Anda di halaman 1dari 7

Penegakkan Diagnosis Decompensasi Cordis dengan NYHA III pada usia 40 tahun

Dibuat oleh: Ardika Pratiwi,Modifikasi terakhir pada Thu 22 of Sep, 2011 [07:45 UTC]

Penegakkan Diagnosis Decompensasi cordis dengan NYHA III pada usia 40 tahun Abstrak Decompensasi Cordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah (1) gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan (2) penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan Decompensasi Cordis atau gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat sirkulasi atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada pasien seorang laki laki, usia 42 tahun, mengeluh sesak nafas (dispneu), terutama sesak meningkat pada saat malam hari(orthopneu), serta batuk yang membuat pasien tidak dapat melakukan kegiatan sehari hari. Paien juga mengalami hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien didiagnosis dengan Decompensasi cordis dan diberikan terapi : Posisi duduk, O2 2-3 liter/menit, Infus D 5% 10tpm, Injeksi Furosemid 2x1A, Injeksi Ranitidin 2x1A, Aspilet 2x1tab, Dulcolax 2x1supp, Codein 3x1 tab. Dan juga memberi edukasi mencegah kekambuh dengan mengatur diet yang baik dan kepatuhan minum obat.

katakunci : Decompensasi cordis, gagal jantung,dispneu, orthopneu

Kasus Pasien laki laki, usia 42 tahun, datang dengan keluhan utama sesak yang semakin sering terutama saat malam hari hingga tidak bisa tidur dan tidak bisa bekerja akhir akhir ini, sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit serta mual, pusing, sesak dan mual yang dirasakan semakin sering. Pasien pernah mengalami sesak sejak usia muda dan memiliki tekanan darah tinggi sejak 5 tahun terakhir. Riwayat DM dan penyakit ginjal disangkal. Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama.Pasien menyangkal suka minum alkohol dan pasien adalah seorang perokok.

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : Compos mentis tampak sesak, Vital sign : tekana darah 187/85 mmHg, nadi 93x/menit ireguler ireguler, respirasi 32x/menit, suhu 37,2 C. Tidak terjadi peningkatan JVP. Pada pemeriksaan thoirak didapat ictus cordis terlihat pada SIC 6-7 LAA dextra dan teraba kuat. Bunyi jantung S1>S2, reguler, bising negative. Pulmo :terdengar suara dasar vesikuler dan suara tambahan ronkhi basah halus pada kedua lapang paru. Pada Abdomen terdapat pembesaran hepar dengan permukaan rata, licin dan kenyal tanpa acites. Pada ekstremitas tidak ditemukan oedem dan akral hangat. Hasil pemeriksaan penunjang (1) Foto thorak pada tanggal 29 oktober2010 didapatkan gambaran cardiomegali dan corakan bronkovaskuler kasar.(2) Pemeriksaan Darah lengkap didapat hasil : penurunan HGB 10,8 g/dL, HCT 34,66 % dan peningkatan LED 1 : 86 mm/j dan LED 2 : 99mm/j

Diagnosis Diagnosis Fungsional: Decompensasi cordis Diagnosis anatomi ;LVH dan RVH Diagnosis etiologi : Hipertensi dan penyakit jantung iskemik Terapi Pada pasien diberikan terapi : Posisi duduk, O2 2-3 liter/menit, Infus D 5% 10tpm, Injeksi Furosemid 2x1A, Injeksi Ranitidin 2x1A, Aspilet 2x1tab, Dulcolax 2x1supp, Codein 3x1 tab. Dan juga memberi edukasi mencegah kekambuh dengan mengatur diet yang baik dan kepatuhan minum obat. Diskusi Decompensasi Cordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah (1) gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan (2) penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan Decompensasi Cordis atau gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat sirkulasi atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Berdasarkan beban jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, decompensai cordis terbagi atas decompensasi cordis kiri, decompensasi cordis kanan dan dekompensasi kordis kongestif. Pada decompensai kordis kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronkhi basah dan kongesti vena pulmonalis. Pada decompensasi kordis kanan timbul edema, hepatomegali anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama

derap atrium kanan, mur mur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan venan jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, acites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting edema. Pada dekompensasi kordis kongestif terjadi manifestasi gabungan dekompensasi kordis kiri dan kanan. Diagnosa decompensasi kordis kongestif menurut farmingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor (kapsel). Kriteria mayor : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Dispneu nocturnal paroksismal atai ortopnea Peningkatan tekanan venan jugularis Ronhi basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena >16cmH2O Reflaks hapatojugular

Kriteria minor : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dispneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardi.

Diagnosa decompensasi kordis dapat ditegakkan jika ditemui 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan dua kriteria minor dalam satu waktu. Tabel 1. Klasifikasi New York Heart Association

Kapasitas Penilaian Objektif Fungsional Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal. Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada saat datang ke IGD dan saat follow up di dapatkan tanda dan gejala seperti: 1. Sesak nafas (dispneu) sejak 1 minggu yang lalu.

Gejala kardinal dari Decompensasi Cordis adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada Decompensasi Cordis, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap Decompensasi Cordis yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort);namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada Decompensasi Cordis. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. 2. Sesak meningkat saat tidur malam (ortopneu).

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari Decompensasi Cordis dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala Decompensasi Cordis yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. 3. Saat auskultasi terdengar suara tambahan paru Ronkhi basah.

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk Decompensasi Cordis. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan Decompensasi Cordis yang sudah lama, bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada Decompensasi Cordis, efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. 4. Hepatomegali.

Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien Decompensasi Cordis. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. 5. Dari pemeriksaan radiologi terdapat kardiomegali.

Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.

Pasien mengatakan ada keluhan setelah bekerja atau setelah pulang dari sawah dan setelah berpergian ada keluhan sesak pada saat tidur malam hari. Sesuai keluhan tersebut dapat digolongkan pada NYHA III. NYHA IIIadalah keadaan dimana pasien dengan penyakit

jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal. Hipertensi yang diderita sejak 5 tahun yang lalu dan adanya riwayat merokok meningkatkan faktor resiko penyakit jantung. Kesimpulan Pada pasien seorang laki laki, usia 42 tahun, mengeluh sesak nafas (dispneu), terutama sesak meningkat pada saat malam hari(orthopneu), serta batuk yang membuat pasien tidak dapat melakukan kegiatan sehari hari. Paien juga mengalami hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mengatakan ada keluhan setelah bekerja atau setelah pulang dari sawah dan setelah berpergian ada keluhan sesak pada saat tidur malam hari. Sesuai keluhan tersebut dapat digolongkan pada NYHA III.Pasien didiagnosis dengan Decompensasi cordis dengan NYHA III dan diberikan terapi : Posisi duduk, O2 2-3 liter/menit, Infus D 5% 10tpm, Injeksi Furosemid 2x1A, Injeksi Ranitidin 2x1A, Aspilet 2x1tab, Dulcolax 2x1supp, Codein 3x1 tab. Dan juga memberi edukasi mencegah kekambuh dengan mengatur diet yang baik dan kepatuhan minum obat.

DAFTAR PUSTAKA

Anversa P, Nadal-Ginard B. 2002. Myocyte renewal and ventricular remodelling. Artikel diakses pada 15 November 2010 di www.medline.com

Arifamsor. 1998. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.

Cohn JN. 1995. Structural basis for heart failure. Ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. Artikel di akses pada 15 november2010 di www.medline.com

Ioana Dumitru, MD. 2010. Heart failure. Artikel diakses pada 16 November 2010 dihttp://emedicine.medscape.com/article/163062.

J Cardiol. 2008. Cardiovascular, Respiratory and Metabolic Medicine. Artikel diakses pada 15 November 2010 di www.medline.com

Kajstura J, dkk. 1998. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans. Artikel diakses pada 16 November 2010 diwww.medline.com.

Kulick, Daniel. 2009. Congestive Heart Failure. Artikel diakses pada 16 november 2010 http://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm

Leri A, Claudio PP. 1998. Stretch-mediated release of angiotensin II induces myocyte apoptosis by activating p53 that enhances the local renin-angiotensin system and decreases the Bcl-2-to-Bax protein ratio in the cell. Artikel diakses pada 15 November 2010 di www.medline.com.

Pangabean, Marulam. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Gagal jantung. Jakarta : Universitas Indonesia.

Sylvia Z. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakitnya edisi 6. Jakarta : EGC

Penulis : Ardika Pratiwi, S.ked ( 2006 031 0014) Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Setjonegoro Wonosobo