Respiratory Distress

Syndrome
Gangguan gagal nafas

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Pendahuluan
Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg
karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas
akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran
nafas
Ternyata?
Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. dapat
menyebabkan gagal pernafasan
Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami
gagal nafas (Hyaline membrane disease)
Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Macam Respiratory Distress Syndrome :

RDS pada dewasa Acute RDS (dulu
Adult RDS)
RDS pada bayi baru lahir Hyaline
membrane disease

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

ARDS = Acute RDS

Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua
belah paru
Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien
sering membutuhkan bantuan ventilasi
Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan
dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock,
sepsis, trauma, dll.
Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) lebih ringan
daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Definisi
Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar,
yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang
menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan
hipoksemia
Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang
bersifat menyebar

Prognosis
Kematian karena ARDS kurang lebih 70 %
Perbaikan fungsi paru bagi survivor membutuhkan
minimal waktu 3 bulan
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Kriteria untuk diagnosa ARDS

Onsetnya akut
Terjadi infiltrasi bilateral pada paru
Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada
tanda klinik CHF)
Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn:
Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS)
< 300 (pada ALI)
Note :
Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS sering sulit
dibedakan
Pada CHF : paru tidak bocor
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

ETIOLOGI

Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g.

perdarahan)
Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi
acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut
Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia
berbahaya, dll.
SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus
infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang

menjadi kondisi seperti ARDS ( atypical pneumonia)

Flu burung ?

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Penyebab lain
Clinical Disorder associated with the development of ARDS

Direct Lung Injury

Indirect Lung injury

Common Causes

Common causes

Pneumonia

Sepsis

Aspiration of gastric content

Severe trauma with shock and

multiple transfusion

Less Common Causes

Less Common Causes

Pulmonary contusion

Cardiopulmonary bypass

Fat emboli

Drug overdose

Near-drowning

Acute pancreatitis

Inhalational injury

Transfusion of blood product

Reperfusion pulmonary edema

After lung transplantation or
pulmonary embolectomy Zullies Ikawati's Lecture Notes
1/11/2009

Patogenesis

Epitelium alveolus tersusun oleh 2

tipe sel pneumosit : type I (90 %)
yang berbentuk flat, dan type II
(10 %) yang berbentuk kubus
Sel tipe II berfungsi : penghasil
surfaktan dan transport ion, jika
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan ( edema),
berkurangnya produksi surfaktan

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

Patogenesis (2)

Pada cedera akut, terjadi

pengelupasan epitelial bronkus
maupun alveolus disertai
dengan pembentukan membran
hialin pada dasar membran yang
terkelupas
Selain itu, cedera dapat
menyebabkan kerusakan membran
kapiler alveolus permeabilitas
vaskuler meningkat cairan
plasma masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan
kegagalan pertukaran gas
Selain cairan neutrofil juga
masuk ke alveolus
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

10

Patogenesis (3)

Di alveolus, ada makrofag yang

akan mensekresi cytokines, yaitu :
interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6,
8, dan 10) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang beraksi secara
lokal memicu kemotaksis dan
mengaktivasi neutrofil
Neutrofil dapat melepaskan
oksidan, protease, dll, reaksi
inflamasi, menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin,
fibrinogen, proteolisis protein
plasma

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

11

Cedera paru
Peningkatan
permeabilitas vaskuler
Edema
Neutrofil masuk
Inaktivasi surfaktan
Pelepasan sitokin dan
memicu inflamasi
Pengelupasan epitel
Pembentukan
membran hialin
Kegagalan
pertukaran gas
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

12

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium

dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut
Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan
influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax)
Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasi
antar individu, tergantung keparahan cederanya

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

13

Tahap
resolusi

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

14

Terapi
Tujuan terapi
Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan
umumnya bersifat suportif
Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan
perfusi jaringan yang adekuat
mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya
dengan infeksi)

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

15

Strategi Terapi
Non-farmakologi

- ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian,

menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end

expiratory pressure)

- pembatasan cairan
- pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

16

 Farmakologi
Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali
bagi yang inflamasi eosinofilik)
Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan
dan menghambat biosintesis leukotrienes mungkin
bisa digunakan untuk mencegah ARDS

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

17

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

18

Monitoring parameters in ARDS

Hemodynamic

Ventilator Status

Infection

End-organ
damage

PCWP

FiO2

WBC/diff

BUN

Cardiac output

PaO2

Chest X-ray

Creatinine

Saturasi Oksigen

SaO2

Temperature

Urine output

Mixed venous
oxygenation

mVO2

Cultures

Liver function test

Hb/Hct

Plateau pressure

Change in
sputum

PT

Urine Output

Respiratory rate

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

19

Infant RDS atau

Hyaline Membrane Disease
(HMD)

Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax

with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates.
1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

20

Apakah IRDS ?

Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama

yang lahir prematur karena kekurangan surfaktan
Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia
kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37
minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal
Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan
membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi
surfaktan) tergantung dari maturitas bayi
Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau
oxidative injury

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

21

Lanjutan

Bayi yang lahir prematur : belum

cukupnya pembentukan dan
diferensiasi sel tipe II surfaktan
kurang gangguan nafas
Bayi prematur : Kanal Na epitelial
belum mature gagal
mereabsorbsi cairan dari paru
edema paru
Transudat alveolar yang kaya
protein membentuk lapisan tipis di
alveolus yang disebut membran
hialin penyakit membran hialin

1/11/2009

Photomicrograph demonstrates
the collapsed alveoli filled with
hyaline membranes.

Zullies Ikawati's Lecture Notes

22

Gejala dan tanda

Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan
pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
Penggunaan accessory neck muscle untuk
bernafas
Mendengkur, takikardia, sianosis
Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48
jam pertama

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

23

Tujuan terapi

Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD

pada bayi

Strategi Terapi
Pencegahan sejak janin dalam kandungan
Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam
keadaan normal

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

24

Pencegahan

Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol)

relaksasi uterus
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk
asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500
ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50
g/menit dgn monitoring cardial effect.
Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau
obat dihentikan

Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,

deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)

Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik pengukuran

rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

25

Penatalaksanaan
Non-farmakologi:
Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik
dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway

Pressure)

Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

26

Terapi Farmakologi :

Terapi surfaktan surfaktan sintetik

diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x
suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
Nitric Oxide inhalasi
Narkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri dan
ketidaknyamanan pada bayi contoh: Lorazepam,
Fentanyl
Sodium bicarbonat untuk metabolic acidosis
Diuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan
risk : benefit

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

27

A
L
G
O
R
I
T
M
A

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

28

Selesai

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture

Notes

29