawah mikroskop cahaya. Bahkan, Griscelli,
Elejalde dan Chediak-Higashi sindrom telah disebut "keperakan sindrom rambut"
(5). Terlepas dari pengenceran pigmen dan neurologis kelainan, sindrom Griscelli
juga ditandai
oleh gangguan imunologi. Ada tiga jenis penyakit yang dikenal saat ini, dan
sindrom Elejalde memiliki klinis sama dengan jenis sindrom Griscelli 1. Sindrom
Elejalde, juga dikenal sebagai penyakit neuroectodermal melanolysosomal,
ditandai oleh rambut keperakan, hipopigmentasi ringan, dan disfungsi sistem
saraf pusat yang parah (6). Dasar molekulnya saat ini tidak diketahui.

Sindrom Menkes adalah resesif terkait-X gangguan multi- sistemik karena pantas
penyimpanan tembaga intraseluler . Hal ini ditandai oleh kelainan batang rambut
, yang pili Torti adalah yang paling umum . Kelainan pigmen terdiri dari ringan
rambut berpigmen dan umum atau lokal hipopigmentasi . progresif Sistem
kerusakan saraf pusat terjadi dan mengakibatkan kematian dengan 3 tahun usia
(7).

Pengenceran pigmen dan cacat tulang terjadi pada Ectrodactyly ektodermal

dysplasia - Sumbing bibir / langit-langit ( EEC ) sindrom . "Lobster - cakar "
deformitas tangan dan kaki dan bibir sumbing dan langit-langit memungkinkan
sindrom untuk diakui mudah . Fitur kulit terdiri hipopigmentasi menyebar dan
kekeringan pada kulit dan rambut ( 8 ) .

Kehilangan rambut dan kulit pigmentasi akibat selenium Kekurangan telah

dijelaskan pada anak-anak yang menerima jangka panjang nutrisi parenteral
total , dan repigmentation terjadi setelah suplementasi selenium ( 9 ) .
hipopigmentasi kulit dan rambut juga telah dijelaskan pada bayi malnutrisi
berat , dan ini dikaitkan kekurangan tembaga karena tirosinase adalah
copperdependent sebuah enzim . Namun, karena beberapa nutrisi kekurangan
cenderung berdampingan , patogenesis itu sulit untuk mengkonfirmasi ( 10 ) .

Dalam semua gangguan yang dijelaskan dalam Gambar . 1 , epidermis

umumnya mengandung jumlah normal melanosit dan histologi kulit tidak
membantu dalam membedakan kondisi ini . Cacat patofisiologi hipopigmentasi
terletak baik di melanin biosintesis atau melanosom pembentukan dan
perdagangan . gangguan melanin biosintesis dapat disebabkan oleh cacat
tirosinase ( terjadi pada OCA jenis 1 dan 3 dan defisiensi tembaga ) atau
disfungsi melanosomal (terjadi di jenis OCA 2 sampai 4 ) . Kelainan dalam
pembentukan , transportasi , dan transfer melanosom terjadi di Hermansky Pudlak , Chediak - Higashi , dan Griscelli sindrom.

Gangguan hypopigmentary lokal

Localized hipopigmentasi presentasi pada anak usia dini dapat disebabkan oleh
penyebab genetik atau didapat. Ini Gangguan dapat klinis dikategorikan
berdasarkan apakah lesi depigmented atau hipopigmentasi (Gbr. 2). Piebaldism
dan vitiligo keduanya ditandai dengan tidak adanya melanosit epidermal dan
klinis presentasi depigmentasi. Tidak seperti vitiligo, lesi di piebaldism yang
hadir pada saat lahir dan hampir selalu tetap stabil sepanjang hidup. Biasanya
ada biasanya berpigmen pada kulit hiperpigmentasi sebagai pulau dalam bercak
dan di perbatasan lesi di piebaldism. Lesi didistribusikan klasik selama
pertengahan dahi, batang anterior dan pertengahan ekstremitas, dan mereka
hampir tidak pernah ditemukan di dekat garis tengah di bagian belakang - hal ini
disebabkan pola embrio migrasi dorso-ventral melanosit. C-KIT dan SLUG gen
memiliki telah ditemukan bermutasi di piebaldism. Disfungsi produk protein,
transmembran tyrosine kinase reseptor pada melanosit, menyebabkan migrasi
dibatalkan dan kelangsungan hidup melanosit di kulit (11).

Pada pasien dengan tanda-tanda piebaldism, itu adalah penting untuk

memeriksa fitur dari sindrom Waardenburg (WS), yang meliputi Irides
heterochromia dan akar hidung yang luas. Dalam WS tipe 1, distopia canthorum
adalah hadir selain fitur ini (12). Dalam WS tipe 2, tidak seperti jenis lain dari WS,
tuli sensorineural umum. WS tipe 3 terdiri dari cacat anggota tubuh di samping
fitur tipe 1 penyakit dan WS tipe 4 terdiri dari Penyakit Hirschsprung selain fitur
tipe 1 penyakit. Oleh karena itu penting untuk menyaring pendengaran dan
cacat muskuloskeletal dan sembelit kronis di bayi dengan fitur dismorfik dari WS.
Di WS, ada adalah kegagalan melanosit untuk bermigrasi dan bertahan di
epidermis, folikel rambut, Irides dan telinga bagian dalam. Tertentu gen yang
terlibat dalam pengembangan puncak saraf dan mutasi gen ini dalam jenis WS 4
menyebabkan cacat kedua pembangunan melanosit dalam berbagai organ dan
pengembangan neuronal dalam usus distal (yang mengarah ke Penyakit
Hirschsprung atau aganglionosis kongenital). Dalam WS tipe 2, faktor transkripsi
microphthalmia terkait (MITF) gen bermutasi dan mutasi gen yang sama juga
dapat menyebabkan sindrom Tietz. Sindrom Tietz secara klinis dibedakan dari
WS tipe 2 di bahwa mantan ditandai dengan fenotipe lebih parah, menyajikan

dengan umum, bukan hipopigmentasi merata dan lengkap, bukan variabel

gangguan pendengaran (13).

Pada bayi yang menyajikan dengan hipopigmentasi tunggal makula atau patch,
diagnosis diferensial utama adalah nevus depigmentosus , sebuah makula daun
abu tuberous sclerosis , dan anemicus nevus . Anemicus nevus adalah lokal
anomali vaskular di mana pembuluh hipersensitif untuk katekolamin dan dapat
dibedakan dari Gangguan hypomelanotic dalam beberapa cara . Penggunakan
diascopy , anemicus nevus dapat dibuat untuk berbaur dengan sekitarnya kulit
pucat . Nevus anemicus tidak ditekankan oleh Wood lampu , berbeda dengan lesi
yang berisi kurang melanin . Tanggapan vasodilatasi refleks juga absen pada
aplikasi tekanan dan panas ; menggaruk baris di nevus anemicus tidak akan
menginduksi eritema di lesi dan kontras dapat dilihat di sekitar kulit normal .

Penyebab paling umum dari hypomelanotic tunggal patch depigmentosus nevus

dan makula abu-daun dari tuberous sclerosis. Diagnosis tuberous sclerosis
menjadi lebih mungkin jika ada beberapa makula hypomelanotic (hanya sekitar
10% dari pasien dengan tuberous sclerosis hadir dengan hypomelanotic tunggal
lesi) (14) atau jika lesi adalah tombak bulat telur-bentuk seperti daun abu (bulat
di salah satu ujung dan menunjuk pada lainnya). Makula Ash-daun biasanya
manifestasi pertama sclerosis tuberous dan fitur kulit lainnya, seperti
angiofibroma wajah, hanya mulai muncul setelah usia 5 tahun (15). Diagnosis
tuberous sclerosis mungkin karena itu hanya menjadi jelas ketika anak lebih tua.
Secara histologis, temuan utama di kedua nevus depigmentosus dan tempat
abu-daun adalah penurunan konten melanin epidermal. Perbedaan
ultrastructural memiliki digambarkan, yang terdiri dari penurunan transfer
melanosom dalam nevus depigmentosus dan penurunan jumlah melanosom di
tuberous sclerosis (16). Perbedaan antara nevus depigmentosus dan tuberous
sclerosis tetap klinis.

Hypomelanosis dari Ito adalah istilah deskriptif untuk garis-garis hipopigmentasi

yang menyajikan bayi . Ini bukan diagnosis tertentu dan dapat terjadi sebagai
akibat dari beberapa kelainan kromosom yang berbeda yang berpotongan
berbagai gen yang terkait dengan pigmentasi kulit . meskipun konfigurasi
karakteristik yang whorled dan linear , lesi bisa tambal sulam juga. Di sisi lain ,
ada varian dari nevus depigmentosus yang terdiri segmental atau linear
hipopigmentasi dan tumpang tindih ini dengan hypomelanosis dari Ito klinis .
beberapa dokter telah menggunakan istilah " hipopigmentasi linear naevoid "
untuk mencakup kedua kondisi ( 17 ) . Setelah diagnosis hypomelanosis dari Ito ,
adalah penting untuk mengecualikan terkait kelainan sistemik , yang terjadi
pada sekitar sepertiga anak ( 18 ) , yang mempengaruhi saraf dan
muskuloskeletal pusat sistem dan hati terutama .

Lesi di hypomelanosis dari Ito cenderung mengikuti garis Blaschko , yang

diyakini jalur migrasi dan proliferasi epidermal sel selama embriogenesis . Band
dari normal pigmentasi kulit merupakan klon dari sel membawa mutasi pada gen
dinyatakan dalam kulit . Selain dari mutasi somatik , mosaicism mengikuti garis
dari Blaschko juga terlihat di kromosom mosaik dan mosaicism fungsional ( X kromosom acak inaktivasi melalui lyonization ) . Secara klinis , ini Gangguan ini
dengan perubahan pigmen linear sebagai salah satu fitur mereka . Linear atau
segmental varian dari nevus depigmentosus , hypomelanosis dari Ito , dan linear
dan hiperpigmentasi whorled yang mungkin fenotipik spektrum mosaicism
genetik tersebut dan baru-baru ini diklasifikasikan dalam istilah " pigmen
mosaicism " .

The genodermatoses penting menyajikan dengan pengenceran pigmen dan lesi

hipopigmentasi di periode masa tercantum dalam Tabel I. gangguan memiliki
diklasifikasikan menurut cacat patogenetik mereka di melanogenesis .

ONSET DI MASA KANAK-KANAK KEMUDIAN

Gangguan yang biasanya menyajikan setelah yang pertama yang dua tahun
hidup disertakan di sini. Sebagian besar adalah diperoleh berasal . Mirip dengan
yang menghadirkan pada awal anak, penyakit ini dapat klinis dibagi menjadi
yang ditandai dengan umum hipopigmentasi dan mereka menyebabkan penyakit
lokal .

Gangguan hypopigmentary Generalized

Umum hipopigmentasi menyajikan dalam tua anak jarang terjadi . Penyebabnya
antara vitiligo universalis ( menyajikan dengan depigmentasi ) , kesalahan
bawaan metabolisme ( homocysteinuria dan histidinaemia ) , malnutrisi
( tembaga tertentu dan kekurangan selenium ) , dan keterlambatan dalam
diagnosis onset pigmen gangguan pengenceran bayi . Penyebab dan Pendekatan
disajikan pada Gambar . 3 .

Homocysteinuria dan histidinaemia ( juga dikenal sebagai histidinuria )biasanya

hadir pada anak usia dini . pusat gangguan sistem saraf adalah fitur dari kedua
penyakit dan muskuloskeletal dan kardiovaskular kelainan juga hadir dalam
homocysteinuria .

Gangguan hypopigmentary lokal

Gangguan Hypopigmentary menyajikan di masa kanak-kanak kemudian biasanya
terlokalisasi. Penyebab umum adalah disajikan pada Gambar. 4.

Vitiligo ditandai secara klinis oleh depigmented makula dan patch yang sesuai
histologis untuk penurunan atau tidak adanya melanosit di epidermis dan, lebih
jarang, folikel rambut. Usia yang paling umum onset adalah 10-30 tahun, dengan
usia rata-rata 20 tahun. Secara umum, vitiligo dapat dikategorikan berdasarkan
distribusi ke lokal, umum, dan universal bentuk. Bentuk lokal dapat segmental,
fokus, atau mukosa dan bentuk umum dapat acrofacial atau Jenis vulgaris.
Didirikan umum dan segmental bentuk biasanya mudah dikenali sebagai
depigmented patch dalam distribusi khas mereka dan konfigurasi, masingmasing. Namun, fokus dan mukosa jenis vitiligo bisa sulit untuk mengenali,
terutama untuk awal lesi yang belum depigmented. Berikut, jika ini, dapat
membantu mendukung diagnosis vitiligo di kasus ambigu: leucotrichia, Koebner
fenomena, halo Nevi, dan penyakit autoimun terkait, seperti sebagai kelainan
tiroid dan alopecia areata.

Penyebab umum hipopigmentasi pasca-inflamasi pada anak-anak yang lebih tua

adalah pitiriasis alba dan ini biasanya terbatas pada wajah. Hipopigmentasi
pasca-inflamasi juga sering terlihat dalam hubungan dengan dermatitis atopik
serta dengan bentuk-bentuk eksim. Penurunan pigmentasi dapat hasilnya dari
gangguan dalam transfer melanin ke keratinosit sekunder untuk proses inflamasi
atau penerapan kortikosteroid topikal poten. Tambahan lagi, hipopigmentasi
pasca inflamasi pada anak-anak dapat juga karena pitiriasis lichenoides kronika
dan lichen striatus. Ketika anak yang lebih tua menyajikan dengan luas 3-6 mm
hipopigmentasi makula, pitiriasis lichenoides kronika harus dipertimbangkan.
Dalam lichen striatus, hipopigmentasi yang biasanya linier mengikuti baris
Blaschko dan beberapa kecil, papula datar atasnya dapat dilihat. Pasca menular
hipopigmentasi bisa hasil dari infeksi kulit superfisial serta masa exanthems
virus dan varicella. Post-traumatic hipopigmentasi juga tidak jarang pada anakanak karena dengan luka dangkal sering mereka mempertahankan.
Jika lesi hipopigmentasi berhubungan dengan permukaan epidermis atropi ,
lichen sklerosis , morphea dan varian hipopigmentasi dari mikosis fungoides
adalah dipertimbangkan . Liken sklerosus adalah kronis pruritus dermatosis
inflamasi yang menghasilkan hipopigmentasi untuk plak putih porselen
depigmented , yang berhubungan dengan epidermal atrofi dan dermal indurasi .
Sampai dengan 15 % kasus terjadi pada anak-anak , dan lesi dalam sebagian
besar kasus ini terjadi di vulva dengan tidak adanya manifestasi ekstragenital .
kemungkinan patogenetik mekanisme dalam pengembangan leukoderma ini
termasuk penurunan produksi melanin , diblokir transfer melanosom ke

keratinosit , dan hilangnya melanosit ( 20 ) . Liken sklerosus dan morphea

memiliki dianggap berkaitan erat oleh banyak penulis , tapi ini masih
kontroversial .

Hipopigmentasi tidak jarang terlihat pada lesi scleroderma lokal ( morphea ) dan
sklerosis sistemik . Lesi dapat meniru vitiligo dan petunjuk diagnosis scleroderma
termasuk adanya hiperpigmentasi perifollicular ( membentuk " garam dan lada "
dyschromatosis ) dan indurasi dermis . Melanosit epidermal di daerah
interfollicular hilang , tapi orang-orang di sekitar dekat folikel rambut
dipertahankan . Hal ini berbeda dengan vitiligo di mana melanosit di kedua
wilayah yang terpengaruh. Dalam re pigmenting vitiligo , re - pigmentasi
biasanya dimulai di perifollicular yang wilayah , dan membedakan dari
scleroderma kadang-kadang bisa sulit .

Varian hipopigmentasi dari mikosis fungoides ( MF ) adalah suatu kondisi langka

di masa kanak-kanak atau remaja ( 21 ) , tetapi varian ini tampaknya lebih sering
pada anak-anak dibandingkan dengan jenis lain dari MF ( 22 ) . Kondisi ini harus
dipertimbangkan jika ada tersebar hipopigmentasi tidak teratur tambalan di
daerah non - terkena sinar matahari tubuh dan satu harus mencari patch yang
khas , plak dan lesi tumor MF , yang mungkin hadir secara bersamaan . Secara
histologis , epidermotropism limfosit atipikal dapat dilihat bersama-sama dengan
penurunan atau tidak adanya epidermal melanin dan inkontinensia pigmen .

INVESTIGASI
Investigasi tergantung pada diagnosis yang dicurigai . Pada gangguan
hypopigmentary congenital , karyotyping dan analisis genetika molekuler dari
kulit dan darah dapat dipertimbangkan , terutama ketika anak telah dikaitkan
keterlambatan perkembangan atau kelainan struktural. Dalam kondisi yang
menunjukkan mosaicism , kulit biopsi memainkan peran yang lebih penting
dalam diagnosis dan tes darah penggunaan terbatas . Namun, maju teknik
molekuler diperlukan untuk diagnosis ini kelainan bawaan yang tidak tersedia
secara luas . biopsi lesi hipopigmentasi untuk histologi pada umumnya adalah
jarang diagnostik , tapi ini penting dalam mengakuisisi gangguan di mana
gangguan inflamasi atau mikosis fungoides dicurigai .

PENGELOLAAN

Secara umum , pengobatan untuk banyak gangguan hipopigmentasi terbatas ,

terutama mereka yang berasal bawaan . Penyakit hipopigmentasi dengan terkait
komponen inflamasi dapat diobati dengan topikal kortikosteroid dan inhibitor
kalsineurin ketika lesi terbatas dan dengan fototerapi ketika lesi yang luas dan
anak yang lebih tua . grafting autologus melanosit berbudaya dan non berbudaya telah berhasil digunakan untuk mengobati vitiligo yang stabil dan
piebaldism ( 23 ) .

Pentingnya perlindungan matahari , termasuk penggunaan tabir surya spektrum

luas pada lesi hipopigmentasi , harus ditekankan kepada pasien dan orang tua .
hipopigmentasi lesi lebih rentan terhadap kerusakan akibat sinar matahari dan
lesi akan lebih jelas dengan diferensial yang Tanggapan tanning dibandingkan
dengan normal di sekitarnya kulit . Selain itu , Koebner fenomena mungkin
timbul di lesi vitiligo .

Kosmetik menutup- up untuk kamuflase mungkin satu-satunya pilihan dalam

beberapa gangguan hipopigmentasi . topikal noda dan produk tanning dapat
digunakan pada lesi ke mengurangi disparitas warna dengan kulit normal , dan
sebagian besar produk ini mengandung dihidroksiaseton sebagai bahan aktif.

Aspek psikososial pasien adalah penting bagian integral dari manajemen. Hal ini
khususnya terjadi di sekolah, ketika gangguan hypopigmentary bisa menjadi
sumber rasa malu yang signifikan dan psikologis trauma pada anak berkembang.
Kerjasama dan komunikasi reguler antara dokter, sekolah orang tua dan sangat
penting, dan mendaftarkan bantuan konselor dan psikiater anak harus
dilembagakan awal saat yang tepat.

KESIMPULAN
Gangguan hipopigmentasi pada anak dapat disebabkan oleh berbagai penyakit
bawaan dan diperoleh. Sebuah Pendekatan klinis untuk gangguan
hipopigmentasi berdasarkan pada usia khas timbulnya penyakit dan sejauh
mana lesi yang disajikan di sini. Perbedaan lebih lanjut dari gangguan tergantung
pada temuan klinis, yang terdiri dari situs keterlibatan, tingkat kehilangan
pigmen dan terkait temuan morfologi. Sebuah sistematis Pendekatan akan
berguna untuk kondisi klinis ini, penyebab yang menyebabkan yang heterogen,
dan histologis Pemeriksaan kulit sering non-diagnostik