LIPID DARAH

LIPID / LEMAK TIDAK LARUT DALAM AIR.

AGAR DAPAT DIANGKUT DALAM PLASMA, LEMAK
HARUS BERIKATAN DENGAN APOPROTEIN
MEMBENTUK LIPOPROTEIN
 LIPOPROTEIN TERSUSUN DARI
LAPISAN LUAR (BERSIFAT HIDROFILIK):
APOPROTEIN,
FOSFOLIPIDS,
KOLESTEROL BEBAS
INTI (BERSIFAT HIDROFOBIK):
TRIGLISERIDA, KOLESTEROL ESTER
 TRIGLISERIDA :
SUMBER DAN CADANGAN ENERGI

KOLESTEROL :
KOMPONEN DINDING SEL
BAHAN UNTUK SINTESA HORMON STEROID

FOSFOLIPID :
KOMPONEN ENZIM PENGATUR
 JENIS LIPOPROTEIN

KILOMIKRON
VLDL (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN)
LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN)
HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
 KILOMIKRON
TERUTAMA TERDIRI DARI TRIGLISERIDA BERASAL
DARI MAKANAN

VLDL
TERUTAMA TERDIRI DARI TRIGLISERIDA, SEDIKIT
KOLESTEROL DAN FOSFOLIPID
 LDL
TERUTAMA TERDIRI DARI KOLESTEROL, SEDIKIT
TRIGLISERIDA DAN FOSFOLIPIDS

HDL
TERDIRI DARI 50% PROTEIN, KOLESTEROL,
FOSFOLIPID DAN SEDIKIT TRIGLISERIDA
 KELAINAN LEMAK DARAH

HIPERLIPIDEMIA :
KADAR LEMAK DALAM DARAH YANG TINGGI

HIPERLIPIDEMIA PRIMER:
FREDERICKSON MEMBAGI HIPERLIPIDEMIA
PRIMER MENJADI 5 tipe:
tipe I, tipe IIa, tipe IIb, tipe III, tipe IV, tipe V
 HIPERLIPIDEMIA SEKUNDER
DAPAT DIJUMPAI PADA:

DIABETES MELLITUS
SINDROMA NEFROTIK
ATHEROSKLEROSIS
HIPOTIROIDI
OBESITAS
OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU
PENYAKIT JANTUNG KORONER
PEMERIKSAAN LABORATORIUM LEMAK DARAH

PERSIAPAN PENDERITA :
DIET BIASA, PUASA 12 – 14 jam

BAHAN PEMERIKSAAN :
SERUM ATAU PLASMA EDTA
 INDIKASI PEMERIKSAAN :

PENYARING
PADA XANTHOMATOSIS
KELAINAN KARDIOVASKULER
OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU
OBESITAS HIPOTIROIDI
DIABETES MELLITUS
SINDROMA NEFROTIK
NILAI RUJUKAN DIPENGARUHI OLEH :

UMUR DAN JENIS KELAMIN

KEADAAN SOSIOEKONOMI
RAS
JENIS MAKANAN
AKTIVITAS FISIK
 METABOLISME LEMAK (LIPOPROTEIN)

LIPOLISIS :
REAKSI PENGURAIAN TRIGLISERIDA MENJADI
ASAM LEMAK BEBAS DAN GLISEROL.

REAKSI INI TERJADI KARENA ADANYA

ENZIM LIPOPROTEIN LIPASE (LPL)
DAN
Apo C-II SEBAGAI KO-FAKTOR.
 ESTERIFIKASI KOLESTEROL.
ENZIM YANG BERPERAN :
LECITHIN-CHOLESTEROL-ACYLTRANSFERASE
(LCAT)
DAN
APO A-I SEBAGAI AKTIVATOR LCAT.

ESTERIFIKASI KOLESTEROL INTRA SEL DENGAN

BANTUAN ENZIM ACYL-CHOLESTEROL-
ACYLTRANSFERASE (ACAT)
KILOMIKRON DIBENTUK DI MUKOSA DUODENUM
DAN JEJUNUM USUS, SEBAGAI ALAT ANGKUT
TRIGLISERIDA EKSOGEN BERASAL DARI DIET.
KILOMIKRON MASUK KE SALURAN LIMFE
SEBELUM MASUK KE SIRKULASI UMUM MELALUI
DUKTUS TORASIKUS.
 DI JARINGAN OTOT DAN JARINGAN LEMAK
DIPECAH OLEH LIPOPROTEIN LIPASE (LPL)
DENGAN AKTIVATOR Apo C-II,  “CORE REMNANT”
(MENGANDUNG ESTER KOLESTEROL DAN Apo E),
& “SURFACE REMNANT” (MENGANDUNG
FOSFOLIPID, KOLESTEROL DAN Apo E).
“SURFACE REMNANT” DITRANSFER KE HDL,
SEDANGKAN “CORE REMNANT” ( YANG
DIPERKAYA DENGAN Apo E dan Apo B-48) DIAMBIL
OLEH LIVER
 WAKTU DARI SAAT PEMBENTUKAN S/D
“PEMBERSIHAN” KILOMIKRON DARI SIRKULASI
DARAH SEKITAR 6 jam.

BILA REMNAN KILOMIKRON BEREDAR LEBIH LAMA

DI SIRKULASI DARAH ATAU ADA AKUMULASI
REMNAN KILOMIKRON DALAM PLASMA, AKAN
DITANGKAP OLEH SEL MAKROFAG (SEL
SCAVENGER).
PENANGKAPAN REMNAN KILOMIKRON OLEH SEL
MAKROFAG PENTING DALAM PROSES
ATEROGENESIS.

NORMAL, KILOMIKRON TIDAK DITEMUKAN DARAH

PUASA 12 – 14 jam.
ADANYA LAPISAN SEPERTI KRIM (CREAMY LAYER)
DI PERMUKAAN SAMPEL SETELAH SAMPEL
DISIMPAN SEMALAM DI LEMARI PENDINGIN
MENUNJUKKAN ADANYA KILOMIKRON DAN
MENUNJUKKAN ADANYA KELAINAN METABOLISME
LIPIDS.
 ABETALIPOPROTEINEMIA.

KELAINAN GENETIK AKIBAT TIDAK

TERBENTUKNYA / TIDAK ADANYA Apo B
MENYEBABKAN SINTESIS KILOMIKRON
TERGANGGU.
 
 DEFISIENSI LIPOPROTEIN LIPASE.

KELAINAN GENETIK.
KILOMIKRON TERBENTUK NORMAL, TETAPI TIDAK
DAPAT DIHILANGKAN DARI PLASMA SECARA
EFISIEN KARENA LIPOLISIS TIDAK TERJADI.
AKUMULASI KILOMIKRON DI PLASMA :
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAL TIPE I.

SERUM LACTESCENT
TRIGLISERIDA > 1500 mg/dL
KOLESTEROL AGAK TINGGI
LDL <
HDL <
 DEFISIENSI LIPOPROTEIN LIPASE DAPAT
DISEBABKAN FAKTOR NON GENETIK :

ADANYA ANTIBODI TERHADAP ENZIM INI, SEPERTI

PADA SLE DAN DISGAMMAGLOBULINEMIA
LAINNYA.

SINTESIS LIPOPROTEIN LIPASE JUGA

TERGANTUNG PADA INSULIN  PADA DM DAPAT
TERJADI DEFISIENSI LIPOPROTEIN LIPASE.
 DEFISIENSI Apo C-II.
KELAINAN GENETIK.
Apo C-II : KOFAKTOR ENZIM LIPOPROTEIN LIPASE
(LPL).
 DEFISIENSI Apo C-II, LIPOLISIS TIDAK TERJADI
 TERJADI AKUMULASI KILOMIKRON DI PLASMA.
 DEFISIENSI Apo E-III.

Apo E-III : PETANDA PENGENALAN REMNAN

KILOMIKRON OLEH SEL HEPATOSIT UNTUK
DIBERSIHKAN OLEH SEL HEPATOSIT.

DEFISIENSI Apo-E-III  AKUMULASI REMNAN

KILOMIKRON DI PLASMA :
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAL TIPE III.

SERUM KERUH
KOLESTEROL 300 – 1000 mg/dL
TRIGLISERIDA 200 – 900 mg/dL
 KARENA Apo E-III DIPERLUKAN JUGA UNTUK
KATABOLISME IDL,
PADA HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAL TIPE III,
TERJADI AKUMULASI REMNAN KILOMIKRON DAN
IDL DI PLASMA.

KEDUANYA BERSIFAT ATEROGENIK KARENA

DAPAT DITANGKAP OLEH MAKROFAG  MENJADI
SEL BUSA.
 METABOLISME VLDL
(VERY LOW DENSITIES LIPOPROTEIN),

VLDL DIBENTUK DI LIVER,

BERFUNGSI SEBAGAI ALAT TRANPORT
TRIGLISERIDA ENDOGEN,  DISIMPAN DI
JARINGAN LEMAK.
> 90 % TRIGLISERIDA YANG DITEMUKAN DALAM
SERUM PUASA MERUPAKAN KOMPONEN DARI
VLDL.
DI PLASMA VLDL MENGALAMI DEGRADASI
(LIPOLISIS) YANG DIKATALISASI OLEH
LIPOPROTEIN LIPASE (LPL).
 DALAM PROSES INI Apo C,
FOSFOLIPIDS DAN KOLESTEROL BEBAS
DILEPASKAN DAN
BERGABUNG DENGAN HDL.

SISANYA BERUPA REMNAN, MENJADI IDL.

 IDL DIPERKAYA DENGAN Apo E dan Apo B-100,
AGAR DAPAT DIKENALI OLEH RESEPTOR SEL
HEPATOSIT (RESEPTOR Apo E / apo B-100) :  IDL
DENGAN CEPAT DAPAT DIHILANGKAN DARI
PLASMA.
 PERBEDAANNYA :
REMNAN KILOMIKRON DIKATABOLISME
SEMPURNA DAN DENGAN CEPAT DIBERSIHKAN
DARI PLASMA OLEH SEL HEPATOSIT,

IDL HANYA DIKATABOLISME SECARA PARSIAL

DAN SISANYA MENJADI LDL YANG SEGERA
KEMBALI KE PLASMA.
LDL BERFUNGSI MENGANGKUT KOLESTEROL KE
SEL-SEL PERIFER.

(KOLESTEROL DIPERLUKAN UNTUK SINTESIS

MEMBRAN SEL DAN HORMON STEROID).
 METABOLISME LDL.

SEL–SEL PERIFER DAN SEL-SEL HEPATOSIT

DAPAT MENANGKAP LDL MELALUI RESEPTOR Apo
E /B-100 YANG ADA DIPERMUKAAN SELNYA.
BEGITU LDL DITANGKAP OLEH RESEPTOR, LDL
MENGALAMI INTERNALISASI
MELALUI
ENDOSITOSIS MASUK KE DALAM LISOSOM DAN
DIPECAH MENJADI
KOLESTEROL,
ASAM AMINO
DAN
KOMPONEN-KOMPONEN LAIN.
 MEKANISME PENGATURAN SINTESIS
KOLESTEROL DIATUR SISTEM UMPAN BALIK
NEGATIP.
BILA RESEPTOR DI PERMUKAAN SEL TELAH
JENUH DENGAN LDL, AKTIVITAS ENZIM HMG COA
REDUKTASE (-HIDROKSI -METIL GLUTARYL CoA
REDUKTASE) DIHAMBAT,  SINTESIS
KOLESTEROL INTRASELULER TIDAK TERJADI.
SEBALIKNYA BILA KOLESTEROL DARI LDL TIDAK
CUKUP,
HMG COA REDUKTASE AKAN DIAKTIVASI DAN
MENINGKATKAN SINTESIS KOLESTEROL OLEH
SEL ITU SENDIRI.
JENUHNYA RESEPTOR LDL DAPAT DISEBABKAN
OLEH
DEFISIENSI RESEPTOR LDL (GENETIK) SEPERTI
PADA HIPERKOLESTEROLEMIA FAMILIAL ATAU
KADAR LDL DI PLASMA TINGGI AKIBAT DIET
TINGGI KOLESTEROL.
AKUMULASI LDL DI PLASMA DALAM WAKTU LAMA :
LDL DITANGKAP OLEH SEL SCAVENGER
(MAKROFAG)
MELALUI OKSIDASI LDL
ATAU
MODIFIKASI KIMIAWI LAIN ( MAKROFAG TIDAK
MEMILIKI RESEPTOR LDL).
PENANGKAPAN LDL OLEH MAKROFAG
MENYEBABKAN ATEROSKLEROSIS.
 KELAINAN METABOLISME VLDL.
 ABETALIPOPROTEINEMIA (KETIDAKMAMPUAN
MEMPRODUKSI Apo B). KELAINAN INI SANGAT
JARANG.

 HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAL CAMPURAN,

AKIBAT PRODUKSI VLDL BERLEBIHAN.
 VLDL AKAN TERAKUMULASI DI PLASMA PADA :

DEFISIENSI LIPOPROTEIN LIPASE

DEFISIENSI Apo C-II,
DEFISIENSI INSULIN PADA DM
KEGEMUKAN,
GAGAL GINJAL KRONIK,
ALKOHOL.
 KELAINAN METABOLISME LDL

GANGGUAN METABOLISME LDL KARENA

DEFISIENSI SINTESIS APO B
(ABETALIPOPROTEINEMIA,
HIPOBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAL).
 AKUMULASI LDL DI PLASMA DAPAT DISEBABKAN
BANYAK FAKTOR.
DEFISIENSI RESEPTOR LDL, MENYEBABKAN
PEMBERSIHAN LDL DARI PLASMA KURANG EFISIEN
DAN PRODUKSI KOLESTEROL INTRASELULER AKAN
DIRANGSANG.
MANIFESTASI HIPERKOLESTEROLEMIA FAMILIAL
INI :
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPE IIA.

SERUM JERNIH
KOLESTEROL 300 – 1200 mg/dL
TRIGLISERIDA TIDAK TINGGI
LDL > TINGGI

BILA BERSAMA SAMA DENGAN AKUMULASI VLDL,

 HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPE IIB

SERUM JERNIH/TURBID
KOLESTEROL 400 – 600 mg/dL
TRIGLISERIDA 200 – 500 mg/dL
LDL TINGGI
AKUMULASI LDL DI PLASMA DAPAT DISEBABKAN
OLEH
DIET TINGGI KOLESTEROL DAN LEMAK JENUH.

DISGAMMAGLOBULINEMIA (AKUMULASI LDL

AKIBAT TERBENTUKNYA KOMPLEK LDL DENGAN
GAMMA GLOBULIN ABNORMAL)

HIPOTIROIDISM, TERJADI PENGURANGAN

KATABOLISME LDL KARENA ADA PENGARUH DARI
TSH.

DM : GLIKOSILASI LDL APO B MENGGANGGU

KERJA RESEPTOR LDL.
METABOLISME HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)

BENTUK HDL MULA-MULA DISKOIDAL (CAKRAM)

KARENA MASIH BANYAK MENGANDUNG
KOLESTEROL BEBAS.

KOLESTEROL DALAM HDL DISKOIDAL OLEH

ENZIM LECITIN CHOLESTEROL
ACYLTRANSFERASE (LCAT) DIUBAH MENJADI
ESTER KOLESTEROL.
 ESTER KOLESTEROL BERSIFAT HIDROFOBIK
BERPINDAH KE BAGIAN DALAM PARTIKEL HDL,
MEMBERI RUANG LAGI UNTUK MENGAMBIL
KOLESTEROL BEBAS LAGI LEBIH BANYAK.

DALAM PROSES INI BENTUK DISKOIDAL HDL

BERUBAH MENJADI GLOBULAR (BENTUK BOLA)
 KELAINAN METABOLISME HDL.

* PENINGKATAN KADAR HDL

(HIPERALFALIPOPROTEINEMIA). KELAINAN
GENETIK,
PENYEBAB BELUM DIKETAHU

* DEFISIENSI HDL.
 PENYAKIT TANGIER.
ADANYA Apo A-1 ABNORMAL,
HDL TIDAK TERBENTUK.
KADAR LDL JUGA RENDAH.

DEFISIENSI Apo A-1 DAN ATAU Apo C-III

SECARA GENETIK,
SINTESIS HDL KURANG, 
BERSIFAT ATEROGENIK,
ATEROSKLEROSIS PREMATUR.
 DEFISIENSI HDL DAPAT TERJADI PADA :

MEROKOK,
KEGEMUKAN,
KURANG GERAK (KURANG AKTIVITAS FISIK),
LAKI-LAKI,
PEMAKAIAN DIURETIKA THIAZID
DAN BETA BLOCKER.
 HUBUNGAN LIPOPROTEIN DENGAN
ATEROSKLEROSIS. 

ADANYA PENINGKATAN LDL,

PENINGKATAN KADAR VLDL (IDL) DI SIRKULASI
DARAH.
ADANYA DEFISIENSI HDL. 

PENINGKATAN KADAR LDL DI SIRKULASI DARAH

DAPAT TERJADI AKIBAT : DEFISIENSI RESEPTOR
LDL,
KEJENUHAN RESEPTOR LDL.
 AKUMULASI LDL DI PLASMA  LDL DITANGKAP
SEL SCAVENGER (MAKROFAG).

DI MAKROFAG, KOLESTEROL DIAKUMULASI DAN

DIUBAH JADI KOLESTEROL OLEAT DAN MAKROFAG
BERUBAH MENJADI SEL BUSA (FOAM CELL).
SEL BUSA MELEKAT PADA
PERMUKAAN ENDOTEL PEMBULUH
DARAH YANG “LUKA” 
MEMBENTUK
PLAQUE ATEROSKLEROTIK.

AKUMULASI REMNAN KILOMIKRON

DAN IDL JUGA DITANGKAP
OLEH MAKROFAG  MEMBENTUK
SEL BUSA
DAN TERJADI ATEROSKELOSIS
 DENGAN ADANYA HDL2, SEL BUSA DAPAT
BERUBAH KEMBALI MENJADI SEL MAKROFAG.
DENGAN ADANYA Apo E DAN ESTERIFIKASI
KOLESTEROL OLEH LCAT,
KOLESTEROL DARI MAKROFAG AKAN DIANGKUT
OLEH HDLc.

TANPA ADANYA HDLc, TIDAK AKAN TERJADI

TRANSPORT KEMBALI KOLESTEROL DARI
MAKROFAG KE SEL HEPATOSIT DAN SEL BUSA
MENJADI ATEROGENIK.
 
 LIPOPROTEIN Lp(a)

Lp(a) : LIPOPROTEIN LDL,

MERUPAKAN FAKTOR RISIKO YANG BERDIRI
SENDIRI DAN TIDAK ADA HUBUNGANNYA DENGAN
FRAKSI-FARKSI LEMAK YANG LAIN.

STRUKTUR MOLEKULNYA MIRIP LDL. PERBEDAAN

PADA Lp(a) TERDAPAT APOLIPOPROTEIN (a) YANG
TERIKAT PADA Apo B-100.
 STRUKTUR Apo (a) MIRIP PLASMINOGEN,
 DAPAT MENGHAMBAT KERJA ENZIM PROTEASE
DARI PLASMINOGEN DAN TIDAK TERBENTUK
PLASMIN (PLASMIN BERFUNGSI MELISISKAN FIBRIN
PADA BEKUAN DARAH DI PERMUKAAN ENDOTEL
PEMBULUH DARAH),
SEHINGGA PROSES LISIS FIBRIN PADA BEKUAN
DARAH TIDAK TERJADI.
 ADANYA HAMBATAN FIBRINOLISIS
OLEH Lp(a)  DAPAT MENINGKATKAN
ATEROSKLEROSIS DAN MENINGKATKAN
KEMUNGKINAN INFARK JANTUNG KARENA
TERJADINYA TROMBOSIS ARTERIA KORONARIA.
 Lp(a) TIDAK DIPENGARUHI OLEH DIET MAUPUN
OBAT-OBATAN PENURUN KOLESTEROL,
NAMUN
NEOMYCIN DAN NIACIN (ASAM NIKOTINAT) DAPAT
MENURUNKAN KADAR Lp(a) MAUPUN KADAR LDL.

KADAR Lp(a) > 30 mg/dL MENYEBABKAN RISIKO

PJK MENJADI 2 KALI LEBIH BESAR, MESKIPUN
KADAR KOLESTEROLNYA RENDAH.
PEMERIKSAAN PROFIL LEMAK DARAH YANG
DIANJURKAN :
KOLESTEROL TOTAL
TRIGLISERIDA
KOLESTEROL-HDL
KOLESTEROL-LDL
Apo A-1
Apo B
RASIO Apo B/Apo A-1
Lp(a)
Apo E