Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi
episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam
kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health Organization (WHO)
memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini
diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain
menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus
meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik,
maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan
datang serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien.
Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering menyebabkan anak tidak
masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta aktifitas seluruh keluarga, juga dapat
merusak fungsi sistem saraf pusat, menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan
menimbulkan masalah pembiayaan. Selain itu, mortalitas asma relatif tinggi. WHO
memperkirakan terdapat 250.000 kematian akibat asma.
Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat
disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi
permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat
serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.
B. Rumusan Masalah
Makalah ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma.
C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Asma
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti serangan
nafas pendek (Price, 1995). Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala
wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara
episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman,
adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson, 1996).
Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA)
didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang
berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada
malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang
luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan (GINA, 2006).
B. Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1
tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum
umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan
ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat
yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal
tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah,
aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006).
Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi
asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun

1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di
Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut
7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8% (Naning, 1991).
C. Faktor Risiko Asma Bronchial
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor risiko yang
berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang
berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor
atau faktor pencetus). Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (PDPI, 2003):
1. Asap Rokok
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan
campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis
kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon
monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA, 2006). Merokok
dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja yang
terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja. Namun hanya sedikit bukti-bukti
bahwa merokok aktif merupakan faktor risik berkembangnya asma secara umum.
Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja
yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja. Namun hanya sedikit buktibukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risik berkembangnya asma secara umum.
2. Tungau Debu Rumah
Asma bronchial disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu
rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya
reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2
mm, terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu.
Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan
lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama
(Danusaputro, 2000).
3. Jenis Kelamin

Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.
Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi, tergantung usia dan mungkin
disebabkan oleh perbedaan karakter biologi. Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin
disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi
peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. Didukung oleh
adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran
udara laki-laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun, mungkin disebabkan perubahan ukuran
rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi
perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga
prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami
perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih
sering menyebabkan asma pada perempuan (GINA, 2006).

4. Binatang Piaraan
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat
menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang
ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki
ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga
menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui. Untuk
menghindari alergen asma dari binatang peliharaan, tindakan yang dapat dilakukan
adalah:
a. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah, jangan biarkan binatang
tersebut masuk dalam rumah,
b. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah,
c. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya.
5. Jenis Makanan
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang,
berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi
penyebab asma). Makanan produk industri dengan pewarna buatan misal: (tartazine),
pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.
Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang
dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal
tersebut adalah kacang, ikan laut dan telur). Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis

sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan
sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma (Handayani, 2004).
6. Perabot Rumah Tangga
Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus,
bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products
(CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan
VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant,
pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan
pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan
bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan
terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya
respilable dust disamping menyebabkan ketidaknyamanan juga dapat menyebabkan
reaksi peradangan paru (GINA, 2006).
7. Perubahan Cuaca
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban
dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih
parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik.
Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara.
Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran
lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama
musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan.
8. Riwayat Penyakit Keluarga
Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih
tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi). Predisposisi keluarga
untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena
mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang
tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada
olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat
menurunkan asma dibanding dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan
asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap
tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan
yang bermakna (Sundaru, 2006).

9. Lingkungan termasuk lingkungan kerja


10. Psikologis
D. Patofisiologi Asma Bronchial
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan
udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas
pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini
bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar (Sundaru,
2006).
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obyektif dengan
Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan
Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran
nafas dapat terjadi baik pada di saluran nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala
mengi menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar (Sundaru, 2006).
Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokontriksi,
hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel
radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas
yang hiperaktif, mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi
alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan protein minyak jarak),
protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan
(metabisulfit), udara dingin, dan olah raga (Sundaru, 2006).
Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertropi
kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag),
dan

deskuamasi.

Tanda-tanda

patognomosis

adalah

krisis

kristal

Charcot-leyden

(lisofosfolipase membran eosinofil), spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronchial), dan


benda-benda Creola (sel epitel terkelupas) (Sundaru, 2006).
Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya
menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak

seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi,


memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan
penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan
transpulmuner yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat, dapat
menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan nafas
total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko pneumotoraks (Sundaru, 2006).
E. Etiologi Asma Bronchial
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,
infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Aktivitas
bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung
sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada
lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang
kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai
relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida
dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas (Sundaru, 2006).
Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan
terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Bentuk asma inilah
yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang
timbul lambat), disebut intrinsik (Sundaru, 2006).
Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan
dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat
pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan
dewasa yang berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada
anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya (Sundaru, 2006).

F. Klasifikasi Asma Bronchial

Tabel 1. Klasifikasi asma bronchial berdasarkan Konsensus PDPI 2003


Derajat
Asma
Intermitten

Gejala

Gejala Malam

Gejala <1x/minggu 2x sebulan


Tanpa gejala diluar
serangan
Serangan singkat

Persisten
Ringan

Gejala >1x/minggu >2x sebulan


tapi <1x/hari

Persisten
Sedang

Gejala setiap hari


Serangan
mengganggu
aktivitas dan tidur
Membutuhkan
bronkodilator tiap
hari
Gejala terus
menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik
terbatas

Persisten
Berat

>1x seminggu

Sering

Faal Paru
VEP1 80% nilai
prediksi
APE 80% nilai
terbaik
Variability APE
<20%
VEP1 80% nilai
prediksi
APE 80% nilai
terbaik
Variability APE
20%-30%
VEP1 60-80%
nilai prediksi
APE
60-80%
nilai terbaik
Variability APE
>30%
VEP1 <60%
nilai prediksi
APE <60% nilai
terbaik
Variability APE
>30%

G. Diagnosis Asma Bronchial


Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat
bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke
dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak
napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis
yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan

pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan
nilai diagnostik (PDPI, 2003).
1. Riwayat penyakit / gejala :
a. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
b. Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
c. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
d. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
e. Respons terhadap pemberian bronkodilator (PDPI, 2003).
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

a. Riwayat keluarga (atopi)


b. Riwayat alergi / atopi
c. Penyakit lain yang memberatkan
d. Perkembangan penyakit dan pengobatan (PDPI, 2003).
2. Pemeriksaan fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada
auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada
pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan
serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat
saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih
besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan
dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan
ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi
dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya
disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan
penggunaan otot bantu napas (PDPI, 2003)..
3. Pemeriksaan faal paru
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai
asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi;
sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan

persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran
faal paru digunakan untuk menilai (PDPI, 2003):
a. obstruksi jalan napas
b. reversibiliti kelainan faal paru
c. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas
Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima
secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus
puncak ekspirasi (APE) (PDPI, 2003).
a. Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa
(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar.
Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga
dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan
nilai

yang akurat, diambil nilai tertinggi dari

2-3 nilai yang reproducible dan

acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau
VEP1 < 80% nilai prediksi (PDPI, 2003).
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi.

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti
ini dapat membantu diagnosis asma

Menilai derajat berat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE)


Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang
lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif
sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai
tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat
PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita,
sebaiknya

digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi

asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi


penderita dan instruksi yang jelas (PDPI, 2003).
Manfaat APE dalam diagnosis asma:

Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator),

atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi

kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE
harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat
penyakit (lihat klasifikasi)
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di

samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya
pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai
prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan (PDPI,
2003).
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian adalah sebagai berikut:

Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan
nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara (PDPI, 2003):

Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE


pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah
bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam
sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE
harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi
sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan
persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari) (PDPI, 2003).

4. Pemeriksaan penunjang lain

a. Uji Provokasi Bronkus


Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita
dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus .
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi
spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten,
tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif
dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan
penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik (PDPI,
2003).
b. Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit
atau pengukuran IgE spesifik serum.

Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk

mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus


sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan (PDPI,
2003).
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya
dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk
diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif

maupun negatif palsu.

Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan
gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji
kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit
pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak
mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi (PDPI, 2003).
H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
1. Dewasa (PDPI, 2003).
a. Penyakit Paru Obstruksi Kronik
Pada PPOK sesak bersifat irreversibel, terjadi pada usia 40 tahun keatas dan
biasanya dengan riwayat paparan zat alergen dalam watu yang cukup lama.
b. Bronkitis kronik

Keluhan sesak nafas disertai dengan batuk produktif yang terus menerus selama 3
bulan dalam 2 tahun berturut turut.
c. Gagal Jantung Kongestif
Sesak biasanya hilang timbul dan kumat-kumatan. Keluhan sesak biasanya terjadi
setelah melakukan aktivitas. Selain itu sesak nafas juga terjadi pada saat tidur
telentang sehingga pasien akan merasa lebih nyaman jika tidur mnggunakan 2-3 buah
bantal.
d. Obstruksi mekanis (misal tumor)
Keluhan sesak biasanya bertahan lama. Hal ini disebabkan karena adanya
penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi mengi juga akan terdengar
setiap saat.
2. Anak (PDPI, 2003).
a. Benda asing di saluran napas
Keluhan sesak disertai dengan riwayat tertelan benda asing. Setelah benda asing
berhasil dikeluarkan maka keluhan sesak akan hilang secara permanen.
b. Laringotrakeomalasia
Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabkan oleh melemahnya struktur
supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas
yang menimbulkan gejala utama berupa stridor. Kelainan ini dapat hadir sebagai
laringomalasia atau trakeomalasia saja.
c. Tumor
Keluhan sesak biasanya juga bertahan lama sama seperti tumor pada dewasa. Hal
ini disebabkan karena adanya penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi
mengi juga akan terdengar setiap saat.
d. Bronkiolitis
Merupakan infeksi virus pada bronkiolus dan biasanya menyerang anak dibawah
usia 2 tahun
I. Penatalaksanaan Asma Bronchial
Tujuan penatalaksanaan asma:

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma


2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma (PDPI, 2003).
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol
bila :
1.

Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam

2.

Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise

3.

Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)

4.

Variasi harian APE kurang dari 20%

5.

Nilai APE normal atau mendekati normal

6.

Efek samping obat minimal (tidak ada)

7.

Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat (PDPI, 2003).


Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah
gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan
hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik.Sehingga penatalaksanaan
asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable),
mempunyai manfaat, aman dan dari segi harga terjangkau (PDPI, 2003).
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat (PDPI, 2003).
Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

1. Asma Intermiten
Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen,
asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. Demikian pula
penderita exercise induced asthma atau kambuh hanya bila beraktivitas tetapi di luar
pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal (PDPI, 2003).
Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi.
Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten, selanjutnya penderita diobati sebagai
asma persisten sedang (PDPI, 2003).
Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan, atau
sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan alternatif kromolin atau
leukotriene modifiers; atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. Bila
terjadi serangan, obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi, alternatif agonis beta-2
kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral
atau antikolinergik inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu
selama 3 bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
(PDPI, 2003).
2. Asma Persisten Ringan
Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk
mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah berat sehingga terapi
utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan
glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari
atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya, diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari
(PDPI, 2003).
Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan
sebagai pelega, sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Bila penderita membutuhkan
pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari, pertimbangkan kemungkinan beratnya asma
meningkat menjadi tahapan berikutnya (PDPI, 2003).
3. Asma Persisten Sedang
Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari
untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya pengontrol adalah
kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/ hari atau 250-500 ug FP/ hari

atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Jika
penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD
atau ekivalennya) dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja
lama inhalasi atau alternatifnya. Jika masih belum terkontrol, dosis glukokortikosteroid
inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi
bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah
(PDPI, 2003).
Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika
dibutuhkan, tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Alternatif agonis beta-2 kerja
singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral, atau kombinasi
oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat
sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat
sebagai pengontrol (PDPI, 2003).
4. Asma Persisten Berat
Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala
seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai
nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal
mungkin. Untuk mencapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa obat
pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2
kerja lama 2 kali sehari. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian
glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari (PDPI, 2003).
Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat
sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi
dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain
kombinasi terapi yang lazim (glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama
inhalasi). Jika sangat dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan
dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi
efek samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama
untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek
samping sistemik yang sama dengan pemberian oral, padahal harganya jauh lebih mahal

dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak
dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/
stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang (PDPI, 2003).
Indikator asma tidak terkontrol
1. Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma
2. Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut
3. Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau exerciseinduced asthma) (PDPI, 2003).
Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut
di atas, alasan/ kemungkinan lain, penilaian dokter; maka tetapkan langkah terapi, apakah
perlu ditingkatkan atau tidak. Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol :
1. Teknik inhalasi : Evaluasi teknik inhalasi penderita
2. Kepatuhan : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita menggunakan obat-obatan
asma
3. Lingkungan : Tanyakan penderita, adakah perubahan di sekitar lingkungan penderita
atau lingkungan tidak terkontrol
4. Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis, bronkitis dan
lain-lain
Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain (PDPI, 2003).

Pengobatan sesuai berat serangan asma


Tabel 2. Pengobatan sesuai berat serangan asma
Berat Asma
Intermitten

Medikasi Pengontrol
Harian
------

Alternatif/Pilihan
Lain
-------

Alternatif
Lain
------

Persisten Ringan Glukokortikosteroid


inhalasi (200-400 ug
BD/hari
atau
ekivalennya)
Persisten
Sedang

Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(400-800 ug BD/hari
atau
ekivalennya)
dan agonis beta-2
kerja lama

Teofilin
lepas
lambat
Kromolin
Leukotriene
Modifiers
Glukokortikostero
id inhalasi (400800 ug BD atau
ekivalennya)
ditambah Teofilin
lepas lambat atau

Ditambah
agonis beta-2
kerja lama
oral, atau

Ditambah
teofilin lepas
Glukokortikostero lambat
id inhalasi (400800 ug BD atau
ekivalennya)
ditambah agonis
beta-2 kerja lama
oral, atau
Glukokortikostero
id inhalasi dosis
tinggi (>800 ug
BD
atau
ekivalennya) atau

Persisten Berat

------

Glukokortikostero
id inhalasi (400800 ug BD atau
ekivalennya)
ditambah
leukotriene
modifiers
Kombinasi inhalasi Prednisolon/
glukokortikosteroid
metilprednisolon
(> 800 ug BD atau
oral selang sehari
ekivalennya) dan
10 mg
agonis beta-2 kerja
ditambah agonis
lama, ditambah 1 di
beta-2 kerja lama
bawah ini:
oral,
ditambah
- teofilin lepas
teofilin
lepas

lambat
lambat
- leukotriene
modifiers
- glukokortikosteroid
oral
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan,
tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan,
kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi
asma tetap terkontrol (PDPI, 2003).

Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi


Initial Assesment
Riwayat, pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF,
Saturasi Oksigen
Initial Treatment
Oksigen smapai saturasi oksigen >90%, inhalasi 2-agonist kerja cepat (1jam), sistemik
glukokortikosteroid, sedatif di kontraindikasikan
Re-Assesment setelah 1 jam
Pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi O2

Kriteria episode moderate (sedang) :


-PEF 60-80% nilai prediksi/terbaik
-Tes Fisik : Gejala moderate, penggunaan
otot bantu nafas
Treatment
-O2
-Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam
-Oral glukokortikosteroid
-Lanjutkan selama 1-3 jam

Kriteria episode severe (berat)


-PEF <60% nilai prediksi/terbaik
-Gejala berat timbul pada waktu istirahat
-Riwayat faktor resiko yang mendekati
asma lanjut
Treatment
-O2
-Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam
-Sistemik glukokortikosteroid
-Injeksi IV magnesium

Re-Assesment setelah 1 jam


Respon baik :
-PEF >70%
-SO2 >90%
-Tidak ada distress
pernafasan
Perubahan : kriteria
pulang
-PEF >60%
-Obat oral/inhalasi
-Lanjutkan 2-agonist
-Pertimbangkan oral
glukokortikosteroid
-Pertimbangkan
kombinasi inhalasi
-Edukasi

Respon inkomplit (1-2


jam):
-Gejala ringan-sedang
-PEF<60%
-SO2 tidak ada perubahan
Acute care setting:
-O2
-Inhalasi 2agonist+antikolinergik
-IV magnesium
-Monitor PEF, SO2, nadi
Re-Assesment
Perbaikan

Respon buruk (1-2 jam):


-PEF<30%
-PCO2>45mmHg
-PO2<60mmHg
Intensive Care (ICU) :
-O2
-Inhalasi 2agonist+antikolinergik
-Pertimbangkan IV 2agonist
-Pertimbangkan IV teofilin
-Intubasi dan ventilasi
mekanik

Respon buruk : ICU


Respon inkomplit dalam 612 jam : pertimbangkan ICU

(GINA, 2010).

Glukokortikosteroid inhalasi yang dapat digunakan pada penanganan Asma


1. Dewasa
Tabel 3. Glukokortikoid inhalasi untuk dewasa
Obat
Beclomethasone
dipropionate

CFC
Beclomethasone
dipropionate

HFA
Budesonide
Ciclesonide
Flunisolide
Fluticazone
propionate
Mumetasone fuoat
Triamcinolone
acetonide

Dosis Harian
Rendah (g)

Dosis Harian
Sedang (g)

Dosis Harian
Tinggi (g)

200-500

>500-1000

>1000-2000

100-250

>250-500

>500-1000

200-400
80-160
500-1000

>400-800
>160-320
>1000-2000

>8--0-1680
>320-1280
>2000

100-250

>250-500

>500-1000

200

400

>800

400-1000

>1000-2000

>2000

2. Anak-anak
Tabel 4. Glukokortikoid inhalasi untuk anak-anak
Obat
Beclomethasone
dipropionate
Budesonide
Budesenide neb
Ciclesonide
Flunisolide
Fluticazone
propionate
Mumetasone
fuoat
Triamcinolone
acetonide

Dosis Harian
Rendah (g)

Dosis Harian
Sedang (g)

Dosis Harian
Tinggi (g)

100-200

>200-400

>400

100-200
250-500
80-160
500-750

>200-400
>500-1000
>160-320
>750-1250

>400
>1000
>320
>1250

100-200

>200-500

>500

100

>200

>400

400-800

>800-1200

>1200
(GINA, 2010).

Kriteria rawat inap dan pemulangan pasien asma

Pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada pre-treatment kurang dari 20% atau pasien
dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment kurang dari 40% merupakan indikasi untuk
dilakukan rawat inap pada pasien asma. Pada pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada posttreatment antara 40-60% dapat dipulangkan namun dengan syarat harus diawasi secara
adekuat. Sedangkan pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment lebih dari 60%
dapat langsung dipulangkan (GINA, 2010).
Klasifikasi berat serangan asma akut
Tabel 5. Klasifikasi berat serangan asma akut
Gejala dan
Tanda
Sesak napas
Posisi
Cara
berbicara
Kesadaran

Berat Serangan Asma


Ringan
Sedang
Berat
Berjalan
Dapat tidur
telentang
1 kalimat
Mungkin
gelisah

RR

<20x/menit

Nadi

<100x/meni
t

Pulsus
paradoksus
Otot bantu
napas dan
retraksi
suprasterna
l
Mengi

10 mmHg
-

APE
PaO2

Akhir
ekspirasi
paksa
> 80 %
> 80 mmHg

PaCO2

< 45 mmHg

Berbicara
Duduk
Beberapa
kata
Gelisah

Istirahat
Duduk
membungkuk
Kata demi
kata
Gelisah

Keadaan
Mengancam
jiwa
-

>30x/menit

Mengantuk,
gelisah,
kesadaran
menurun
-

>120x menit

Bradikardia

+
>25 mmHg
+

Kelelahan otot
Torakoabdomi
nal paradoksal

Akhir
ekspirasi

Inspirasi dan
ekspirasi

Silent chest

60-80 %
80-60
mmHg
< 45

< 60%
< 60 mmHg

> 45 mmHg

2030x/menit
100120x
/menit
+/- 10-20
mmHg
+

SaO2

> 95 %

mmHg
91-95 %

< 90 %

(PDPI, 2003)

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat


pengobatan
Tabel 6. Rencana pengobatan asma
Serangan
Pengobatan
RINGAN
Terbaik :
Aktivitas normal
Inhalasi agonis -2
Berbicara satu kalimat Alternatif :
dalam satu nafas
Kombinasi oral agins Nadi < 100x/menit
2 dan teofilin
APE > 80%
SEDANG
Terbaik:
Jalan jarak jauh
Nebulisasi agonis -2
timbulkan gejala
tiap 4 jam
Bicara beberapa kata
Alternatif :
dalam satu kali nafas - Agonis -2 subkutan
Nadi 100-120 x/ menit - Aminofilin IV
APE 60-80 %
- Adrenalin 1/1000 0,3 ml
SK

Tempat Pengobatan
Di rumah
Di praktek
dokter/klinik/puskesm
as
UGD/RS
Klinik
Praktek dokter
Puskesmas

Oksigen bila mungkin


Kortikosteroid sistemik
BERAT
Terbaik :
Sesak saat istirahat
Nebulisasi agonis -2
UGD/RS
Berbicara kata perkata tiap 4 jam
Klinik
dalam satu nafas
Alternnatif :
Nadi >120 x/menit
- Agonis -2 SK/IV
APE <60 % atau 100 - Adrenalin 1/1000 0,3 ml
l/detik
SK
Aminofilin bolus
dilanjutkan drip
Oksigen
Kortikosteroid IV
MENGANCAM
JIWA
Kesadaran
berubah/menurun
Gelisah

Seperti serangan akut


berat
Pertimbangkan intubasi
dan ventilasi mekanis

UGD/RS
ICU

Sianosis
Gagal nafas
(PDPI, 2003).
J. Prognosis Asma Bronchial
Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal
ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis
selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak
menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78% (Suyono, 2006).
Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali
kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian
disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk
menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya
berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita
asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta
diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula
mengakibatkan kematian (Suyono,2006).