LAPORAN KASUS

Perikardiosentesis pada Efusi Perikardium Masif

Eva Roswati, Zainal Safri
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP H. Adam Malik
Medan, Sumatera Utara, Indonesia

ABSTRAK
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis, atau keduanya. Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom
pasca infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik, obat-obatan. Prevalensinya 2 3,5% dari semua efusi
perikardium besar. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Gejala klinik tergantung dari jumlah
cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Akumulasi cairan yang cepat dengan volume efusi kecil dapat memberikan
gejala tamponade, yaitu sianosis perifer, syok, dan perubahan status mental. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, EKG, radiologi, dan ekokardiografi. Pengobatan disesuaikan dengan etiologi, dengan mengatasi penyakit dasarnya (misalnya
pemberian antibiotik, steroid). Jika terjadi tamponade, diperlukan drainase segera (perikardiosentesis). Dilaporkan kasus, pria 36 tahun dengan
diagnosis efusi perikardium kronik masif e. c. tuberculosis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dilakukan
perikardiosintesis, pemberian obat anti tuberkulosis, metilprednisolon dan rencana evaluasi ulang saat berobat jalan.
Kata kunci: efusi perikardium kronik masif, tuberkulosis, perikardiosentesis

ABSTRACT
Pericarditis is an inflammation of parietal pericard, visceral pericard or both, caused by infection, systemic autoimmune disease, post-myocardial
infarction syndrome, metabolic abnormalities, pregnancy, traumatic, neoplastic, iatrogenic, or drugs.1,2 The prevalence is 2 to 3.5% of all large
pericardial effusion. The incidence of cardiac tamponade in the United States is 2 per 10,000 population. Clinical symptoms depend on the
amount and rate of fluid accumulation in the pericardial cavity, rapid accumulation of fluid can result in tamponade with peripheral cyanosis,
shock, mental status changes. Diagnosis is established based on clinical symptoms, physical examination, laboratory, ECG, radiology and echocardiography. Treatment is directed to the underlying disease (eg antibiotics, steroids). Drainage (pericardiocentesis) is needed immediately if
tamponade occurs. The reported case is 36 year-old male diagnosed as chronic massive pericardial effusion ec tuberculosis based on clinical
symptoms, physical examination and other investigation. Treatment consist of pericardiocentesis, anti-tuberculosis drug and methylprednisolone. Eva Roswati, Zainal Safri. Pericardiocentesis for Massive Pericardial Effusion.
Key words: massive chronic pericardial effusion, tuberculosis, pericardiocentesis

PENDAHULUAN
Perikarditis adalah peradangan perikardium
parietalis, viseralis atau keduanya. Respons
perikard terhadap peradangan bervariasi dari
efusi perikardium, deposisi fibrin, proliferasi
jaringan fibrosa, pembentukan granuloma,
atau kalsifikasi.1 Efusi perikardium kronik
masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5%
dari semua efusi perikardium besar. Insidens
tamponade jantung di Amerika Serikat adalah
2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering
pada anak laki-laki (7:3), sedangkan pada
dewasa tidak ada perbedaan bermakna (lakiAlamat korespondensi

192

laki:perempuan 1,25:1). Etiologi terdiri dari

infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom
pasca-infark miokard, kelainan metabolik,
kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,
dan obat-obatan.1,2 Gejala efusi perikardium
tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit
dasarnya. Efusi perikardium bisa akut
atau kronik dan perkembangan penyakit
berpengaruh besar terhadap gejala.
KASUS
Seorang pria, 36 tahun, dirawat di RSUP H.
Adam Malik tanggal 15 Mei 2012 dengan

keluhan sesak napas sejak 3 bulan terakhir

dan memberat dalam 10 hari. Sesak napas
berhubungan dengan aktivitas dan posisi,
dapat menyebabkan terbangun tengah
malam. Batuk sejak 3 bulan, dahak sulit
dikeluarkan berwarna putih. Riwayat batuk
darah tidak dijumpai. Riwayat demam sejak
3 bulan, tidak menggigil. Berat badan turun
sekitar 10 kg dalam 3 bulan ini. Bengkak
kedua kaki sejak 2 minggu. Pasien mendapat
obat antituberkulosis sejak 2 minggu atas
anjuran dokter puskesmas. Riwayat sakit gula,
hipertensi tidak dijumpai. Riwayat keluarga

email: er2411@gmail

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

LAPORAN KASUS
yang menderita sakit yang sama tidak
dijumpai.
Pada saat masuk, dijumpai kesan sakit berat,
kesadaran kompos mentis, tekanan darah
130/90 mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan 28
x/menit, suhu 36,9 C. Status gizi underweight
(IMT 19,1 kg/m2). Pada pemeriksaan fisik,
dijumpai konjungtiva anemis, sklera tidak
ikterik, peningkatan tekanan vena jugularis,
suara pernapasan menghilang pada lapangan
bawah kedua paru, ronkhi basah di tengah
kedua paru, suara jantung kesan menjauh,
dan edema pada kedua ekstremitas inferior.
Pemeriksaan laboratorium: Hb 10,9 g/dL,
leukosit 14.680/mm3, Ht 30,4%, trombosit
526.000/mm3, morfologi eritrosit normokrom
normositer, ureum 11,2 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL,
bilirubin total 0,88 mg/dL, bilirubin direk 0,6
mg/dL, SGOT 169 U/L, SGPT 73 U/L, albumin
2,9 g/dL, KGD s 92,1 mg/dL. Elektrolit: Na 126
mEk/L, K 4,6 mEk/L, Cl 96 mEk/L. AGDA: pH
7,498, pCO2 24,2 mmHg, pO2 132,5 mmHg,
HCO3 18,4 mmol/L, BE -3,4, Sat O2 98,5%.
Serologi: HbsAg negatif, anti-HCV negatif,
tes HIV Elisa 3 metode: nonreaktif. Urinalisis:
dalam batas normal.
Pada pemeriksaan foto toraks, dijumpai
gambaran jantung membesar globuler
(water bottle appearance), infiltrat pada 2/3
medial kedua paru dan suspek efusi pleura
bilateral. EKG kesan: low voltage, sinus ritme.
Ekokardiografi: efusi perikard masif perkiraan
cairan >2.000 mL, disertai fibrin-fibrin.
Swinging heart (+). Tidak dijumpai tanda-tanda
RA/RV kolaps. Fungsi sistolik baik dengan EF:
55,2% (Teichhloz), 64% (Simpson).
Diagnosa kerja: Efusi perikardium masif e. c.
tuberculosis + TB paru dalam pengobatan
dengan efusi pleura bilateral dan infeksi
sekunder + anemia e. c. penyakit kronik.
Penderita diterapi dengan diet MB TKTP,
oksigen 1 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 10
tetes/menit, injeksi seftriakson 1 g/12
jam, injeksi furosemid 1 ampul/12 jam,
OAT, metilprednisolon 4-4-4 tab, dan
perikardiosentesis, keluar cairan 2.000 liter:
warna merah, total protein 5,4 g/dL, LDH
2.799 U/L, glukosa 13 mg/dL, pH 9,0, lekosit
1213, PMN 45,2 %, MN 54,8 % dan sitologi
kesan benign smears, radang kronis. Setelah
dirawat selama 18 hari, pasien dipulangkan

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

berobat jalan dengan perbaikan klinis.

DISKUSI
Definisi
Efusi perikardium adalah penumpukan
cairan abnormal dalam ruang perikardium.
Cairan dapat berupa transudat, eksudat,
pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi
perikardium merupakan hasil perjalanan
klinis dari suatu penyakit. Gejalanya tidak
spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang
mendasarinya.2,3
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan
dalam/viseral dan lapisan luar/fibrosa. Bentuk
lapisan fibrosa perikardium seperti botol
dan berdekatan dengan diafragma, sternum
dan kartlago kosta. Lapisan viseral lebih
tipis dan berdekatan dengan permukaan
jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier
proteksi dari infeksi atau inflamasi organorgan sekitarnya. Jumlah normal cairan
perikardium 15-50 mL, disekresi oleh sel
mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam
ruangan perikardium dapat menimbulkan
efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi
tersebut dapat menyebabkan peningkatan
tekanan perikardium (normal: -5 mmHg s/d
+5 mmHg), penurunan curah jantung dan
hipotensi (tamponade jantung).2
Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain:2,4,5
Inflamasi
perikardium
(perikarditis),
sebagai respons penyakit, trauma, atau
gangguan inflamasi lain di perikardium.
Penyebab spesifik:
1. Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit
2. Inflamasi idiopatik
3. Inflamasi akibat operasi jantung dan heart
attack (sindrom Dressler)
4. Gangguan autoimune, seperti artritis
reumatoid atau lupus
5. Akibat gagal ginjal (uremia)
6. Hypothyroidism
7. HIV/AIDS
8. Metastasis, khususnya kanker paru, kanker
payudara, leukemia, limfoma non-Hodgkin
atau penyakit Hodgkin
9. Terapi radiasi atau kemoterapi
10. Trauma atau luka tusuk di dekat jantung
11. Obat-obat tertentu seperti isoniazid,
fenitoin.
Penyebab lainnya: limfoma, kanker saluran
cerna, dan melanoma. Perikarditis pasca-

radiasi dapat menimbulkan efusi setelah

beberapa minggu sampai 12 bulan.3,6
Patofisiologi
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium
TB secara hematogen, limfogen ataupun
penyebaran langsung. Perikarditis TB sering
terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar
paru. Penyebaran tersering karena infeksi
di nodus mediastinum, langsung masuk ke
perikardium, terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial.
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB6,7:
1. Stadium Fibrinosa
Terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan
reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak
menimbulkan gejala klinis sehingga tidak
terdiagnosis.
2. Stadium Efusi
Terbentuk efusi dalam kantong perikardium.
Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein,
gangguan resorbsi dan cedera vaskuler
dipercaya
dapat
membentuk
efusi
perikardium. Permukaan perikardium menjadi
tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti
bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi
fibrin. Efusi dapat berkembang melalui
beberapa fase, yaitu serosa, serosanguinosa,
keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel polimorfonuklear
(PMN). Jumlah total sel berkisar 10.000/mm3.
Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan peningkatan
protein. Pada stadium ini, dapat terjadi efusi
masif (4 L).
3. Absorpsi Efusi
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen
yang menimbulkan fibrosis perikardium;
terbentukgranuloma
perkejuan
dan
penebalan perikardium
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi
miokardium
akan
membatasi
ruang
gerak jantung dan ada deposit kalsium di
perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal dan konstriksi
miokardium.
MANIFESTASI KLINIS
Penderita efusi perikardial tanpa tamponade
sering asimtomatik, kurang dari 30%
penderita menunjukkan gejala seperti nyeri
dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya gejala

193

LAPORAN KASUS
sirkulasi yang adekuat.

Tabel 1 Gambaran Diagnostik Tamponade Jantung21

a

Clinical presentation

Elevated systemic pressure, tachycardia, pulsus paradoxus, hypotension, dyspnoea or

tachypnoea with clear lungs

Precipitating factors

Drugs (cyclosporine, anticoagulants, thrombolytics, etc.), recent cardiac surgery,

indwelling instrumentation, blunt chest trauma, malignancies, connective tissue disease,
renal failure, septicaemiae

ECG

Can be normal or non-specifically changed (ST-T wave), electrical alternans (QRS, rarely T),
bradycardia (end-stage), Electromechanical dissociation (agonal phase)

Chest X-ray

Enlarged cardiac silhouette with clear lungs

M mode/2D echocardiogram Diastolic collapse of the (1) anterior RV-free wall, RA collapse,LA and very rarely LV
collapse, increased LV diastolic wall thickness pseudohypertrophy, VCI dilatation (no
collapse in inspirium), swinging heart
Doppler

Tricuspid flow increases and mitral flow decreases during inspiration (reverse in
expiration)
Systolic and diastolic flows are reduced in systemic veins in expirium and reverse flow
with atrial contraction is increased

M-mode colour Doppler

Large respiratory fluctuations in mitral/tricuspid flows

Cardiac catheterisation

(1) Confirmation of the diagnosis and quantification of the haemodynamic compromise

RA pressure is elevated (preserved systolic x descent and absent or diminished
diastolic y descent)
Intrapericardial pressure is also elevated and virtually identical to RA pressure (both
pressures fall in inspiration)
RV mid-diastolic pressure elevated and equal to the RA and pericardial pressures (no
dip-and plateau configuration)
Pulmonary artery diastolic pressure is slightly elevated and may correspond to the
RV pressure
Pulmonary capillary wedge pressure is also elevated and nearly equal to
intrapericardial and right atrial pressure
LV systolic and aortic pressures may be normal or reduced
(2) Documenting that pericardial aspiration is followed by haemodynamic improvementg
(3) Detection of the coexisting haemodynamic abnormalities (LV failure, constriction,
pulmonary hypertension)
(4) Detection of associated cardiovascular diseases (cardiomyopathy, coronary artery
disease)

RV/LV angiography

Coronary compression in diastole

Computer tomography

No visualisation of subepicardial fat along both ventricles, which show tube-like

configuration and anteriorly drawn atrias

Jugular venous distension is less notable in hypovolemic patients or in surgical tamponade. An inspiratory increase or lack

of fall of the pressure in the neck veins (Kussmaul sign), when verified with tamponade, or after pericardial drainage, indicates
effusive-constrictive disease.
b

Heart rate is usually >100 beats/min, but may be lower in hypothyroidism and in uremic patients.

Pulsus paradoxus is absent in tamponade complicating atrial septal defect71 and in patients with significant aortic regur-

gitation.
d

Occasional patients are hypertensive especially if they have pre-existing hypertension.

Febrile tamponade may be misdiagnosed as septic shock.

Right ventricular collapse can be absent in elevated right ventricular pressure and right ventricular hypertrophy73 or in right

ventricular infarction.
g

Gejala klinis tamponade jantung sangat

dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan
perikardium. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih
baik, yaitu takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau
beberapa minggu. Namun, akumulasi
yang cepat berakibat fatal dalam beberapa
menit.9,15
EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Laboratorium: Darah lengkap, faal hati
dan faal ginjal, fungsi tiroid, PCR (Protein
C Reactive), Enzim Jantung (Troponin T),
Rheumatoid Factor, Adenosin deaminase
pericardial test, IFN-gamma, sitologi dan
analisis cairan pericardial.

Atrial collapse and small hyperactive ventricular chambers

Coronary angiography

LA, left atrium; LV, left ventricle; RA, right atrium; RV, right ventricle; VCI, inferior vena cava.
a

Tamponade Jantung hampir selalu disertai

: gelisah, sesak napas hebat pada posisi
tegak dan agak berkurang jika penderita
membungkuk, tekanan vena jugularis
meningkat, takikardia, pulsus paradoksus
(penurunan tekanan sistolik >10 mmHg pada
saat inspirasi), tekanan sistolik <100 mmHg,
pericardial friction rub, bunyi jantung melemah
(suara jantung yang terdengar menjauh).8,9

If after drainage of pericardial effusion intrapericardial pressure does not fall below atrial pressure, the effusive-constrictive

Pada analisis cairan pericardial, dapat

ditentukan besaran Light Criteria: kadar LDH
cairan perikardium >200 U/dL (sensitivitas
98%), kadar total protein cairan perikard >30 g/
dL (sensitivitas 97%), rasio cairan perikardium/
serum LDH >0,6 (sensitivitas 94%,akurasi
diagnostik 87%), rasio cairan perikardium/
serum protein >0,5 (sensitivitas 96%). Jika salah
satu kriteria tersebut terpenuhi, tergolong
eksudat.
2. Foto toraks: jantung membesar berbentuk
globuler (water bottle heart) jika cairan lebih
dari 250 mL. Sering juga dijumpai efusi pleura
(Gambar 2).12,13

disease should be considered.

berupa dada seperti ditekan dan terasa

sakit, sesak napas, mual, sulit menelan, perut
terasa penuh. Jika menyebabkan tamponade
jantung timbul kebiruan pada bibir, syok,
perubahan status mental.3,4 Pada pemeriksaan
fisik, tampak vena jugularis terbendung,
suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi
mengecil, dan takikardia.9,12

194

Tamponade Jantung
Merupakan komplikasi perikarditis yang paling
fatal dengan gambaran klinis tergantung
kecepatan akumulasi cairan perikardium;
akumulasi cairan dapat menyebabkan
kompensasi, seperti takikardia, peningkatan
resistensi vaskuler perifer dan peningkatan
volume intravaskular guna membantu sistem

3. Elektrokardiografi
(EKG):
takikardia,
gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST
yang cekung, dan electrical alternans. Jika
kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks
QRS lainnya tegangannya lebih kecil, sering
dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P
dan QRS, hampir spesifik untuk tamponade
(Gambar 3). Volume efusi yang dapat
menyebabkan tamponade adalah sedang
sampai besar (300 sampai 600 mL).

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

LAPORAN KASUS

Gambar 1 Gambaran Foto Toraks pada Efusi Perikardial

Gambar 2 Gambaran EKG pada Efusi Perikardial

4. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan

non-invasif yang paling akurat. Akan tampak
akumulasi cairan di dalam kavum perikardium,
kadang-kadang juga adanya metastasis pada
dinding perikardium.
5. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya
memakai tuntunan ekokardiografi agar lebih
aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan
kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan
sitologi cukup sensitif dengan kemampuan
diagnostik sekitar 80%, hasil negatif palsu
sering dijumpai pada limfoma malignan
mesotelioma. Dalam keadaan demikian,
dilakukan biopsi perikardium.
PENATALAKSANAAN
Terapi efusi perikardial terdiri dari:11,16,24
a. Terapi non-spesifik atau simptomatik
1. Perikardiosentesis
Perikardiosentesis
merupakan
tindakan
aspirasi efusi perikardium atau pungsi
perikardium yang bisa dilakukan melalui insisi
kecil di bawah ujung sternum atau di antara
tulang iga di sisi kiri toraks. Dapat dipasang
pig tail catheter selama 2-3 hari. Drainase
perikardium ini dipertahankan selama
beberapa hari sampai dengan jumlah cairan
yang keluar kurang dari 50 mL/hari. Periode
ini memberikan waktu aposisi dan adhesi
antara perikardium viseral dan parietal. Angka
kekambuhan sekitar 6-12%.
Komplikasi tindakan pungsi perikard adalah
pneumothorax, laserasi dinding ventrikel,
laserasi arteri mamaria interna.
Gambar 4 Gambaran Ekokardiografi pada Efusi Perikardial

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013

195

LAPORAN KASUS
2-3 menit, atau bleomisin 45 mg dalam 20 mL
salin normal.
Stenum
Pericardium
To electrocardiogram

Xyphoid

Three-way
stopcock
Transducer

Aspiration
syringe with
1% xylocaine

Fluid-filled short
connecting tubing

Gambar 5 Teknik Perikardiosintesis

2. Pericardial window.
Tindakan ini memerlukan torakotomi dan
dilakukan drainase dari kavum perikardium
ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar
5-20%.

3. Perikardiodesis
Dilakukan pemberian tetrasiklin, tiotepa, atau
bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk
melengketkan perikardium. Tetrasiklin 500 mg
dalam 25 mL salin normal dimasukkan dalam

b. Terapi spesifik: untuk mengatasi penyebab

efusi.
c. Perikardiektomi
Suatu prosedur pembedahan membuka
perikardium untuk mengalirkan cairan di
dalamnya. Indikasi operasi: efusi perikardium
berulang atau masif dengan tamponade
jantung, biopsi perikardium, pemasangan
alat pacu jantung. Kontraindikasi: perikarditis
infeksiosa, infeksi, keganasan.11,12
SIMPULAN
Telah dilaporkan satu kasus efusi perikardium
masif e. c. tuberkulosis + TB paru dalam
pengobatan dengan efusi pleura bilateral
+ anemia e. c. penyakit kronis berdasarkan
gejala klinis, pemeriksaan fisik, laboratorium,
radiologi, EKG, dan ekokardiografi. Dilakukan
tindakan perikardiosentesis. Pasien pulang
berobat jalan dengan perbaikan klinis.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. Cardiac tamponade in medical patients. Circulation. 1981;64:633-8.

2.

Colombo A, Olson HG, Egan J, Gardin JM. Etiology and prognostic implications of a large pericardial effusion in men. Clin Cardiol. 1988;11:389-94.

3.

Shabetai R. Disease of the pericardium. In: Hurst J, editor. The heart. New York: McGraw-Hill; 1986. p. 1249-50.

4.

Darsee R. Diseases of the pericardium. In: Braunwald E, Ed. Heart disease. New York: Saunders Publishing Co; 1987. p. 1415-8.

5.

Brodie HR. Marchessault V. Acute benign pericarditis caused by Coxsackie virus group B. N Engi J Med. 1960;262:1278-83.

6.

Hageman JH, DEsopo ND, Glenn WW. Tuberculosis of the pericardium: A long term analysis of 44 proved cases. N Engl J Med. 1964;270:327-31.

7.

Flannery EP, Gregoratos G, Corder ME. Pericardial effusion in patients with malignant diseases. Arch Intern Med. 1975;135:976-82.

8.

Goldstein DH, Nagar C, Srivastava N, Schact R, Ferris FZ, Flowers NC. Clinically silent pericardial effusions in patients on long-term hemodialysis. Chest. 1977;72:744-54.

9.

Lksner MR, Cohen GI, Skarin AT. Pericardial disease in patients with cancer: The differentiation of malignant from radiation-induced pericarditis. Am J Med. 1981;7:407-12.

10. Crandell-Riera J, Del Castillo G, Frmanyer, Miralth G, Soler-Soler A. Pericardial effusion: Diagnostic value of the subcostal acoustic window (inferior vena cava right atrial projection). Clin
Cardiol. 1987;10:262-9.
11. Horowitz MS, Schhultz CS, Stinson EB. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation. 1974;50:239-44.
12. Friedman MJ, Sahn DJ, Haber K. Two-dimensional echocardiography and B-mode ultnasonography fur the diagnosis of loculated pericardial effusion. Circulation. 1979;60:1644-51.
13. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus pamdoxus: physiological, circulatory, and pharmacologic response in cardiac tamponade. Mod Conc Cardiovasc Dis.
1978;47:115-9.
14. Spodick DH. The normal and diseased pericardium: Current concepts of pericardial physioIogy diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1983;1:241-4.
15. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:480-5.
16. Frank MN, Nadimi M, Lesniak U, Hilmi K, Levinson GE. Effects ofcarduac tamponade on myocardial performance, blood flow and metabolism. Am J Physiol. 1971;220:79-86.
17. Spodick DH. Acute cardiac tamponade: Pathologic physiology, diagnosis and management. Progr Cardiovasc Dis. 1967;10:64-73.
18. Kronzon I, Cohen MJ, Wmer HE. Contribution of echocardiography to the understanding of the pathophysiology of cardiac tamponade. J Am Coil Cardiol. 1983;1:1180-6.
19. Armstrong NF, Feigenbaum H, Dillon JC. Acute right ventricular dilation and echocardiographic volume overload following pericardiocentesis fur relief of cardiac tamponade. Am Heart
J. 1984;107:1266-71.
20. Shenoy MM, Char 5, Gittin R, Sinha AK, Sabado M. Pulmonary edema following pericardiectomy fur cardiac tamponade. Chest. 1984;86:647-53.
21. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur
Heart J. 2004. doi:10.1016/j.ehj.2004.02.001.

196

CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013