LAPORAN PENDAHULUAN

Acute respiratory distress syndrome

A. DEFENISI

Sindrom gangguan pernapasan akut ( Acute respiratory distress syndrome - ARDS)

merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi
paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru
yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada.
Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner yang
menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas
membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang
alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal,
tetapi pasien yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau
tidak sama sekali (Guntur, 2011).

B. ETIOLOGI
Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah

 Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik

 Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal

 Infeksi : pneumonia dan tuberculosis

 Koagulasi intravaskuler diseminata

 Emboli lemak

 Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam

 Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif


Pankreatitis
 Toksisitas oksigen

 Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika

 Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara
keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko
independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS,
sementara konsumsi alkohol tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan
bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit

hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras
lainnya
Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS

Cedera paru-paru langsung Cedera paru-paru tidak langsung

 Pneumonia
 Sepsis
 Aspirasi gaster
 Trauma berat
 Trauma inhalasi
 Pankreatitis Akut
 Tenggelam
 Bypass kardiopulmonal
 Kontusi paru
 Tranfusi massif

Emboli lemak 
Overdosis obat
 Reperfusi edema paru
pasca transplantasi paru-
paru atau embolectomy
paru

C. PATOFISIOLOGI

Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal nafas akut yang

merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non kardiak. Edema ini disebabkan

oleh karena adanya peningkatan permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari
kerusakan alveolar yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag,
neutrofil, dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus, yang
kemudian akan menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang pada
akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. Pada keadaan ini membrane
hialin (hialinisasi) juga terbentuk dalam alveoli (Susanto, 2012)
Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase, yaitu fase
eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.
 Fase-fase patologi ARDS

1. Fase eksudatif

Fase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien ARDS,
muncul lebih kurang 12 hingga 36 jam, atau hingga 7 hari sejak paparan pertama pasien
dengan factor risiko. Pada fase ini terjadi kerusakan dari sel endothelial kapiler alveolar
dan pneumosit tipe I, mengakibatkan penurunan kemampuan sawar alveolar untuk
menahan cairan dan makromolekul. Gambaran histologis berupa eosinofilik padat
membrane hialin dan kolaps alveoli. Sel endotel membesar, sambungan interselular
melebar dan vesikel pinocytic meningkat, menyebabkan membrane kapiler terganggu
dan mengakibatkan kebocoran kapiler. Pneumosit tipe I juga membesar dengan vacuola
sitoplasmik, yang sering terlihat di membrane basal. Lebih lanjut lagi kelainan ini akan
mengakibatkan terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh akumulasi sel-sel
radang, debris selular, protein plasma, surfaktan alveolar yang rusak, menimbulkan
penurunan aerasi dan atelektaksis. Keadaan tersebut kemudian akan diperburuk dengan
adanya oklusi mikrovascula dan menyebabkan penurunan dari kemampuan perfusi
darah menuju ke daerah ventilasi
Kondisi tersebut di atas akan menyebabkan terjadinya sintas (shunting)
interpulmonal dan hipoksemia ataupun pada keadaan lanjut hiperkarbia, disertai dengan
peningkatan kerja nafas yang ditandai dengan gejala dispnea, takipnea, atau gagal nafas
pada pasien. Secara radiologis, kalainan ronsen thorax yang dapat dijumpai pada fase
awal perkembangan ARDS ini, dapat berupa opasitas alveolar dan interstisial yang
melibatkan setidaknya dua per tiga dari keseluruhan lapangan paru
2. Fase Proliferatif

Fase perkembangan selanjutnya dari ARDS adalah fase proliferative yang

terjadi pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala. Fase proliferatif ditandai dengan
organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru yang tetap berat dan solid, dan secara
mikroskopik integritas arsitektur paru-paru menjadi lebih kaku, kapiler jaringan rusak
 dan ada progresifitas penurunan profil kapiler di jaringan. Proliferasi intimal jelas
dalam pembuluh darah kecil lebih lanjut mengurangi daerah luminal. Ruang interstisial
menjadi nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen alveolar dengan leukosit, sel darah
merah, fibrin, dan puing-puing sel. Sel alveolus tipe II berkembang dalam upaya untuk
menutupi epitel permukaan yang gundul dan berdiferensiasi menjadi sel tipe I.

Fibroblas menjadi jelas dalam ruang interstisial dan kemudian di alveolar lumen. Hasil
dari proses ini adalah penyempitan ekstrem atau bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin
dan puing-puing sel digantikan oleh fibril kolagen. Tempat utama fibrosis adalah ruang
intra-alveolar, tetapi juga terjadi di dalam interstitium
3. Fase Fibrotik (Fibrosis Alveolitis)

Fase terakhir dari perkembangan ARDS adalah fase fibrotic yang hanya akan
dialami oleh sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-3 atau ke-4 penyakit.
Pada fase ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi yang terlihat pada fase awal
penyakit akan mengalami perubahan menuju fibrosis duktal dan interstisial yang

intensif. Struktural asiner akan mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan

terjadinya perubahan mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar.
Fibroproliferasi intimal juga akan terjadi pada jaringan mikrosirkulasi pulmoner yang
pada akhirnya akan menyababkan terjadinya oklusi vaskular yang progresif dan
hipertensi pulmoner. Pada akhirnya konsekuensi fisiologis yang muncul dari perubahan
perubahan yang terjadi ini adalah adanya peningkatan resiko dari pneumothoraks,
reduksi dari komplians paru, dan peningkatan dari ruang mati (dead space) pulmoner
(Susanto, 20012).

D. KLASIFIKASI

1. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya
normal secara structural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronchitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam(penyakit penambang
batubara) Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali ke
nasalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
 PATHWAY

TRAUMA KELAINAN NEUROLOGIS

GANGGUAN SYARAF PERNAFASSAN

DAN OTOT PERNAFASAN

PENINGKATAN PERMEABILITAS
MEMBRAN ALVEOLAR KAPILER

GANGGUAN EPHITELIUM
GANGGUAN
ALVEOLAR
ENDHOTELIUM KAPILER

PENUMPUKAN CAIRAN
CAIRAN MASUK KE
ALVEOLI
INTERSTISIAL

OEDEMA PULMO
PENINGKATAN TAHANAN
JALAN NAFAS
PENURUNAN COMLAIN PARU

KEHILANGAN FUNGSI SEL

CAIRAN SURFAKTAN MENURUN SILIA PERNAFASAN

GANGGUAN PENGEMBANGAN PARU BERSIHAN JALAN NAFAS

(ATELEKTASIS) KOLAPS ALVEOLI TIDAK EFEKTIF

VENTILASI DAN PERFUSI TIDAK SEIMBANG GANGGUAN PERTUKARAN GAS

HIPOKSIA, HIPOSKOPNIA O2 MENURUN, CO2 MENURUN

DYSPNEA, CYIANOCIS

TINDAKAN PRIMER A, B, C, D, E

VENTILASI MEKANIK

RESIKO INFEKSI RESIKO CIDERA

(Nurarif & Kusuma, 2015 ; Susanto, 2012)

E. MANIFESTASI KLINIS

ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal
pada paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas.
Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan
yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas

pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen.
Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Analisa gas darah pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya
memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-
batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi
oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya
pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi

ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di
sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat
(Guntur, 2011)

F. KOMPLIKASI
Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif ( Klebsiella, Pseudomonas,
dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten
merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS.
Tension pneumothorax juga bisa terjadi akibat pemasangan kateter vena sentral dengan

positive pressure ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien
ARDS yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan
volume intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan transpor
O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di ambang kematian,
merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS (Guntur, 2011).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis

pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang
dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi (Guntur 2011)
 Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan
parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan ventilasi mekanik
untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif ) untuk
mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera paru-paru
terkait ventilator.

Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut :
a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat.
Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi
intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF) dapat meningkat
pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan
ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus diawasi secara ketat.
c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler

atau kolestasis.
d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
2. Radiologi

Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak
dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf
awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif dengan efusi
ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring
dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral

difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum

mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam
menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel
dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya
kembali normal
 ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat
3. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi
pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperoleh dengan
bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang dihisap
setelah meberikan cairan garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA).

Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan
pemeriksaan kuantitatif (Guntur 2011)

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi
1. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif
2. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang
adekuat

3. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

Farmakologi
1. Inhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif pada area
paru yan terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan
tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi
arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter
2. Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase

fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten,

pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih

menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung.
3. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat

biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS

Non-farmakologi
1. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan
ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)
2. Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung keseimbangan

antara :


Kebutuhan perfusi organ yang optimal

 Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Airway :

DS : Pasien mengeluh sesak nafas

DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan suara
nafas bronkhial.
2. Breathing:
DS : pasien mengeluh sesak nafas
DO: pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu
pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun
kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi
crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada : Dull diatas area
konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Peningkatan

fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.
Sputum encer, berbusa.
3. Circulation :

DS: pasien mengeluh sesak nafas

DO:Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi
terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Bunyi
jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi.
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal. Kulit dan
membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

4. Blood
DS : -
DO: Kulit terlihat sianosis, hipotensi, Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:
Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi,
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis respiratori /
metabolik terjadi pada tahap lanjut
5. Brain
DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit

DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

 6. Bladder
DS : -
DO : -
7. Bowel
DS : pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan.

DO : hilang atau melemahnya bising usus, perubahan atau penurunan berat badan.
8. Bone
DS : -
DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan

nafas (edema interstisisial).

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan

kolaps alveoli
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan

penurunan curah jantung.

4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan,

perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.

C. RENCANA/ INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan

nafas (edema interstisisial).

Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Bersihan Jalan Nafas tidak NOC:

efektif berhubungan dengan:
- Infeksi, disfungsi
neuromuskular, hiperplasia
dinding bronkus, alergi jalan
nafas, asma, trauma
- Obstruksi jalan nafas : spasme
jalan nafas, sekresi tertahan,
banyaknya mukus, adanya jalan …………..pasien
nafas buatan, sekresi bronkus,
adanya eksudat di alveolus,
adanya benda asing di jalan
nafas.
DS:
- Dispneu
- Respiratory status : - Pastikan kebutuhan oral / tracheal
Ventilation suctioning.
- Respiratory status : Airway - Berikan O2 ……l/mnt,
patency metode………
- Aspiration Control - Anjurkan pasien untuk istirahat dan
Setelah dilakukan tindakan napas dalam
keperawatan selama - Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
menunjukkan keefektifan jalan - Lakukan fisioterapi dada jika perlu
nafas dibuktikan dengan - Keluarkan sekret dengan batuk atau
kriteria hasil : suction
- Mendemonstrasikan batuk - Auskultasi suara nafas, catat adanya
efektif dan suara nafas yang suara tambahan
bersih, tidak ada sianosis - Berikan bronkodilator :
dan dyspneu (mampu - ………………………
mengeluarkan sputum, - ……………………….
bernafas dengan mudah, - ………………………
 DO:
tidak ada pursed lips) - Monitor status hemodinamik
- Penurunan suara nafas
- Menunjukkan jalan nafas - Berikan pelembab udara Kassa
- Orthopneu
yang paten (klien tidak basah NaCl Lembab
- Cyanosis
merasa tercekik, irama - Berikan antibiotik :
- Kelainan suara nafas (rales,
nafas, frekuensi pernafasan …………………….
wheezing)
dalam rentang normal, tidak …………………….
- Kesulitan berbicara
ada suara nafas abnormal) - Atur intake untuk cairan
- Batuk, tidak efekotif atau
- Mampu mengoptimalkan keseimbangan.
tidak ada
mengidentifikasikan dan - Monitor respirasi dan status O2

- PGreoldisuakhsi sputum
- Perubahan frekuensi dan
irama nafas
pm e e nnyc e e bga a bh. - Punertutakh maneknagne
faktor
yang nhciedrrkaasni syeaknregt adekuat
- Saturasi O2 dalam batas - Jelaskan pada pasien dan keluarga
normal tentang penggunaan peralatan : O2,
- Foto thorak dalam batas Suction, Inhalasi.
normal

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan

kolaps alveoli
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan : - Respiratory Status : Gas - Posisikan pasien untuk
- ketidakseimbangan perfusi exchange memaksimalkan ventilasi
ventilasi - Keseimbangan asam Basa, - Pasang mayo bila perlu
- perubahan membran Elektrolit - Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler- alveolar - Respiratory Status : - Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
- sakit kepala ketika bangun - Vital Sign Status - Auskultasi suara nafas, catat
- Dyspnoe Setelah dilakukan tindakan adanya suara tambahan
- Gangguan penglihatan keperawatan selama …. - Berikan bronkodilator ;
DO: Gangguan pertukaran pasien -………………….
- Penurunan CO2 teratasi dengan kriteria hasi: -………………….
- Takikardi - Mendemonstrasikan - Barikan pelembab udara
- Hiperkapnia peningkatan ventilasi dan - Atur intake untuk cairan
- Keletihan oksigenasi yang adekuat mengoptimalkan keseimbangan.
- Iritabilitas - Memelihara kebersihan - Monitor respirasi dan status O2
- Hypoxia paru  Catat pergerakan dada,amati
- kebingungan paru dan bebas dari tanda
- sianosis kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
- warna kulit abnormal (pucat, tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk
- supraclavicular dan intercostal
- ehitaman) efektif dan suara nafas yang  Monitor pola nafas :
-ipoksemia bersih, tidak ada sianosis bradipena, takipenia, kussmaul,
- hiperkarbia dan dyspneu (mampu hiperventilasi, cheyne stokes, biot
- AGD abnormal mengeluarkan sputum,  Auskultasi suara nafas, catat area
- pH arteri abnormal mampu bernafas dengan penurunan / tidak adanya ventilasi
-frekuensi dan kedalaman mudah, tidak ada pursed dan suara tambahan
nafas abnormal lips)  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
- Tanda tanda vital dalam ststus mental
rentang normal  Observasi sianosis khususnya
- AGD dalam batas normal membran mukosa
- Status neurologis dalam  Jelaskan pada pasien dan
batas normal keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan penggunaan
alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
irama dan denyut jantung
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan
penurunan curah jantung.
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil
Perfusi jaringan NOC :
kardiopulmonal tidak - Cardiac pump
efektif Effectiveness
b/d gangguan afinitas Hb oksigen, - Circulation status
penurunan konsentrasi Hb, - Tissue Prefusion
Hipervolemia, Hipoventilasi, : cardiac,
gangguan transport O2, gangguan periferal
aliran arteri dan vena - Vital Sign Statusl
Setelah dilakukan asuhan
DS: selama………ketidakefektifan
- Nyeri dada perfusi jaringan
- Sesak nafas kardiopulmonal teratasi
DO dengan kriteria hasil:
- AGD abnormal - Tekanan systole dan
- Aritmia diastole dalam rentang
- Bronko spasme yang diharapkan
- Kapilare refill > 3 dtk - CVP dalam batas normal
- Retraksi dada - Nadi perifer kuat dan
- Penggunaan otot-otot simetris
tambahan
- Tidak ada oedem
perifer dan asites
- Denyut jantung, AGD,
ejeksi fraksi dalam
batas normal
- Bunyi jantung abnormal
tidak ada
- Nyeri dada tidak ada
- Kelelahan yang
ekstrim tidak ada
- Tidak ada
ortostatikhipertensi
Intervensi
NIC :
- Monitor nyeri dada
(durasi, intensitas dan
faktor-faktor
presipitasi)
- Observasi perubahan ECG
- Auskultasi suara
jantung dan paru
- Monitor irama dan jumlah
denyut jantung
- Monitor angka PT,
PTT dan AT
- Monitor elektrolit
(potassium dan
magnesium)
- Monitor status cairan
- Evaluasi oedem perifer
dan denyut nadi
- Monitor peningkatan
kelelahan dan kecemasan
- Instruksikan pada pasien
untuk tidak mengejan
selama BAB
- Jelaskan pembatasan intake
kafein, sodium, kolesterol
dan lemak
- Kelola pemberian obat-
obat: analgesik, anti
koagulan, nitrogliserin,
vasodilator dan diuretik.
- Tingkatkan istirahat (batasi
pengunjung, kontrol
stimulasi lingkungan)
4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan,

perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kecemasan berhubungan dengan NOC : NIC :

Krisis situasional, perubahan - Anxiety self-control Anxiety Reduction
status kesehatan, perubahan (penurunan kecemasan)
- Anxiety level
konsep diri. - Gunakan pendekatan
- Coping
yang menenangkan
DO/DS: - Nyatakan dengan jelas
- Insomnia Setelah dilakukan asuhan harapan terhadap pelaku
- Kontak mata kurang selama...............................klien pasien
- Kurang istirahat kecemasan teratasi dgn kriteria - Jelaskan semua prosedur
- Berfokus pada diri sendiri hasil: dan apa yang dirasakan
- Iritabilitas - Klien mampu selama prosedur
- Takut mengidentifikasi dan
- Temani pasien untuk
- Nyeri perut mengungkapkan gejala
memberikan keamanan
- Penurunan TD dan denyut cemas
dan mengurangi takut
nadi - Mengidentifikasi, - Berikan informasi faktual
- Diare, mual, kelelahan mengungkapkan dan mengenai diagnosis,
- Gangguan tidur menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas tindakan prognosis
- Gemetar - Libatkan keluarga untuk
- Anoreksia, mulut kering - Vital sign dalam batas mendampingi klien
- Peningkatan TD, denyut nadi, normal - Instruksikan pada pasien
RR - Postur tubuh, ekspresi untuk menggunakan
- Kesulitan bernafas wajah, bahasa tubuh dan tehnik relaksasi
- Bingung tingkat aktivitas - Dengarkan dengan penuh
- Bloking dalam pembicaraan menunjukkan perhatian
- Sulit berkonsentrasi berkurangnya kecemasan - Identifikasi tingkat
kecemasan
- Bantu pasien mengenal
situasi yang
menimbulkan kecemasan
- Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,

p e rs ep si
- K el o l a
pemberian obat anti
cemas:........
 DAFTAR PUSTAKA

Guntur AH. (2011). ‘Sepsis’ Dalam : buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam : FKUI

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction

Susanto YS, Sari FR. Patofiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Jurnal
Respirologi Indonesia.2012;32(1):44-52

Ware LB, Matthay MA.(2013) The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med vol
(342) 1334-1349. www.nejm.org

Wilkinson,J & Ahern, N (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Nanda, Intervensi Nic,
Kriteria Hasil Noc. Jakarta : Prima Medika.