GAMBARAN RADIOLOGIS PADA ABSES

PARU

HENNY MAISARA SIPAHUTAR

NIP.19810522 200812 2 002

DEPARTEMEN RADIOLOGI
FK.USU / RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2011

Universitas Sumatera Utara

BAB I
PENDAHULUAN
Abses paru adalah lesi paru berupa supurasi dan nekrosis jaringan.(1) Pada
daerah abses, terdapat suatu daerah lokal nekrosis supurativa di dalam parenkim
paru, yang menyebabkan terbentuknya satu atau lebih kavitas yang besar.
Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun
karena adanya perbaikan risiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan
anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada
kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi
dengan daya tahan tubuh yang menurun (immunocompromised).(2)
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya
abses paru. Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait pendorong
terjadinya abses paru, diantaranya para pecandu alkohol, penderita karies gigi,
aspirasi saluran pernafasan sampai kelainan saluran pernafasan.(2),(4),(5) Kuman
atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru
disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob
dan aerob.(2) Kemudian pada anak-anak ditemukan faktor predisposisi dari abses
paru dapat disebabkan oleh infeksi berat hingga imunodefisiensi.(5)
Untuk melihat lokasi dan bentuk lesi maka dilakukan pemeriksaan
radiologik sebagai pemeriksaan penunjang abses paru. Pemeriksaan radiologik
yang akan digunakan antara lain Foto polos, Tomografi Komputer (TK),
Ultrasonografi (USG) dan Magnetik Resonance Imaging (MRI).(3) Pada
pemeriksaan foto polos sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan bentuk
abses paru.(11) Sedangkan pada TK dapat menunjukkan lesi yang tidak terlihat
pada pemeriksaan foto polos dan dapat membantu menentukan lokasi dinding
dalam dan luar kavitas abses.(12) Pemeriksaan radiologik lain seperti ultrasonografi
(USG)(13) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)(14) juga dapat menentukan
diagnosis meskipun jarang digunakan.
Abses paru merupakan kasus jarang dan beberapa dokter meningkatkan
pengetahuannya

dalam

penatalaksanaannya.(16)

Antibiotik

tunggal

tidak

Universitas Sumatera Utara

menghasilkan hasil yang memuaskan kecuali pus bisa di drainase dari kavitas
abses. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus,
dengan produksi sputum purulen. Hal ini mungkin terbantu melalui drainase
postural.(17)
Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Angka kematian abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 3040%.(20)

Universitas Sumatera Utara

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1.

Definisi
Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan

paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih.(2) Kavitas ini berisi material purulen sel
radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter
kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan
necrotizing pneumonia.(3)

II.2.

Epidemiologi

1. Faktor Predisposisi
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses
paru. Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait, diantaranya :

No

Tabel 2.1. Faktor Predisposisi Abses Paru(4)

Faktor Predisposisi

Alkoholik (50%)

Ca Bronkogenik (25%)

Karies gigi (20%)

Miscellaneous (tidak teridentifikasi) 23,3%

Penyalahgunaan obat (cth : steroid) 3,3%

Epilepsi (6,6%)

Penelitian terdahulu menemukan adanya infeksi pada pasien abses paru. Dari
hasil kultur sputum didapatkan adanya infeksi staphylococcus (46,%), klebsiella
(26,6%), D. pneumonia (16,6%) dan E.coli (10%).(4)
Penelitian lain melaporkan beberapa faktor predisposisi abses paru yang
terjadi pada anak-anak, diantaranya(5):

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.2. Faktor Predisposisi Abses Paru pada Anak-Anak.

Kondisi
Contoh
Infeksi berat
Bronkopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Abses dinding perut
Abses peritonsilar
Endocarditis

Gangguan sistem imun

Measles
Burns
Prematur
Leukimia
Hepatitis
Disgammaglobulinemia
Sindroma nefrotik
Penyakit granulomatosa kronik
Terapi steroid
Malnutrisi

Aspirasi berulang

Defisiensi mental
Perubahan kesadaran
Disfagia
Penyakit dental

Yang lain {miscellaneous

jarang)

Fibrosis kistik
Misplaced central nervouse catheter
Defisiensi alpha-antitrypsin
Benda asing pada saluran pernafasan
Benda asing yang bersifat erosi di esofagus

Aspirasi pada daerah orofaring merupakan penyebab utama terjadinya

abses. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel 2.3,
kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.3. Predisposisi Aspirasi Orofaring(2),(5)

Predisposisi Aspirasi Orofaring
Ganguan kesadaran

Alkoholisme
penyalahgunaan obat intravena
epilepsi
anastesi umum
gangguan serebrovaskular
trauma
faring
laring
esofagus
penyakit sinus
caries gigi
penyakit gingival

Infeksi farigeal

pouch

Infeksi
trakeoesofageal

striktur
fistula trakeoesofageal

ganguan inervasi otot

Infeksi nasal
Infeksi oral

II.3.

Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses

paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri
anaerob dan aerob. Disebut abses primer apabila infeksi diakibatkan aspirasi atau
pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder apabila
infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti
obstruksi, bronkektasis dan gangguan imunitas.(2)
Tabel 2.4. Spektrum Organisme Penyebab Abses Paru(5)
Type of Abscess
Organisms
Primary
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Secondary

Aerobes
All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius

Universitas Sumatera Utara

Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
Peptostreptococcus constellatus, intermedius,
saccharolyticus
Veillonella sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,
corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola,
asaccharolyticus
Fusobacterium necrophorum, nucleatum
Bifidobacterium sp.
Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan
hematogen.(2) Yang paling sering ditemukan adalah abses paru bronkogenik akibat
aspirasi. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan anatomis, sumbatan bronkus
maupun tumor. Sedangkan abses paru melalui hematogen biasanya berhubungan
dengan infeksi.
Tabel 2.5.Organisme dan Kondisi yang Berhubungan dengan Abses Paru6
Infectious
Noninfectious and Predisposing
Conditions
Bacteria
Anatomis
Anaerobes; Staphylococcus aureus,
Fluid-filled cysts, bland
Enterbacteriaceae, Pseudomanas
infraction
aeruginosa, streptocicci, Legonella
Bronchiectasis
spp, Nocardia asteroides,
Burkholdaria pseudomallei
Obstruction (neoplasm, foreign
Mycobacteria (often multifocal)
body)
M. tuberculosis, M. avium complex, M.
Pulmonary sequestration
kansasii, other mycobacteria
Fungi
Aspergillus spp, Mucoraceae,

Pulmonary contusion

Universitas Sumatera Utara

Histoplasma capsulatum,
Pneumocystis carinii, Coccidioides
immitis, Blastocystis hominis

Carcinoma

Parasites
Entamoeba histolytical, Paragonimus
westermani, Stronglyoides
stercoralis (post-obstructive)
Empyema (with air-fluid level)
Septic embolism (endocarditis)
II.4.
1.

Patogenesis
Patologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
menimbulkan proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang
pertama dimulai dari supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang
menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi
terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan
fibrotik.(1),(7),(8)
Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke
saluran nafas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya
mungkin keluar sebagian, menghasilkan batas udara-air (air-fluid level) pada
pemeriksaan radiografik Abses yang pecah akan keluar bersama batuk
sehingga terjadi aspirasi pada bagian lain dan akhirnya membentuk abses
paru yang baru.. Kadang-kadang abses pecah ke dalam rongga pleura dan
menghasilkan fistula bronkopleura, yang menyebabkan pneumotoraks atau
empiema.(9)

2.

Patofisiologi
Proses terjadinya abses paru dapat diuraikan sebagai berikut(10):
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita
dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan
merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan

Universitas Sumatera Utara

dengan bronkus, maka terbentuklah air-fluid level bakteria masuk

kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran
hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses
abses ditempat lain (nesisitatum) misalnya abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkulosis
dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita empisema paru atau polikistik paru yang
mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlanjut sampai
proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker
bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing
yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi
karena pembesaran kelenjar limfe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi
peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi
nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.

Universitas Sumatera Utara

Proses patogenesis abses paru secara ringkas digambarkan dalam bagan berikut(1):
Aspirasi berulang, M.O Terjebak di sal
nafas bawah, proses lanjut pneumonia
inhalasi bakteria

Faktor
Predisposisi
Bakteri mengadakan multiplikasi dan
merusak parenkim paru

Dilepasnya zat pirogen oleh

leukosit pada jaringan
yang meradang

Proses Peradangan

Dikelilingi jar. Granulasi

Panas

Gangguan rasa
nyaman: Nyeri

Gangguan Rasa Nyaman:

Hiperthermi

Proses nekrosis

DifusiVentilasi
terganggu

Kelemahan
Fisik

Intoleransi
Aktifitas

II.5.

Ujung saraf
paru tertekan

Produksi Sputum berlebih

Kadar O2
Turun

Reflek batuk

Gangguan
Pertukaran Gas

Bersihan Jalan
Nafas

Kurang
Informasi

Kurang
Pengetahuan

Manifestasi / Gambaran klinis

1. Gejala klinis1,6,7,9,10
Gejala penyakit timbul satu sampai tiga hari setelah aspirasi. Gejalanya
menyerupai pneumonia pada umumnya, diantaranya :

Universitas Sumatera Utara

a. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai
dengan temperatur > 400C disertai menggigil, bahkan rigor.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga
abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk
yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai
berkisar 40 75% penderita abses paru.
d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat
badan.Jari tabuh dapat timbul dalam beberapa minggu terutama bila
drainase tidak baik.

II.6.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai kelainan seperti nyeri tekan lokal,

tanda-tanda konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara bronchial dengan ronki
basah atau krepitasi di tempat abses, mungkin ditambah dengan tanda-tanda efusi
pleura.(1)
Apabila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dadakadang-kadang
terdengar suara amforik, usara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya
besar dank arena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya
konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik.
Apabila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks
(empiema toraks) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding
dada tertinggal di tempat lesi, fremitus vocal menghilang, perkusi redup/pekak,
bunyi nafas menghilang, dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum
terutama pendorongan jantung kearah kontralateral tempat lesi.(2)

Universitas Sumatera Utara

II.7.

Pemeriksaan laboratorium
a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat
lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan
peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan
meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih
didapatkan pergeseran shit to the left.(1)
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH
merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik
secara tepat.(1)
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan
cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.(2)

II.8.

Pemeriksaan Radiologik

II.8.1. Foto polos

Foto dada PA dan lateral sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan
bentuk abses paru. Pada hari-hari pertama penyakit, foto dada hanya
menggambarkan gambaran opak dari satu ataupun lebih segmen paru, atau hanya
berupa gambaran densitas homogen yang berbentuk bulat. Kemudian akan
ditemukan gambaran radiolusen dalam bayangan infiltrat yang padat.(10)
Selanjutnya bila abses tersebut mengalami ruptur sehingga terjadi
drainase abses yang tidak sempurna ke dalam bronkus, maka akan tampak kavitas
irregular dengan batas cairan dan permukaan udara (air-fluid level) di dalamnya.
Kavitas ini berukuran 2 20 cm.(11) Gambaran spesifik ini tampak dengan
mudah bila kita melakukan foto dada PA dengan posisi berdiri. Khas pada paru
anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru
primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik, nosokomial atau hematogen)
lesinya bisa multipel.(2)

Universitas Sumatera Utara

Posisi Posterior-Anterior (PA) :

Terdapat area berbatas tegas transparan di lobus kiri atas (panah putih).
Kavitas diisi oleh cairan dan udara (air-fluid level) (panah hitam).

Posisi Lateral : Kavitas terlihat di lobus kiri atas dengan udara dan cairan
didalamnya (panah putih).
Kasus pada abses paru(13)

Seorang pasien 54 tahun dengan batuk berdahak yang berbau busuk.

Tampak abses paru pada lobus kiri bawah di segmen superior.

Universitas Sumatera Utara

Seorang pria, 42 tahun dengan demam dan batuk berdahak yang berbau
busuk. Os memiliki riwayat penggunaan alcohol berat, infeksi gigi didapati
pada pemeriksaan fisik. Foto toraks menunjukkan adanya abses paru di
segmen posterior obus kanan atas.

Gambaran radiografi dari seorang pasien dengan batuk berdahak yang

berbau busuk. Tampak gambaran diagnosis abses paru yang anaerobic.
II.8.2. Tomografi Komputer (TK)
TK merupakan scan evaluasi dengan kontras menjadi pilihan untuk tujuan
skreening dan sebagai alat bantu untuk prosedur aspirasi perkutan dan drainase
(percutaneous catheter drainage). TK dapat menunjukkan lesi yang tidak terlihat
pada pemeriksaan foto polos dan dapat membantu menentukan lokasi dinding
dalam dan luar kavitas abses.(11)
Pemeriksaan ini membantu membedakan abses paru dengan diagnosis
banding lainnya. Pada gambaran TK, kavitas terlihat bulat dengan dinding tebal,

Universitas Sumatera Utara

tidak teratur dengan air-fluid level dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak.
Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada
dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Abses paru juga dapat
membentuk sudut lancip dengan dinding dada.12

Gambaran CT scan contrast-enhanced axial menunjukkan lesi

kavitas yang besar di lobus bawah kiri dengan dinding yang relatif tebal
(black arrow). Kavitas memiliki batas dalam yang halus dan air-fluid level
(white arrow). Terdapat reaksi inflamasi pada sekitar paru-paru (yellow
arrow). Terlihat adanya sudut lancip dengan dinding posterior dada.
II.8.3. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru.
Namun, USG juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat
dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda
hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface. 2

Universitas Sumatera Utara

Terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di dalam paru kira-kira

sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between pleura and process) dengan
dinding membran. Setelah pengobatan, hanya terdapat sisa gambaran
hipoechoic di tempat abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)

II.8.4. Magnetik Resonance Imaging (MRI)

MRI berhasil mengidentifikasi penyakit paru secara akurat untuk
menentukan lokalisasi penyakit pada lapangan paru. Pada pasien dengan
pneumonia dan abses paru, peradangan akut berhubungan dengan peningkatan
intensitas sinyal pada T2 bila dibandingkan dengan T1 weighted image.. Pasien
dengan inflamasi pseudotumor menunjukkan peningkatan yang lebih kecil dalam
intensitas sinyal pada T2 weuighted image daripada yang terlihat di pneumonia
akut. Kavitas abses adalah rongga yang diidentifikasi sepanjang dinding yang
menebal. Pada pasien dengan penyakit paru difus (diffuse histoplasmosis, TBC
milier, penyakit Letterer-Siwe, dan alveolitis alergi), masing-masing penyakit
muncul dengan gambaran MRI yang berbeda.. Studi-studi terdahulu menunjukkan
bahwa Magnetic Resonance Imaging efektif untuk mengidentifikasi penyakit paru
pada anak-anak dan dapat meningkatkan kemampuan ahli radiologi untuk
membedakan gangguan paru.(14)

Universitas Sumatera Utara

Setelah pengobatan: perubahan sudut menunjukkan peningkatan sinyal

pada daerah pleura kanan.ini merupakan sisa abses membran
II.9.

Diagnosa Banding

1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi.(1),(11)

Pada penyakit ini biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis
pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur.(1),(11)

Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru.
Pada tuberculosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan
jamur. Pada penyakit aktif, dapat dijumpai gambaran bercak-bercak
berawan dan kavitas, sedangkan pada keadaan tidak aktif dapat dijumpai
kalsifikasi yang berbentuk garis.

Universitas Sumatera Utara

Terjadi pada segmen apical atau posterior pada lobus atas atau segmen
superior dari lobus bawah, biasanya pada lobus atas bilateral. Kavitas
berdinding tipis, halus pada batas dalam tanpa air-fluid level
3. Empiema
Pada gambaran TK empiema tampak pemisahan pleura parietal dan
visceral (pleura split) dan kompresi paru.(15)

Potongan coronal dada pada gambar CT menunjukkan adanya lesi pada

lobus atas kanan dengan internal air-filled cavity, dinding tebal tidak
beraturan (panah warna hijau) dan lesi lain di sebelah bawah paru kiri
dengan internal fluid, dinding tipis (panah warna kuning) kompresi pada

Universitas Sumatera Utara

lapangan paru (panah kuning dan kotak). Lesi pada bagian atas paru kanan
adalah abses paru dan pada bagian bawah paru kiri adalah empiema.
4. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.

Hemothoraks pada lapangan kiri paru

5. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di

daerah berdebu dan didapatkan simple pneumokoniosis pada penderita.

Pneumokoniosis, terdapat fibrosis di lapangan atas paru

6. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn
bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan barium foto.

Universitas Sumatera Utara

Pemeriksaan barium menunjukkan sliding hiatal hernia. Lambung berlipat

dan terlihat meluas di atas diafragma
II.10. Penatalaksanaan
II.10.1.Terapi Medis
Abses paru merupakan kasus jarang dan beberapa dokter meningkatkan
pengetahuannya dalam penatalaksanaannya. Antibiotik tunggal tidak adakan
menghasilkan keluaran yang memuaskan kecuali pus bisa didrainase dari kavitas
abses. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus,
dengan produksi sputum purulen. Hal ini mungkin terbantu melalui drainase
postural.(16)

Antibiotik
Pilihan awal biasanya dibuat jika tidak ada bakteriologi definitif, tetapi
perkiraan yang beralasan bisa dibuat berdasarkan gambaran klinis yang
mendasarinya dan pada aroma pus dan gambarannya pada pewarnaan gram. Pada
kebanyakan abses paru mengandung streptokokus kelompok milleri dan anaerob,
antubiotik atau kombinasinya yang melawan organisme ini harus dipilih. Terdapat
banyak regimen awal yang mungkin diberikan. Penisilin termasuk sefalosporin,
makrolide,

kloramfenikol

dan

klindamisin

semuanya

telah

digunakan.

Penggunaan ampisilin atau amoksisilin tunggal harus dihindari karena beberapa

Universitas Sumatera Utara

anaerob resisten terhadapnya. Kombinasi

amoksisilin

dan

metronidazol

merupakan pilihan baik dengan efek samping yang kecil dibandingkan beberapa
obat lainnya. Dapat diberikan secara oral, kecuali pasien sangat sakit atau sulit
menelan, sementara menunggu hasil kultur definitifnya. Makrolide seperti
eritromisin, klaritromisin atau azitromisin harus disubstitusi untuk amoksisilin
pada pasien dengan riwayat hipersensitivitas ampisilin.(2)
Keputusan penggantian antibiotik awal dapat diterapkan ketika hasil
kultur telah diperoleh. Walaupun abses paru sering diobati dengan antibiotik
selama 6 minggu, tidak terdapat percobaan klinis yang membuktikan hal itu.
Periode pengobatan yang lebih singkat mungkin cukup pada pasien dimana pus
telah kering melalui cabang bronkus, dengan berhentikan produksi sputum dan
hilangnya gambaran air-fluid level pada radiologi toraks. Antibiotik tidak perlu
dilanjutkan hingga gambaran radiologis menjelaskan bayangan parenkim. Hal ini
mungkin terjadi dalam beberapa minggu.

Drainase
Pemeriksaan tambahan harus dilakukan pada pasien yang tidak respon
terhadap antibiotik dan fisioterapi. Waktu intervensi tersebut bergantung pada
pasien. Pada pasien dengan kondisi kritis dimana tidak terdapat drainase spontan
melalui cabang bronkus, perlu dilakukan drainase. Pada sebagian pasien, demam
berlanjut lebih dari 2 minggu walaupun pemberian antibiotik sudah sesuai dan
fisioterapi menunjukkan bahwa drainase tidak adekuat sehingga perlu
dipertimbangkan peningkatan intensitas pengobatan.
Drainase pada pasien abses paru mungkin bisa dilakukan pendekatan
melalui cabang bronkus atau secara perkutaneus. Dalam teknik sebelumnya,
akvitas abses paru dimasukkan langsung dengan fibreoptic bronchoschopy atau
melalui kateter yang melewatinya.(17)
Pendekatan perkutaneus mungkin lebih baik. Kecuali abses paru
berhubungan dengan keganasan ketika terdapat peningkatan resiko fistula
permanen. Pada beberapa kasus drainase endobronkial harus dipertimbangkan.
Drainase perkutaneus biasanya tidak membantu pada abses kecil multipel dan

Universitas Sumatera Utara

pada mereka yang mempunyai komplikasi yang tinggi seperti pneumotoraks dan
fistula bronkopleura.
Pada masa lalu, skrening fluoroskopi merupakan teknik konvensional
untuk penempatan kateter tetapi USG mengizinkan lebih banyak lokalisasi
spasial. CT scan telah digunakan secara luas dan memiliki keuntungan visualisasi
yang lebih baik dalam melihat struktur intratorakal lainnya, dan banyak operator
yang mengembangkan kemampuannya dalam bidang ini, yang mungkin
bermanfaat ketika abses paru ditemukan.

Reseksi pembedahan
Dengan membandingkan dengan era sebelum antibiotik, era pembedahan
abses paru jarang diperlukan, tetapi masih dilakukan jika terdapat hemoptisis berat
atau abses paru berhubungan dengan keganasan. Pada kasus belakangan, reseksi
hanya dicoba jika tumor operable melalui kriteria yang biasa, dengan tanpa bukti
adanya metastasis, keterlibatan mediastinum, fungsi pare yang tidak adekuat atau
keadaan serius kesehatan yang menyertainya. Untuk dua indikasi utama ini
mungkin perlu ditambahkan abses kronik dengan gejala menetap, khususnya
ketika mencoba untuk mendrain gagal dilakukan. Kronisitas mungkin bersifat
sementara atau patologis, abses kronik berhubungan dengan granulasi jaringan
dan diikuti dengan jaringan ikat. Definisi sementara adalah bahan perdebatan,
tetapi abses yang masih menghasilkan gejala sistemik (selain produksi sputum) 6
minggu setelah munculnya gejala walaupun percobaan endobronkial atau
percutaneus drainage, harus dipertimbangkan untuk reseksi pembedahan.(18)

II.11 Komplikasi
Keberhasilan pengobatan abses paru diindikasikan pertama melalui
resolusi demam, kedua melalui penutupan kavitas dan terakhir melalui bersihnya
gambaran radiologis infiltrat parenkim paru.
Demam biasanya hilang dalam beberapa hari, menetap dalam 2 minggu
jarang terjadi dan membuktikan tidak adekuatnya drainase. Sekitar 50% kavitas
akan menutup dalam sebulan dan meninggalkan gejala selama 4 8 minggu.

Universitas Sumatera Utara

Turunnya nilai PCR, dan pasien yang merasa lebih baik dan berat badan yang
bertambah merupakan tanda pembaikan semua stage penanganan abses paru.
Infiltrasi radiologis mungkin menetap selama 3 bulan atau lebih dan tidak
memberikan peningkatan untuk memperhatian perkembangan pasien.
Komplikasi dan sequelae jangka panjang kini tampak kurang sering
terjadi dibandingkan era sebelum antibiotik tetapi abses paru masih berhubungan
dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Komplikasi yang paling
sering terjadi adalah empiema.(9) Pasien mungkin tidak akan datang pada dokter
hingga hal ini terjadi. Seiring membesarnya abses, ia mungkin akan merapuhkan
pembuluh darah dan memunculkan hemoptisis.(19) Jarangnya, tetapi khusus pada
pasien dengan penurunan daya tahan tubuh, nekrosis mungkin menyebar sangat
cepat melalui paru.
Abses yang telah didrainase dan disterilisasi dengan menggunakan
antibiotik mungkin membentuk kavitas yang persisten. Lini awal melalui
granulasi jaringan, hal ini digantikan oleh jaringan fibrosa dan diikuti epitel
skuamos atau siliata. Beberapa kavitas bisa direinfeksi kembali atau dikolonisasi
ketika abses asli yang dibentuk berhubungan dengan bronkus, lebih sering
daripada saluran napas kecil, destruksi dinding bronkus diikuti epitelialisasi
memunculkan bronkiektasis sakuler lokal. Penyebaran infeksi ke dalam vena paru
bisa menyebabkan abses serembral emboli, tetapi komplikasi ini sangat jarang
terjadi.

II.12. Prognosis
Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 3040%.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa
yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi.
Sekitar 80-90% penderita sembuh dengan pengobatan anti biotik.(20) Beberapa
faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut(21):

Universitas Sumatera Utara

a. Anemia dan Hipo Albuminemia

b. Abses yang besar ( > 5-6 cm) (hisberg juga)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob, seperti : S.aureus, K.Pneumoniae and P.aeruginosa.(21)
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat

Universitas Sumatera Utara

BAB III
KESIMPULAN
Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan
paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Kuman atau bakteri penyebab
terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri
anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob.(2)
Untuk memastikan diagnosa dari abses paru maka dilakukan serangkaian
pemeriksaan dari anamnesa, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara
lain Foto Polos, Tomografi Komputer, Ultrasonografi (USG) dan Magnetik
Resonance Imaging (MRI).(3)
Dari pemeriksaan Foto dada PA dan lateral pada pasien akan dijumpai
kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya,
lebih sering dijumpai pada paru kanan dibandingkan paru kiri. Bila terdapat
hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air Fluid Level.

11

Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi
(opasitas).
Pada pemeriksaan Tomografi Komputer akan dijumpai kavitas terlihat
bulat dengan dinding tebal, tidak teratur dengan air-fluid level dan terletak di
daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru
berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak.
Abses paru juga dapat membentuk sudut lancip dengan dinding dada.(11),(12)
Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru.
Namun, USG juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat
dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda
hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface.(13)
Sedangkan pemeriksaan MRI ternyata akurat untuk mendiagnosa dan
menentukan lokasi penyakit paru. Pada pasien dengan pneumonia dan abses paru,
peradangan akut berhubungan dengan peningkatan intensitas sinyal pada T2 bila
dibandingkan dengan T1 weighted image.(14)

Universitas Sumatera Utara

Pasien dengan beberapa faktor predisposisi abses paru memiliki

prognosis yang jelek dibandingkan yang memiliki satu faktor predisposisi.
Sedangkan pasien yang mendapatkan pengobatan antibiotik secara adekuat
memilik prognosis yang lebih baik.(20)

Universitas Sumatera Utara

Daftar Pustaka:
1. Alsagaff,H., dkk. 2006. Abses Paru dalam Dasar-dasar Ilmu Penyakit
Paru: Airlangga University Press, Surabaya. Halaman 136-140.
2. Rasyid, A., 2006. Abses Paru. Dalam : Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen IPD FK-UI, Jakarta.
Halaman 1052-1055.
3. Kamangar, dkk. 2009. Lung Abscess. Emedicine. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview [Accessed on 19
Februari 2011]
4. Kharkar RA, Ayyar VB. 2011. Aetiological aspects of lung abscess. J
Postgrad Med [serial online] 1981 [cited 2011 Mar 6];27:163. Available
from: http://www.jpgmonline.com/text.asp?1981/27/3/163/5637 cited on 6
March 2011 in Journal of Postgraduated Medicine. Available from
http://www.jpgmonline.com/article.asp?issn=00223859;year=1981;volume=27;issue=3;spage=163;epage=6;aulast=Kharkar#
cited. {Accessed on 5 Maret 2011)
5. Asher, MI, 1990. Lung Abscess in Infections of Respicatory Tract;
Canada. 429 434 dalam Asuhan Keperawatan Abses Paru. Available
http://wwwdagul88.blogspot.com/2011/02/askep-abses-paru.html
from
[Accessed on 20 Februari 2011]
6. Finegold, S.M.,dkk. 1998. Empyema and Lung Abscess ; in Fishmans
pulmonary Diseases and disorders 3rd ed ; Philadelphia. Halaman : 2021
2032 dalam Asuhan Keperawatan Abses Paru. Available from
http://wwwdagul88.blogspot.com/2011/02/askep-abses-paru.html
[Accessed on 20 Februari 2011]
7. Barlett, J.G., 1992. Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed ;
Phildelphia. Halaman : 413 415 dalam Asuhan Keperawatan Abses Paru.
Available from http://wwwdagul88.blogspot.com/2011/02/askep-absesparu.html [Accessed on 20 Februari 2011]
8. Ricaurte, K.K., dkk. 1999. Allergic broucho pulumonary aspergillosis with
multiple Streptococceus pneumonie. Lung Abscess : an unussual insitial
case presentation. Journal of Allergy and Clinical Imonoligy 104. 238
240.
9. Maitra,A., Kumar, V., 2007. Abses Paru. Dalam : Robbins, Buku Ajar
Patologi Edisi 7. EGC, Jakarta. Halaman 556.
10. Garry,dkk. 1993. Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal
Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd ; Oklahoma. 119 120.
11. Juhl, John., dkk. Essentials of Radiologic Imaging. Mexico. Halaman 755757.
12. Rasad, S., 2005. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua: Fakultas Kedokteran
UI, Jakarta. Halaman 101-103.
13. Bouhemad B, Zhang M, Lu Q, Rouby JJ. 2007. Clinical review: Bedside
lung ultrasound in critical care practice. Crit Care. 11(1). Halaman 205

Universitas Sumatera Utara

14. Cohen, M.D., Eigen, H., 2005. Magnetic resonance imaging of

inflammatory lung disorders: preliminary studies in children. Pediatr
Pulmonol.Jul-Aug;2(4):211-7
15. Stark, D.D. Differentiating lung abscess and empyema: radiography and
computed tomography. American Journal of Roentgenology, Vol 141,
Issue
1.
Halaman
163-167.
Available
from
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/141/1/163.pdf [Accessed on 5 Maret
2011]
16. Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility
Patterns of Microorganism in acute Commuity Acquired Lung Abscess ;
Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 41.
17. Bartelett, 2011, Treatment of anaerobic pulmonary infections, Division of
Infectious Disease. The Johns Hopkins Hospital, USA. Available from
http://jac.oxfordjournals.org/content/24/6/836.full.pdf [accessed on 21
Februari 2011]
18. Haight,dkk. Surgical Treatmenr of Peripheral Lung Abscess. Yale Journal
of
Biology
and
Medicine.
235-240.
Available
from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2606313/pdf/yjbm005770030.pdf [accessed on 21 Februari 2011]
19. Werber, Y.B., 2001. Massive hemoptysis from a lung abscess due to
retained gallstones. Ann Thorac Surg 72. 278-279. Available from
http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/content/full/72/1/278 [accessed on 21
Februali 2011]
20. Wali, S.O., dkk. 2002. Percutaneous drainage of pyogenic lung abscess.
Scand Jurnal Infection Disease 34 (9): 673-676. Available from :
http://www.kau.edu.sa/Files/140/Researches/50029_20495.pdf [accessed
21 Februari 2011]
21. Hishberg, B.,dkk 1999 Factors Predicting Mortality of Patients with Lung
Abscess.
Chest.
Halaman
746-752.
Available
from
http://chestjournal.chestpubs.org/content/115/3/746.abstract [accessed on
21 Februari 2011)

Universitas Sumatera Utara