BAB I PENDAHULUAN

Leptospirosis adalah penyakit infeksi akut yang dapat menyerang manusia maupun hewan ( zoonosis). Penyakit ini disebabkan oleh leptospira patogenik dan memiliki manifestasi klinis yang luas, bervariasi mulai dari infeksi yang tidak jelas sampai fulminan dan fatal.1

Penelitian tentang Leptospirosis pertama kali dilakukan oleh Adolf Heil pada tahun 1886. Dia melaporkan adanya penyakit tersebut pada manusia dengan gambaran klinis : demam, pembesaran hati dan limpa, ikterus, dan ada tanda-tanda kerusakan pada ginjal. Penyakit dengan gejala tersebut diatas oleh Goldsmith (1887) disebut sebagai Weils Disease dan pada tahun 1915, Inada berhasil membuktikan bahwa Weils disease disebabkan oleh bakteri Leptospira icterohemorragiae. Sejak itu beberapa jenis leptospira dapat diisolasi baik dari manusia maupun hewan.Leptospirosis pada manusia mempunyai beberapa nama yang berbeda seperti Weils Disease, Mud Fever, Canicola Fever, Haemorragic Jaundice, Trench Fever, Swineherds Disease.2 Indonesia merupakan negara tropis dimana sebagian besar penduduknya hidup dalam kondisi higene sanitasi yang kurang baik, sehingga mempunyai kecenderungan insiden leptospirosis yang tinggi.Angka kematian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi sekitar 30 50% ( Soeharyo,1984 ). Salah satu penyebab kematian yang tinggi adalah kesulitan atau

keterlambatan atau kurang adekuatnya penanganan penyakit ini.Angka kejadian leptospirosis fluktuatif sehubungan dengan datangnya musim hujan.3 Pengelolaan penderita Leptospirosis didasarkan atas pemahaman dalam pathogenesis penyakit ini. Pada dasarnya proses yang penting pada Leptospirosis adalah terjadinya iskemia atau hipoksi yang berakhir sebagai oliguria atau gagal ginjal akut. Sehingga yang paling penting dikerjakan adalah memberantas sumber infeksi, menjamin lancarnya aliran darah ke hati dan ginjal, serta mencegah komplikasi.Sampai sekarang masih ada kontroversi dalam penangan

leptospirosis, khususnya dalam masalah perlu tidaknya dialysis. Dan untuk dapat mengatakan satu cara lebih baik dari lainnya perlu dilakukan penelitian yang lebih mendalam dan baik.4

BAB II ISI

I.

ETIOLOGI

1,7

Leptospira adalah spirochaeta yang berasal dari famili Leptospiraceae. Genus Leptospira terdiri atas 2 spesies: L.interrogans yang patogenik dan L.biflexa yang hidup bebas. Organisme ini panjangnya 6 sampai 20 um dan lebarnya 0,1 um; kurang berwarna tetapi dapat dilihat dengan mikroskop dengan pemeriksaan lapangan gelap dan setelah pewarnaan silver. Leptospirosis membutuhkan media dan kondisi khusus untuk tumbuh; membutuhkan waktu beberapa bulan agar kultur menjadi positif.4

II.

EPIDEMIOLOGI 7
Leptospirosis adalah zoonosis penting dengan penyebaran luas yang mempengaruhi

sedikitnya 160 spesies mamalia. Tikus, adalah reservoir yang paling penting, walaupun mamalia

liar yang lain yang sama dengan hewan peliharaan dan domestic dapat juga membawa mikroorganisme ini. Leptospira meningkatkan hubungan simbiosis dengan hostnya dan dapat menetap pada tubulus renal selama beberapa tahun. Transmisi leptospira dapat terjadi melalui kontak langsung dengan urin, darah, atau jaringan dari hewan yang terinfeksi atau paparan pada lingkungan; transmisi antar manusia jarang terjadi. Karena leptospira diekresikan melalui urin dan dapat bertahan dalam air selama beberapa bulan, air adalah sarana penting dalam transmisinya. Epidemik leptospirosis dapat terjadi melalui paparan air tergenang yang terkontaminasi oleh urin hewan yang terinfeksi. Leptospirosis paling sering terjadi di daerah tropis karena iklimnya sesuai dengan kondisi yang dibutuhkan pathogen untuk bertahan hidup. Pada beberapa negara berkembang, leptospirosis tidak dianggap sebagai masalah. Pada tahun 1999, lebih dari 500.000 kasus dilaporkan dari Cina, dengan nilai case fatality rates dari 0,9 sampai 7,9%. Di Brazil, lebih dari 28.000 kasus dilaporkan pada tahun yang sama. Manusia tidak sering terinfeksi leptospirosis. Ada beberapa kelompok pekerjaan tertentu yang memiliki resiko tinggi yaitu pekerja-pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau orang- orang yang mengadakan perkemahan di hutan, dokter hewan. Setiap individu dapat terkena leptospirosis melalui paparan langsung atau kontak dengan air dan tanah yang terinfeksi. Leptospirosis juga dapat dikenali dimana populasi tikus meningkat. Aktivitas air seperti berselancar, berenang, dan ski air, membuat seseorang mnejadi beresiko leptospirosis. Pada tahun 1998, kejadian luar biasa terjadi diantara komunitas atlet. Diantara atlet tersebut, tertelan atau terhisapnya air menjadi factor resiko.4

III.

PATOFISIOLOGI 5

Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui luka di kulit atau menembus jaringan mukosa seperti konjungtiva, nasofaring, dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, organism ini ikut aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus jaringan

seperti serambi depan mata dan ruang subarachnoid tanpa menimbulkan reaksi peradangan uyang berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospira masih belum diketahui. Sebaliknya Leptospira yang viruen dapat bermutasi menjadi tidak virulen. Virulensi tampaknya berhubungan dengan resistensi terhadap proses pemusnahan di dalam serum oleh neutrofil. Antibodi yang terjadi meningkakan klirens leptospira dari darah melalui peningkatan opsonisasi dan dengan demikian mengaktifkan fagositosis. Beberapa penemuan menegaskan bahwa leptospira yang lisis dapat mengeluarkan enzim, toksin, atau metabolit lain yang dapat menimbulkan gejal-gejala klinis. Hemolisis pada leptospira dapat terjadi karena hemolisin yang tersirkulasi diserap oleh eritrosit, sehingga eritrosit tersebut lisis, walaupun di dalam darah sudah ada antibody. Diatesis hemoragik pada umumnya terbatas pada kulit dan mukosa, pada keadaan tertentu dapat terjadi perdarahan gastrointestinal atau organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Beberapa peneliti mencoba menjelaskan bahwa proses hemoragik tersebut disebabkan rendahnya protombin serum dan trombositopenia. Namun terbukti, walauoun aktifitas protombin dapat dikoreksi dengan pemberian vit K, beratnya diastesis hemoragik tidak terpengaruh. Juga trombositopeniatidak selalu ditemukan pada pasien dengan perdarahan. Jadi, diastesis hemoragik ini merupakan refleksi dari kerusakan endothelium kapiler yang meluas. Penyebab kerusakan endotel ini belum jelas, tapi diduga disebabkan oleh toksin. Beberapa teori menjelaskan terjadinya ikterus pada leptospirosis. Terdapat bukti yang menunjukan bahwa hemolisis bukanlah penyebab ikterus. Disamping itu, hemoglobnuria dapat ditemukan pada awal perjalanan leptospirosis, bahkan sebelum terjadinya ikterus. Namun akhirakhir ini ditemukan bahwa anemia hanya ada pada pasien leptospirosis dengan ikterus. Tampaknya hemolisis hanya terjadi pada kasus leptospirosis berat dan mungkin dapat menimbulkan ikterus pada beberapa kasus. Penurunan fungsi hati juga sering terjadi, namun nekrosis sel hati jarang terjadi sedangkan SGOT, SGPT hanya sedikit meningkat. Gangguan fungsi hati yag sering mencolok adalah : ikterus, gangguan faktor pembekuan, albumin serum menurun, globulis serum meningkat. Gagal ginjal merupakan penyebab kematian yang penting pada leptospirosis. Pada kasus yang meninggal pada minggu pertama perjalanan penyakit, terlihat pembengkakan atau nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Pada kasus yang meninggal pada minggu ke 2 terlihat banyak focus

nekrosis pada epitel tubulus ginjal. Edangkan yang meninggal setelah hari ke 12 ditemukan sel radang yang menginfiltrasi seluruh ginjal ( medulla dan korteks). Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hipotensi, hipovolemia dan kegagalan sirkulasi. Gangguan aliran darah ke ginjal menimbulkan nefropati pada leptospirosis. Kadang kadang dapat terjadi insufisiensi adrenal karena perdarahan pada kelenjar adrenal. Gangguan fungsi jantung seperti miokarditis, perikarditis, dan aritmia dapat menyebabkan hipoperfusi pada leptospirosis. Gangguan jantung ini terjadi sekunder karena hipotensi, gangguan elektrolit, hipovolemia atau uremia. Myalgia merupakan keluhan umum pada leptospirosis, hal ini disebabkan oleh vakuolisasi sitoplasma pada myofibril. Keadaan lain yang dapat terjadi adalah pneumonia hemoragik akut, hemoptisis, meningitis, meningoencephalitis,encephalitis, radikulitis, mielitis dan neuritis perifer. Peningkatan titer antibody di dalam serum tidak disertai peningkatan leptospira (hampir tidak ada) di dalam cairan bola mata selama berbulan bulan.

IV.

MANIFESTASI KLINIK 5,6

Leptospirosis merupakan penyakit infeksi sistemik akut yang ditandai dengan vaskulitis yang menyeluruh. Karakteristik perjalanan penyakitnya adalah bifasik. Kasus subklinis seringkali ditemukan. Masa inkubasinya 7-12 hari, bahkan ada yang 2-20 hari. Dalam perjalanan penyakitnya dibedakan dalam 2 fase : Fase I atau fase septikemia, berlangsung 4-7 hari. Pada akhir fase ini, leptospira menghilang dari darah, dari cairan serebrospinal dan jaringan lain, kecuali caian aqueous humor mata dan parenkim ginjal. Fase II, ditandai dengan meningkatnya titer antibody leptospira secara cepat, oleh sebab itu fase ini disebut fase imun. Fase II berlangsung 4-30 hari. Peran antibiotic sedikit sekali pada fase imun ini. Meningitis, gangguan hati dan ginjal, akan mencapai puncaknya pada fase ini. Beberapa peneliti menyebutkan adanya fase ke 3 atau fase konvalesens. Fase ini terjadi antara minggu ke 2 dan ke 4, pada saat ini demam dan nyeri dapat timbul kembali. Patogenesis fase ini belum diketahui pasti. Leptospira pada saat kehamilan dihubungkan dengan meningkatnya kematian janin. Kasus leptospirosis dapat mengalami ikterus (10%0 dan anikterus (90%)

LEPTOSPIROSIS ANIKTERIK Fase septikemia didahului oleh demam, malaise, nyeri otot, nyeri kepala, dan nyeri abdomen. Gejala ini menghilang dengan lisisnya leptospira. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri otot ( betis, pinggang, dan abdomen ), keluhan pada konungtiva, yaitu fotofobia, nyeri mata, perdarahn konjungtiva, dehidrasi, limpadenopati menyeluruh, hepatosplenomegali, ruam kulit. Ruam tampak jelas pada bagian badan. Disaming gejala tersebut, dapat ditemukan pula faringitis, arthritis, parotitis dan orkitis, epididimitis, prostatitis, artralgia dan otitis media. Hipotensi jarang ditemukan pada leptospirosis anikterik. Pada anak dapat ditemukan dilatasi kandung empedu non obstrukstif. Fase Imun pada kasus leptospirosis anikterik ditandai oleh demam, uveitis, ruam, nyeri kepala dan meningitis. Demam tidak setinggi saat terjadi septikemia dan berlangsung singkat. Tanda khas untuk fase imun pada leptospirosis anikterik adalah adanya meningitis. Hal ini digambarkan dengan adanya pleiositosis pada LCS dengan atau tanpa gejala meningeal. Pleiositosis LCS dapat menetap 2-3 bulan, tetapi biasanya menghilang dalam 7- 21 hari. Bersamaan dengan meningginya antibody, Leptospira menghilang dari LCS terjadi pada minggu ke 2 perjalanan penyakit, reaksi meningeal dapat ditemukan pada lebih kurang 80% pasien, namun hanya 50% yang menunjukan tanda meningitis. Ael leukosit PMN lebih banyak ditemukan pada awal fase imun selanjutnya mononuclear lebih mendominasi. Konsentrasi protein dan glukosa biasanya normal. Encefalitis, neuritis perifer, nistagmus, radikulitis, kejang, gangguan penglihatan, mielitis atau sidrom yang menyerupai Guillain Barre dapat timbul pada timbul pada atau setelah fase imun. Gejala lain yang khas pada fase imun pada leptspirosis anikterik adalah leptospiuria.Hal ini tidak berkaitan dengan gangguan fungsi ginjal. Berbeda dengan binatang, berbeda dengan binatang, manusia bukanlah reservoir leptospira. Leptospiuria pada manusia bersifat sementara. Pada leptospirosis anikterik, proteinuria, piuria, hematuria mikroskopik, dan azotemia ringan atau sedang dapat ditemukan.

LEPTOSPIROSIS IKTERIK ( SINDROM WEIL) Manifestasi leptospirosi yang berat ini terjadi pada kurang lebih 10 % kasus. Gejala awalnya serupa dengan leptoospirosi anikterik. Yang berbeda adalah pada fase imun, yaitu dapat terjadi

gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginajl, kegagalan sirkulasi, gangguan kesadaran, sehingga angka mortalitas tinggi (5-10%). Gejala ikterus dan azotemia dapat demikian berat sehingga cri bifasik perjalan penyakitnya tidak jelas. Ditemukan demam yang menetap antara fase septikemi dan fase imun. Demam pada fase imun lebih tinggi dan lebih lama daripada demam leptospirosis anikterik. Ikterus tampak mulai hari ke 3 atau mulai minggu ke 2. Kadar bilirubin dapat mencapai 60-80 mg/dl, tapi sebagian besar kurang dari 20mg/dl. Bilirubin direk maupun indirek dapat meningkat. Peningkatan alkali phospatase, penurunan aktivitas protombin plasma, penurunan albumin serum, dan hipoprotombinemia dapat dicegah dengan pemberian vitamin K. Gangguan fungsi ginjal, kegagalan sirkulasi, dan penyulit perdarahan terjadi pada kasus dengan gejala ikterus yang berat. Pada fase septikemia, kelainansedimen urine ditemukan pada 80% kasus. Proteinuria paling sering sitemukan dan biasanya ringan. Hematuria makroskopik dan mikroskopik juga sering ditemukan. Hal ini menggambarkan diastesis hemoragik dan bukan kerusakan glomerolus. Oliguria dan anuria lebih sering terjadi setelah minggu pertama, tapi dapat pula terjadi karena hipotensi, syok, dan kekurangan cairan. Gangguan jantung pada umumnya jarang, dan dapat berua gagal jantung kongestif dan kolaps kardivaskular. Gambaran EKG abnormal dan non spesifik dapat ditemukan pada kasus ikterik yang berat, dan terapi yang terbaik adalah pembatasan cairan, kecuali terjadi hipotensi.

V.

DIAGNOSIS 6
Langkah untuk menegakkan diagnosis dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan laboratorium. Pola klinis leptospirosis tidak sama, tergantung dari : jenis kuman leptospira, kekebalan seseorang, kondisi lingkungan dan lain-lain. A. Anamnesis Pada anamnesis identitas pasien, keluhan yang dirasakan dan data bepidemiologis penderita harus jelas karena berhubungan dengan lingkungan pasien.

Identitas pasien ditanyakan: nama,umur, jenis kelamin, tempat tinggal, jenis pekerjaan, dan jangan lupa menanyakan hewan peliharaan maupun hewan liar di lingkungannya, karena berhubungan dengan leptospirosis.

B. Pemeriksaan fisik Gejala klinik menonjol yaitu: ikterik, demam, mialgia, nyeri sendi serta conjungtival suffusion.Conjungtival suffusion dan mialgia merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan. Conjungtival suffusion bermanifestasi bilateral di palpebra pada hari ke 3 paling lambat hari ke 7, terasa sakit dan sering disertai perdarahan konjungtiva unilateral ataupun bilateral yang disertai fotofobia dan injeksi faring; faring terlihat merah dan bercak-bercak.Mialgia dapat sangat hebat, pemijatan otot betis akan menimbulkan nyeri hebat dan hiperestesi kulit.Kelainan fisik lain yang ditemukan yaitu: hepatomegali, splenomegali, kaku kuduk, rangsang meningeal, hipotensi, ronki paru dan adanya diatesis hemoragi. Diatesis hemoragi timbul akibat proses vaskulitis difus di kapiler disertai hipoprotrombinemia dan trombositopenia, uji pembendungan dapat positif. Perdarahan sering ditemukan pada leptospirosis ikterik dan manifestasi dapat terlihat sebagai petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, dan ruam kulit. Ruam kulit dapat berwujud eritema, makula, makulopapula ataupun urtikaria generalisata maupun setempat pada badan, tulang kering atau tempat lain.

C. Pemeriksaan laboratorium  Pemeriksaan laboratorium umum Termasuk pemeriksaan laboratorium umum yaitu: 1) Pemeriksaan darah Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis, normal atau menurun, hitung jenis leukosit, terdapat peningkatan jumlah netrofil. Leukositosis dapat mencapai 26.000 per mm3 pada keadaan anikterik.Morfologi darah tepi terlihat mielosit yang menandakan gambaran pergeseran ke kiri.Faktor pembekuan darah normal. Masa perdarahan dan masa pembekuan umumnya normal, begitu juga fragilitas osmotik eritrosit keadaannya normal. Masa protrombin memanjang pada sebagian pasien namun dapat dikoreksi dengan vitamin K. Trombositopenia ringan 80.000 per mm3 sampai 150.000 per mm3 terjadi pada

50 % pasien dan berhubung dengan gagal ginjal, dan pertanda penyakit berat jika hitung trombosit sangat rendah yaitu 5000 per mm 3. Laju endapan darah meningi, dan pada kasus berat ditemui anemia hipokromia mikrositik akibat perdarahan yang biasa terjadi pada stidium lanjut perjalanan penyakit.

2) Pemeriksaan fungsi ginjal Pada pemeriksaan urin terdapat albuminuria dan peningkatan silinder ( hialin, granuler ataupun selular) pada fase dini kemudian menghilang dengan cepat. Pada keadaan berat terdapat pula bilirubinuria, yang dapat mencapai 1 g/hari dengan disertai piuria dan hematuria. Gagal ginjal kemungkinan besar akan dialami semua pasien ikterik. Ureum darah dapat dipakai sebagai salah satu faktor prognostik, makin tinggi kadarnya makin jelek prognosa. Peningkatan ureum sampai di atas 400 mg/dL. Proses perjalanan gagal ginjal berlangsung progresif dan selang 3 hari kemudian akan terjadi anuri total. Ganguan ginjal pada pasien penyakit Weil ditemukan proteinuria serta azotemia, dan dapat terjadi juga nekrosis tubulus akut. Oliguria: produksi urin kurang dari 600 mL/hari; terjadi akibat dehidrasi, hipotensi.

3) Pemeriksaan fungsi hati Pada umumnya fungsi hati normal jika pasien tidak ada gejala ikterik. Ikterik disebabkan karena bilirubin direk meningkat. Gangguan fungsi hati ditunjukkan dengan meningkatnya serum transaminase (serum glutamic oxalloacetic transaminase = SGOT dan serum glutamic pyruvate transaminase = SGPT). Peningkatannya t idak pasti, dapat tetap normal ataupun meningkat 2 3 kali nilai normal. Berbeda dengan hepatitis virus yang selalu menunjukkan peningkatan bermakna SGPT dan SGOT. Kerusakan jaringan otot

menyebabkan kreatinin fosfokinase juga meningkat. Peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan penyakit, rata-rata mencapai 5 kali nilai normal. Pada infeksi hepatitis virus tidak dijumpai peningkatan kadar enzim kreatinin fosfokinase.

 Pemeriksaan laboratorium khusus Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksi keberadaan kuman leptospira dapat secara langsung dengan mencari kuman leptospira atau antigennya dan secara tidak langsung melalui pemeriksaan antibodi terhadap kuman leptospira dengan uji serologis 1) Pemeriksaan langsung: a) Pemeriksaan mikroskopik dan immunostaining Pemeriksaan langsung dapat mendeteksi kuman leptospira dalam darah, cairan prtoneal dan eksudat pleura dalam minggu pertama sakit, khususnya antara hari ke 3 7, dan di dalam urin pada minggu ke dua, untuk diagnosis definitif leptospirosis. Spesimen urin diambil dengan kateter, punksi supra pubik dan urin aliran tengah, diberi pengawet formalin 10 % dengan perbandingan 1:4. Bila jumlah spesimen banyak dilakukan dua kali pemusingan untuk memperbesar peluang menemukan kuman leptospira. Pemusingan pertama dilakukan pada kecepatan rendah, misalnya 1000 g selama 10 menit untuk membuang sel, dilanjutkan dengan pemusingan pada kecepatan tinggi antara 3000 4000 g selama 20 30 menit agar kuman leptospira terkonsentrasi, kemudian satu tetes sedimen (10 -20 mL) diletakkan di atas kaca obyek bersih dan diberi kaca [penutup agar tersebar rata. Selain itu dapat dipakai pewarnaan Romanowsky jenis Giemsa, dan pewarnaan perak yang hasilnya lebih baik dibanding Gram dan Giemsa (kuman leptospira lebih jelas terlihat). Pewarnaan imunofluoresein lebih disukai dari pada pewarnaan perak karena kuman leptospira lebih muda terlihat dan dapat ditentukan jenis serovar. Kelebihan pewarnaan imunofluoresein dapat dicapai tanpa mikroskop fluoresein dengan memakai antibodi yang telah dilabel enzim, seperti fosfotase dan peroksidase atau logam seperti emas.

b) Pemeriksaan molekuler

Pemeriksaan molekuler dengan reaksi polimerase berantai untuk deteksi DNA kuman leptospira spesifik dapat dilakukan dengan memakai primer khusus untuk memperkuat semua strain patogen. Spesimen dari 2 ml serum, 5 mL darah tanpa antikoagulan dan 10 mL urin. C, dryrSpesimen tersebut dikirim pada suhu 70 C dalam waktu singkat. Urin dikirimrice, atau suhu 4 C.rpada suhu 4 c) Biakan Spesimen diambil sebelum pemberian antibiotik. Hasil optimal bila darah, cairan serebrospinal, urin dan jaringan postmortem segera ditanam ke media, kemudian dikirim ke laboratorium pada suhu kamar. d) Inokulasi hewan percobaan Kuman leptospira virulen dapat menginfeksi hewan percobaan, oleh karena itu hewan dapat dipakai untuk isolasi primer kuman leptospira. Umumnya dipakai golden hamsters (umur 4 6 minggu) dan marmut muda ( 150 175 g), yang bukan karier kuman leptospira. 2) Pemeriksaan tidak langsung / serologi Berbagai jenis uji serologi dapat dilihat seperti pada tabel 4. Jenis uji serologi: y Microscopic agglutination test (MAT) Microscopic slide agglutination test (MSAT) y Uji carik celup: 1. LEPTO Dipstick 2. LeptoTek Lateral Flow Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) y Aglutinasi lateks Kering y (LeptoTek Dri Dot) Microcapsule agglutination test y Indirect fluorescent antibody test (IFAT) Patoc slide agglutination test (PSAT) y Indirect haemagglutination test (IHA) Sensitized erythrocyte lysis test (SEL) y Uji Aglutinasi lateks Counterimmunelectrophoresis (CIE) y Complement fixation Test (CFT)

D. Pemeriksaan Radiologi Pada leptopirosis berat, lebih sering ditemukan abnormalitas gambaran radiologis paru daripada berdasarkan pemeriksaan fisik berupa gambarab hemoragik alveolar yang menyebar. Abnormalitas ini terjadi 3-9 hari setelah onset. Abnormalitas radiografi ini paling sering terlihat pada lobus bawah paru.

VI.

PENGOBATAN5

Antibioik sebaiknya diberikan sebelum organism merusak endotel pembuluh darah dan berbagai organ atau jaringan. Kesulitan melihat hasil pengobatan adalah fakta bahwa fakta umumnya Leptospira merupakan penyakit self limiting dengan prognosis yang cukup baik. Bahkan pasien dengan Leptospirosis ikterus yang berat dapat sembuh tanpa pengobatan yang spesifik. Beberapa peneliti menunjukan tak jelasnya efek antibiotic terhadap beratnya penyakit , atau pencegahan terjadinya gangguan susunan saraf pusat, hati, ginjal, organism dalam cairan serebrospinal tidak terpengaruh oleh pengobatan. Pengobatan yang harus diberikan adalah Penisilin G6-8 juta U/m2/hari secara iv dalam 6 dosis selama 7 hari atau tetrasiklin 10-20 mg/kgbb/hari iv dalam 4 dosis selama 7hari. Selain itu hal yang perlu diperhatikan adalah perawatan suportif. Pemasukan cairan dan balans elektrolit harus diperhatikan. Keadaan seperti gagal ginjal akut, dehidrasi dan kegagalan sirkulasi memerlukan penanganan yang spesifik dan cermat.

VII. PROGNOSIS5
Prognosis leptospirosis umumnya baik, tergantung dari virulensi kuman dan daya tahan tubuh penderita. Usia juga berpengaruh terhadap meningkatnya mortalitas. Pada anak angka kematian lebih rendah dibandingkan orang dewasa, mortalitas pada kasus diatas 51 tahun adalah 56 %. Pada kasus Leptospirosis anikterik, mortalitasnya dapat mencapai 15-40 %. Prognosis

jangka panjang pada kasus leptospirosis dengan gagal ginjal akut adalah baik. Daya filtrasi glomerolus dapat kembali normal, namun beberapa kasus masih menunjukan disfungsi tubular, seperti gangguan kapasitas konsentrasi ginjal.

VIII.

PENCEGAHAN 7,8

y y y y y y y y y y y

Membiasakan diri dengan perilaku hidup sehat dan bersih. Menyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus. Mencuci tangan dengan sabun antiseptik sebelum makan. Membersihkan diri semaksimal mungkin setelah bekerja di tempat-tempat yang tercemar misal selokan,tempat pembuangan sampah,dan tempat yang sering dihuni tikus. Melindungi pekerja yang beresiko tinggi terhadap leptospirosis dengan menggunakan sepatu bot dan sarung tangan Menjaga kebersihan lingkungan. Membersihkan tempat-tempat air dan kolam. Menghindari adanya tikus didalam rumah/gedung. Menghindari pencemaran oleh tikus. Melakukan desinfektan terhadap tempat-tempat tertentu yang tercemar oleh tikus. Meningkatkan penangkapan dan pembasmian tikus.

BAB III KESIMPULAN

Leptospirosis adalah penyakit infeksi akut yang dapat menyerang manusia maupun hewan ( zoonosis). Penyakit ini disebabkan oleh leptospira, suatu jenis bakteri golongan Sprochaeta. Bakteri ini berbentuk spiral dan dapat hidup di air tawar selama kurang lebih satu bulan. Kemungkinan infeksi Leptospirosis cukup tinggi di musim penghujan.Kasus Leptospirosis di Indonesia cukup tinggi, meliputi daerah Aceh, DKI Jaya, Jawa Tengah, Jawa Barat, Jawa Timur, Sulawesi Selatan dan Jawa Tengah yang mengalamai insiden tertinggi (Profil Kesehatan Indonesia 2005/2006). Binatang mamalia ( tikus, anjing, kucing, landak, babi, burung dll ) merupakan reservoir utama Leptospirosis. Faktor risiko penularan Leptospirosis diantaranya adalah berjalan di dalam genangan air atau banjir, tinggal di daerah rawan banjir,higiene perorangan yang jelek , adanya luka atau kulit yang pecah-pecah , banyak tikus disekitar rumah ,rekreasi atau olah raga air (berenang, ski), dan pekerjaan tertentu. Masa inkubasi berlangsung sekitar 7- 12 hari bahkan ada yang 2- 20 hari. Manusia terinfesi leptospira melalui kontak dengan air, tanah (lumpur), tanaman yang terkontaminasi air seni dari hewan- hewan carier leptospirosis. Bakteri masuk ke dalam tubuh melalui luka di kulit, atau menembus jaringan mukosa seperti konjungtiva, nasofaring dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, bakteri ini ikut aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Manifestasi klinis Leptospirosis sangat bervariasi, mulai dari infeksi subklinik, demam anikterik ringan, sampai yang berat dan berpotensi fatal yaitu Weil disease. Menurut

perjalanan penyakitnya Leptospirosis dibagi dalam 3 fase yaitu fase septikemia (4-7 hari), fase imun (4-30hari), dan fase konvalesen (minggu 2-4). Fase septikemia ditandai dengan demam tinggi mendadak, sakit kepala,mual muntah, diare, injeksi silier, dan ruam pada badan. Pada fase imun ditandai dengan meningkatnya titer antibody leptospira secara cepat, meningitis, gangguan hati dan ginjal akan mencapai puncaknya pada fase ini. Fase yang ketiga adlah fase konvalensen, dengan patogenesa yang belum jelas. Untuk pendekatan diagnose klinik, para ahli lebih senang membagi penyakit ini menjadi Leptospirosis anikterik dan ikterik ( Weil disease). Manifestasi klinis leptospirosis anikterik lebih ringan terutama ditandai dengan demam dan myalgia tetapi pasien tidak kuning. Pada leptospirosis ikterik, gejala lebih berat, pasien tampak kuning dan dapat bermanifestasi ke organ organ vital ( ginjal, jantung, paru ). Diagnosa ditegakan dari anamnesa, pemeriksaan klinis dan laboratorium. Diagnosa pasti dengan isolasi agent dari darah, urine dan LCS penderita, dan bisa juga dengan pemeriksaan mikroskopis dan serologis ( MAT, ELISA dll). Penatalaksaan penderita terdiri dari penatalaksanaan suportii (tirah baring, dietetic dan balans cairan) dan medikamentosa dengan menggunakan antibiotic. Prognosis leptospirosis umumnya baik, tergantung dari virulensi kuman dan daya tahan tubuh penderita.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gasem, MH. 2003. Gambaran klinik dan diagnosis leptospirosis pada manusia. Dalam: Riyanto B, Gasem MH, Sofro M AU Editor: Kumpulan makalah symposium leptospirosis. Cetakan pertama.Badan penerbit Universitas Diponegoro Semarang.

2. Widarso H.S., Wilfried P. 2002. Kebijaksanaan Departemen kesehatan Dalam Penanggulangan Leptospirosis di Indonesia, Kumpulan Kumpulan makalah symposium leptospirosis. Cetakan pertama.Badan penerbit Universitas Diponegoro Semarang 3. Lestariningsih.2002. Gagal Ginjal akut pada Leptospirosis. Sub-Bagian Nefrologi- Hipertensi, Interna FK Undip/ RSDK. Kumpulan makalah symposium leptospirosis. Cetakan pertama.Badan penerbit Universitas Diponegoro Semarang 4. Riyanto Budi.2002. Manajemen Leptospirosis. Kumpulan makalah symposium leptospirosis. Cetakan pertama.Badan penerbit Universitas Diponegoro Semarang 5. Sumarmo,Herry, Sri Rezeki, Hendra.2008.Leptospirosis.Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.Edisi kedua hal 364 369.Ikatan Dokter Anak Indonesia. 6. http://bantubikinaskep.blogspot.com/2008/11/leptospirosis.html 7. http://www.scribd.com/doc/19420072/Leptospirosis-refrat 8. http://www.scribd.com/doc/34548049/Satuan-Acara-Penyuluhan-LEPTOSPIROSIS