ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

A. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan
oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia.
( D. Thomson 1992 : 91).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produk-produk
limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia
(uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran
urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong, 2000).
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).
B. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut (Muttaqin,arif.2011) :
a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju
filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi
renal adalah :

Hipovolemik ( perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan

dari

gastrointestinal, ankreatitis, pemakaian diuretik berlebih).

Vasodilatasi ( sepsis atau anafilaksis)
Penurunan curah jantung ( disrimia, infark miokardium, gagal jantung konngestif, syok

kardiogenik emboli paru)

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral ( emboli, trombosis )

b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

kondisi renal gagal ginjal akut adalah akibat kerusakan struktur glumerulus atau tubulus
ginjal. Kondisi klinis yang umum adalah sebagai berikut:

 Trauma langsung pada ginjal dan Cedera akibat terbakar dan benturan
Iskemik ( pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah )
Reaksi transfusi ( DIC akibat transfusi tidak cocok )
Penyakit glumerovaskular ginjal : glumerulonefritis, hipertensi maligna.
Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat-obatan nefrotoksin
c. Kondisi pasca Renal (obstruksi aliran urin)
Etiologi pasca renal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, seperti pada
kondisi berikut ini.
Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma.
Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor.
Faktor resiko meningkatkan terjadinya gagal ginjal:
Kondisi yang meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain:
a) Obesitas
Obesitas merupakan hal klasik yang banyak dialami masyarakat Indonesia mulai dari anak-anak
sampai dengan lanjut usia, terutama yang hidup di perkotaan. Gaya hidup dan pola makan
merekalah yang menjadi penyebabnya. Makan dalam porsi besar, makan larut malam, dan gemar
dengan fast food. Tanpa disadari, obesitas menjadi awal
Salah satu faktor resiko penting penyebab penyakit ginjal kronik yang masih dapat dicegah adalah
kegemukan (obesitas). Obesitas (BMI 30 atau lebih) merupakan salah satu faktor resiko kuat terhadap
timbulnya penyakit ginjal kronik. Individu dalam segala usia dengan BMI 30 atau lebih, memiliki resiko
tiga sampai empat kali lebih besar, sedangkan yang memiliki BMI 25 atau lebih pada usia 20 tahun ke
atas (pria atau wanita) juga beresiko tiga kali lebih besar.
Dalam perawatan di rumah sakit, khususnya untuk kondisi serius yang membutuhkan perawatan
intensif
b) Usia lanjut
c) Penyumbatan pembuluh darah di tangan atau kaki (peripheral artery disease)
d) Diabetes
e) Tekanan darah tinggi
f) Gagal jantung

Gagal jantung berat menyebabkan curah jantung rendah yang berlangsung lama sehingga
menyebabkan hipotensi dan hipoperfusi (berkurangnya aliran) yang akan mengaktifkan sistem di
ginjal untuk menahan air dan garam sehingga terjadi kerusakan mikro dan makrovaskular, terjadi
kongesti ginjal. Yang lama kelamaan akan mengganggu fungsi ginjal karena alirannya terganggu
dan menjadi penyebab gagal ginjal.
g) Penyakit hati
Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa orang yang terinfeksi virus hepatitis C beresiko lebih
tinggi terkena kanker ginjal. Sebuah studi yang melibatkan lebih dari 67.000 pasien menemukan
bahwa 0,6% pasien dengan hepatitis C mengalami kanker ginjal. Jumlah ini dua kali lipat
dibandingkan pasien lain. Peningkatan resiko ini juga tetap sama setelah peneliti menyesuaikan
faktor-faktor statistik seperti umur, jenis kelamin, dan ras.
Pedoman HIV sudah menekankan bahwa koinfeksi hepatitis C adalah faktor resiko
terhadap penyakit ginjal dan menyarankan dokter untuk secara rutin melakukan tes terhadap
proteinuria dan memantau fungsi ginjal pasien dengan estimated glomerular filtration rate
(eGFR). Kompleks-kompleks imun pada virus hepatitis B dapat menyebabkan kerusakan pada
ginjal karena kompleks imun ini dapat diendapkan pada glomerulus sehingga terjadi
glomerulonefritis. Pada kerusakan hati lanjut dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal yang berakibat penurunan proses filtrasi glomerulus sehingga terjadi gangguan fungsi
ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik pada
ginjal.
C. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal,
obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal
rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan
dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes): 1
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung
dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia
(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon
terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang
menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa
kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari
dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga
sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan
c.

naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

STADIUM III
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat
melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialisis

Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF (acute renal fallure)
tipe NTA (necrosis tubular acute), tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi

ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor
penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan
menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau
kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis.
Patofisologi menurut buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang dapat
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Glomerulus feedback
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute) mengakibatkan
deskuamasi sel tubulus nekrotik dan materi protein lainnya, dan kemudian membentuk silinder-silinder
dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi
glomerulus menurun.
Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal
tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi
peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada NTA (necrosis tubular acute) yang berat,
yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.
Pada ginjal normal, 90% darah didistribusikan ke korteks ( tempat dimana terdapat glomerulus)
dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan
fungsinya. Sebaliknya pada GGA perbandingan distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik,
sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar penurunan
laju filtrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan
memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor,prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya GGA, dimana
dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah
ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat
atau bekepanjangan dapat menghambat ginjal untu menyintesis prostaglandin. Penghambatan
prostaglandin seperti aspirin di ketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan
menyebabakan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahawa kerusaka primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus
proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untk menyerap jumlah normal
natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibat mukula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan
merangsang peningkatan produksi renin dari sel jukstagglomerulus. Terjadi aktivasi angiostensin II yang

menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju
aliran glomerulus .
Meskipun sindrom NTA (necrosis tubular acute) menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,
bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler
glomerulus dan /atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya
permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.
D. Tanda dan gejala
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu periode awal,
periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam
urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan
untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. pada tahap ini gejala-gejala
uremia untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia
terjdi.
c. Stadium dieresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda
perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat,
fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi
selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Stadium penyembuhan
Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal yang berlansung selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium
akan kembali normal.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu: 2
a) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan
hipertensi.
b) Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena
d)
e)
f)
g)

terjadi penimbunan cairan).

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
Tremor tangan.
Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia

uremik. Pernafasan kusmuul

h) Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
2 www.google.com

i)

Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit

j)

rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin

meningkat pada kerusakan glomerulus.

E. Komplikasi
a. Edema paru-paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa
yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena
ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema paruparu menyebabkan kematian.
b. Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 meq/l darah. Perlu diketahui
konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi
kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 meq/l dapat
mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung
menjadi tidak normal dan jantungpun berhenti berdenyut.3
F. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya GGA, antara lain :
Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan

olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal

dapat dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada

trauma- trauma kecelakaan atau luka bakar.

Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang

akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.\

Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring

fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

3 www.google.com

c.

Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu
penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA.
Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien
yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka
harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi
sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa
penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar
sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk

terkena GGA renal.

d. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah
timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk
mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat
digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk
buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya
infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan
untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan
karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal
oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita
yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup
sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan
kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal
dapat segera diketahui dan diobati.
e. Asuhan Keperawatan Teoritis Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Akut
1. Pengkajian
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,
pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria
maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang yang sedang menderita
penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.

Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat. pada
wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang dapat menyebabkan GGA,
serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.

Identitas
Identitas Klien Meliputi:
Nama

Jenis Kelamin

Umur

Alamat

Agama

Bahasa Yang Dipakai

Status Perkawinan

Pendidikan

Pekerjaan

Asuransi

Golongan Darah

No. Register

Tanggal MRS

Diagnosa Medis

IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB MELIPUTI:

Nama

Pekerjaan

Umur

Hubungan dengan klien

RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN
4 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan

a. KELUHAN UTAMA
Keluhan utama yang sering adalah terjadi adalah penurunan mendadak pengeluaran BAK ,pusing,
penurunan nafsu makan, mual, muntah, demam, bengkak terutama biasanya mengeluhkan pada kaki dan
tangan, nafas berbau tidak enak , bernafas dengan tarikan yang dalam atau ada perubahan pola bernafas ,
mudah lelah , keluhan lain yang mungkin di keluhkan nyeri. dan biasanya juga mengeluhkan penurunan
kesadaran, biasanya klien juga megeluhkan kulit kering .

b. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan
renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah pengeluaran urine dan
apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik,
adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.( buku
asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan kumala sari )
Biasanya klien dengan GGA

akan mengeluhkan penurunan mendadak pengeluaran BAK,

mengeluhkan pusing, nafsu makan masih kurang, mual, muntah, mengeluhkan masih ada bengkak biasa
lebih dominan pada kaki dan tangan, nafas berbau, bernafas dengan tarikan dalam atau perubanhan pola
nafas yang tidak seperti biasa , Kelemahan fisik , mengeluhkan kulit terasa kering terkadang biasanya
masih mengluhkan nyeri.
c. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi
penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya
riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan. .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem
perkemihan arif muttaqin dan kumala sari )
Biasanya klien dengan GGA mempunyai riwayat batu saluran kemih, atau infeksi sistem
perkemihan dan biasanya juga mempunyai riwayat diabetas militus dan hipertensi sebelumnya dan
biasanya akan mengatakan adanya riwayat merokok.
d. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Kaji adanya riwayat penyakit keturunan yang pernah di derita keluarga baik dengan penyakit
yang sama atau penyakit keturunan lain yang dapat memperberat keadaan klien . seperti diabeteas militus
dan hipertensi.

e. RIWAYAT PSIKOSOSIALCULTURAL
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat akan
memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.( buku asuhan keperawatan
gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan kumala sari )

PEMERIKSAAN FISIK
A. KEADAAN UMUM DAN TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan :
o

suhu tubuh meningkat (normal :36,5C- 37,5C ),

frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan ( normal : 60-80 X/ Menit)dimana

frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.

tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat( normal : 100120/80-90 mmHg )

( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan kumala sari)
B.B1 (BREATHING).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor
uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem
perkemihan arif muttaqin dan kumala sari )
C.B2 (BLOOD).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction
rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang
tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan
darah sering didapatkan adanya peningkatan.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif
muttaqin dan kumala sari ).
D.B3 (BRAIN).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan

memori,

kacau,

penurunan

tingkat

kesadaran

(azotemia,

ketidakseimbangan

elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,
penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan kumala
sari )
E.B4 (BLADDER).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine
output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem
perkemihan arif muttaqin dan kumala sari )
F.B5 (BOWEL).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan. .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan
kumala sari ).
Akibat dari penurunan intake nutrisi dari kebutuhan tubuh biasanya akan terlihat penurunan
turgor kulit, kulit kering , membrane mukosa bibir juga akan kering. Biasanya pada pemeriksaan di
dapatkan konjungtiva anemis, ini juga dampak dari terjadinya anemia pada pasien GGA.
G.B6 (BONE).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan
perfusi perifer dari hipetensi. ( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan arif muttaqin dan
kumala sari ).
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ( BUKU ASUHAN KPERAWATAN GANGGUAN SISTEM
PERKEMIHAN )
Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan
myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA,dan
GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum
sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan
protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu
mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan
tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi
jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun.
Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga
asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

ANALISA DATA
DATA

ETIOLOGI

MASALAH
KEPERAWATAN

DS:

Biasanya klien dengan GGA akan

mengeluhkan
mendadak

penurunan

pengeluaran

BAK/

BAK yang jauh lebih sedikit dari

biasanya
Biasa klien dengan Gga akan

mengeluhkan kulit terasa keringn

Biasanya klien dengan GGA akan

mengeluhkan demam
Biasanya
klien

akan

mengeluhkan mudah lelah tanpa

melakukan aktivitas.
DO:

perubahan pola kemih,warna urin

pekat,penurunan

urine

output

<400 ml/hari.
Biasanya ada perubahan turgor
kulit dan membrame mukosa

kulit yang kering

Biasanya di dapatkan suhu

( normal : 36,5C-37,5C)
Biasanya di dapatkan frekuensi

gagal ginjal akut

Terjadi kerusakan tubule

untuk
mengkonsentrasikan urine

Pengeluaran jumlah urine

yang menurun

Hipovolemi

Kekurangan volume
cairan

Kekurangan
cairan

volume

nadi ( normal: 60-80 X/Menit)

DS:

Biasanya klien dengan GGA

akann mengeluhkan mual dan

muntah
Biasanya

klien

akan

mengeluhkan lelah
Biasanya
klien

akan

mengeluhkan penurunan nafsu

makan
Klien biasanya juga mengeluhkan
adanya bau yang tidak enak

DO:

Biasanya akan di dapatkan klien

tampak lemah
Biasanya akann di dapatkan klien

muntah-muntah
Membrane mukosa bibir akan

tampak kering
Konjungtiva

biasanya

GFR

GGA

produksi urine

Ketidakseimngan nutrisi
: kurang dai kebutuhan
tubuh

Azotemia

metaboli pada GI

Bau amonia pada mulut,

mual, muntah, anoreksia

Intake nutrisi tidak

adekuat

Ketidakseimngan nutrisi :
kurang dari kebutuhan
tubuh

di

dapatkan anemis
DS :

Biasanya klien dengan GGA akan

mengeluhkan perubahan dalam

menarik nafas / pola nafas

Biasanya klien dengan GGA akan
mengeluhkan tarikan nafas yang
dalam

DO :

Biasanya ada pernafasan kusmaul

Biasanya akan terlihat klien

mengguanakan otot bantu nafas

Fase inspirasi lebih lama
Biasanya ada perubahan gerakan
dada

Gagal ginjal akut

Penurunan produksi urine

Azotemia

Retensi cairan intestisial

dan pH

Edema paru
Asidosis metabolik

Pola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

DIAGNOSA KEPERAWATAN
KEMUNGKINAN DIAGNOASA YANG MUNCUL PADA PASIEN GAGAL GINJAL AKUT
1. Kekurangan volume cairan kegagalan mekanisme pengaturan
2. Ketidakseimngan nutrisi : kurang dai kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
3. pola napas tidak efektif berhubungan dengan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolic
4. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH, hiperkalemi, dan
uremia
5. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek
sekunder dari asidosis metabolic
6. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi
7. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan
uremia.
8. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel-sel saraf sekunder dari
hiperkalsemi
9. Gangguan ADL (Activity Daily Living) b.d edema ekstremitas, kelemahan fisik secara umum
10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan.