Hifema

Definisi dan Epidemiologi

Hifema adalah keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan. Adanya hifema
memiliki beberapa konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan intraokuler, kornea terkena
darah, pembentukan sinekia posterior atau anterior, dan katarak. Oleh karena hifema
dapat menyebabkan penurunan penglihatan yang signifikan, maka setiap dokter mata
harus memperhatikan diagnosis, evaluasi, dan tata laksana hifema.

Studi di Amerika Utara menunjukkan estimasi insiden hifema sebesar 17-20/ 100.000
populasi tiap tahunnya. Kebanyakan dari pasien ini berusia kurang dari 20 tahun. Hifema
tiga kali lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Penyebab terbanyak dari
hifema adalah trauma tumpul, terutama yang terjadi saat olahraga.
Data lain menyebutkan bahwa 33 % dari seluruh trauma mata yang serius memiliki
kecenderungan untuk terjadi hifema. Risiko terjadinya hifema sebesar 31 % pada trauma
mata terbuka (open globe trauma). Hal ini akan meningkat sebesar 4 % bila terjadi pada
trauma mata tertutup (closed globe trauma).
Klasifikasi
Hifema dapat diklasifikasikan berdasarkan banyaknya darah yang terakumulasi di bilik
mata depan. Berikut adalah table klasifikasi hifema.
Tabel 1. Klasifikasi Hifema
Tingkat

Ukuran Hifema

I
II
III
IV
Mikroskopik

Kurang dari 1/3

1/3
1/2 hampir total
Total
Hanya beberapa eritrosit, tidak tampak jelas kumpulan darah

Anatomi dan Fisiologi

Bilik mata depan terletak antara persambungan kornea perifer dengan iris. Pada bagian
ini, terdapat jalinan trabekula yang dasarnya mengarah ke badan siliar. Bagian dalam
jalinan ini yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai jalinan uvea. Bagian luar
jalinan ini yang terletak dekat kanalis schlemm dikenal sebagai jalinan korneoskleral.
Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut.

Gambar 1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar

Etiologi
Hifema dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan
siliar, antara lain arteri-arteri utama dan cabang-cabang dari badan siliar, arteri koroidalis,

dan vena-vena badan siliar. Selain itu, hifema juga dapat ditemukan pada rubeosis iridis
dan iridosiklitis.

Gambar 2. Pembuluh darah pada Mata

Patofisiologi
Trauma tumpul menyebabkan kompresi bola mata, disertai peregangan limbus, dan
perubahan posisi dari iris atau lensa. Hal ini dapat meningkatkan tekanan intraokuler
secara akut dan berhubungan dengan kerusakan jaringan pada sudut mata. Perdarahan
biasanya terjadi karena adanya robekan pembuluh darah, antara lain arteri-arteri utama
dan cabang-cabang dari badan siliar, arteri koroidalis, dan vena-vena badan siliar.

Gambar 3. Mekanisme Perdarahan akibat Trauma Tumpul Mata

Adanya darah pada bilik mata depan memiliki beberapa temuan klinis yang berhubungan.
Resesi sudut mata dapat ditemukan setelah trauma tumpul mata. Hal ini menunjukkan
terpisahnya serat longitudinal dan sirkular dari otot siliar. Resesi sudut mata dapat terjadi
pada 85 % pasien hifema dan berkaitan dengan timbulnya glaukoma sekunder di
kemudian hari. Iritis traumatik, dengan sel-sel radang pada bilik mata depan, dapat
ditemukan pada pasien hifema. Pada keadaan ini, terjadi perubahan pigmen iris walaupun
darah sudah dikeluarkan. Perubahan pada kornea dapat dijumpai mulai dari abrasi endotel
kornea hingga ruptur limbus. Kelainan pupil seperti miosis dan midriasis dapat
ditemukan pada 10 % kasus. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah siklodialisis,
iridodialisis, robekan pupil, subluksasi lensa, dan ruptur zonula zinn. Kelainan pada
segmen posterior dapat meliputi perdarahan vitreus, jejas retina (edema, perdarahan, dan
robekan), dan ruptur koroid. Atrofi papil dapat terjadi akibat peninggian tekanan
intraokular.
Perdarahan pada bilik mata depan mengakibatkan teraktivasinya mekanisme hemostasis
dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan
pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang akan menghentikan
perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik mata depan ke bilik mata belakang.
Bekuan darah ini biasanya berlangsung hingga 4-7 hari. Setelah itu, fibrinolisis akan
terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada bilik mata depan, maka plasminogen akan
diubah menjadi plasmin oleh aktivator kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin,
sehingga bekuan darah yang sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi

bekuan darah, bersama dengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik
mata depan menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral.
Gejala dan tanda
Sering terdapat riwayat trauma mata. Pasien dapat mengeluh adanya nyeri pada mata
yang terkena, dan penurunan fungsi penglihatan. 2 Harus juga ditanya mengenai adanya
kelainan perdarahan, penyakit sickle cell, adanya pemakaian antikoagulan dan kondisi
sistemik lain seperti kehamilan, penyakit ginjal dan hati, yang dapat dipengaruhi oleh
tatalaksana hifema. Pasien harus ditanyakan ke arah adanya penyakit okular lain seperti
glaukoma, yang dapat meningkatkan risiko peningkatan TIO paska trauma.
Pemeriksaan mata yang lengkap harus dilakukan pada setiap kasus. Curigai adanya
kerusakan mata terbuka sampai terbukti sebaliknya. Setiap kontrol, visus, kerusakan
jaringan, luas hifema dan TIO harus dicatat. Slit lamp digunakan untuk mendeskripsikan
detail akumulasi darah. Bekuan harus dibedakan dari sel darah merah yang bebas
bersirkulasi.Ukuran hifema dapat dideskripsi tinggi, grade dan posisi berdasar arah jarum
jam. Pada pemeriksaan dapat ditemukan penurunan visus dengan sel darah merah
tersebar difus pada bilik mata depan (mikrohifema) lapisan darah di inferior atau bilik
mata depan yang terisi penuh oleh darah sehingga segmen posteiro tidak dapat dilihat
dengan oftalmoskop. Bila hifema luas, mata dapat terlihat terisi darah, berwarna merah
gelap dan disebut hifema eight ball.2 Tekanan intraocular dapat meningkat karena
adanya hambatan drainase humor aqueous oleh darah, atau mata dapat melunak karena
penurunan produksi humor aqueous sekunder akibat trauma korpus siliaris. Gonioskopi
atau penekanan sklera harus dihindari. Pupil sering ireguler dan refleks cahayanya
menurun. Hifema traumatik, tidak melihat keparahannya, sering disertai somnolen yang
bermakna, terutama pada anak, sehingga neurolog mencurigai adanya komplikasi
neurologik. Namun hifema sendiri dapat menjadi penyebab tersendiri dari somnolen ini
walaupun adanya kontusio atau kerusakan saraf yang lebih berat harus selalu dipikirkan. 1
Pemeriksaan Penunjang
USG

5% cedera mata dengan hifema disertai kerusakan struktur segmen posterior. Karenanya
penting untuk mengevaluasi adanya perluasan kerusakan di segmen posterior.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada ras tertentu seperti kulit hitam dan Hispanik, perlu dilakukan pemeriksaan ke arah
kemungkinan penyakit sickle cell dengan cara pemeriksaan slide darah merah,
elektroforesis hemoglobin, fungsi pembekuan darah, fungsi ginjal dan hati (menunda
tatalaksana obat-obatan seperti perlunya pemberian antifibrinolitik atau tidak)
Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologik tidak dilakukan secara rutin, namun CT Scan dapat terindikasi
pada kerusakan mata terbuka atau kecurigaan fraktur orbita.
Diagnosis Diferensial
Darah dapat terkumpul di bilik mata depan karena trauma trivial pada kasus-kasus:
-

Rubeosis Iridis

Neoplasma maligna

Xanthogranuloma juvenil

Lensa intraokular (terutama bila bilik mata depan atau iris terfiksasi)

Sebagai tambahan, pada perdarahan spontan, kecurigaan kearah abnormalitas faktor

pembekuan darah dan trauma terbuka tersembunyi harus dipikirkan.
Tatalaksana:
Terapi medis dan suportif harus diarahkan untuk:
-

Menurunkan angka kejadian perdarahan ulang (rebleeding)

Membersihkan hifema

Memperbaiki kerusakan jaringan yang terkait

Minimalisasi sequelae jangka panjang

Pembedahan terindikasi pada:

-

Peningkatan tekanan intraokuler yang tidak respon terhadap pengobatan

Pewarnaan kornea oleh darah

Pasien harus difollow up ketat, pasien dengan sickle cell memerlukan manajemen yang
lebih ketat dan agresif.
Rawat jalan v.s Rawat inap
Keuntungan rawat inap:
-

Memudahkan pemeriksaan lanjutan (follow-up)

Meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan

Suasana lingkungan lebih tenang

Deteksi komplikasi lebih dini

Namun kebanyakan pasien lebih menyukai perawatan di rumah yang juga lebih murah.
Pada studi tidak terdapat perbedaan bermakna antara angka kejadian perdarahan ulang
(rebleeding) dan hasil akhir klinis pada pasien yang di rawat inap maupun rawat jalan.
Panduan manajemen medis dan bedah pada hifema traumatik:
TABLE 172 MANAGEMENT GUIDELINES FOR TRAUMATIC HYPHEMA
Supportive care
Moderate activity; may sit and walk
Elevate head of bed to 30
Metal shield protection
Laboratory tests
CBC, PT, PTT, platelet count, BUN, creatinine, electrolytes,
liver function tests as necessary
Sickle cell prep, hemoglobin electrophoresis for patients at risk for sickle cell
disease
Medications
Oral acetaminophen as needed
No aspirin or NSAID
Atropine 1% 2*daily
Prednisolone acetate 1% 1 drop 4*daily; increase as necessary
Oral aminocaproic acid 50 mg_kg 4*daily up to 30 g_day for
5 days or prednisone 20 mg p. os2*daily for high-risk patients
Surgery
Paracentesis and AC washout for IOP not responsive to medical therapy
within 24 hours
Other types of surgery as needed

Terapi suportif:
-

Bedrest. Kebanyakan studi tidak menemukan perbedaan hasil akhir signifikan

pada tirah baring sedang maupun tirah baring total.

Patching/ proteksi pelindung metal. Biasanya diperlukan untuk mencegah

kerusakan mata lebih lanjut pada 5 hari pertama setelah kejadian.

Elevasi kepala. Mempercepat sedimentasi darah sehingga memfasilitasi

pemeriksaan segmen posterior dan pemulihan fungsi penglihatan.

Terapi medis:

Aspirin: efek antiplatelet dan pemanjangan bleeding time.

Sikloplegik: stabilisasi barier darah-aqueous, meningkatkan kennyamanan pasien

terutama pada iritis traumatik, dan memfasilitasi evaluasi segmen posterior.
Namun atropin topikal tidak memiliki efek benefisial terhadap rebleeding,
resorpsi darah atau perbaikan penglihatan.

Miotik: dihindari karena cendrung mengeksaserbasi inflamasi dan berakhir pada

pembentukan sinekia.

Antifibrinolitik (c/o asam aminokaproat, asam traneksamat) berfungsi

melambatkan laju lisis bekuan.

Fibrinolitik: TPA40 dosis 10 mg injeksi intrakamera, mungkin berperan pada

bekuan yang stagnan.

Kortikosteroid. Topikal, untuk mencegah terjadinya iritis traumatik dan memberi

kenyamanan. Steroid sistemik kadang lebih disukai, berupa prednison 40 mg/hari
dalam dosis terbagi efektif menurunkan kejadian rebleeding, namun efek
sampingnya harus diperhatikan terutama selain pada pasien muda dan sehat yang
toleransinya baik.

Pembedahan
Dibutuhkan pada 5% kasus. Indikasi tradisionalnya berupa: peningkatan TIO >50mmHg
selama 5 hari atau >35 mmHg selama 7 hari untuk menghindari kerusakan saraf optik,
peningkatan TIO >25 mmHg selama 5 hari pada kasus hifema total/hampir total untuk
mencegah pewarnaan kornea oleh darah, atau bekuan stagnan yang besar dan bertahan
10 hari untuk mencegah sinekia anterior perifer.
Saat ini pembedahan direkomendasi bila: TIO tidak respon terhadap terapi medis dalam
24 jam, pasien memiliki penyakit sickle cell atau sickle trait.
Teknik yang saat ini dipakai:
-

Parasentesis/ pembersihan bilik mata depan dari darah. Metode paling sederhana
dan paling aman, dapat mengevakuasi sel darah merah yang bersirkulasi.
Keuntungannya meliputi: kemudahan pengerjaan, dapat diulang-ulang, aman bagi
konjungitfa atau pembedahan filtrasi nantinya, perdarahan intraoperatif terkontrol,
penurunan TIO dengan cepat.

Expression dan pengeluaran bekuan hifema lewat limbus. Memerlukan insisi luas
di limbus dan luka pada konjungtiva. Waktu yang ideal untuk melakukan ekspresi
limbus adalah pada hari 4-7 (saat konsolidasi dan retraksi bekuan yang maksimal)
Manipulasi cermat untuk menghindari kerusakan epitel kornea, iris dan lensa.

Pemotongan bimanual/ aspirasi hifema yang menggumpal menggunakan probe

vitrektomi, efektif dalam mengangkat baik gumpalan hifema dan maupun sel
darah yang tersirkulasi.

Intervensi bedah lainnya yang diperlukan termasuk:

-

Iridektomi perifer dan trabekulektomi untuk glaukoma

Iridektomi perifer dengan atau tanpa trabekulektomi untuk blok pupil.

Siklodiatermi

Emulsifikasi dan aspirasi ultrasonik

Terapi
Pasien kooperatif dengan mikrohifema atau hifema minimal harus I kontrol setiap hari
selama 5-10 hari untuk memeriksa adanya glaukoma, penurunan fungsi penglihatan,
staining kornea, dan rebleeding. Terapi berupa sikloplegik (atropin1%3 x1) pada mata
yang terkena untuk mencegah kontraksi korpus siliaris dan pupil dan kerusakan lanjut
dari pembuluh-pembuluh darah yang rusak. Antibiotik sesuai indikasi 4x1, steroid tetes
4-8x1 untuk mencegah reaksi fibrinosa di bilik mata depan, pelindung mata dan
pengurangan aktivitas sehari-hari. 1
Pasien yang tidak kooperatif, orang dewasa yang tidak kompeten atau anak idealnya
dirawat selama 5 hari sejak perdarahan pertama. Pasien harus tirah baring, posisi kepala
elevasi 30o, dan memakai penutup (bukan balut tekan) pada mata yang terkena.
Sikloplegik, antibiotik dan steroid sama halnya seperti pada pasien rawat jalan.
Asam aminokaproat sebagai agen antifibrinolitik dalam dosis 50 mg per kg p.o atau i.v
setiap 4 jam hingga dosis maksimum 30 g per 24 jam selama 5 hari dapat menurunkan
rebleeding. Predison oral 20 mh 2x1 dapat digunakan sebagai alternatif untuk mencegah
rebleeding.

Glaukoma sekunder ditatalaksana dengan inbitior karbonat anhidrase oral, penghambat

beta topikal, penghambat adrenergik alfa, dan obat-obatan penurun tekanan nonmiotik.
Tekanan intraokuler dapat terjadi selama lisis bekuan atau dikemudian hari karena adanya
debris sel darah merah (ghost cell glaucoma). Tatalaksana sama halnya dengan glaukoma
sekunder.
Pasien Afrika-amerika harus diskrining terhadap penyakit sickle cell karena dapat
menimbulkan atropi paska peningkatan TIO dalam 24 jam. Agen hiperosmotik
dikontraindikasi karena menginduksi bekuan/sludging dalam vaskular.
Komplikasi
Rebleeding merupakan kekhawatiran utama yang dapat menyertai hifema traumatik
karena berhubungan dengan kejadian komplikasi yang tinggi dibandingkan mata yang
tidak mengalami rebleeding. Angka kejadiannya bervariasi 3.5-38%. Waktu krusial
terjadinya rebleeding adalah 2-5 hari setelah terjadi trauma inisial ketika lisis dan retraksi
bekuan terjadi. Kejadian rebleeding yang lebih tinggi dihubungkan dengan: hifema yang
besar, pasien muda, ras kulit hitam dan Hispanik, pasien yang menggunakan aspirin, dan
pasien yang datang lebih dari 24 jam setelah trauma inisial.
Glaukoma dapat merupakan komplikasi dini atau lanjut. Sekitar 25% mata mengalami
TIO >25 mmHg akut dan 10% TIO >35 mmHg. Peningkatan ini kelihatannya akibat
gangguan pasase humor aqueous melalui jalur anyaman trabekular karena obstruksi
saluran keluarnya oleh sel darah merah, fibrin/aggregat platelet, dan produk degradasi sel.
Kerusakan anyaman trabekular langsung karena trauma dan inflamasi memperburuk
keadaan seperti halnya penggunaan steroid topikal atau sistemik. Tatalaksana glaukoma
yang menyertai hifema tergantung tingkat elevasi TIO dan apakah pasien memiliki
penyakit sickle cell. Mula terapi bila TIO >30 mmHg pada keadaan akut dan elevasi TIO
>25 mmHg yang persisten 2 minggu.
-

Terapi utama adalah agen penekan produksi humor aqueous topikal dan oral.

Agonis alfa.

Agonis prostaglandin

Agen hiperosmotik oral atau intravena. Baik pada peningkatan TIO akut/ tinggi.

Sikloplegik pada kasus blok pupil, iridektomi laser mungkin dibutuhkan.

Terapi yang lebih agresif termasuk intervensi bedah diindikasikan pada pasien dengan
risiko tambahan (penyakit sickle cell, glaukoma, kerusakan saraf optik) dan pada mata
dengan bekuan besar dan/atau kerusakan endotel kornea.
Glaukoma lanjut yang timbul mingguan hingga tahunan setelah hifema terjadi karena
penurunan sudut (angle recession), ghost cell atau sinekia anterior perifer.
Pewarnaan kornea oleh darah terjadi pada 5% pasien, dan dihubungkan dengan hifema
yang besar, rebleeding, durasi bekuan yang panjang, peningkatan TIO dan gangguan
fungsi endotel.
Rebleeding/perdarahan ulang.
Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu
bervariasi sebelum 7 hari post-trauma. Rebleeding lebih sering terjadi pada ras kulit
hitam dari pada kulit putih. Perdarahan kembali biasanya lebih parah daripada perdarahan
mulanya, dan prognosis akan penurunan visus, staining kornea oleh darah, dan glaukoma
sekunder lebih jelek. Jika tidak terjadi resorpsi darah dengan segera, pigmen besi akan
memasuki kornea, terutama bila TIO meningkat. Bila endotel kornea tidak sehat, staining
oleh darah akan terjadi bahkan tanpa peningkatan TIO. Pigmen ini baru dapat menghilang
berbulan-bulan kemudian. Pembersihan terjadi dari perifer ke sent ral ssehingga aksis
visual adalah yang terakhir teresorpsi. Staining oleh darah dapat menyebabkan ambliopia
deprivasi pada anak yang sangat mud, dan balut tekan mata lainnya dipertimbangkan
setelah staining kornea yang satu telah bersih. Peningkatan TIO diatasi dengan
penghambat andhidrase karbonat oral dan tetes topikal obat penurunun tekanan
nonmiotik. Bila rebleeding terjadi selama perawatan, waktu terjadinya rebleeding
dianggap sebagai hari inisial dan pasien harus dirawat lagi hingga hifema bersih dan tidak
terjadi rebleeding lebih lanjut dalam waktu 7 hari setelahnya.
Terapi pembedahan
Indikasi pada 5-10% pasien untuk mencegah glaukoma sekunder, atrofi optik, sinekia
anterior perifer, atau staining kornea oleh darah. Staining darah pada kornea terjadi pada
hampir semua hifema total bila tekanan intraokuler lebih dari 25 mmHg selama minimal

6 hari. Kerusakan saraf optik dapat diperkirakan terjadi bila TIO 50 mmHg selama
minimal 5 hari atau 35 mmHg selama 7 hari. Pasien dengan penyakit vaskular sklerotik
atau hemoglobinopati lebih berisiko karena penurunan toleransi okular terhadap
gangguan aliran darah. Sinekia anterior perifer biasanya ditemukan pada hifema total
yang berlangsung lebih dari 9 hari.
Peran dokter umum
Evaluasi triase penting, melalui anamnesis yang hati-hati dan pemeriksaan lampu
sederhana / penlight. Apabila terdapat darah pada bilik mata depan, pasien harus
ditatalaksana sebagaimana apabila terjadi trauma mata terbuka, hingga terbukti
sebaliknya, dan memerlukan penutup mata/shield protection, rujukan ke ahli mata
secepatnya. Diperlukan pemberian terapi suportif seperti analgesia (hindari aspirin),
pembatasan aktivitas, puasa apabila dipertimbangkan pembedahan, dan elevasi kepala.
1. Hamrah P, Pavan-Langston D. Chapter 2: Burns and trauma. In: Pavan-Langgston D.
Manual of ocular diagnosis and therapy, 6th ed. 2008. Massachusets: Lippincott
Williams & Wilkins. p 48-9.
2. Sheppard JD, Crouch ER, Williams PB, Crouch ER. Hyphema. 2006. Di unduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1190165-overview pada tanggal 21 Desember
2008.
3. Rastogi S, Garcia-Valenzuela E. Hyphema postoperative. 2007. Di unduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1189843-overview pada tanggal 21 Desember
2008.
4. Shingleton BJ, Kuhl F. Chapter 17: Anterior chamber. In: Kuhn F, Piramici DJ.
Ocular trauma, principles and practice. 2002. New York: Thieme. p.132-9
5. Vaughan DG, Ashbury T, Eva PR. General ophtalmology 17th ed. 2007. USA:
McGraw-Hill. p.11-13
6. Ilyas S. Ilmu penyakit mata edisi ketiga. 2006. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. p.264
7. Oesman F, Setiabudy RD. Fisiologi hemostasis dan fibrinolisis. Dalam: Hemostasis
dan trombosis edisi ketiga. 2007. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

8. Schlote T, Rorhbach J, Grueb M, Mielke j. Pocket atlas of ophthalmology. 2006.

Germany: Thieme.