Anda di halaman 1dari 3

L.O.

2 by; LINAWATY RABEL RELIANTA ZAGOTO

113307043 113307064

PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR


Kulit adalah organ terluar tubuh manusia dengan luas 0,025 m pada anak baru lahir sampai 1 m pada anak dewasa. Apabila kulit terbakar atau terpajan suhu tinggi, pembuluh kapiler dibawahnya, area sekitarnya dan area yang jauh sekali pun akan rusak dan menyebabkan permeabilitasnya meningkat. Terjadilah kebocoran cairan intrakapilar ke interstisial sehingga terjadi udem dan bulla yang mengandung banyak elektrolit. Rusaknya kulit akibat luka bakar akan mengakibatkan hilangnya fungsi kulit sebagai barier dan penahan penguapan. Kedua penyebab diatas dengan cepat menyebabkan berkurangnya cairan intravascular. Pada luka bakar yang luasnya kurang dari 20%, mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. Bila kulit yang terbakar luas (lebih dari 20%), dapat terjadi syok hipovolemik disertai gejala yang khas,, seperti gelisah, pucat, dingin, berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun, dan produksi urin berkurang. Pembengkakan terjadi perlahan, maksimal terjadi setelah 8 jam. Pembuluh kapilar yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. Sel darah yang ada didalam nya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Pada kebakaran dalam ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah, dapat terjadi

kerusakan mukosa jalan napas karena gas, asap atau uap panas yang terhirup. Udem laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas, takipnea, stridor, suara parau, dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. Karbonmonoksida sangat kuat terikat dengan hemoglobin, sehingga hemoglobin tidak mampu lagi mengikat oksigen. Tanda keracunan ringan yaitu lemas, bingung, pusing, mual, dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO, penderita dapat meninggal. Setelah 12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan dari ruang interstisial ke pembuluh darah yang ditandai dengan meningkatnya dieresis.
1

Luka bakar umumnya tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami thrombosis. Padahal pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman penyebab infeksi pada lukar bakar, selain berasal dari kulit penderita sendiri, juga kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman dilingkungan rumah sakit. Infeksi nosokomial* biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. Pseudomonas aeruginosa yang dapat mengahasilkan eksotoksin protease dan toksin lain yang berbahaya, terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. Infeksi ringan dan noninvasive (tidak dalam) ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Infeksi yang invasive ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan ditepi keropeng yang mula-mula sehat menjadi nekrotik; akibatnya, luka bakar yang mula-mula derajat dua menjadi derajat tiga. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler dijaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis. Bila penderita dapat mengatasi infeksi, luka bakar derajat dua dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital, misalnya sel kelenjar sebasea, sel basal, sel kelenjar keringat, atau sel pangkal rambut. Luka bakar derajat dua yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang nyeri, gatal, kaku, dan secara estetik sangat jelek. Luka bakar derajat tiga dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Bila ini terjadi dipersendian; fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase akut, peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. Juga peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. Stres atau beban faali serta hipoperfusi daerah splangnikus pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak dimukosa lambung atau duodenum dengan gejala
2

yang sama dengan gejala tukak peptik. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling* atau stress ulcer. Aliran darah kelambung berkurang, sehingga terjadi iskemia mukosa. Bila keadaan ini berlanjut, dapat timbul ulkus akibat nekrosis mukosa lambung. Yang dikhawatirkan pada tukak Curling ini adalah penyulit perdarahan yang tampil sebagai hematemesis dan/ atau melena. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negative. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi, metabolism tinggi, dan mudah terjadi infeksi. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerlukan kalori tambahan. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil, dan berat badan menurun. Kecacatan akibat luka bakar bisa sangat hebat, terutama bila mengenai wajah. Penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat akibat cacat tersebut, sampai bisa menimbulkan gangguan jiwa yang disebut schizophrenia postburn.

Referensi:
Sjamsuhidajat, R, de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3. EGC, Jakarta 2011.