Nama :VISKA AYU NIRANI

NPM : 220110120026

ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE LUNG INJURY

1. DEFINISI
Acute Lung Injury atau cedera paru akut merupakan perubahan keadaan klinis dan
radiografi secara kontinu yang mempengaruhi paru-paru, ditandai dengan onset
hipoksemia akut berat, tidak berhubungan dengan hipertensi atrium kiri, dan terjadi pada
segala usia. ALI adalah kondisi yang mengancam yang merupakan kontinum disfungsi
pernafasan dengan ARDS berada pada ujung spektrum. (Laycock & Rajah, 2010)
ALI adalah proses sistemik yang dianggap manifestasi paru dari beberapa
sindrom disfungsi organ. Hal ini ditandai dengan edema paru noncardiac dan gangguan
membran kapiler-alveolar sebagai akibat dari cedera pada pembuluh darah paru dari
saluran pernafasan. (Urden, Stacy, & Lough, 2006)
Hasil European Consensus Conference pada tahun 1994 menghasilkan kriteria
ARDS yang digunakan hingga saat ini, yaitu ALI dan ARDS. ALI didefinisikan sebagai
sindrom peradangan dan peningkatan permeabilitas yang berhubungan dengan konstelasi
kelainan klinis, radiologis, dan fisiologis yang tidak dapat dijelaskan.

2. INSIDENSI
Isnsidensi ALI dilaporkan sebesar 17-34 per 100.000 orang per tahun. Umumnya
terjadi pada populasi lansia (diatas 60 tahun), dengan angka kematian 35-40% dan rasio
dari ARDS ke ALI sebesar +70%.
Kasus hanya didapatkan di seting ICU dan berpotensi ada di luar lingkungan ini
dalam jumlah yang tidak diketahui (jarang terjadi).

3. ETIOLOGI
ALI merupakan proses multi-faktoral yang terjadi karena pemicu lingkungan
yang terjadi pada individu dengan predisposisi genetik, namun hanya sebagian kecil dari
individu yang terpapar mengalami ALI.
Pemicu lingkungan untuk menjadi ALI dapat dibagi menjadi cedera langsung dan
cedera tidak langsung, ALI merupakan kondisi mengancam dengan sepsis sebagai
 penyebab paling umum. ALI iikuti respon inflamasi yang dapat menyebabkan kerusakan
berbagai organ (mutiple organ failur). (Laycock & Rajah, 2010)
Cedera langsung merupakan tindakan atau kejadian yang membuat epitelium paru
menerima trauma secara langsung. Cedera tidak langsung adalah tindakan atau kejadian
yang mengakibatkan trauma di dalam tubuh dan mediator ditularkan melalui aliran darah
ke paru-paru. Sepsis, aspirasi isi lambung, difusi pneumonia, dan trauma merupakan
faktor risiko utama untuk ALI. (Urden, Stacy, & Lough, 2006)

Cedera Langsung pada Paru Cedera Tidak Langsung pada Paru

(Direct Lung Injury) (Indirect Lung Injury)
Umum terjadi : Umum terjadi :
- Pneumonia - Sepsis
- Aspirasi isi lambung - Trauma berat dengan shock and
transfusi

Jarang terjadi : Jarang terjadi :

- Paru memar - Luka bakar
- Lemak / emboli cairan amniotik - Penyebaran koagulasi intravaskuler
- Dataran tinggi - Cardiopulmonary bypass
- Hampir tenggelam - Overdosis obat (heroin,
- Cedera inhalasi barbiturates)
- Cedera reperfusi - Pankreatitis akut
- Transfusi produk darah
- Hipoproteinemia
(Laycock & Rajah, 2010)

4. KRITERIA DIAGNOSIS
ALI ARDS
Serangan Akut Akut
Oksigenasi (PaO2/FiO2) <300 <200
rasio dalam mmHg,
terlepas dari pengaturan
ventilasi
Hasil Radiologi Dada Infiltrasi paru bilateral yang Infiltrasi paru bilateral yang
mungkin simetris atau mungkin simetris atau
tidak. tidak.
Tekanan Pulmonari <18 atau tidak ada <18 atau tidak ada
buktiklinis hipertensi buktiklinis hipertensi
atrium kiri atrium kiri
(Laycock & Rajah, 2010)

5. FAKTOR RISIKO
a. Faktor genetik : berkontribusi terhadap kerentanan dan prognosis
b. Penyalahgunaan alkohol kronis
 c. Penyakit paru kronis
d. Rendahnya serum pH
e. Diabetes pada pasien shock septic

6. FASE ALI
Patofisiologi ALI terbagi menjadi dua fase; akut dan resolusi, dengan
kemungkinan fase fibrotik sebagai fase ke tiga.
a. Fase Akut atau Fase Eksudatif
Fase ini ditandai dengan banyaknya (flooding) protein yang kaya akan cairan
pada alveolar sehingga terjadi hilangnya integritas dasar kapilar alveolar normal,
dengan pola heterogen keterlibatan alveolar.
Ada dua jenis sel epitel alveolar (Lihat pada Tabel di bawah), yang pada ALI
keduanya rusak, kemungkinan melalui mediasi neutrofil, dengan makrofag
mensekresi proinflamasi sitokin, oksidan, protease, leukotrien dan faktor aktivasi
platelet.
Karakteristik dari Tipe I dan Tipe II Alveolar Epithelial Cells
Tipe I Tipe II
Persentasi dari sel 90% 10%
Bentuk Flat Kuboid
Fungsi Menyediakan lapisan Mengganti jenis kerusakan
untuk alveoli sel tipe I dengan
direfensiasi
Menghasilkan surfaktan
Transportasi ion dan cairan

Kerusakan tipe I sel epitel alveolar menyebabkan gangguan terhadap integritas

penghalang alveolar-kapiler dan memungkinkan cairan paru-paru interstitial, protein,
neutrofil, sel-sel darah merah dan fibroblast bocor dan masuk ke alveoli.
Kerusakan tipe II menurunkan produksi sel-sel surfaktan dan yang dihasilkan
berkualitas rendah, kemungkinan akan aktif oleh cairan di alveoli, yang mengarah
pada atelektasis. Selain itu terjadi gangguan pada penggantian tipe I sel epitel
alveolar dan ketidakmampuan transportasi ion dan oleh karena itu alveoli
mengeluarkan cairan.
 Terjadi kelainan koagulasi termasuk fibrinolisis abnormal dan pembentukan
trombosit dan fibrin yang kaya thrombi mengakibatkan mikrovaskuler oklusi,
menyebabkan intrapulmonary shunting yang mengarah ke hipoksemia.
Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi, berdampak alveolar menjadi kolaps dan
terendam/banjir (flooding), mengurangi jumlah ventilasi alveoli individu, yang
mengarah pada meningkatkan alveolar dead space, yang mengarah ke hiperkapnia
dan asidosis pernafasan. Selain kepatuhan paru berkurang dan pasien mulai
hiperventilasi dalam upaya untuk mengkompensasi perubahan di atas.
Pelepasan mediator inflamasi dari jaringan paru yang rusak memicu
peradangan sistemik dan Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang
dapat berkembang menjadi gagal organ multiple, sebagai penyebab utama kematian
pada pasien ARDS.

b. Fase Resolusi
Fase ini tergantung pada perbaikan epitel alveolar, pembersihan edema paru
dan penghapusan protein dari ruang alveolar.
Pada tipe II sel epitel alveolar berproliferasi melintasi membran basement
alveolar dan kemudian berubah menjadi sel-sel tipe I. Cairan dihilangkan dengan
gerakan awal ion natrium keluar dari alveoli melalui transportasi aktif dalam tipe II
sel epitel alveolar, dengan kemudian diikuti air, menuruni gradien konsentrasi
melalui saluran di tipe I sel epitel alveolar.
Protein larut (soluble proteins) dihapus oleh difusi dan protein non larut
dihapus oleh endositosis dan transcytosis tipe I sel epitel alveolar dan fagositosis oleh
makrofag.

c. Fase Fibrotik
Beberapa pasien tidak mengalami fase resolusi namun langsung berlangsung
ke fibrosa alveolitis, dengan adanya fibrosis dalam hasil otopsi sebesar 55% pada
non-korban ARDS. Hal ini terjadi karena ruang alveolar terisi dengan sel inflamasi,
pembuluh darah dan deposisi abnormal dan protein yang berlebihan dari matriks
ekstraselular terutama serat kolagen. Interstitial dan alveolar fibrosis berkembang,
dengan penurunan terkait sesuai paru dan hanya resolusi parsial edema paru dengan
hipoksemia lanjutan.
 7. PATOFISIOLOGI

Cedera langsung / cedera tidak langsung

Inisiasi respon inflamasi-imun

Aktivasi neutrofil dan makrofag, pelepasan endotoksin

Pelepasan mediator

↑ Permeabilitas Perubahan Vasokonstriksi Cedera

Pembentukan
membran kapiler diameter saluran paru pembuluh
mikroemboli
nafas kecil paru

Alveolar banjir
(flooding)
↑ resistensi ↓ kinerja Hipertensi
sauran paru pulmonal
napas
Kerusakan Kerusakan
Tipe I sel Tipe II sel
epitel epitel
alveolar alveolar
↑ kinerja Alveolar dead ↑ afterload
pernafasan space ventrikel
Hilangnya kanan
surfaktan

↓ Curah jantung

Alveolar
kolaps

Alveolar
hipoventilasi V/Q
ketidakcocokan
intrapulmonary
shunting

Hipoksemia
8. MANIFESTASI KLINIS
Pada awalnya, pasien dengan ALI mungkin memiliki berbagai manifestasi klinis,
tergantung pada peristiwa pencetus. Sebagaimana progres penyakit berlangsung, tanda
dan gejala-gejala pasien dapat dikaitkan dengan fase ALI yang di alami pasien. Selama
fase eksudatif, pasien akan merasakan takipnea, kegelisahan, ketakutan, dan peningkatan
penggunaan otot tambahan. Selama fase fibroproliferative, tanda dan gejala-gejala pasien
maju ke agitasi, dyspnea, kelelahan, penggunaan otot aksesori yang berlebihan, dan ronki
halus sebagai kegagalan pernapasan lanjut.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Analisis ABG mengungkapkan PaO2 rendah, meskipun terjadi peningkatan
pemberian oksigen tambahan (refractory hypoxemia). Awalnya, PaCO2 rendah sebagai
akibat dari hiperventilasi, tapi akhirnya meningkat PaCO2 seiring kelelahan yang dialami
pasien. Pada awalnya nilai pH tinggi, tapi menurun sebagai akibat berkembangnya
asidosis pernapasan.
Pada awalnya, radiografi dada mungkin normal, karena perubahan di paru-paru
tidak jelas selama 24 jam. Lambat kaun edema paru menjadi jelas, difusi, patchy
interstitial dan infiltrat alveolar muncul. Progres ini untuk konsolidasi multifokal dari
paru-paru, yang muncul sebagai daerah "whiteout" pada foto toraks.

10. TERAPI MEDIS

Manajemen dari ALI adalah supportive care, menjaga oksigenasi, manajemen
cairan konservatif, dan mengoreksi faktor penyebab. (Laycock & Rajah, 2010)
Manajemen medis ALI melibatkan pendekatan multifaset. Strategi ini mencakup
mengobati penyebab yang mendasari, mempromosikan pertukaran gas, mendukung
oksigenasi jaringan, dan mencegah komplikasi. Mengingat beratnya hipoksemia, pasien
diintubasi dan ventilasi mekanik untuk memfasilitasi pertukaran gas yang memadai.
(Urden, Stacy, & Lough, 2006)
Manajemen kolaborasi yang dapat dilakukan untuk menangani ALI adalah :
a. Mengidentifikasi dan menangani penyebab utama
b. Beri terapi oksigen
c. Intubasi pasien
d. Memulai ventilasi mekanis
e. Mengelola obat :
 - Bronkodilator
- Steroid
- Obat penenang
- Analgesik
f. Posisi pasien untuk mengoptimalkan ventilasi
g. Suction jika diperlukan
h. Memberikan istirahat dan waktu pemulihan yang memadai antara berbagai prosedur
i. Tangani asidosis
j. Beri dukungan nutrisi
k. Mempertahankan pengawasan untuk komplikasi:
- Encephalopathy
- Disritmia jantung
- Tromboemboli vena
- Perdarahan gastrointestinal
l. Memberikan kenyamanan dan dukungan emosional

11. KOMPLIKASI
Disfungsi Neuromuskular
- Penyakit Polineuropati kritis
- Penyakit Miopati kritis
- Entrapment Neuropathy
Disfungsi Neurokognitif
- Ingatan
- Fungsi eksekutif
- Perhatian (attention)
- Konsentrasi
Disfungsi Psikologis
- Post traumatic stress disorder
- Depresi
- Kecemasan
Lainnya
- Disfungsi pulmonari
- Komplikasi situs trakeostomi
 - Striae
- Sendi beku (frozen joint)
Perawatan dan beban keuangan

12. ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi / perfusi atau
intrapulmonary shunting
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload
c. Gizi tidak seimbang: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya
nutrisi eksogen atau peningkatan permintaan metabolik
d. Risiko aspirasi
e. Risiko infeksi
f. Kecemasan terkait dengan ancaman biologis, psikologis, atau integritas sosial
g. Citra tubuh yang terganggu terkait dengan ketergantungan fungsional pada teknologi
mendukung kehidupan
h. Koping keluarga terganggu berhubungan dengan anggota keluarga yang sakit kritis

Intervensi keperawatan :
a. Optimalisasi oksigenasi dan ventilasi : posisikan pasien (prone positioning),
mencegah desaturasi, and promosi batuk efektif
b. Managemen kolaborasi
 mengelola terapi oksigen
 intubasi pasien
 memulai ventilasi mekanis
- hiperkapnia permisif
- ventilasi kontrol tekanan
- ventilasi rasio terbalik
 menggunakan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP)
 mengelola obat
- bronkodilator
- obat penenang
- analgesik
 - neuromuscular blocking agen
 memaksimalkan cardiac output
- preload
- afterload
- kontraktilitas
 Tempat pasien di posisi prrone
 hisap yang diperlukan
 memberikan istirahat dan waktu pemulihan yang memadai antara prosedur
 memulai dukungan nutrisi
 mempertahankan pengawasan untuk komplikasi
- encephalopathy
- disritmia jantung
- tromboemboli vena
- Perdarahan gastrointestinal
- Ateektrauma
- Biotrauma
- Oxygen toxicity
 Kenyamanan dan emotioal suppport
 ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

1. DEFINISI
Acute Respiratory Distress Syndrome atau ARDS adalah manifestasi paru dari
berbagai sindrom disfungsi organ. Hal ini ditandai dengan edema paru noncardiac dan
gangguan membran kapiler alveolar sebagai akibat dari cedera baik pembuluh darah paru
di saluran pernafasan.
Banyak kriteria diagnostik yang berbeda telah digunakan untuk mengidentifikasi
ARDS, yang telah menyebabkan kebingungan, khususnya di kalangan peneliti. Pada
tahun 2012, dalam upaya untuk mengatasi keterbatasan definisi yang ada dari ARDS,
ARDS Definition Task Force menyusun sebuah definisi baru (dikenal sebagai Definisi
Berlin). Definisi ini menghilangkan istilah "cedera paru akut atau acute lung injury" dan
mengusulkan tiga kategori yang berbeda (ringan, sedang, dan berat) dari ARDS
berdasarkan pada tingkat keparahan hipoxemia. Definisi Berlin dari ARDS adalah
sebagai berikut :
a. Waktu – dalam 1 minggu clinical insult atau gejala pernafasan baru atau yang sudah
memburuk (worst)
b. Chest imaging – kegagalan pernafasan tidak sepenuhnya dikarenakan oleh gagal
jantung atau kelebihan cairan; perlu penilaian yang obyektif untuk mengecualikan
edema hidrostatik jika tidak ada faktor risiko ini.
c. Oksigenasi
- Ringan (200 mg Hg kurang dari PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan 300
mmHg dengan tekanan positive end-respiratory airway pressure [PEEP] atau
constant positive airway pressure [CPAP] lebih besar dari atau sama dengan 5
cm H2O)
- Sedang (100 mg Hg kurang dari PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan 200
mmHg dengan PEEP lebih besar dari atau sama dengan 5 cm H2O);
- Berat (PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan 100 mmHg dengan PEEP
lebih besar dari atau sama dengan 5 cm H2O)
d. Tingkat kematian ARDS adalah estimater menjadi 34% menjadi 58%
(Urden, Stacy, & Lough, Critical Care Nursing : diagnosis and management, 2014)
2. ETIOLOGI
Berbagai kondisi klinis dikaitkan dengan perkembangan ARDS. Etiologi
dikategorikan sebagai langsung atau tidak langsung, tergantung pada jenis dari cedera.
Cedera langsung merupakan tindakan atau kejadian yang membuat epitelium paru
menerima trauma secara langsung. Cedera tidak langsung adalah tindakan atau kejadian
yang mengakibatkan trauma di dalam tubuh dan mediator ditularkan melalui aliran darah
ke paru-paru. Sepsis, aspirasi isi lambung, difusi pneumonia, dan trauma merupakan
faktor risiko utama untuk ALI. (Urden, Stacy, & Lough, 2006)

Cedera Langsung pada Paru Cedera Tidak Langsung pada Paru

(Direct Lung Injury) (Indirect Lung Injury)
Umum terjadi : Umum terjadi :
- Pneumonia - Sepsis
- Aspirasi isi lambung - Trauma berat dengan shock and
transfusi

Jarang terjadi : Jarang terjadi :

- Paru memar - Luka bakar
- Lemak / emboli cairan amniotik - Penyebaran koagulasi intravaskuler
- Dataran tinggi - Cardiopulmonary bypass
- Hampir tenggelam - Overdosis obat (heroin,
- Cedera inhalasi barbiturates)
- Cedera reperfusi - Pankreatitis akut
- Transfusi produk darah
- Hipoproteinemia
(Laycock & Rajah, 2010)

3. MANIFESTASI KLINIS
Fase Fisiologi
Eksudatif Perdarahan pada permukaan
parenkim
Edema interstitial atau
alveolar
Kompresi bronkiolus terminal
Penghancuran tipe I sel
alveolar
Fibroproliferative Penghancuran tipe II sel
alveolar
Pertukaran gas terganggu
Peningkatan puncak tekanan
inspirasi
Pemeriksaan Fisik
Gelisah, khawatir, takipnea
Alkalosis pernafasan
PaO2 yang normal
CXR; normal
Pemeriksaan Dada:
menggunakan otot paru
tambahan, paru-paru jelas
Pulmonary artery pressure :
ditinggikan
Tekanan arteri paru oklusi:
normal atau rendah
Tekanan arteri pulmonalis:
ditinggikan
Peningkatan beban kerja pada
ventrikel kanan
Peningkatan penggunaan otot
 Penurunan kepatuhan (statis
dan dinamis)
Hipoksemia refraktori
- Atelektasis intra alveolar
- Fraksi shunt meningkat
- Difusi menurun
Penurunan kapasitas residual
fungsional
Fibrosis interstitial
Peningkatan ruang mati
ventilasi
tambahan
Crackles baik
Meningkatkan agitasi yang
berkaitan dengan hipoksia
CXR: infiltrat interstitial atau
alveolar; diafragma
ditinggikan
Hiperventilasi; hiperkarbia
penurunan SvO2
Pelebaran alveolar-arterial
gradien
Peningkatan kerja pernapasan
Memburuknya hiperkarbia dan
hipoksia
Asidosis laktat (terkait dengan
metabolisme aerobik)
Perubahan perfusi:
- Peningkatan denyut jantung
- Penurunan denyut jantung
darah
- Perubahan suhu kulit dan
warna
- Penurunan pengisian kapiler

Disfungsi organ akhir

- Otak: perubahan dalam
pemikiran, agitasi, halusinasi
- Hati: penurunan curah
jantung  angina, HF,
disfungsi otot papilaris,
disritmia, MI
- Ginjal: menurun kemih atau
GFR
- Kulit: belang-belang,
iskemik
- Hati: ditinggikan SGOT,
bilirubin, alkali fosfatase, PT /
PTT; penurunan albumin
(Urden, Stacy, & Lough, Critical Care Nursing : diagnosis and management, 2014)

4. FAKTOR RISIKO
a. Faktor genetik : berkontribusi terhadap kerentanan dan prognosis
b. Penyalahgunaan alkohol kronis
c. Penyakit paru kronis
d. Rendahnya serum pH
e. Diabetes pada pasien shock septic
5. KRITERIA DIAGNOSIS
ALI ARDS
Serangan Akut Akut
Oksigenasi (PaO2/FiO2) <300 <200
rasio dalam mmHg,
terlepas dari pengaturan
ventilasi
Hasil Radiologi Dada Infiltrasi paru bilateral yang Infiltrasi paru bilateral yang
mungkin simetris atau mungkin simetris atau
tidak. tidak.
Tekanan Pulmonari <18 atau tidak ada <18 atau tidak ada
buktiklinis hipertensi buktiklinis hipertensi
atrium kiri atrium kiri
(Laycock & Rajah, 2010)

ARDS berdasarkan Definisi Berlin :

Berdasarkan Oksigenasi :
a. ARDS Ringan (200 mg Hg kurang dari PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan
300 mmHg dengan tekanan positive end-respiratory airway pressure [PEEP] atau
constant positive airway pressure [CPAP] lebih besar dari atau sama dengan 5 cm
H2O)
b. ARDS Sedang (100 mg Hg kurang dari PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan
200 mmHg dengan PEEP lebih besar dari atau sama dengan 5 cm H2O);
c. ARDS Berat (PaO2 / FiO2 kurang dari atau sama dengan 100 mmHg dengan PEEP
lebih besar dari atau sama dengan 5 cm H2O)
(Urden, Stacy, & Lough, Critical Care Nursing : diagnosis and management, 2014)

6. FASE ARDS
Perkembangan ARDS dapat digambarkan dalam tiga fase: eksudatif,
fibroproliferative, dan resolusi. ARDS dimulai dengan stimulasi sistem inflamasi-imun
sebagai akibat dari cedera langsung atau tidak langsung. Mediator inflamasi dilepaskan
dari situs cedera menghasilkan aktifasi dan akumulasi neutrofil, makrofag, dan trombosit
dalam kapiler paru. Mediator seluler memulai pelepasan mediator humoral yang
menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolar.
a. Fase Eksudatif
Dalam 72 jam pertama setelah cedera, fase eksudatif atau fase akut terjadi.
Mediator dilepaskan dan menyebabkan cedera pada kapiler paru, mengakibatkan
 peningkatan permeabilitas membran kapiler yang menyebabkan kebocoran cairan
yang penuh dengan protein, sel darah, fibrin, dan diaktifkan mediator seluler serta
humoral ke interstitium paru. Kerusakan kapiler paru juga menyebabkan
perkembangan microthrombi dan elevasi tekanan arteri pulmonalis. Cairan masuk ke
interstitium paru, limpa yang kewalahan dan tidak mampu menguras semua cairan
terakumulasi, sehingga terbentuklah edema interstisial. Cairan ini kemudian
menekan dari edema interstitial juga menyebabkan kompresi alveoli dan saluran
nafas mengecil. Edema alveolar menyebabkan pembengkakan pada tipe I sel epitel
alveolar dan banjir (flooding) dari alveoli. Protein dan fibrin dalam cairan edema
mengendap dan membentuk membran hialin selama alveoli. Akhirnya, tipe II sel
epitel alveolar juga rusak, menyebabkan produksi surfaktan terganggu. Cedera ke sel
epitel alveolar dan hilangnya surfaktan menyebabkan kolaps alveolar lebih lanjut.
Hipoksemia terjadi sebagai akibat dari intrapulmonary shunting dan
ketidakcocokan V/Q sekunder untuk kompresi, kolaps, dan flooding of alveoli dan
jalan nafas kecil. Peningkatan kerja pernapasan terjadi sebagai akibat dari resistensi
saluran napas meningkat, menurunkan kapasitas residual fungsional (FRC), dan
penurunan kepatuhan paru sekunder untuk atelektasis dan kompresi dari jalan nafas
kecil. Hipoksemia dan peningkatan kerja pernapasan menyebabkan pasien kelelahan
dan terjadi pengembangan hipoventilasi alveolar. Hipertensi pulmonal terjadi
sebagai akibat dari kerusakan kapiler paru, mikrotrombi, dan vasokonstriksi hipoksia
mengarah ke pengembangan dari peningkatan ruang mati alveolar dan ventrikel
kanan afterload. Hypoxemia memburuk sebagai akibat dari hipoventilasi alveolar
dan meningkat dan menyebabkan disfungsi ventrikel kanan dan penurunan curah
jantung (CO).

b. Fase Fibroproliferative
Fase ini dimulai sebagai penyembuhan teratur dan mulai di paru-paru.
Granulasi seluler dan deposisi kolagen terjadi dalam membran kapiler alveolar.
Alveoli membesar dan berbentuk tidak teratur (fibrosis) dan kapiler paru menjadi
bekas luka (scarred) dan lama-lama menghilang. Hal ini menyebabkan kaku lanjut
dari paru-paru, meningkatkan hipertensi pulmonal, dan terus hipoksemia.
 c. Fase Resolusi
Pemulihan terjadi selama beberapa minggu secara terstruktur dan pembuluh
darah mengambil tempat untuk membangun kembali membran kapiler alveolar.
Membran hialin dibersihkan dan cairan intra alveolar diangkut keluar dari alveolus
ke dalam interstitium. Tipe II sel epitel alveolar berkembang biak, beberapa di
antaranya membentuk tipe I sel epitel alveolar, memfasilitasi pemulihan alveolus.
Makrofag alveolar membersihkan sel-sel yang kotor.

7. PATOFISIOLOGI
- Sama dengan ALI -

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Sama dengan ALI -

9. TERAPI MEDIS
- Sama dengan ALI -

10. ASUHAN KEPERAWATAN

- Sama dengan ALI -
 ASUHAN KEPERAWATAN TRAUMA THORAX

1. ANATOMI RESPIRASI
Tengkorak rongga thorax terdiri dari tulang dada, tulang rusuk, tulang rawan
kosta, dan vertebra toraks. Thorax bergerak dan mudah mengembang untuk
mengakomodasi upaya pernapasan. Ribs atau tulang iga merupakan lengkungan elastis
dari tulang yang menempel di posterior vertebra toraks dan anterior ke sternum. Tujuh
tulang rusuk atas menyatu dengan kartilago kosta, sedangkan tulang rusuk 8, 9 dan 10
menyatu langsung dengan sternum melalui fusi tulang rawan kosta. Rusuk 11 dan 12
tidak bertemu dengan sternum. Di bawah setiap tulang rusuk terletak bundel
neurovaskular, mengandung interkostal saraf, arteri, dan vena. Sternum memiliki tiga
bagian; manubrium, tubuh (corpus), dan proses xifoideus (tip).
Struktur toraks internal terdiri dari organ-organ dan struktur dari paru, jantung,
dan sistem pencernaan. Struktur paru terletak di rongga pleura, sedangkan struktur
kardiovaskular dan gastrointestinal terletak di mediastinum, rongga antara dua ruang
pleura.
Paru merupakan organ yang berada di atas diafragma yang memanjang sekitar 1½
inci di atas klavikula. Setiap paru terletak di rongga dengan dilapisi membran serosa
yang disebut pleura. Pleura visceral membungkus paru-paru, sedangkan pleura parietal
membungkus tulang rusuk, diafragma, dan perikardium. Potensial jarak antara lapisan ini
adalah rongga pleura. Sel pleura mensekresikan cairan pleural yang menumpuk di paru-
paru tetapi memungkinkan membran untuk tetap berhubungan dan bergerak tanpa
menciptakan gesekan.
Pernapasan normal terjadi melalui proses ventilasi, yaitu udara bergerak masuk
dan keluar dari paru-paru, dan respirasi, yaitu pertukaran gas yang melintasi membran
kapiler alveolar. Selama inspirasi, stimulasi saraf frenikus menyebabkan diafragma
berkontraksi dan menarik ke bawah. Sebagai diafragma menarik ke bawah, interkostalis
eksternal tarik dinding dada keluar, yang memperbesar rongga dada. Sebagai paru-paru
meningkatkan kapasitas, tekanan intratoraks menjadi negatif. Tekanan intra toraks yang
negatif menarik udara ke paru-paru. Selama ekspirasi proses ini dibalik menjadi
diafragma rileks dan bergerak naik. Otot interkostal kompres dada sehingga paru-paru
mundur pasif. Tekanan intratoraks menjadi lebih positif sebagai kapasitas paru-paru
berkurang. Peningkatan intrathoracic positif mendorong dan menekan udara keluar dari
paru-paru.
2. DEFINISI
Cedera yang dialami di daerah dada yang dapat disebabkan oleh cedera tumpul
atau cedera penetrasi (jatuh, luka tusuk, dll) yang menyebabkan spektrum cedera mulai
dari patah tulang rusuk sederhana hingga luka parah pada organ vital. Trauma dada
merupakan sumber signifikan dari morbiditas dan mortalitas, dengan akuntansi 20%
sampai 25% terkait kematian pada orang dewasa. Dua pertiga dari kematian ini terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit karena gangguan besar jalan napas, gangguan
pernapasan, atau perubahan sirkulasi mematikan (cedera pada jantung dan / atau
pembuluh darah besar). Mekanisme cedera, kekuatan, lintasan, jenis senjata, sudut
dampak, jarak dengan pasien, faktor sekunder seperti kebakaran, dan atribut fisik secara
keseluruhan pasien menentukan tingkat dan jenis cedera. Sifat fisik dinding dada
memungkinkan untuk elastisitas yang cukup; Oleh karena itu tingkat keparahan trauma
toraks mungkin perlu dikaji, dengan fokus pada potensi kerusakan yang mendasari
berdasarkan mekanisme cedera, bukan pada tampilan awal dari pasien. (ENA, 2003)
Cedera dada melibatkan trauma pada dinding dada, paru-paru, jantung, pembuluh
besar, dan kerongkongan. Trauma toraks paling sering terjadi karena kejahatan kekerasan
atau MVC.

3. ETIOLOGI
Cedera tumpul dan cedera penetrasi (jatuh, luka tusuk, luka tembak, dll)

4. JENIS CEDERA DADA

a. Pneumothorax
Pneumotoraks adalah keadaan adanya akumulasi udara dalam rongga pleura yang
mengakibatkan runtuhnya sebagian atau keseluruhan dari paru-paru seperti hilangnya
tekanan intrapleural negatif. Pneumotoraks dapat terjadi akibat cedera tumpul atau
penetrasi. Robekan jaringan paru-paru, sering dikaitkan dengan patah tulang rusuk
dan kebocoran udara. Trauma dada tumpul adalah penyebab paling umum dari
pneumothorax.

b. Tension Pneumothrax
Tension pneumothorax adalah kondisi mengancam jiwa yang terjadi ketika
akumulasi udara dalam satu kekuatan rongga pleura ke sisi berlawanan dari dada.
 Cedera paru awal membuat udara masuk ke dalam rongga pleura dengan inspirasi;
namun udara terjebak dan tidak bisa keluar. Udara terus menumpuk dan tekanan
intratoraks meningkat. Akhirnya paru-paru pada sisi yang berlawanan, jantung, dan
pembuluh darah besar yang mengalami penekanan, terjadilah pergeseran
mediastinum.

c. Open Pneumothorax
Open pneumothorax atau sucking chest wound, terjadi ketika adanya sebuah lubang
di dada yang ukurannya lebih dari dua pertiga diameter trakea. Udara secara
langsung bergerak ke dada melalui dinding dada dan tidak melalui trakea, sehingga
terkumpul di dalam rongga pleura. Cedera ini biasanya merupakan hasil dari trauma
tembus pada dinding dada; namun trauma tumpul juga dapat menyebabkan luka dada
terbuka (open chest wound). Luka dada terbuka menyebabkan hilangnya tekanan
negatif intrathoracic yang diperlukan untuk ventilasi yang efektif

d. Flail Chest
Flail chest didefinisikan sebagai patah tulang pada dua atau lebih tulang rusuk yang
berdekatan dalam dua atau lebih tempat, atau keterpisahan bilateral sternum dari
kartilago kosta. Secara mekanis, kekuatan yang signifikan di wilayah yang luas
biasanya yang membuat patah tulang rusuk mutiple di anterior dan. Flail chest
biasanya dikaitkan dengan jatuh, cedera besar, atau kecepatan tinggi MVC. Flail
chest membuat pengembangan dada menjadi tidak stabil, dada mengambang dalam
oposisi terhadap gerakan dinding dada normal. Hilangnya koordinasi gerakan pada
kedua dinding dada diikuti oleh atelektasis dan akhirnya hipoksia. Cedera ini
biasanya berhubungan dengan memar paru karena kehilangan kepatuhan paru,
resistensi saluran napas meningkat, dan penurunan difusi gas.

e. Hemothorax
Akumulasi darah di dalam rongga pleura sebagai akibat dari perdarahan parenkim
paru, jantung dan cedera pembuluh darah, atau cedera arteri di kelenjar susu.
Penyebab umum terjadinya hemothorax adalah cedera arteri interkosta yang
menghasilkan perdarahan ke daerah pleural.
 f. Kontusio Paru (Memar Paru)
Cedera pada jaringan paru yang dapat menyebabkan gagal napas dan berpotensi
mematikan. Kontusio paru terjadi ketika parenkim paru rusak dan menyebabkan
edema serta perdarahan.

g. Cedera pada diafragma

Trauma tumpul atau trauma tembus dapat mengakibatkan cedera diafragma. Cedera
diafragma jarang terjadi sendiri. Mereka paling sering terlihat dalam hubungannya
dengan cedera dada tumpul lainnya, trauma pada hati atau limpa dan panggul atau
panjang fraktur tulang.

5. PATOFISIOLOGI – Mekanisme Cedera

a. Trauma Tumpul pada Thorax
Trauma tumpul dada paling sering disebabkan MVCs atau jatuh. Angka kematian
untuk cedera dada adalah sebesar 20%. Mekanisme yang mendasari cedera
cenderung menjadi kombinasi cedera percepatan-perlambatan dan cedera mekanik
langsung, pengemudi memiliki frekuensi cedera dada yang lebih tinggi daripada
penumpang di kursi belakang karena sopir kontak langsung dengan kemudi. Cedera
dada yang parah sering terlihat pada pasien yang tak menggunakan sabuk pengaman
saat mengemudi. Selain itu, jatuh dari ketinggian lebih dari 20 kaki biasanya akan
berisiko mengalami cedera dada.
b. Luka Tembus Thorax
Jenis objek yang menembus menentukan kerusakan berkelanjutan dari luka tembus
toraks. Senjata dengan kecepatan rendah (contoh : pisau, pistol kaliber) biasanya
merusak apa yang ada di jalan langsung senjata atau tepat di tempat yang dilukai.
Bagaimanapun cedera ini butuh perhatian khusus, karena luka tembus thoraks adalah
luka tusukan yang melibatkan dinding dada anterior antara garis linea, sudut od
Louis, dan daerah epigastrium karena kedekatan jantung dan pembuluh besar.
(Urden, Stacy, & Lough, Critical Care Nursing : diagnosis and management, 2006)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Focused Assessment Sonography for Trauma (FAST)
b. ultrasonografi, radiografi, computed tomography, CT Scan
 c. Periksa GDA untuk mengetahui kecenderungan PaO2, meskipun terjadi peningkatan
FiO2
d. Tinjau kadar Hb dan Ht. Hb berfungsi untuk pembawa O2

7. TERAPI MEDIS
a. Balutan three-sided occlusive untuk pneumothoraks terbuka atau needle
thoracentesis (dekompresi) untuk tension pneumothorax.
b. Penekanan langsung pada luka terbuka
c. Perdarahan internal dikelola terlebih dahulu dengan penggantian volume
intravaskular; dua baris intravena berdiameter besar harus ditetapkan dan
menghangatkan kristaloid (0,9% saline normal atau Ringer laktat) diresapi dengan
kecepatan tinggi.
d. Memberikan ventilasi dan pertukaran gas
- Oksigenasi dengan 100% rebreathing mask atau bag-mask untuk
mempertahankan ventilasidan oksigenasi yang baik
- Memberikan jalan nafas yang paten
- Intubasi dan ventilasi mekanis
- Pemasangan selang dada
- Hemotoraks : selang dada, torakotomi
- Kontusi paru : diuretik, metilprednisolon, ventilasi paru unilateral, ECMO
e. Menghilangkan atau mengurangi nyeri
Opioid, analgesia kendali pasien (PCA), blok saraf interkosta, analgesia epidural
f. Medeteksi atau mencegah sekuele klinis

8. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Pasien dengan trauma dada yang jelas atau dicurigai mengalami trauma dada
harus segera dikaji karena cedera struktur toraks dapat menghasilkan perubahan yang
mengancam jiwa di bagian ventilasi dan perfusi hanya dalam beberapa menit.
Pengkajian yang cepat dan intervensi untuk mendukung Airway, Breathing, dan
Circulation (ABC) sangatlah penting.
Pengkajian awal dari trauma toraks :
1. Jalan napas dengan perlindungan tulang belakang leher (Airway)
 Perlindungan dari tulang belakang leher terjadi bersamaan dengan penilaian
patensi jalan napas. Penilaian tingkat, kedalaman, dan upaya pernapasan
dilakukan bersamaan dengan auskultasi bunyi nafas dan inspeksi untuk simetri
dan dinding dada integritas dilakukan untuk mengidentifikasi luka terbuka dan
halus untuk thorax.
2. Pernafasan (Breathing)
- Pernapasan spontan
- Naik turunnya dada
- Tingkat dan pola pernapasan (seperti sesak napas, paradoks gerakan dinding
dada, stridor pernapasan)
- Penggunaan otot napas tambahan, pernapasan diafragma, atau keduanya
- Warna kulit (seperti sianosis)
- Integritas jaringan lunak dan struktur tulang dinding dada (seperti luka dada
suckig, emfisema subkutan, cedera perut bagian atas)
- Suara napas bilateral
- Deviasi trakea dan distensi vena jogular dianggap terlambat tanda kompromi
jalan napas.

3. Sirkulasi (Circulation)
Penilaian sirkulasi dilakukan dengan palpasi denyut nadi pusat dan perifer untuk
kualitas, tingkat, warna kulit / suhu, dan kapiler
- Warna kulit, suhu, dan kelembaban
- Suara jantung
- Tanda-tanda vital
- Tekanan darah pada ekstremitas atas
- Nadi ekstremitas

4. Pertimbangan tambahan
- Pola lecet atau memar
- Ukuran luka dan lokasi

Pengkajian lanjut trauma thorax

1. Kaji nyeri
 2. Kaji riwayat pasien
3. Identifikasi mekanisme dari cedera
4. Kaji waktu mengalami cedera
5. Kaji ingatan pasien mengenai kejadian yang dialami saat cedera

b. Diagnosa
- Gangguan pertukaran gas
- Ketidakefektifan perfusi jaringan
- Penurunan curah jantung
- Nyeri akut

9. KOMPLIKASI
a. Hipoksemia
b. Pneumonia
c. Tension pneumothorax
d. ARDS
e. Hemotoraks / syok
f. Kontusio paru
g. Edema paru

DAFTAR PUSTAKA
ENA. (2003). Sheehy's Nursing Principles and Practice 6th Edition. Canada: Mosby
Elsevier.

Laycock, H., & Rajah, A. (2010). Acute Lung Injury And Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Review Articel. British Journal of Medical Practitioners Vol. 3.

Stillwell, S. B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta: EGC.

Urden, L. D., Stacy, K. M., & Lough, M. E. (2006). Critical Care Nursing : diagnosis and
management. Canada: Mosby Elsevier.

Urden, L. D., Stacy, K. M., & Lough, M. E. (2014). Critical Care Nursing : diagnosis and
management. Canada: Mosby Elsevier.