Referat

KARBONDIOKSIDA (CO2) NARKOSE

Disusun Sebagai Tugas Mengikuti kepanitraan Klinik Stase (KKS)

Ilmu Anestesia

Disusun Oleh :
Huldi Bambang Aruman
18360084

Pembimbing :
dr Winardi s.Leman. Sp. aN

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN

ILMU ANESTESI
RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
2019

0
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur atas kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan nikmat
kesehatan, iman, dan ilmu pengetahuan kepada umat manusia. Stas dasar nikmat tersebut
itulah kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul “CO2 Nakrose“ tepat pada
waktunya.
Dalam penulisan laporan kasus ini kami banyak mendapat bantuan dari berbagai
pihak. Oleh karena itu, kami dalam kesempatan kali ini mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu penulisan laporan kasus ini sehingga kami dapat
mempresentasikannya. Khususnya kepada dosen pembimbing kami dr Winardi s.Leman.
Sp. An yang telah memberikan berbagai arahan dan pelajaran dalam arti penting
mengaktualisasikan diri yang merupakan cikal bakal terbentuknya referat ini.
Kami sadar bahwa dalam referat ini masih jauh dari kesempurnaan, hal itu
dikarenakan keterbatasan kemampuan dan pengetahuan kami. Oleh karena itu, kami sangat
mengjharapkan kritik dan saran yang positif dan bersifat membangun dari dosen, rekan
mahasiswa, dan para pembaca sekalian. Akhir kata, kami memohon maaf apabila dalam
penulisan referat ini terdapat banyak kesalahan.

Medan, 26 Agustus 2019

Penulis

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................ 1

DAFTAR ISI ....................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 5

BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 16

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Asidosis adalah kondisi yang terjadi ketika kadar asam di dalam tubuh

sangat tinggi. Berdasarkan penyebabnya, kondisi ini dibagi menjadi dua, yaitu

asidosis metabolik dan respiratorik. Asidosis respiratorik, yang disebut juga dengan

hiperkapnia asidosis atau asidosis karbon dioksida, merupakan kondisi yang terjadi

ketika kadar karbon dioksida di dalam tubuh berlebih. Kondisi ini disebabkan oleh

paru-paru yang tidak mampu membuang zat karbon dioksida yang diproduksi

tubuh, sehingga tingkat keasaman darah dan cairan tubuh lainnya naik.

Karbon dioksida dalam tubuh sebenarnya merupakan salah satu rangsangan

untuk proses bernapas. Semakin tinggi kadar karbon dioksida maka tubuh semakin

dipicu untuk bernapas guna mengambil oksigen. Namun bila terjadi kondisi

hiperkapnia dan tubuh gagal meningkatkan upaya bernapas maka dapat berakibat

fatal. Penderita dapat mengalami kondisi gagal napas, henti napas, bahkan mati

mendadak.

Hiperkapnia pada manusia merupakan keadaan tekanan parsial karbon

dioksida (PaCO2) yang tidak normal dalam darah. Kadar yang tidak normal berada

di atas 45 mmHg (6,0 kPa). Hiperkapnia juga sering disebut CO2 Nakrose.

3
 Keadaan hiperkapnia biasanya memicu refleks tubuh yang meningkatkan

fungsi pernafasan atau memutar kepala saat tidur dengan tujuan untuk

meningkatkan ketersediaan oksigen (O2). Gejala lainnya meliputi kemerahan pada

kulit, denyut nadi cepat, pernapasan cepat, sesak napas, otot, penurunan aktivitas

saraf, sakit kepala, bingung dan lesu. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan

kontraksi jantung, peningkatan tekanan darah dan kecenderungan aritmia jantung.

Dalam kasus hiperkapnia berat (PaCO2 lebih besar dari 10 kPa atau 75

mmHg), panik, hiperventilasi, kejang, kehilangan kesadaran, dan akhirnya

kematian dapat terjadi

B. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui tentang pengertian, etiologi, gejala klinis, patofisiologi

dan pengobatan dari CO2 Nakrose

4
 BAB II

KARBONDIOKSIDA (CO2) NAKROSE

A. Definisi

Hiperkapnia atau hiperkapnea berasal dari asal katanya, “hiper” berarti di

atas nilai normal dan “kapnia” berasal dari bahasa Yunani yang berarti asap atau

dalam kimia merupakan senyawa karbondioksida. Hiperkapnia disebut juga dengan

istilah hiperkarbia atau dalam keadaan berat disebut juga CO2 Narcosis.

Hiperkapnia adalah berlebihnya karbon dioksida dalam jaringan.

Hiperkapnia yang berat kadang - kadang disebut sebagai narcosis CO2.

Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah

ventilasialveolar yang inadekuat untuk jumlah CO yang diproduksi atau dengan

kata lain timbulnya retensi CO di dalam jaringan.

5
B. Etiologi

Faktor yang mendasari hal tersebut terjadi adalah sebagai berikut:

1. Produksi CO yang meningkat

2. Dorongan ventilasi menurun (klien tidak mau bernafas).

3. Malfungsi pompa respirasi atau resistensi saluran nafas yang meningkat,

sehingga menyulit kan klien mempertahankan ventilasi adekuat (klien tidak dapat

bernafas).

4. Inefisien pertukaran gas (ketidakcocokan rasio ventilasi perfusi / anatomical dead

space yang meningkat). Kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat disebabkan

oleh hipoventilasi

Contoh klasik gagal nafas hiperkapnia adalah COPD dan melibatkan

ketidakseimbangan V/Q dan hipoventilasi. Jika pada klien ini, gagal nafas

dicetuskan oleh sekret yang tertahan dan pneumonia, dapat terbentuk pirau

yang cukup besar. Walaupun gangguan obstruktif saluran nafas umumnya

mengakibatkan gagal nafas hiperkapnia, namun terdapat pengecualian pada

penyakit saluran nafas yang reversibel, seperti asma. Serangan asma akut

biasanya ditandai dengan hipoksemia dan ipokapnia

C. Patofisiologi

Karbon dioksida atau CO2 adalah zat sisa hasil pembakaran tubuh.

Normalnya zat ini dikeluarkan oleh tubuh melalui paru-paru. Karbon dioksida juga

6
dapat ditemui di lingkungan yang berasal dari pembakaran bahan bakar, kendaraan

bermotor, dan sebagainya. Banyak kondisi yang dapat menyebabkan meningkatnya

kadar karbon dioksida dalam tubuh, mulai dari gangguan dalam organ tubuh hingga

faktor luar tubuh. Hiperkapnia terjadi akibat jumlah karbon dioksida yang

berlebihan dalam cairan tubuh. Kemungkinan pertama yang harus dipikirkan adalah

bahwa beberapa keadaan yang menyebabkan hipoksia juga akan menyebabkan

hiperkapnia. Tetapi, biasanya hiperkapnia yang berkaitan dengan hipoksia hanya

terjadi bila hipoksia disebabkan oleh hipoventilasi atau oleh gangguan sirkulasi.

Karena hipoksia disebabkan oleh terlalu sedikitnya oksigen dalam udara, terlalu

sedikitnya hemoglobin, atau keracunan enzim oksidatif yang hanya terjadi bila

terdapat oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan. Oleh karena itu, mudah

dimengerti bahwa hiperkapnia tidaklah sama dengan tipe hipoksia. Pada hipoksia

yang disebabkan oleh difusi yang buruk melalui membran paru atau melalui

jaringan, hiperkapnia yang berat biasanya tidak terjadi pada waktu yang bersamaan

karena difusi oksigen dioksida 20 kali lebih cepat daripada oksigen. Dan jika

hiperkapnia mulai terjadi, akan segera merangsang ventilasi paru, yang akan

memperbaiki hiperkapnia tetapi tidak pada hipoksia. Pada hipoksia yang

disebabkan oleh hipoventilasi, pemindahan karbondioksida antara alveoli dan

atmosfer dipengaruhi oleh jumlah transfer oksigen. Oleh karena itu, hiperkapnia

selalu terjadi bersamaan dengan hipoksia. Dan pada defisiensi sirkulasi, penurunan

aliran darah mengurangi pengeluaran karbon dioksida dari jaringan, Sehingga

jaringan menjadi hiperkapnia. Tetapi, kapasitas transport darah untuk karbon

dioksida kira-kira tiga kali kapasitas transpor oksigen, sehingga hiperkapnia

jaringan lebih jarang terjadi daripada hipoksia jaringan.

7
 Bila PCO 2 alveolus meningkat di atas sekitar 60 sampai 75 mmhg, maka

orang tersebut kemudian akan bernafas secepat dan sedalam ia mampu, dan

kelaparan udara, yang juga disebut dispnea, menjadi berat. Ketika PCO2 meningkat

sampai 80 hingga 100 mm Hg, maka orang tersebut menjadi letargi dan kadang-

kadang bahkan semikomatosa. Anestesia dan kematian dapat terjadi bila PCO2

meningkat sampai mmhg. Kemudian, pada nilai. PCO2 yang lebih tinggi lagi, maka

kelebihan karbon dioksida sekarang malah lebih menekan pernafasan daripada

merangsangnya, jadi menimbulkan lingkaran yang menyebabkan timbulnya karbon

dioksida yang lebih banyak lagi, selanjutnya menurunkan pernafasan, kemudian

lebih banyak lagi terdapat karbon dioksida, dan seterusnya sampai mencapai

puncaknya secara cepat dalam menimbulkan kematian akibat pernafasan. Penyebab

utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran nafas, obat-obat yang

menekan fungsi pernafasan, kelemahan atau paralisis otot pernafasan, trauma dada

atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan pernafasan menjadi dangkal dan

kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dikaitkan dengan hiperkapnia adalah

kekacauan mental yang berkembang menjadi koma, sakit kepala (akibat

vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang

(flapping tremor), dan volume denyut nadi yang penuh dan disertai tangan dan kaki

yang terasa panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia).

Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan pasien sangat

toleran terhadap PaCO2 yang tinggi, sehingga pernafasan dapat dikendalikan oleh

hipoksia. Dalam keadaan ini, bila diberi oksigen kadar tinggi, pernafasan akan

dihambat sehingga hiperkapnia bertambah berat.

Mekanisme Hiperkapnia Hiperkapnia (hipoventilasi alveolar) terjadi saat :

8
1. Nilai V E dibawah normal

2. Nilai V E normal atau tinggi, tetapi rasio V D /V T meningkat

3. Nilai V E dibawah normal, dan rasio V D /V T meningkat Perlu ditekankan

bahwa istilah hipoventilasi yang merujuk pada hipoventilasi alveolar,

karena hiperkapnia dapat timbul merkipun ventilasi semenit lebih besar

daripada normal, jika rasio V D /V T tinggi atau keluaran CO2 meningkat

(pada saat aktivitas atau keadaan laju metabolisme meningkat yang lain).

Ruang rugi alveolar dan rasio volume ruang rugi/volume tidal merupakan

konsep fisiologi yang mempermudahkan kita mengerti mekanisme ini,

tetapi tidak selalu mempunyai hubungan dengan anatomi. Trakea dan jalan

nafas menjadi penghantar pergerakan udara dari dan kedalam paru selama

siklus pernafasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara

dengan darah kapiler paru. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis.

Jalan nafas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui

udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. Pada

pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total

terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena

ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-

perfusion [V/Q] mismatching). Walaupun V/Q mismatching umumnya

dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara

teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2.

Kenyataannya hampir semua kasus, kecuali dengan V/Q mismatching yang

berat, hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO

9
 2 ke tingkat normal. Jadi, V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan

hiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan VE.

Gambaran klinis Hiperkapnia yang terjadi dalam udara ruangan selalu

disertai hipoksemia. Gejala gagal nafas mencerminkan efek-efek dari hiperkapnia

dan hipoksemia. Efek utama dari PaCO2 yang meningkat adalah penekanan sistem

saraf pusat (CNS). Itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yang berat kadang-kadang

disebut sebagai narkosis CO2. Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi serebral,

peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya

timbul gejala yang khas, seperti sakit kepala, yang bertambah berat sewaktu bangun

tidur pada pagi hari (karena PaCO 2 sedikit meningkat sewaktu tidur). Tanda dan

gejala yang lain adalah edema papil, iritabilitas neuromuscular (asteriksis), suasana

hati yang berubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan

menuju koma yang ringan.

Meskipun peningkatan PaCO 2 merupakan rangsangan yang paling kuat

untuk bernafas, tetapi peningkatan PaCO 2 juga menimbulkan efek yang menekan

pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmhg. Selain itu klien dengan COPD dan

hiperkapnia kronik akan menjadi tidak peka terhadap peningkatan PaCO 2 dan

menjadi bergantung pada dorongan hipoksia. Hiperkapnia menyebabkan kontriksi

pada pembuluh darah paru, sehingga dapat memperberat hipertensi arteria

pulmonalis. Jika retensi CO 2 sangat berat, dapat terjadi penurunan kontraktilitas

miokardium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung, dan hipotensi. Hiperkania

menyebabkan asidosis respiratorik, yang sering bercampur dengan asidosis

metabolik jika terjadi hipoksia. Campuran ini dapat mengakibatkan penurunan ph

darah yang serius.

10
 Respon kompensatorik ginjal terhadap asidosis respiratorik adalah

reabsorbsi bikarbonat untuk mempertahankan ph darah agar tetap normal. Respon

ini memerlukan waktu sekitar 3 hari, sehingga asidosis respiratorik akan jauh lebih

berat jika awitannya cepat. Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem

saraf pusat. Peningkatan PaCO2 merupakan penekan pada sistem saraf pusat, tetapi

mekanismenya melalui turunnya ph cairan serebrospinal yang terjadi karena

peningkatan akut PaCO2. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam

cairan serebrospinal, ph turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut.

Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat

serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis

respiratorik kronik. Hal ini menjelaskan bahwa kadar ph yang rendah lebih

berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain dari pada

nilai PaCO2 mutlak.

D. Manifestasi Klinis

Hiperkapnia yang terjadi dalam udara ruangan selalu disertai

hipoksemia. Gejala gagal nafas mencerminkan efek - efek dari hiperkapnia dan

hipoksemia. Efek utama dari PaCO2 yang meningkat adalah penekanan sistem

saraf pusat (CNS). Itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yang berat kadang -

kadang disebut sebagai narcosis CO2. Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi

serebral, peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan tekanan

intrakranial. Akibatnya timbul gejala yang khas, seperti sakit kepala, yang

bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari (karena PaCO2 sedikit

meningkat sewaktu tidur). Tanda dan gejala yang lain adalah edema papil,

11
iritabilitas neuromuscular (asteriksis), suasana hati yang berubah, dan rasa

mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju koma yang

ringan. Meskipun peningkatan PaCO2 merupakan rangsangan yang paling kuat

untuk bernafas, tetapi peningkatan PaCO2 juga menimbulkan efek yang

menekan pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg. Selain itu klien dengan

COPD dan hiperkapnia kronik akan menjadi tidak peka terhadap peningkatan

Gejala hiperkapnea dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.

Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia

mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung

pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Jadi, disepnia, takipnea,

hiperpnea, bradipnea dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas

hiperkapnia. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk

menentukan mekanisme. Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnia

karena penyakit paru versus penyakit non-paru. Pasien dengan penyakit paru sering

kali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajat hiperkapnia. Hal ini

dapat dinilai menggunakan perbedaan PO 2 alveolar arterial. Tetapi, pasien dengan

masalah non-paru dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek

kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau

pneumonia respirasi. Kelaianan pada paru-kontras dengan kelainan komponen lain

sistem pernapasan-berhubungan dengan peningkatan V D /V T dan, karenanya

sering menunjukkan peningkatan V E dan frekuensi pernapasan. Tetapi, pada

pasien dengan kelumpuhan otot pernapasan dapat juga ditemui takipnea. Efek dari

hiperkapnea dan hipoksia dapat menyamarkan gangguan neurologis, pengobatan

berlebihan dengan sedatif, mixedema, atau trauma kepala. Perubahan status mental

12
 dapat menyulitkan penilaian kekuatan otot dan kekuatan otot ekstremitas dapat

tidak berhubungan dengan kekuatan otot respirasi

E. Diagnosis

Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk

menentukan mekanisme. Diagnosis banding utama ialah gagal napas

hiperkapnia karena penyakit paru versus penyakit non - paru. Pasien dengan

penyakit paru sering kali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan

derajat hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2

alveolar arterial. Tetapi, pasien dengan masalah non paru dapat pula

mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular

(sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia respirasi.

Kelaianan pada paru kontras dengan kelainan komponen lain sistem

pernapasan berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan, karenanya sering

menunjukkan peningkatanVE dan frekuensi pernapasan. Tetapi, pada pasien

dengan kelumpuhan otot pernapasan dapat juga ditemui takipnea. Efek dari

hiperkapnea dan hipoksia dapat menyamarkan gangguan neurologis,

pengobatan berlebihan dengan sedatif, mixedema, atau trauma kepala.

Perubahan status mental dapat menyulitkan penilaian kekuatan otot dan

kekuatan otot ekstremitas dapat tidak berhubungan dengan kekuatan otot

respirasi

F. Pengobatan

13
 Penangan hiperkapnia ialah mengobati gejala. Terapi utama ialah

pemberian oksigen. Pada kondisi berat atau penderita tidak sadar, penderita dapat

diberikan alat bantu pernapasan. Penderita juga harus tenang agar dapat bernapas

dengan baik.

Hal terpenting lainnya ialah mengobati penyebab hiperkapnia. Bila

terdapat sumbatan maka sumbatan harus dibebaskan. Bila penderita memiliki

penyakit mendasar, seperti asma, infeksi paru-paru, maka penyakit tersebut harus

disembuhkan.

14
 BAB III

KESIMPULAN

Asidosis respiratorik, yang disebut juga dengan hiperkapnia asidosis atau asidosis

karbon dioksida, merupakan kondisi yang terjadi ketika kadar karbon dioksida di dalam

tubuh berlebih. Hiperkapnia disebut adalah berlebihnya karbon dioksida dalam

jaringan. Hiperkapnia yang berat kadang - kadang disebut sebagai narcosis CO2.

Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasialveolar

yang inadekuat untuk jumlah CO yang diproduksi atau dengan kata lain timbulnya

retensi CO di dalam jaringan.

Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi serebral, peningkatan aliran darah

serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya timbul gejala yang khas,

seperti sakit kepala, yang bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari

(karena PaCO2 sedikit meningkat sewaktu tidur). Tanda dan gejala yang lain adalah

edema papil, iritabilitas neuromuscular (asteriksis), suasana hati yang berubah, dan

rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju koma yang ringan.

Hal terpenting lainnya ialah mengobati penyebab hiperkapnia. Bila terdapat

sumbatan maka sumbatan harus dibebaskan. Bila penderita memiliki penyakit mendasar,

seperti asma, infeksi paru-paru, maka penyakit tersebut harus disembuhkan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lambertsen, Christian J. (1971). "Carbon Dioxide Tolerance and

Toxicity". Environmental Biomedical Stress Data Center, Institute for
Environmental Medicine, University of Pennsylvania Medical Center.
Philadelphia, PA. IFEM Report No. 2–71.

2. Glatte Jr H. A.; Motsay G. J.; Welch B. E. (1967). "Carbon Dioxide Tolerance

Studies". Brooks AFB, TX School of Aerospace Medicine Technical Report. SAM-
TR-67-77.

16