Osa Case DR - NH
Osa Case DR - NH
Diajukan Oleh:
Osa Erlita, S.Ked
J500100070
Diajukan Oleh :
Osa Erlita, S.Ked
J500100070
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari..................., ....................................... 2015
Pembimbing
dr. YM Agung Prihatiyanto, Sp.PD
(.................................)
(.................................)
BAB I
CASE REPORT
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Usia
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Status perkawinan
No. RM
Tgl masuk RS
Tgl pemeriksaan
: Bp. K
: 48 Tahun
: Laki-laki
: Tolok 3/10 Tegalgede Karanganyar
: Pedagang
: Menikah
: 3298xx
: 23 Februari 2015
: 24 Februari 2014
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang:
3 HSMRS Pasien mengelu sesak nafas, keluhan dirasakan hingga
pasien tidak mampu beraktifitas. Sesak nafas dirasakan semakin
memberat saat pasien tidur terlentang dan keluhan berkurang saat
pasien memposisikan tubuh setengah duduk. Sesak muncul tanpa
dipengaruhi oleh cuaca maupun debu. Pasien mengaku bahwa agak
takut untuk memulai tidur malam karena pasien sering terbangun saat
tidur karena sesak muncul dan kadang-kadang pasien batuk. Sesak
nafas tidak disertai dengan bunyi ngik-ngik. Perasaan berdebar-debar.
Pasien juga mengeluh kedua kaki terlihat bengkak namun tidak nyeri.
Riwayat serupa
: diakui 6 bulan
: diakui 5 tahun
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: diakui
Sistem Cardiovascular
Sistem Respiratorius
Sistem Genitourinarius
Sistem Gastrointestinal
berdebar-debar (+)
Batuk (+), Sesak Napas (+), mengi (-)
BAK (+) dbn, Nyeri saat BAK (-)
Perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mual (-),
udem (+/+),
Perubahan warna kulit (-), sikatriks (-), tanda
penyakit kulit (-)
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sesak nafas
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi
: 82 x/ menit
Pernapasan
: 40 x/ menit
Suhu
: 36,3C
Berat badan
: 65 Kg
Tinggi badan
: 167 cm
BMI
: 23,31 (Normal)
Keadaan Gizi
: baik
2. Status interna
- Kepala
: Normocephal, Conjungtiva pucat
(-/-), Sklera Ikterik (-/-), Sianosis (-), reflek pupil
-
(+)
Leher
Hasil pemeriksaan
Dada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan
gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-), bentuk dada
Palpasi
normal
Tidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Hasil pemeriksaan
Dinding dada pada daerah pericordium tidak
cembung / cekung, tidak ada memar maupun
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Abdomen
Inspeksi
Hasil pemeriksaan
Perut sejajar dengan dinding dada, distended (-),
Auskultasi
Palpasi
sikatriks (-)
Suara peristaltik (+)
Nyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar dan lien
Perkusi
tidak teraba
Timpani
Ekstremitas
Ekstremitas Superior Dextra
Ekstremitas Superior Sinistra
Ekstremitas Inferior Dextra
Ekstremitas Inferior Sinistra
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MPV
PDW
INDEX
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Limfosit%
Monosit%
Eosiofil%
Basofil%
Gran%
GULA DARAH
Glukosa
darah
Hasil
23-20-2015
Nilai Rujukan
Satuan
14,0
43,3
9,68
222
3,91 L
7,4
15,8
14,00 18,00
42,00 52,00
5-10
150-300
4,50 5,50
6,5 12,00
9,0 17,0
g/dl
%
103/ ul
103/ ul
103/ ul
fL
86,8
32,3 H
34,9
82,0 92,0
27,0 31,0
32,0 37,0
fL
pg
g/dl
11,6
5,0
0,8
0,3
82,3
25,0 40,0
3,0 9,0
0,5 5,0
0,0 1,0
50,0 70,0
%
%
%
%
%
100
70 - 150
mg/dl
Creatinin
1,07
0,8-1,1
mg/dl
Ureum
31
10-50
mg/dl
sewaktu
FAAL GINJAL
EKG (24-02-2015)
Interpretasi:
- Ritme
: sinus irreguler
- Frekuensi
: 82 x/menit
- Zona Transisi
: V4-V5
- Axis
: LAD (Left Axis Deviasi)
- Morfologi gelombang : gelombang S di V1 + gelombang R di V5 >
-
35 kotak kecil
Kesimpulan
Interpretasi hasil:
- Kardiomegali
- Elongasi Aorta
E. DIAGNOSIS
- CHF (Chronik Heart Failure)
o Fungsional
: CHF NYHA IV
o Anatomi
: LVH (kardiomegali)
o Etiologi
: Hipertensi (HHD)
- Hipertensi Stage II
F. PENATALAKSANAAN
- O2 2-3 lpm
- Inf RL 16 tpm
- Inf Levofloxacin fl/24 jam
- Inj Furosemide 1amp/8 jam
- Inj Omeprazole 1vial/12 jam
- Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam
Captopril 3x25mg
Clonidin 2x1
ISDN 3x1
Asam Asetilsalisilat 1x1
Balance Cairan Negatif
G. FOLLOW UP
23-022015
S/
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 3 hari yll. Sesak memberat saat tidur terlentang
dan berkurang saat posisi setengah duduk.
P/
O2 2-3 lpm
Inf RL 16 tpm
Inf Levofloxacin fl/24
jam
Pasien sering terbangun malam hari karena - Inj Furosemide 1amp/8
sesak. Badan terasa lemas dan kaki
bengkak. Sesak kadang disertai dengan
batuk dan perasaan berdebar-debar, dan
kepala terasa berat. Keluhan lain pada
jam
- Inj Omeprazole 1vial/12
jam
- Inj Metil Prednisolon 1/3
amp/8 jam
10
24-022015
25-022015
pasien seperti mual (-), muntah (-), kembung (-), leher cengeng (-), pusing (-),
nyeri kepala (-). BAB dan BAK dbn.
O/
TD: 170/90
N: 92
S: 36,3
RR: 40
KU: tampak sesak nafas, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)
BJ I/II irreg, galop(+)
Abd: NT (-), supel (+)
Eks: oedem tungkai (+/+)
A/
CHF NYHA IV
Hipertensi stage II
S/
Pasien masih mengeluh sesak nafas tetapi sudah berkurang daripada kemarin. Pasien
masih batuk namun jarang-jarang. Badan
masih lemas belum kuat untuk berjalan. O/
TD: 150/80
N: 84
S: 36,7
RR: 32
KU: tampak sesak dan lemas, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)
BJ I/II irreg, galop(+)
Abd: NT (-), supel (+)
Eks: oedem tungkai (+/+)
A/
CHF NYHA IV
Hipertensi stage II
S/
Pasien sudah tidak mengeluh sesak nafas tanpa menggunakan selang oksigen. Nyeri
dada tidak dirasakan. Bengkak pada kaki
Captopril 3x25mg
Clonidin 2x1
ISDN 3x1
Asam Asetilsalisilat 1x1
Balance Cairan negative
P/
O2 2-3 lpm
Inf RL 16 tpm
Inf Levofloxacin fl/24
jam
Inj Furosemide 1amp/8
jam
Inj Omeprazole 1vial/12
jam
Inj Metil Prednisolon 1/3
amp/8 jam
Captopril 3x25mg
Clonidin 2x1
ISDN 3x1
Asam Asetilsalisilat 1x1
Balance Cairan negatif
P/
O2 2-3 lpm K/P
Inf RL 16 tpm
Inf Levofloxacin fl/24
jam
sudah berkurang. Napsu makan mulai - Inj Furosemide 1amp/8
meningkat. Batuk (-).
O/
TD: 140/70
N: 80
S: 36,4
RR: 20
jam
- Inj Omeprazole 1vial/12
jam
- Inj Metil Prednisolon 1/3
11
26-022015
amp/8 jam
Captopril 3x25mg
Clonidin 2x1
ISDN 3x1
Asam Asetilsalisilat 1x1
Balance Cairan negative
P/
O2 2-3 lpm K/P
Inf RL 16 tpm
Inf Levofloxacin fl/24
jam
berjalan. Batuk (-), kepala terasa berat (-). - Inj Furosemide 1amp/8
Keluhan lain mual (-), muntah (-), nyeri
kepala (-),pusing(-), napsu makan baik.
BAK/BAB (dbn)
O/
TD: 130/70
N: 72
S: 36,5
RR: 20
KU: tampak baik, CM
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)
BJ I/II irreg, galop(+)
Abd: NT (-), supel (+)
Eks: oedem tungkai (-/-)
A/
CHF NYHA IV
Hipertensi stage II
BAB II
jam
- Inj Omeprazole 1vial/12
jam
- Inj Metil Prednisolon 1/3
-
amp/8 jam
Captopril 3x25mg
Clonidin 2x1
ISDN 3x1
Asam Asetilsalisilat 1x1
Balance Cairan negatif
BLPL
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup.
Gagal jantung secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
14
tubuh, keadaan ini dapat terjadi akibat dari semua kondisi kemampuan
jantung untuk memompa darah.
II1. ETIOLOGI
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara bersamaan
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikard (jantung tidak dapat
diastole)
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Retriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a. Primer (kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM,gangguan ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika)
b. Sekunder (iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltrat, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
IV.
PATOFISIOLOGI
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark miokard,
maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai
akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan
bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena
jugularis.
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal
mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons
tersebut
mencakup
peningkatan
aktivitas
adrenergik
simpatik,
peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi
menjadi semakin kurang efektif.
15
kerja
ventrikel.namun
pada
akhirnya
respons
16
glomerulus
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
Interaksi renin dan angiotensinogen dalam
darah
untuk
menghasilkan angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang
meningkatkan tekanan darah.
17
18
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi yang terjadi :
a. Dispnoe terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
perrtukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe pada malam hari dinamakan
paroksimal nocturnal dispnea (PND)
b. Mudah lelah terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat
jaringan
dari
sirkulasi
normal
dan
oksigen
serta
menurunnya
19
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala
yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang
antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium
rutin, dan pemeriksaan biomarker.
Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Kriteria Minor :
1.
2.
3.
4.
5.
Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
20
dada.
NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih
banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut di atas.
NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka
melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung,
pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
21
pulmoner
dan
dapat
mengidentifikasi
penyebab
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
penderita
dengan
gagal
jantung
meliputi
22
Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung
ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter
pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung
ringan.
Hentikan rokok
Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari
II,
diuretik,
Antagonis
aldosteron,
-blocker,
Kebanyakan
pasien
dengan
gagal
jantung
23
b. Penghambat ACE
bermanfaat untuk
menekan
aktivitas
24
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini yang dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal maka semakin besar kemungkinan
pembekuan darah yang dapat meningkatkan risiko terkena serangangan
jantung dan stroke.
IX.
PROGNOSIS
Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah
sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka
mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala
25
ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.
Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat
(fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat
terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi
ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat.
Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.
Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa
diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang
tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif
atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung
stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi
paliatif yang sangat cermat.
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis Congestive
Heart Failure (CHF) NYHA IV dan Hipertensi Stage II. Setelah diketahui
diagnosisnya kemudian pasien mendapatkan terapi yang sudah sesuai dengan
tanda dan gejala yang dialami pasien. Untuk selanjunya pasien diharapkan
menjaga pola makan, rutin mengkonsumsi obat dan selalu mengontrol tekanan
darahnya.
DAFTAR PUSTAKA
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam :Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
FKUI. Jakarta.
B r a s h e r s V L . 2 0 0 8 . Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan &
Manajemen. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes
Kardiologi. Erlangga : Jakarta
Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif . Dalam : EKG dan
penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta.
26