BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sala satu penyakit paru
akut yang memerlukan perawatan di pediatric intensive care unit (PICU) dan
mempunyai angka kematian yang tinggi.pendekatan dalam pengunaan model
ventilasi pada pasien ARDS masi kontroversial. American European concencus
conference committee (AECC) merekomendasikan pembatasan volume tidal dan
positive end expiratory pressure (PEEP) sebagai strategi penanganan ARDS.(buku
ajar ilmu penyakit dalam,2009).
Saat ini strategi ventilasi protektif paru (protective lung strategy) di
rekomendasikan dalam penanganan acute respiratoy distress syndrome (ARDS).
Strategi tersebut mencakup beberapa komponen, dimana komponen terpenting dari
strategi tersebut adalah menurunkan volume tidal dan membatasi tekanan puncak
inspirasi sama atau dibawah 30 cmH2O. (buku ajar ilmu penyakit dalam, 2009).
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi
sebagian akibat cedera atau trauma pada membrane alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang intrerstisial alveolar dan perubahan
dalam jaringan-jaringan kapiler. Terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi
yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam
paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang
mengarah pada kolapsalveolar. Komplian paru menjadi sangat menurun atau paru-
paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional,hipoksia berat dan hipokapin (brunner & suddart,2011).

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Untuk mengetahui devinisi dari ARDS?
2. Untuk mengetahui etiologi dari ARDS?
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari ARDS?
4. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic ARDS?
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari ARDS?
6. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien ARDS?
7. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan pada pasien ARDS?

1.3. Tujuan
a. Tujuan Umum
menjelaskan tentang ARDS dan asuhan keperawatan pada klien dengan kasus
ARDS.
b. Tujuan Khusus
1. Menjelaskan tentang devinisi dari ARDS
2. Menjelaskan tentang etiologi dari ARDS
3. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS
4. Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostic ARDS
5. Menjelaskan tentang manifestasi klinik dari ARDS
6. Menjelaskan tentang pengkajian pada pasien ARDS
7. Menjelaskan tentang diagnosa keperawatan pada pasien ARDS

1.4 Manfaat

Dengan adanya penyusunan makalah ini mampu mempermudah penyusun dan

pembaca guna memahami materi tentang kegawat daruratan yang berhubungan
dengan ARDS, memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang
asuhan keperawatan teoritis pada klien ARDS

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Medis

A. Definisi

ARDS adalah kondisi disfungsi perenkim paru yang dicirikan oleh:

1) Kejadian antesenden mayor

2) Eksklusif kardiogenik menyebabkan edema paru
3) Adanya takipnea dan hipoksia
4) Infiltrate pucat pada foto dada (taqiyyah bararah, M.kep. & mohammad
jauhar, S.pd.2013)

ARDS (juga disebut syok paru) akibat cidera paru dimna sebelumnya paru
sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap
tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor,
KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atu kimia, gangguan metabolik
toksis, pancreatitis, eklamasia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara
khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. (taqiyyah
bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

Sindrom gawat napas dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik adalah sindriom sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cidera serius.
Acute Respiratory Distress Syndrom adalah istilah yang di terapkan untuk sindriom
gagal napas, hioksemia akut tanpa hiperkapnea. Sedangkan sindrom distress
pernapasan dewasa adalah kondisi disfungsi perenkim paru yang dicirikan oleh
kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru, adanya

3
 takipnea, hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada. (taqiyyah bararah, M.kep. &
mohammad jauhar, S.pd.2013)

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang intersisiel alveolar dan
perubahan dalam jarring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstensif darah
dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan,
yang mengarah pada kolaps alveolar.komplians paru menjadi sangat menurun atau
paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas
residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia.(corwin, Elizabet j. 2009)

B. Etiologi
a. Syok sepsis, hemoragis, kardiogenik, dan analfilatik
b. Trauma; kontusio pulmonal, nonpulmonal dan multisystem
c. Infeksi: pneumonia, tuberculosis dan miliaris
d. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID)
e. Emboli lemak
f. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
g. Menghirup agen beracun, asap, fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif
h. Pancreatitis
i. Toksisitas oksigen
j. Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika. (taqiyyah bararah, M.kep. &
mohammad jauhar, S.pd.2013)

C. Patofisiologi

Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang

dikenal sebagai ARDS:

4
 a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi
aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, makrofag, sel debris, dan protein bocor ke dalam
ruang interstisiel antar kapiler dan pada akhirnya ke dalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area
permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga
mengakibatkan rendahnya rasio ventilasi perfusi dan hipoksemia.
d. Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga
mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. (taqiyyah bararah,
M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma
fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat sebelum
awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. biasanya terjadi periode laten
sekitar 18-12 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi
sindrom dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. (taqiyyah
bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

ARDS terjadi sebagai akibat cidera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang intersisiel alveolar dan
perubahan dalam jarring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ektensif darah
dalam paru-paru.(corwin, Elizabet j. 2009)

5
phatway ARDS Pelepasan dari
Trauma tipe ll
fibrinopeptida dan
pheocytes
asam amino
Henti
simpatetik
hipotalamus

Penurunan
Trauma endothelium surfactan
Vasokontriksi paru dan epithelium
paru alveolar

Atelektasis
Perubahan volume darah
menuju sirkulasi paru Peningkatan
permeabilitas

Fungsi Broncho
Peningkatan tekanan residu spasme
hidrostatik kapiler kapasitas
pulmonal Edemaparu menurun

Kelebihan Penurunanpenge
Pemenuhan
volume cairan mbangan paru
paruberkura
ng

Hipoksemia
Cairan menumpuk di
intestinium
Abnormalitas
ventilasi -
Mencairkan Peningkatankerj perfusi
sistem surfaktan apernapasan

Pola Napas
Gangguan
Tidak Efektif
Infiltrat Ronchi Pertukaran
alveolar Gas

Bersihan Jalan
Napas Tidak
Efektif

6
D. Manifestasi Klinis
a. Distress pernapasan akut; takipnea, dipsnea, pernapasan menggunakan otot
aksesoris pernapasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Krikels halus di seluruh bidang paru.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
(taqiyyah bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

E. Pemeriksaan Diagnostik

Sinar X dada, terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region
perihilir paru. Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate
menjadi bukti dan daptat melibatkan semua lobus paru. Ukuran jantung normal,
berbeda dari edema paru kardiogenik. Gas darah arteri seri membedakan gambaran
kemajuan hipoksemia, hipokabnia dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan
hierventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut
terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru, pengukursan pirau, dan kadar asam laktat
meningkat. (taqiyyah bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

a. Laboratorium
1) Analisa gas darah:
a. Hipoksemia (penurunan PaO2)
b. Hipokapnia (penurunan PCO2) Pada tahap awal karena hiperventilasi
c. Hiperkapnia (peningkatan PC02) menunjukan gagal ventilasi
d. Alkalosi respiratori (pH >7,45) pada tahap dini
e. Asedosis respiratori/metabolic terjadi pada tahap lanjut.
2) Leukosit (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi implamasi sistemik dan
injuri endotel), peningkatan kadar amilasee (pada pancreatitis).
Diagnose ARDS dapat dibuat berdasarkan pada karakteristik berikut:

7
 1. Gagal napas akut
2. Infiltrate pulmoner “fluffy” bilateral pada gambaran rontgen thoraks
3. Hipoksemia (PaO2 dibawah 50-60 mmHg) meski FcO2 50-60% (fraksi
oksigen yang dihirup).

F. Penatalaksanaan
Mortalitas pada ARDS mencapai 50% dan tidak bergantung pada pengobatan.
Oleh karena itu, perawat perlu mengetahui tindakan pencegahan terhadap
kemunculan ARDS. Hal yang perlu diketahui adalah faktor-faktor predisposisi seperti
sepsis, pneumonia, aspirasi, dan deteksi dini ARDS. Pengobatan dalam masa laten
lebih besar kemungkinannya untuk berhasil dari pada jika dilakukan ketika sudah
timbul gejala ARDS.(corwin, Elizabet j. 2009)
Tujuan pengobatan adalah sama meskipun penyebabnya berbeda, yaitu
mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah dalam
arteri dan oksigenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam-basah, dan sirkulasi
dalam tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli kapiler utuh kembali.
(corwin, Elizabet j. 2009)
a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
b. Memastikan ventilasi yang adekuat
c. Memberikaan dukungan sirkulasi
d. Memastikan volume cairan yang adekuat
e. Memberikan dukungan nutrisi adekuat (taqiyyah bararah, M.kep. & mohammad
jauhar, S.pd.2013)

G. Prognosis
Faktor yang mempengaruhi mortilitas adalah usia pasien >65 tahun, adanya
penyakit hepar kronik, dan disfungsi organ multipel. Lebih dari setengah pasien akan

8
 bertahan dengan sisa kerusakan paru walaupun masalah fungsi neuromuscular atau
depresi dapat menyertai. (corwin, Elizabet j. 2009)

2.2 Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Kaji nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama dan suku.
2. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
a. Distres pernafasan akut; takipnea, dispnea, pernafsan menggunakan otot
aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
3. Riwayat kesehatan sekarang
a. Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit yang
sama ketika kline masuk rumah sakit.
4. Riwayat kesehatan dahulu
a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya
5. Riwayat pemakaian obat-obatan

B. Pengkajian Primer
1. Airway ( Jalan Napas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdengar adanya bunyi nafas ronchi

9
 c. Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breathing
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas dangkal dan cepat
c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (sianosis)
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: Gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit Kepala
c. Pingsan
d. Berkeringat banyak
e. Pusing
f. Mata berkunang-kunang
g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesabaran
b. Treage (Merah)

C. Pengkajian Sekunder
1. Pengkajian fisik
a. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah,
krekel halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium
lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur
ataugallop.
c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
d. B4 (Bowel): -
e. B5 (Bladder): -

10
 f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
2. Pengelompokan data
a. Data subjektif
1) Klien mengeluh mudah lelah
2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
3) Klien mengatakan ingin sembuh dari penyakit
4) Klien mengatakan takut akan kondisinya
5) Klien mengatakan kesulitan untuk bernafas
6) Klien mengatakan merasa sesak
b. Data Objektif
1) Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
2) Bunyi nafas mungkin ronchi dan suara nafas bronchial
3) Nafas cepat
4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
5) Adanya sputum encer, berbusa
6) Sianosis
7) Ketakutan akan kematian
8) Hipoksemia
9) Hipotensi pada stadium lanjut
10) Takikardi
11) Kulit membrane mukosa mungkin pucat atau dingin
12) Klien Nampak gelisah
13) Kelemahan otot
14) Mudah lelah saat beraktivitas

11
D. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-pervusi d.d
dispnea, pusing dan penglihatan kabur
2. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya napas d.d penggunaan otot
bantu pernapasan
3. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d benda asing dalam jalan napas d.d
mengi, wheezing dan ronkhi kering

E. Intervensi

No Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan (SLKI) (SIKI)
1. Gangguan Setelah dilakukan intervensi Pemantauan respirasi
Pertukaran Gas selama 3x24 jam, maka Observasi
b.d pertukaran gas meningkat - Monitor frekuensi,
ketidakseimbanga dengan kriteria hasil: irama,kedalaman dan
n ventilasi-pervusi - Dispnea menurun upaya napas
d.d dispnea, - Pusing menurun - Palpasi kesimetrisan
pusing dan - Penglihatan kabur ekspansi paru
penglihatan kabur menurun - Monitor saturasi
oksigen
Terapeutik
- Atur interval
pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi

12
 - Jelaskan tujuan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
pemantauan, jika
perlu

2. Pola napas tidak Setelah dilakukan intervensi Manajemen jalan napas

efektif b.d selama 3x24 jam, maka pola Obsevasi
hambatan upaya napas membaik dengan - Monitor pola napas
napas d.d kriteria hasil: (frekuensi, kedalaman,
penggunaan otot - Dipsnea menurun usaha napas)
bantu pernapasan - Penggunaan otot bantu - Monitor bunyi napas
napas menurun tambahan (mis.
Gurgling, mengi,
wheezing, ronkhi
kering)
Terapeutik
- Posisikan semi-fowler
atau fowler
- Lakukan fisioterapi
dada, jika perlu
- Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari jika tidak
kontraindikasi
Kolaborasi

13
 - Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu
3. Bersihan jalan Setelah dilakukan intervensi Manajemen jalan napas
napas tidak efektif selama 3x24 jam, maka Obsevasi
b.d benda asing bersihan jalan napas - Monitor pola napas
dalam jalan napas meningkat dengan kriteria (frekuensi, kedalaman,
d.d mengi, hasil: usaha napas)
wheezing dan - Mengi menurun - Monitor bunyi napas
ronkhi kering - Wheezing menurun tambahan (mis.
Gurgling, mengi,
wheezing, ronkhi
kering)
Terapeutik
- Posisikan semi-fowler
atau fowler
- Lakukan fisioterapi
dada, jika perlu
- Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari jika tidak
kontraindikasi
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator,

14
 ekspektoran, mukolitik,
jika perlu

15
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

ARDS adalah kondisi disfungsi perenkim paru yang dicirikan oleh:

1) Kejadian antesenden mayor

2) Eksklusif kardiogenik menyebabkan edema paru
3) Adanya takipnea dan hipoksia
4) Infiltrate pucat pada foto dada (taqiyyah bararah, M.kep. & mohammad
jauhar, S.pd.2013)

ARDS (juga disebut syok paru) akibat cidera paru dimna sebelumnya paru
sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap
tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor,
KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atu kimia, gangguan metabolik
toksis, pancreatitis, eklamasia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara
khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. (taqiyyah
bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma
fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat sebelum
awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. biasanya terjadi periode laten
sekitar 18-12 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi
sindrom dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. (taqiyyah
bararah, M.kep. & mohammad jauhar, S.pd.2013)

16
3.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini diharapkan pembaca, khususnya mahasiswa
program studi keperawatan dapat mengerti dan memahami serta menambah wawasan
tentang asuhan keperawatan Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

17
 DAFTAR PUSTAKA
Amin z, Purwoto j. Acute respiratory distress syndrome (ADRS). Dalam :
AW Setiyohadi B, Alwi I, ddk. Buku Ajaran penyakit Dalam. Jakarta pusat
penerbitan FKUI; 2009
Corwin Elizabeth j. 2009. Buku Saku Fatofisiologi.Buku Kedokteran: EKG

Sodoyo AW, Setihadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajaran

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Internal Publising

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016 Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Edisi I. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016 Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Edisi I. Cetakan II. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016 Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Edisi I. Cetakan II Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia

18