IMUNOPATOLOGI

Oleh : I. Ketut Sudiana

PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN

SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :

1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

2. AUTO IMUN

3. IMUNODEFISIENSI

PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )

PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI )

MEKANISMENYA

Ag
IL-4

SEL PLASMA
APC LIMFOSIT-Th

IgE

FC-εR

MAS SEL / BASOFIL

DEGRANULASI
HISTAMIN ASTMA
MENGELUARKAN
RENITIS, DLL
MEDIATOR BRADIKININ
MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL

Ag
SEL PLASMA

γ IgE
β
RESEPTOR
PTD-C
α
PI-2P ADENILAT
MEMBRAN SEL PT-K IL-4
SIKLASE
LPT-C
ATP cAMP
PI-3P
PL-C
& PK
PL-A
MEDIATOR
DAG
Ca2+

PK-C
HISTAMIN,
ER &
BRADIKININ, DLL
ASAM ARAKIDONAT

LEUKOTRIN PROSTAGLANDIN
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II
TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA
DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON
BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :

1. SEL TUMOR
SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN
2. SEL TERINFEKSI VIRUS SEBUTAN SEL TARGET
3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN

SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL
TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU
MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN
MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATAN-
DNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT
AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT
MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )

MUTAGEN : BAHAN KIMIA

: RADIASI
MENGEKSPRESIKAN
INFEKSI VIRUS PROTEIN ASING
SEL TARGET
SEL TUMOR
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :
B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)

SEL PLASMA
SEL TARGET LIMFOSIT-B

SITOTOKSIN

Fc-R

SEL KILER

SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS
B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)

SEL PLASMA
LIMFOSIT-B
SEL TARGET
AKTIVITAS Ab
KOMPLEMEN

C-1– C-9

SEL TARGET LISIS

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)
TERINDUKSI
Ag.SAMA

APC LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B SEL PLASMA

ENDOTEL

AKTIVITAS
MAKROFAG C-3a, C-5a----MCF KOMPLEMEN

ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN

Catatan
MCF : Makrofag khemotatik faktor
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG
BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU

MISALNYA :

BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC.

MIKOBAKTERIUM LEPRA
LISTERIA MONOCYTOGENES
BRUCELLA ABORTUS

JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII

CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

PARASIT : LEISHMANIA sp

VIRUS : HERPES SIMPLEX

VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES

KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES

NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
 MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)

LISOZIM
ROS
RESISTEN Th-1
IL-12
APC
SEL-NK SITOTOKSIK
SEL LISIS
IFN
CTL Th-2
HSP

MHC-I
MAKROFAG

Th-0 LIMF-B
C1-C9 MHC-II
MCF
ENZYM
PEMB.DARAH MEMPENGARUHI
PEMB.DARAH C3a, C5a KOMPLEMEN

KERUSAKAN SEL PLSMA

JARINGAN
C3a,C4a,C5a

GRANULOMA HISTAMIN/
MAS SEL
BRADIKININ
DEGRANULASI
2. AUTOIMUN

PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI

TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :

A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )

B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )

PENJELASAN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

SEL NORMAL
IMUNO KOMPETEN SITOTOKSIN /Fl-L
SEL.

DEFERENSIASI

STEM SEL

SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL
Catatan : SEL NORMAL
Fl-L : FasLigan -Ligan MUTAGEN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

IMUNOKOMPETEN
SEL
SEL NORMAL MARKER
MALIGNANT

TIDAK MAMPU
MENGENAL
DEFERENSIASI

KEGAGALAN SISTEM IMUN

STEM SEL

SEL NORMAL KERUSAKAN

SEL MUTATED MEMBRAN
MENGALAMI BASALIS
PROLIFERASI

SEL MUTATED
MUTAGEN
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)

SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)

BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,
MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).

MISALNYA : TESTIS
TIROID
LENSA MATA

HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI
KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM
TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA
TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
2. IMUNO DEFISIENSI

IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.
KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS
ATAU SUATU RADIKAL BEBAS.

UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN

IL-12 IL-6

IL-4 SEL PLASMA

TH-0 TH-2 LIMF-B
CTL
APC
IL-5

IL-1 IL-2
IFN-
TNF- ANTIBODI
IFN- IL-10
IFN-

IL-2
TH-1 IFN-
SEL MEMORI

FAS
SEL-NK

L : Defect mengakibatkan respons imun

SEL MATI tidak berlangsung
SEL TUMOR /
SELTERINF.VIRUS