Hepatocelullar Carsinoma

Oleh:
Ramadhan Maulana Hikmat

Pembimbing:

Dr.dr. Agus Yuwono, Sp.PD-KEMD, FINASIM

BAGIAN/SMF PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Mei, 2016

Penilaian

PENDAHULUAN

PENDAHULUAN
Hepar Organ visera solid terbesar dalam tubuh
Terletak di kuadran kanan atas abdomen
Inferior diafragma, terlindung di balik costae
kanan bawah
Terdiri atas dua lobus (lobus kanan dan lobus
kiri)
Lobus kanan enam kali lebih besar daripada
lobus kiri

PENDAHULUAN
Fungsi Hepar :
1. Memecah dan menyimpan berbagai jenis
nutrisi yang diserap dari saluran cerna
2. Membuat sebagaian besar faktor pembekuan
3. Mensekresikan empedu
4. Menyaring dan memecah racun dalam darah

PENDAHULUAN
Hepar dibentuk oleh sejumlah sel yang disebut
sebagai hepatocytes
Selain itu, hepar juga disusun oleh sel-sel jenis
lain, misalnya sel yang menyusun pembuluh
darah dan sel yang menyusun saluran kecil di
hepar yang disebut ductus billiaris

PENDAHULUAN
Berbagai jenis sel tsb dapat berkembang
menjadi tumor (ganas/ jinak)
Tumor pada hepar dapat disebabkan oleh
berbagai faktor
Kanker yang berasal dari hepar disebut kanker
liver primer
Terdapat lebih dari satu jenis kanker liver
primer, salah satunya adalah karsinoma

TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Karsinoma hepatoselular/ Hepatocellular
carcinoma (HCC) adalah tumor primer yang
paling sering terjadi di hepar
Karsinoma hepatoselular merupakan jenis
kanker yang agresif dengan kemampuan
penyebaran yang hebat
Diagnosis dini tumor ini penting agar dapat
dilakukan terapi kuratif

TINJAUAN PUSTAKA
Epidemiologi
HCC lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
wanita
Prevalensi usia tertinggi usia >65 tahun
Namun terdapat pergeseran insidensi ke arah
umur yang lebih muda selama dua dekade
terakhir
Insidensi HCC di seluruh dunia sangat tidak
merata

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi
Penyebab berkembangnya HCC diperkirakan
didasari oleh beberapa faktor resiko
Beberapa faktor resiko tersebut ada yang dapat
diubah, misalnya merokok
Sedangkan beberapa faktor resiko lain bersifat
tidak dapat diubah, misalnya usia atau riwayat
keluarga
Pada HCC, telah ditemukan beberapa faktor

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

1. Jenis Kelamin
HCC lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan wanita. Kemungkinan besar hal
ini berhubungan dengan kebiasaan yang
berkaitan dengan beberapa faktor resiko lain

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

2. Ras/ Etnik
Di Amerika, Asian Amerika dan Pacific Islander
memiliki angka kejadian tertinggi kanker
hepar, diikuti denga American Indian/ Alaska
dan Hispanik/Latin, Afrika Amerika, dan kulit
putih

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

3. Virus Hepatitis Kronis

Di seluruh dunia, infeksi kronis HBV dan HCV
merupakan faktor resiko paling umum yang
berkaitan dengan HCC. Infeksi ini dapat
berkembang menjadi sirosis hepar yang
kemudian berpotensi tinggi berkembang
menjadi kanker.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

4. Sirosis
Sirosis adalah suatu penyakit di mana sel-sel
hepar menjadi rusak dan digantikan jaringan
bekas luka. Seseorang dengan sirosis memiliki
peningkatan resiko kanker hepar. Sebagian
besar (meski tidak semua) penderita kanker
hepar terbukti telah mengalami sirosis hepar

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

5. Alkoholik
Konsumsi alkohol berlebih dapat berkembang
menjadi sirosis yang mana berkaitan dengan
peningkatan resiko kanker hepar.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

6. Obesitas
Obesitas (berat badan sangat berlebih)
meningkatkan resiko berkembangnya kanker
hepar. Hal ini mungkin disebabkan karena
akibat kelainan perlemakan hati dan sirosis.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

7. Diabetes Tipe 2
Diabetes tipe 2 berkaitan dengan peningkatan
resiko kanker hepar, biasanya terjadi pada
pasien yang juga memiliki faktor resiko lain
seperti alkoholik dan/ atau infeksi kronis virus
hepatitis. Resiko mungkin meningkat karena
penderita diabetes tipe 2 sering mengalami
obesitas, yang kemudian menyebabkan

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

8. Kelainan Metabolik Bawaan

Kelainan metabolik bawaan tertentu dapat
berakibat sirosis, misalnya hereditary
hemochromatosis, suatu kelainan penyerapan
terlalu banyak besi dari makanan. Besi
bertahan dalam jaringan di seluruh tubuh,
termasuk hepar. Jika sejumlah besar besi
menyusun hepar, maka akan berkembang

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

9. Alfatoxin
Substansi penyebab kanker ini dibentuk oleh
jamur yang mengkontaminasi kacang,
gandum, kedelai, kacang tanah, jagung, dan
beras. Penyimpanan di tempat yang lembab
dan hangat dapat menyebabkan pertumbuhan
jamur. Meskipun hal ini bisa terjadi di seluruh
daerah di dunia, hal ini lebih sering terjadi di

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

10. Vinyl Chloride dan Thorium Dioxide

(Thorotrast)
Paparan zat kimia tersebut meningkatkan
resiko angiosarkoma pada hepar. Vinyl chloride
adalah zat kimia yang digunakan dalam
membuat plastik. Thorotrast adalah zat kimia
yang di masa lalu diinjeksikan pada pasien
sebagai bagian dari uji x-ray tertentu.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

11. Steroid Anabolik

Steroid anabolik adalah hormon pria yang
biasa digunakan oleh sejumlah atlet untuk
meningkatkan kekuatan dan masa otot.
Penggunaan steroid anabolik jangka panjang
dapat meningkatkan resiko HCC. Steroid
serupa kortison, seperti hidrokortisone,
predisone, dan dexamethasone tidak memiliki

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

12. Arsenik
Meminum air yang terkontaminasi arsen dari
alam, misalnya air yang berasal dari sumur,
dalam jangka waktu lama meningkatkan resiko
beberapa jenis kanker hepar.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

13. Infeksi Parasit

Infeksi parasit yang menyebabkan
schistosomiasis dapat merusak hati dan
berkaitan dengan kanker hepar. Parasit ini
tidak ditemukan di Amerika, namun ditemukan
di Asia, Africa, dan Amerika Selatan.

TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi :

Faktor Resiko

13. Penggunaan Tembakau

Merokok meningkatkan resiko kanker hepar

TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

Gejala HCC sering tetap tanpa gejala

Jika diagnosis bergantung hanya pada

manifestasi klinis, HCC pasti akan ditemukan
sudah pada stadium lanjut

Gejala biasanya tidak khas dan biasa

berkembang pada pasien dengan penyakit hati
kronis seiring perjalanan penyakit mereka

TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

Jika pada pasien dengan sirosis hati tanpa

alasan jelas timbul asites, ensefalopati
hepatik, varises perdarahan, atau demam
yang tidak diketahui sebabnya, harus dicari
adanya HCC

Pada HCC yang lanjut, pasien kerap

mengeluhkan rasa tertekan dan penuh pada
perut bagian atas dan adanya penurunan

TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

Ikterus mungkin timbul, disebabkan oleh

kompresi saluran empedu atau mungkin
karena infiltrasi difus tumor ke parenkim

Jarang terjadi suatu tumor HCC ruptur ke

dalam rongga peritoneum sehingga
menyebabkan perdarahan akut intraperitoneal
dan peritonitis

Pada tumor yang besar dan vaskularisasinya

TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis

Ikterus mungkin timbul, disebabkan oleh

kompresi saluran empedu atau mungkin
karena infiltrasi difus tumor ke parenkim

Jarang terjadi suatu tumor HCC ruptur ke

dalam rongga peritoneum sehingga
menyebabkan perdarahan akut intraperitoneal
dan peritonitis

Pada tumor yang besar dan vaskularisasinya

TINJAUAN PUSTAKA
Skrining & Surveilans

Skrining adalah aplikasi uji diagnosis pada

pasien yang memiliki resiko HCC, tanpa ada
alasan kecurigaan terjadi HCC

Surveilans adalah pengulangan aplikasi uji

skrining

Skrining merupakan hal yang penting dan

dapat dikerjakan dengan menggunakan USG
abdomen dan kadar AFP (alpha fetoprotein)

TINJAUAN PUSTAKA
Skrining & Surveilans

Alpha Fetoprotein (AFP)

AFP adalah suatu glikoprotein yang secara
normal dihasilkan selama masa gestasi janin
oleh hepar janin dan yolk sac, dengan waktu
paruh 6 hari. AFP merupakan penanda HCC
yang tersering dipakai. Kadar AFP serum di
atas 400 ng/ml pada pasien yang tinggal di
daerah dengan angka insidensi tinggi +

TINJAUAN PUSTAKA
Skrining & Surveilans

USG Abdomen
USG abdomen dipakai secara luas untuk
skrining HCC karena sifatnya yang noninvasive
dan relatif murah. Pada USG konvensional, lesi
HCC dapat hipo-, hiper-, maupun isoekoik; lesi
isoekoik hanya akan terdeteksi apabila
dikelilingi oleh lingkaranhalo di perifernya
atau pseudokapsul. Sensitivitas USG

TINJAUAN PUSTAKA
Diagnosis

Ada pembesaran nodul >2 cm dan ditemukan

karakteristik hipervaskular minimal pada dua
tehnik imaging menetapkan diagnosis HCC
pada pasien sirosis tanpa diperlukan
konfirmasi sito-histopatologi

Disarankan untuk melakukan FNAB dan/ atau

biopsi pada lesi yang dicurigai jika nodul lebih
<2 cm

TINJAUAN PUSTAKA
Diagnosis

Kriteria radiologi
Dua tehnik imaging menunjukkan lesi hepatik
fokal >2cm dengan hipervaskularisasi

TINJAUAN PUSTAKA
Diagnosis

Gabungan kriteria
Satu tehnik imaging yang berhubungan
dengan peningkatan kadar AFP serum, lesi
fokal >2cm disertai hipervaskularisasi arterial,
dan kadar AFP serum >400 ng/ml

TINJAUAN PUSTAKA
Diagnosis

Tehnik imaging yang digunakan adalah USG,

CT, MR dan HA

Jika di suatu RS tidak memiliki modalitas yang

memadai, kita dapat mempercayakan
diagnosis pada FNAB atau biopsi lesi untuk
menegakkan diagnosis berdasarkan ukuran
tumor, selama pasien dapat diterapi dengan
tehnik yang tersedia

TINJAUAN PUSTAKA
Staging

Okuda Staging

TINJAUAN PUSTAKA
Staging

Barcelona Clinic Liver Cancer Staging

TINJAUAN PUSTAKA
Staging

Child Pugh Staging

A : 5-6 poin
B : 7-9 poin
C : 10-15 poin

TINJAUAN PUSTAKA
Patofisiologi

Hepatokarsinogenesis melalui beberapa

tahapan yang berkembang mulai dari sirosis/
hepatitis kronis hingga nodul displastik dan
menjadi tumor ganas

Penemuan terbaru dalam metode molekular

telah memberikan pemahaman mengenai
mekanisme yang mendasari
hepatokarsinogenesis

TINJAUAN PUSTAKA
Patofisiologi

Beberapa perubahan tersebut menunjukkan

tahap peningkatan pada stadium
hepatokarsinogenesis yang berbeda

Kelainan kromosom, genetik, dan epigenetic

dapat menyebabkan deregulasi pada berbagai
jalur pengiriman sinyal sel yang berperan
dalam proliferasi tumor, progresifitas, serta
ketahanan hidup

TINJAUAN PUSTAKA
Patofisiologi

Beberapa bukti terbaru juga menyatakan

adanya keterlibatan sejumlah besar ekspresi
RNA mikro dan konsep stem sel kanker spesifik
hepar dalam hepatokarsinogenesis

TINJAUAN PUSTAKA
Tatalaksana

Terapi Pembedahan
Ukuran tumor sebaiknya kurang daripada 5
cm, dan progresivitas penyakit yang relatif
rendah
HCC bilobi kontraindikasi bagi reseksia

TINJAUAN PUSTAKA
Tatalaksana

Transplantasi Hepar
Kecenderungan untuk transplantasi hepar
meningkat sejak pertengahan 1990-an oleh
karena peningkatan survival penerimanya.
Kriteria seleksi yang ketat diperlukan untuk
hasil yang tepat

TINJAUAN PUSTAKA
Tatalaksana

kemoterapi
Banyak studi yang meneliti terapi sistemik
untuk HCC, khususnya pada pasien yang
inoperabel, meskipun beberapa kasus tidak
berhasil dengan baik.

TINJAUAN PUSTAKA
Prognosis

Secara umum, angka mortalitas pasien HCC

masih tinggi

Angka survival jangka panjang HCC masih

belum tinggi dikarenakan rekurensi tumor dan
metastasis

LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS
Identitas
Nama
: Tn. S
Umur
: 54 tahun
Agama : Islam
Suku : Banjar
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Penjual bensin
Alamat : Teluk Tiram
MRS
: 12 April 2016
RMK
: 1-19-70-97

LAPORAN KASUS
Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 12 April 2016
Keluhan utama : Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasa sesak sejak 2 hari yll, sesak
hilang timbul. Sesak jika terkena debu. Tidak ada
upaya pengobatan. Keluhan lain kaki bengkak kiri
dan kanan. Bengkak juga terjadi di organ
genitalia. Pasien pernah mendapat terapi obat
penyakit paru selama 6 bulan. Pasien sedang
menjalani kemoterapi untuk kanker hati.

LAPORAN KASUS
Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama
sekitar 8 bulan yang lalu, berobat di puskesmas
dan diberi obat 6 bulan.
Hepatitis (-)
Riwayat Penyakit Keluarga

(-)

LAPORAN KASUS
Riwayat Pribadi
Riwayat alergi : Ada riwayat sesak jika terhirup
debu
Riwayat imunisasi : Tidak pernah mendapat
imunisasi
Hobi
: Tidak ada yang khusus
Olahraga
: Tidak pernah khusus berolahraga
Pekerjaan
: Penjual bensin
Kebiasaan makan :Tidak ada yang khusus
Merokok
: Riwayat merokok sejak remaja
sudah berhenti 15 tahun yll, 1 hari
1 bungkus
Minum alkohol : Riwayat minum alkohol 30
tahun. Sudah berhenti sejak 10

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis, GCS = E4 V5 M6
Antropometri
: BB 38 kg, TB 165 cm
Status Gizi
: kurang
Tanda Vital
Tekanan Darah
:
Denyut Nadi
:
Frekuensi Nafas :
Temperatur Aksila
SpO2
: 98%

100/60 mmHg
102 kali/menit, kuat angkat, reguler
24 kali/menit, reguler
: 37oC

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Kulit
Inspeksi

Palpasi

: Tekstur kulit halus, tugor kulit baik, gatal (-),

petekie (-), hematom (+), plak hipopigmentasi
dan gatal (-), kuku utuh dalam batas normal,
rambut tidak ada.
: Nodul (-), atrofi (-), sclerosis (-)

Kepala dan Leher

Inspeksi
: Bentuk kepala mesosefali, sikatrik (-),
pembengkakan leher kanan (-)
Palpasi
:Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid lobus
kanan, satu nodul (-), nyeri tekan pada tiroid
dan KGB (-), deviasi trakea ke arah kiri.
Auskultasi
: Bruit (-)
Pemeriksaan JVP : JVP normal

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Telinga
Inspeksi
Palpasi
Hidung
Inspeksi
Palpasi

: Serumen (+) dalam batas normal. Infeksi (-).

Penurunan pendengaran (-/-)
: Nyeri mastoid (-/-), masa (-)
: Septum deviasi (-), mukosa hidung
kemerahan (+/+), perdarahan (-/-)
:Nyeri (-)

Rongga Mulut dan Tenggorokan

Inspeksi : Lidah kemerahan, perdarahan gusi (-), gigi
tidak lengkap.
Palpasi
: Nyeri (-), massa (-).

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Mata
Inspeksi

Toraks
Inspeksi

: Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-),

refleks cahaya langsung dan tidak langsung
(+/+), produksi air mata cukup

: Bentuk dada normal, gerakan dinding dada

simetris, pernapasan irama regular, tumor (-),
spider nevi (-), bulu rontok (-), ginekomasti (-).
Palpasi
: Fremitus fokal simetris pada kedua lapang
paru dan tidak ada peningkatan atau
penurunan.
Perkusi
: Sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronki kadang
terdengar (+/-), wheezing (-/-)

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi
: Iktus kordis teraba di ICS VIII linea
midaxilaris sinistra.
Perkusi
: Batas kiri bawah: ICS VIII linea midaxilaris
sinistra
Batas kanan bawah: ICS VII linea parasternalis
dextra.
Auskultasi : S1, S2 tunggal, suara tambahan jantung (-).

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Abdomen
Inspeksi :Perut cembung
Palpasi
: Distensi adomen
Hepar teraba (liver span) 15 cm
Nyeri tekan (+)
Permukaan (?), tepi (?),
Konsistensi keras, bruit (+)
Lien (?)
Asites
: Fluid thrill (+)
Perkusi
: P | P |T
T|T|T
T|T|T
Auskultasi : Peristaltik usus (+) 5x per menit

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Fisik
Punggung
Inspeksi : Skoliosis (+) ke kanan
Palpasi
: Nyeri (-), gybus (-), tumor (-)

Ekstremitas
Inspeksi : Gerak sendi normal, deformitas (-), edema kaki
(+/+)
Palpasi
: Akral hangat (+), Pitting Edema (+/+)
Alat kelamin dan Rektum
Laki-laki : Edema skrotum dan penis
Neurologi
Hasil :
Tremor (-/-)

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan patologi anatomi di RSUD Ulin pada
tanggal 12 Maret 2016 dengan metode FNAB Hepar
didapatkan hasil HCC.

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Penunjang
Hasil Lab (12/4/16)
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Gran%
Limf%
Gran#
Limf#

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

7,9
7,4
2,82
25,7
266
17

12,5 16,7
4,65 10,3
4,20 6,00
42 52
150 356
12,1 14

g/dL
ribu/uL
juta/uL
vol%
ribu/ul
%

91,3
28
30,7

75 96
28 32
33 37

Fl
Pg
%

87,1
7,7
6,4
6,6

50 70
25 40
2,5 7
1,25 4

%
%
ribu/ul
ribu/ul

LAPORAN KASUS
Pemeriksaan Penunjang
Hasil Lab (12/4/16)
Pemeriksaan
KIMIA
GULA DARAH
GDS
HATI
SGOT
SGPT
GINJAL
Ureum
Creatinin
ELEKTROLIT
Na
K
Cl

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

118

<200

mg/dL

172
67

0 46
0 45

U/L
U/L

48
1,3

10 50
0,7 1,4

mg/dL
mg/dL

129,6
3,4
97,6

135 146
3,4 5,4
95 100

mEq/L
mEq/L
mEq/L

LAPORAN KASUS
Daftar Masalah
No Masalah
1
HCC
2
Sesak ec
1. HCC
2. ALO

DAFTAR MASALAH
Data Pendukung
- Hasil lab PA FNAB Hepar
- Subjektif pasien
- Hepatomegali
- Ronki +

Anemia N-N ec
3.1 HCC

Anemia
tipe
normositik
normokromik karena peny.
Kronis

Edema ekstermitas + genitalia ec

4.1 HCC

Pemeriksaan
anasarta

Asites ec
5.1 HCC

Pemeriksaan fisik terasa cairan

dengan pemeriksaan fluid thrill

fisik,

edema

LAPORAN KASUS
Daftar Masalah
No

Daftar masalah

PDx

PTx

PMo

Ed

HCC

Kemoterapi

TTV

Diet hati

Pem fis

Stop

alkohol/

rokok
2

Sesak ec
2. HCC
3. ALO

CxR

Anemia N-N ec
3.1 HCC

O2 3-4 ltr

KU, TTV

Furosemide 3x 40

setengah duduk

Transfusi s.d Hb 10

DR, KU

Edema ekstermitas + genitalia ec

4.1 HCC

Furosemide 3x 40

Pem.

Asites ec
5.1 HCC

Furosemide 3x 40

Pem.

Pungsi asites

KU

Bed rest, posisi

Fis, Bed rest

KU
Fis, Bed rest

LAPORAN KASUS
Follow Up
S

Nyeri perut
Sesak nafas
Batuk
Sulit tidur
BAB>5x/hari
Nafsu makan
Sulit tidur

TD (mmHg)
N (kali/menit)
RR(kali/menit)
T(oC)
GCS (EVM)
Bengkak kaki & skrotum
Rhonki

1.
1.
1.
1.
1.

HCC on kemo
Acute watery
dhiarhea
Anemia NN
Cancer Pain
SOB
1. Lung
infection
2. Metastase
process

13/4/2016

14/4/2016

15/4/16

+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+

90/70
84
20
36,7
456
+
-|-|-|-

120/80
102
20
36,3
456
+
-|-|-|-

100/60
96
20
36,8
456
+
-|+
-|-|-

+
+

+
-

+
-

+
-

+
+
-

+
+

LAPORAN KASUS
Follow Up
P

IVFD RL:D5
1:1 (14tpm)
IVFD Aminofluid : NS
1:1 (14tpm)
Inj. Omeprazole
1 x 40 mg
Inj. Ondansentron
3 x 4 mg
Inj. Ranitidin
2 x 50 mg
Inj. Ceftriaxone
2 x 1 mg
Inj. Ketorolak
3 x 30 mg
PO. Atapulgit
2 tab/diare
PO. Alprazolam
1 x 0,5 mg
PO. N-asetil sistein
3 x 200 mg
Nebul Combiven
2 x 1 flsh
Duragesic Patch
12,5mg
Transfusi PRC 1 kolf
Diet Lunak 1700 kkal

Stop

+
+

+
+

LAPORAN KASUS
Follow Up
S

25/4/2016

26/4/2016

Nyeri perut

Sesak nafas

Batuk

Nafsu makan

Sulit tidur

110/80

110/80

N (kali/menit)

72

88

RR(kali/menit)

20

24

T(oC)

36,5

37,2

GCS (EVM)

456

456

+|+|-|-

+|-|-|-

TD (mmHg)

Bengkak kaki & skrotum

Rhonki

1.

HCC on kemo

LAPORAN KASUS
Follow Up
P

IVFD Aminofluid : NS
1:1 (14tpm)
Inj. Ranitidin
2 x 50 mg
Inj. Metil Prednisolon
2 x 6,25 mg
Inj. Antrain
k/p
PO. Paracetamol
3 x 500mg
PO. Spironolakton
2 x 100mg
PO. Alprazolam
1 x 0,5 mg
Nebul Combiven
k/p
Duragesic Patch
12,5mg
Diet hati 1700 kkal

25/4/2016

26/4/2016

k/p

LAPORAN KASUS
Follow Up (Lab 15/4/16)
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Basofil%
Eusinofil%
Gran%
Limf%
Monosit%
Basofil#
Eusinofil#
Gran#
Limf#
Monosit#
KIMIA
HATI
Albumin

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

12,9
3,5
4,76
40
168
20,8

12,5 16,7
4,65 10,3
4,20 6,00
42 52
150 356
12,1 14

g/dL
ribu/uL
juta/uL
vol%
ribu/ul
%

84
27
32,3

75 96
28 32
33 37

Fl
Pg
%

1,2
2,5
72,1
12,9
11,3
0,04
0,09
2,51
0,5
0,39

01
13
50 70
25 40
39
<1
<3
2,5 7
1,25 4
0,3 1

%
%
%
%
%
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul

2,3

3,5 5,5

g/dL

LAPORAN KASUS
Follow Up (Lab 17/4/16)

Pemeriksaan
KIMIA
HATI
Albumin

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

3,2

3,5 5,5

g/dL

LAPORAN KASUS
Kemoterapi
Telah dilakukan kemoterapi pada tanggal 26 April 2016
dengan protokol sebagai berikut:
IVFD NS 500 ml drip Kcl 1 flash 6 jam
IVFD NS 0,9% 5
Premedikasi
Ondansentron 1 amp i.v
Ranitidin

1 amp

Dexamethasone 1 amp i.v

i.v

LAPORAN KASUS
Kemoterapi
Doxorubicin 50 mg dalam NaCl 0,9% 100 ml < 30 menit
Bilas infus NaCl 0,9% - 250 ml
Cisplatin 50 mg dalam NaCl 300 ml habis 2 jam -> 50 tpm
Bilas infus NaCl 0,9% 250 ml
Curacil 500 mg dalam NaCl 0,9 % 250 ml 1-2 jam
Bilas infus NaCl 0,9% 500 ml
Post medikasi : Ondansentron 1 amp i.v
Bilas infus NaCl 0,9% 500 ml
Setelah dilakukan kemoterapi pasien diperbolehkan
pulang ke rumah untuk rawat jalan.

Penilaian

PEMBAHASAN

PEMBAHASAN

Pada anamnesis, didapatkan riwayat

merokok dan kebiasaan minum alkohol
selama 30 tahun
Kedua hal tersebut merupakan faktor
resiko berkembangnya sirosis hepar yang
cenderung akan menjadi hepatoma di
kemudian hari
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya
pembesaran hati dengan liver span 15 cm
dan bengkak pada kaki dan alat genitalia
eksterna

PEMBAHASAN

Pembengkakan tersebut dicurigai

berhubungan dengan perubahan
osmolaritas karena adanya penurunan
konsentrasi albumin
Penegakan diagnosis pasti telah dilakukan
dengan pemeriksaan patologi anatomi
metode FNAB hepar

Terima Kasih.