BLOK EMERGENCY

SKENARIO 1

PERDARAHAN PERSALINAN

KELOMPOK B 12

KETUA
SEKRETARIS
ANGGOTA

: Vivi Vionita
: Riga Mellia Puspita
: Muhammad Fajrin
Niswah Zakiyah Viviana
Nur Adilah Yasmin
Nurunnisa Isny
Ratnasari
Sefina Ivesti Raudiah
Ulima Rahmagita

1102012303
1102012246
1102012173
1102012198
1102012202
1102012208
1102012229
1102012263
1102012301

FAKULTAS KEDOKTERAN - UNIVERSITAS YARSI

2015-2016
Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62 21 4244574 Fax 62 21 4244574
SKENARIO 1

PERDARAHAN PERSALINAN
Seorang pasien 37 tahun datang ke IGD RSUD dengan hamil keempat dan keluhan
keluar darah dari kemaluan dan di sertai nyeri perut. Pasien pernah melakukan antenatal care
(ANC) satu kali sebelumnya di Puskesmas pada usia kehamilan 14 minggu. Pasien mengaku
hamil 38 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhirnya (HPHT).
Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 17 kg selama kehamilan ini tidak ada
edema tungkai. Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi atau vitamin lainnya.
Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit jantung, ginjal,
DM dan hipertensi dalam keluarganya.
Dilakukan pemerikasaan fisik dengan hasil : keadaan umum tampak sakit sedang,
tekanan darah 120/85 mmHg; frekuensi nadi 102x/menit; frekuensi nafas 26x/menit; suhu
afebris. Dari status obstetric didapatkan tinggi didapatkan tinggi fundus uteri 39cm; denyut
jantung janin tidak jelas. Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna
kehitaman mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil: kehamilan tunggal
letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan protein +3. Dari
pemeriksaan CTG ditemukan tanda-tanda gawat janin.

KATA SULIT
1

1. Cardiatokografi (CTG) : Pemeriksaan untuk melihat denyut jantung janin dan kontrasi
rahim ibu
2. Gawat Janin : Keadaan atau reaksi ketika janin tidak memperoleh oksigen yang cukup
3. Afebris : Tidak demam
4. Antenatal Care (ANC) : Pemeriksaan kehamilan untuk mengoptimalkan kesehatan
mental dan psikis ibu hamil
PERTANYAAN
1. Sebutkan tanda-tanda gawat janin?
2. Mengapa DJJ tidak jelas?
3. Apa yang menyebabkan proteinuria pada pasien tersebut?
4. Mengapa darah yang mengalir berwarna hitam?
5. Apa hubungan usia, dan jumlah paritas pada kasus scenario?
6. Apa yang dapat menyebabkan perdarahan pada ibu hamil?
7. Apakah letak sungsang mempengaruhi pada kasus tersebut?
8. Tindakan apa yang harus dilakukan pertama kali pada kasus ini sebagai dokter
umum?
9. Apa akibat yang terjadi jika keadaan ini tidak ditangani secara cepat?
10. Apa hubungannya tidak mengkonsumsi suplemen besi dengan perdarahan yang
dialami?
11. Kapan pemeriksaan ANC dilakukan dan apa saja yang termasuk dalam pemeriksaan
ANC?
12. Apakah normal pasien mengalami kenaikan berat badan sebanyak 17 kg?
13. Apakah ada pengaruhnya melakukan pemeriksaan ANC satu kali dengan keadaan ibu
sekarang?
14. Mengapa janin tersebut letak sungsang?
15. Mengapa harus dilakukan pemeriksaan udema pada tungkai?
16. Apa diagnosis pasien ini?
JAWABAN
1. Frekuensi DJJ : 100x/menit atau >180x/menit ; berkurangnya gerakan
janin(N:.10xperhari) ; air ketuban bercampur mekonium.
2. Karena suplai oksigen menurun.
3. Menyebabkan kerusakan glomerulus, sehingga albumin keluar dari pembuluh darah
dan cairan berpindah dari extrasisial ke intrasisial.
4. Adanya pembekuan darah, darah bercampur dengan CO2, kemudian bercampur
dengan amnion.
5. Usia >35 tahun , primigravida.
6. Usia kehamilan < 20 minggu (mola, KET, abortus spontan)
Usia >20 minggu (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa)
7. Karena tidak mengetahui letak plasenta untuk jalan lahir.
8. A (airway), B (breathing), C (circulation).
9. Kematian ibu dan janin.
10. Tidak ada hubungan dengan perdarahan tapi, berhubungan dengan hipertensi.

11. Trimester I sebelum 12 minggu, trimester II 12-28 minggu, trimrster III 28-36
minggu, trimester IV >36 minggu (dilakukan minimal 4 kali pemeriksaan). Yang
diperiksa DJJ, tinggi fundus uteri, striae gravidarum, anemis atau tidak, leopard.
12. Normal : 6,5kg-16,5kg. Pada kasus kenaikan berat badan tidak normal.
13. Karena hipertensi bias tidak terdeteksi selama masa kehamilan.
14.
15. Karena terjadi proteinuria.
16. Pre-eklamsi (proteinuria, udema, hipertensi) dan Perdarahan antepartum
(>20minggu).

HIPOTESIS

Faktor Resiko :
Usia
Jumlah paritas
Obesitas
Mikronutrien
ANC tidak rutin

Keluhan :
Perdaraha
n
Nyeri
perut

Pemeriksaan :
CTG (gawat
janin)
Proteinuria

Pre-eklamsi dan
Perdarahan Antepartum

Adanya factor resiko seperti usia, jumlahh paritas, obesitas, mikronutrien , dan antenatal care
yang tidak rutin yang dapat menyebabkan keluhan perdarahan dan nyeri perut pada saat
hamil. Dalam pemeriksaan CTG di temukan tanda-tanda gawat janin dan pemeriksaan
laboratorium urin didapatkan proteinuria. Dari hasil pemeriksaan laboratorium terdiagnosis
Pre-eklamsi dan Perdarahan Antepartum.

SASARAN BELAJAR
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan
LO.1.1. Definisi
LO.1.2. Epidemiologi
LO.1.3. Etiologi
LO.1.4. Klasifikasi
LO.1.5. Patofisiologi
LO.1.6. Manifestasi Klinis
LO.1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.1.8. Tatalaksana
LO.1.9. Prognosis
LO.1.10. Komplikasi
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepertum

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi pada Kehamilan

LO.1.1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Hipertensi
pada kehamilan disebabkan oleh etiologi yang tidak jelas dan dapat dialami oleh semua
lapisan ibu hamil (Angsar, 2014).
LO.1.2. Epidemiologi
Dari data berbagai kepustakaan didapat angka kejadian preeklampsia di berbagai
negara antara 7 10 % . Di Indonesia sendiri angka kejadian preeklampsia berkisar antara
3,4 8,5 % .
Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi Semarang tahun 1997 didapatkan angka kejadian
preeklampsia 3,7 % dan eklampsia 0,9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3,1 %.
Sedang pada periode tahun 1997 1999 didapatkan angka kejadian preeklampsia 7,6 %
dan eklampsia 0,15 %. Penelitian pada bulan Juni 2002 Februari 2004 di RS. Dr. Kariadi
Semarang didapatkan 28,1 % kasus persalinan dengan preeklampsia berat. Dari data ini
terlihat kecenderungan peningkatan angka kejadian preeklampsia di RS.Dr.Kariadi dari
tahun ke tahun.
LO.1.3. Etiologi
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat
menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :
1
2
3
4

Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )
Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar
atau mola )
Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

1
2
3
4
5

Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
Pengaruh genetik.
Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:
Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan
paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada
grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan 4 tahun
juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi (Rochjati, 2003)
Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian
maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia
35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih
dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi (Cunningham,
2006). Selain itu ibu hamil yang berusia 35 tahun telah terjadi perubahan pada
5

jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko
untuk terjadi preeklamsi (Rochjati, 2003).
3 Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil
atau sebelum umur kehamilan 20 minggu.Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi
berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan
mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi.
4 Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih
maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi.Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat
dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang
masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti
Indonesia insiden preeklamsi/eklampsi masih sering terjadi (Cunningham, 2006)
5 Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi
terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi
uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat
mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi
preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes
melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo,2008;
Cunningham, 2006).
6 Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang
mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula,
sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan
genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya
mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang
merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro, 2008;
Cunningham, 2008).
7 Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh.
Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan
lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan
faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker)
dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko
preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks
massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk
mereka yang indeksnya 35 kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008)
LO.1.4. Klasifikasi
Yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of The National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001 (Angsar, 2014):
1 Hipertensi Kronik. Merupakan hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20
minggu dan menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
2 Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria
3 Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma
6

4
5

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik

disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria
Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang
timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hipertensi menghilang
setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia
tanpa proteinuria

LO.1.5. Patofisiologi
Hipertensi
1 Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan
menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada
kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi
dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling
menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak
mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2

Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel.
b Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut
disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
- Gangguan
metabolisme
prostalglandin,
yaitu
menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak
dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih
banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)
.
- Peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun sedangkan endotelin meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi

Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G
(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK)
ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua
ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLAG yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel
endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre
eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan
hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunningham, 2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.Penumpukan trombus dan pendarahan
dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit
saraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan
tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia
dan trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).

LO.1.6. Manifestasi Klinis

Edema
Pada kehamilan normal dapat ditemukan edema yang bebas, tetapi jika terdapat
edema yang tidak bebas, terdapat di tangan dan wajah yang meningkat pada pagi hari
dapat dipikirkan merupakan edema yang patologis.Peningkatan berat badan yang
sangat banyak atau secara tiba-tiba dapat meningkatkan kemungkinan
preeklampsia.Preeklampsia dapat juga terjadi tanpa adanya edema(Pernoll, 1987).
Hipertensi
Hipertensi merupakan kiteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia.Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida
dengan usiamuda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan sesuatu yang buruk.Oleh karena itu, pada
pasien preeklampsia merupakan hipertensi relatif jika tekanandarahnya 120/80
mmHg.Tekanan darah sangat labil. Tekanan darah pasien preeklampsia ataupun
hipertensi kronis biasanya menurun pada saat pasien tidur, tetapi pada pasien
preeklampsia berat tekanan darah akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan
tidur(Pernoll, 1987).
Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala yang paling terakhir timbul(Pernoll, 1987).
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam
urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan 1+ atau 2+ atau 1gr/liter atau
lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstreamyang diambil minimal dua
kali dengan jarak waktu 6 jam(Wiknjosastro, 2006).
Penemuan Laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi.Penurunan produksi benang fibrin dan factor
koagulasi bisa terdeksi.Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum
biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin
fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat dehydrogenase bisa sedikit meningkat
dikarenakan hemolisis.Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia
biasanya dalam batas normal. Urinalisis dapat ditemukan proteinuria dan beberapa
kasus ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).

LO.1.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Hipertensi Kronik

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik
90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan
dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional, atau
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik
90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu
postpartum
Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi Gestasional

Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah

diastolik 90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20
minggu
Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai
manifestasi proteinuria
Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preeklampsia

Kriteria minimal
Tekanan darah sistolik darah sistolik 140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg
pada usia kehamilan > 20 minggu
Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada pemeriksaan urin sesaat dengan urin
dipstik atau rasio protein : kreatinin urine 0.3

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

Tekanan darah 160/110 mmHg
Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin
dipstik.
Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum
kreatinin sebelumnya
Trombosit < 100.000/l
Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH
Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST
Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya
Nyeri epigastrium yang menetap

Eklampsia
10

Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsia
Hipertensi kronis superimpose preeklampsia

Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan
tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau
Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah
trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Diagnosis Banding
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit
lain. Oleh karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya
perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi
iatrogenik.Eklampsia selalu didahului oleh pre-eklampsia.Perawatan pranatal untuk
kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal
sedini mungkin gejala-gejala prodoma preeklampsia.Sering dijumpai perempuan
hamil yang tampak sehat mendadak kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi
adanya preeklampsia sebelumnya.
Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah
dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya
sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang
menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita
mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam,
kedua tungkai dalam posisi invers.Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan
kontraksi tonik.Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik.Kejang klonik dimulai
dengan terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai
pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata.Kemudian disusul dengan
kontraksi intermiten pada otot muka dan otot-otot seluruh tubuh.Begitu kuat kontraksi
otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur.Seringkali
pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka.Dari mulut keluar liur
yang berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak darah.Wajah tampak
membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik
perdarahan.
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan,
kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit.Setelah itu berangsur-angsur kejang
melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur
kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada
waktu timbulo kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat.Demikian juga suhu
badan meningkat yang mungkin oleh karena gangguan cerebral.Penderita mengalami
Incontinensia disertai dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi
bahan muntah.
Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak
segera tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang
berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat
mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia.Pada beberapa
11

kasus bahkan dapat menimbulkan sianosis.Penderita yang sadar kembali dari koma
umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.
LO.1.8. Tatalaksana
Pre-eklamsia Ringan
1. Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.
Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), Tetapi tidak harus
mutlak selalu tirah baring.
Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring
menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran
darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan
aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan
meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendiriya
meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga
mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran
darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam
rahim.
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeclampsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti
fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.
Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah
cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi
garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak,
berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak,
garam secukupnya, dan robonsia prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik,
antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan refleks, kondisi janin,
laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.
2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertenTu ibu hamil dengan preeclampsia ringan perlu dirawat di
rumah sakit. Kriteria preeklampsia
ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar
proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda
preeklampsi berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorik. Pemeriksaan kesej lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. Selama
di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan
kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya unahteraan janin,
berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin
dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan
konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.
3. Penanganan Obstetrik

Kehamilan < 37 minggu: kehamilan dipertahankan sampai aterm

12

Kehamilan > 37 minggu: jika serviks sudah matang, dilakukan amniotomi dan
kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin, jika serviks belum
matang, dilakukan pematangan dengan prostaglandin, atau sectio caesarea.
Pre-eklamsia Berat
1

Terapi Medikamentosa:
Penderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring kesatu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. Karena penderita eklamsia dan
preeklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
Sebab terjadinya dua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat
menetukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme,
kerusakan sel endosel. Penurunan gradient tekanan onkoik koloid/pulmonarycapilarry
wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun
infuse)dan output (melalui urin) menjadi sangat penting.Artinya harus dilakuakan
pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukan dan dikeluarkan
melalui urin .
Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan
yang diberikan dapat berupa :
5% Ringer Dextrose atau cairan garam yang faali jumlah tetesan :< 125 cc/jam atau
Infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60125 cc/jam)500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran
urin.Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau,500cc/24
jam.Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
kejang ,dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet
yang cukup yaprotein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
-

Pemberian obat anti kejang

Obat anti kejang adalah: MgSO4

Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang :
1
2

Diasepam
Fenitoin

Difenihidantoin obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada

penderita eklamsia.
Beberapa peneliti telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin sodium
mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan
efek antikejang terjadi 3 meniit setelah injeksi intravena. Fenitoinsodium diberikan
dalam 15mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak
lebih baik dari magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin dibeberapa senter
didunia masih sedikit .
Pemberian Magnesium Sulfat sebagai antikejang lebih efektif disbanding
fenitoin, berdasarkan cochranhe review terhadap enam uji klinik, yang melibatkan
897 penderita eklamsia. Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah
magnesium (MgSO4).
13

Magnesium Sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada

rangsang serat saraaf dengan menghamattransmisi neuromuscular. Transimisi
neuromuscular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian Magnesium
sulfat, magnesium akan menggeser kalsium dan ion magnesium sulfat. Magnesium
sulfat sampai saa ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia
dan eklamsia. Banyak cara pemberian magnesium sulfat.
Cara pemberian :
Magnesium sulfat regimen
Loading dose :initial dose 4 gram MgSO4 :intravena (40% dalam 10 cc)selama 15
menit
Maintance dose: Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau
diberikan 4 atau 5 gram i.m selanjutnya maintance dose diberikan 4 gram i.m tiap
4-6 jam.
Syarat-syarat Pemberian MgSO4
a Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikais yaitu kalsium
glukonas 10%= 1g (10% dalam 10 cc)diberikan iv 3 menit.
b Reflek patella (+)
c Frekwensi pernafasan >16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

1 Ada tanda-tanda intoksikasi
2 Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
1 Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl
2 Hilangnya reflex tendon 10 m Eq/liter 12 mg/dl
3 Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dl
4 Terhentinya Jantung >30 mEq/liter>36 mg/dl
Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan
didapatkan 50% dari pemberiannnya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan secara rutin,
kecuali bila ada edema paru-paru, paying jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan

yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.
Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberpa Negara tentang penetuan batas (cut off)
tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Di RSU Dr,Soetomo Surabya batas
tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik >180 mmHg
dan atau tekanan diastolic )110 mmHg.
Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari
tekanan sistolik dan tekanan darah yang drunkan mencapai < 160/105 atu MAP
<125.jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Namun yang harus
dihindari secara mutlak sebagai antihipertensi ialah pemberian diazokside,
ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat.
1. Antihipertensi Lini pertama
14

a. Nifedipin
b. Dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30
menit;maksimun 120 mg dalam 24 jam.
2. Antihipertensi lini kedua
a. Sodium nitroprusside 0,25gi.v/kg/menit,infuse ditingkatkan 0,25g i.v./kg/5
menit.
b. Diazokside :30-60 mgi.v/5 menit atau i.v infuse 10 mg/menit dititrasi
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah:
1. Nifedipin
- Dosis Awal :10-20 mg,diulangi 30 menit bila perlu.dosis maksimum 120 mg
per 24 jam.
- Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat
cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral.
Edema paru
Pada eklamsia berat, dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung
ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat
kerusakan sel endotel pembuluh darah kapilar paru). Prognosis preeklamsia berat
menjadi buruk bila disertai edema paru disertai oliguria.
Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematanagn baru janin tidak merugikan ibu, di
berikan pada kehamilan 32-34 minggu,2X 24 jan. Obat ini juga diberikan paa
sindrom HELLP.
Sikap Terhadap Kehamilan
Perawatan Aktif (Agresif)
Sambil memberikan pengobatan, kehamilan diakhiri. Indikasi dilakukan
perawatan aktif adalah:
1) Ibu
- Umur kehamilan 37 minggu
- Adanya tanda-tanda impending eklampsia
- Kegagalan pada perawatan konservatif
- Diduga terjadi solutio plasenta
- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
2) Janin
- Adanya tanda-tanda fetal distress
- Adanya tanda-tanda Intra Uterine Growth restriction (IUGR) oligohidramnion
3) Laboratorik
Adanya tanda-tanda syndroma HELLP, menurunnya trombosit dengan cepat.
2. Perawatan Konservatif :
Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda gejala impending eklampisa. Diberi
terapi MgSO4.
Penyulit Ibu :

15

Sistem saraf pusat (perdarahan intakranial, hopertensi ensepalopati, edema

serebri, edema retina, kebutaan korteks).
Gastrointestinal-hepatik (ruptur kapsul hepar, subskapular kematoma hepar).
Ginjal (gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut)
Hematologik, dll

Penyulit Janin :
Terjadinya IUGR, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress nafas,
kematian janin intrauterine, sepsis, cerebral palsy.
Eklamsia
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi
fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC),
mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia, dan asidemia mencegah
trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya
pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan cara
yang tepat.
Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia, merupakan
perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia
adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit,
khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga
dapat melahirkan pada saat dan dengan cara yang cepat.
a. Pengobatan Medikamentosa
1. Obat antikejang
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila
dengan jenis obat inikejang masih sukar diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya
tiopetal. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis
yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka
yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan
memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensi
hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas indikasi.
2. Magnesium sulfat (MgS04)
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian
magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan
untuk gangguan fungsi organ- organ penting, misalnya tindakan- tindakan untuk
memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru- paru, mengatur tekanan darah,
mencegah dekompensasi kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma,
nursing care sangat penting , misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalam
suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita, dan monitoring
produksi urin.
3. Perawatan pada waktu kejang
Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah
mencegah penderita mengalami traumaakibat kejang- kejang tersebut. Dirawat
dikamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis dapat
16

segera diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat
tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke
dalam mulut penderita dan jangan coba melepas sudap lidah yang sedang tergigit
karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap.
Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu
kuat menghentak- hentak benda keras disekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur
harus cukup kendor,guna menghindari fraktur. Bila penderita selesei kejang- kejang
segera beri oksigen.
4. Perawatan koma
Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau
mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan
nyeri dan aspirasi, karena hilangnya reflex muntah. Bahaya besar yang mengancam
penderita koma ialahterbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita ekslampsia yang
jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan
lain.
Oleh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuh koma
(tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka.
Untuk menghindari terbuntunya jalan nafas atas oleh pangkal lidahdan epiglotis
dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara sederhana dan cukup efektif dalam menjaga
terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan manuver head titl-neck lift, yaitu kepala
direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi kebelakang atau head tilt- chain lift, yaitu
kepala direndahkan dan dagu ditarik keatas , atau jaw- thrust, yaitu mandibula kiri
kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. Tindakan ini
kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.
Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan
kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung
sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebgai lambung penuh. Oleh
karena itu semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa
lendir maupun sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita
ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir.
Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascow
coma scale. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan
makanan penderita. Pada koma yang lama , bila nutrisi tidak mungkin dapat diberikan
melalui Naso Gastro Tube ( NGT ).
5. Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena
membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.
b. Pengobatan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harus
diakhri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri
bila sudh mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

17

LO.1.9. Prognosis
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit
tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah
penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka
kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5%
-10% menadi kurang dari 3% kasus.
LO.1.10. Komplikasi
1

Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung
akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan.
2. Perubahan hematologis
3. Gangguan fungsi ginjal
4. Edema paru
5. Sindroma HELLP
Definisi
Sindroma HELLP adalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. H :
Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Counts
Diagnosis
Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah (semuanya ini mirip gejala infeksi virus).
18

Adanya tanda dan gejala preeclampsia

Tanda-tanda heolisis intravaskular (kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek.
Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar (kenaikan ALT, AST, LDH)
Trombositopenia (trombosit 150.000/ml)
Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas
abdomen, tanpa memandang ada tidaknya gejala preeclampsia harus
dipertimbangkan syndroma HELLP.

Klasifikasi Menurut Klasifikasi Mississippi

Berasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma HELLP diklasifikasikan dengan
nama klasifikasi Mississippi.
Klas 1 : kadar trombosit 50.000/ml LDH 600 IU/l , AST dan/atau ALT 40
IU/l
Klas 2 : kadar trombosi >50.000 100.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau
ALT 40 IU/l
Klas 3 : kadar trombosit >100.000 150.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau
ALT 40 IU/l
Diagnosa Banding Pre-eklampsia-Syndroma HELLP
Trombotik angiopatik
Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya
1 Acute fatty liver of pregnancy
2 Hipovolemia berat/perdarahan berat
3 sepsis
Kelainan jaringan ikat: SLE
Penyakit ginjal primer
Pengobatan
a Terapi Medikamentosa
Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan
melakukan monitoring trombosit setiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml
atau danya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu
protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.
Pemberian dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam
bentuk double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan kadar
trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000- 150.000/ml dengan disertai
tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan
dexametason 10mg i.v. tiap 12 jam. Pada postpartum deksametason diberikan
10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.
Terapi dexametason dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu
trombosit >100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala
klonik preklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi
trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.
b. Sikap Pengelolaan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu
kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan.
Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.

19

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepertum

Definisi
Perdarahan antepartum adalah perdarahan pada triwulan terakhir dari
kehamilan. Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua adalah kehamilan 28
minggu tanpa melihat berat janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar
uterus.Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya
daripada sebelum kehamilan 28 minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan yang
berbeda.
Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal
itu bersumber pada kelainan plasenta, karena perdarahan antepartum yang berbahaya
umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan kelainan serviks tidak seberapa
berbahaya.
Komplikasi yang terjadi pada kehamilan trimester 3 dalam hal ini perdarahan
antepartum, masih merupakan penyebab kematian ibu yang utama. Oleh karena itu, sangat
penting bagi bidan mengenali tanda dan komplikasi yang terjadi pada penderita agar dapat
memberikan asuhan kebidanan secara baik dan benar, sehingga angka kematian ibu yang
disebabkan perdarahan dapat menurun.
Klasifikasi
Perdarahan antepartum diklasifikasikan menjadi :
1 Plasenta Previa
Plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os interna.

Solusio Plasenta
Lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya pada kehamilan
yang berusia di atas 28 minggu

Belum jelas sumbernya (idiopatik) seperti ruptur sinus marginalis, plasenta letak
rendah, dan vasa previa.

Plasenta Previa

Definisi
Plasenta previa adalah plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os
interna. Keadaan lain yang disebut vasa previa adalah keadaan dengan pembuluhpembuluh janin berjalan melewati selaput ketuban dan terdapat di os interna. Kondisi
ini merupakan penyebab perdarahan antepartum yang jarang dan memiliki angka
kematian janin yang tinggi. (F. Gary Cunningham, 2005).
Plasenta previa adalah implantasi plasenta di sekitar osteum uteri internum yang
dapat berakibat perdarahan pada kehamilan di atas 22 minggu (Manuaba dkk., 2007).
Plasenta previa adalah plasenta yang implantasi atau letaknya tidak normal,
tumbuh pada segmen bawah rahim, pada zona dilatasi, sehingga menghubungkan atau
menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri internum. Plasenta yang normal
terletak atau berimplantasi lebih dari 2 cm dari ostium uteri internum. Plasenta
previa pada kehamilan prematur lebih bermasalah karena persalinan terpaksa,
perdarahan hebat, proses persalinan, ataupun oleh karena prematuritas itu sendiri.
20

Perdarahan akibat plasenta previa akan fatal bagi ibu jika tidak ada persiapan darah
atau komponen darah dengan segera (Wardana GA, Karkata MK. ,2007)

Etiologi
Penyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah diketahui
dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di daerah
segmen bawah rahim.
Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan endometrium yang
kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi
desidua. Keadaan ini bisa ditemukan pada :
1 Multipara, terutama jika jarak kehamilannya pendek
2 Mioma uteri
3 Kuretasi yang berulang
4 Umur lanjut (diatas 35 tahun)
5 Bekas seksio sesaria
6 Riwayat abortus
7 Defek vaskularisasi pada desidua
8 Plasenta yang besar dan luas : pada kehamilan kembar, eriblastosis fetalis.
9 Wanita yang mempunyai riwayat plasenta previa pada kehamilan sebelumnya
10 Perubahan inflamasi atau atrofi misalnya pada wanita perokok atau pemakai
kokain. Hipoksemia yang terjadi akibat CO akan dikompensasi dengan hipertrofi
plasenta. Hal ini terutama terjadi pada perokok berat (> 20 batang/hari).
Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan plasenta harus tumbuh
menjadi luas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang tumbuh meluas akan
mendekati atau menutupi ostoum uteri internum.2
Endometrium yang kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat
implantasi yang lebih baik, yaitu di tempat yang lebih rendah dekat ostium uteri
internum. Plasenta previa juga dapat terjadi pada plasenta yang besar dan yang luas
seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau kehamilan multiple.
Klasifikasi
Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan sebagai berikut: (57)
1 Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta
(plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri intemum.)
2 Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir tertutup
(plasenta plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri intemum).
21

3
4

Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir

pembukaan (plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum).
Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah
uterus, tapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan beratnya dan juga penatalaksanaan

yang tepat, yaitu grade I sampai grade IV. Grade I dan II termasuk kriteria minor dan
masih memungkinkan persalinan pervaginam. Sementara itu Grade III dan IV
termasuk kriteria major yang tidak memungkinkan untuk persalinan pervaginam
sehingga dibutuhkan tindakan operasi. Pembagian plasenta previa berdasarkan grade
ini adalah sebagai berikut (Hamilton-Fairley D. 2004):
Grade
I
Minor
II
Mayor

III
IV

Deskriksi
Plasenta berada pada segmen bawah rahim tetapi tepi terbawah tidak
mencapai ostium uteri internum.
Tepi terbawah dari plasenta letak rendah mencapai ostium uteri
internum tetapi tidak menutupinya.
Plasenta menutupi ostium uteri internum tetapi asimteris.
Plasenta menutupi ostium uteri internum secara simetris.

2. Solusio Plasenta
Definisi
Solusio plasenta adalah: pemisahan plasenta yang berimplantasi pada tempat yang
normal kebanyakan dan terjadi pada trimester ke III, juga bisa terjadi pada setiap waktu
setelah kehamilan 20 minggu (Danfourt. 2002. hal. 274)
Solusio plasenta adalah: pelepasan sebagian atau seluruhnya plasenta dari tempatnya
berimplantasi sebelum anak lahir (Chalik. 1998. hal. 110).
Solusio plasenta adalah: suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas
dari perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.
Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablation plasentae, abruption plasentae,
accidental hemorrhage dan premature separationof the normali implated placent (Mochtar.
1998. hal. 297).

22

Dari beberapa defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa solusio plasenta merupakan
lepasnya plasenta dari tempatnya yang normal dan pelepasan terjadi pada saat janin belum
lahir.
Epidemiologi
Insiden solusio plasenta bervariasi antara 0,2-2,4 % dari seluruh kehamilan. Literatur
lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan, dan bentuk solusio plasenta berat 1
dalam 500-750 persalinan . Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta
di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk
insiden solusio plasenta, karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya.
Penelitian Cunningham di Parkland Memorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam
500 persalinan. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi, terjadi
pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan. Menurut hasil
penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0,12% dari semua kejadian solusio plasenta di
Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi. Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh
Ducloy di Swedia melaporkan dalam 894.619 kelahiran didapatkan 0,5% terjadi solusio
plasenta.
Cunningham di Amerika Serikat melakukan penelitian pada 763 kasus kematian ibu hamil
yang disebabkan oleh perdarahan. Hasilnya dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel Kematian ibu hamil yang disebabkan perdarahan.
No.
1.

Penyebab Perdarahan
Solusio Plasenta

Sampel
141

(%)
19

2.

Laserasi/ Ruptura uteri

125

16

3.

Atonia Uteri

115

15

4.

Koagulopathi

108

14

5.

Plasenta Previa

50

6.

Plasenta Akreta/ Inkreta/ Perkrata

44

7.

Perdarahan Uterus

44

8.

Retained Placentae

32

Pada tabel diketahui bahwa solusio plasenta menempati tempat pertama sebagai penyebab
kematian ibu hamil yang disebabkan oleh perdarahan dalam masa kehamilan.
Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto
Mangunkusumo (RSUPNCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Antara
tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang
terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta berat. Solusio plasenta
ringan jarang didiagnosis, mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau

23

tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun
dokternya.
Etiologi
Penyebab primer dari solusio plasenta tidak diketahui tetapi berikut ini adalah
beberapa faktor resiko solusi plasenta :
Riwayat dahulu solusio plasenta / solusio plasenta rekurens
Ketuban pecah preterm/korioamnionitis
Sindrom pre-eklampsia
Hipertensi kronik
Merokok/nikotin
Mioma di belakang plasenta terutama mioma submukosum
Gangguan sistem pembekuan darah seperti trombofilia.
Acquired antiphospholipid autoantibodies
Trauma abdomen dalam kehamilan
Plasenta sirkumvalata
Usia muda
Klasifikasi
Secara klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai
dengan luasnya permukaan plasneta yang terlepas, yaitu solusio plasenta ringan, sedang, dan
berat.
1

Solusio Plasenta Ringan

Rupture sinus marginalis atau terlepasnya sebagian kecil plasenta yang tidak
berdarah banyak, sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu dan janinnya. Apabila
terjadi perdarahan per vagina, warnanya akan kehitaman dengan jumlah yang sedikit.
Perut mungkin terasa agak sakit, atau agak tegang. Walaupun demikian bagian-bagian
janin masih mudah teraba. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus
apakah akan menjadi lebih tegang lagi karena perdarahan yang terus menerus. Salah
satu tanda yang menimbulkan kecurigaan akan kemungkinan solusio plasenta ringan
ialah perdarahan per vagina yang berwarna kehitaman.

Solusio plasenta sedang

Plasenta terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum sampai dua pertiga
luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio
plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus-menerus, yang tidak
lama kemudian disusul dengan perdarahan per vagina. Walaupun perdarahan per
vagina tampak sedikit, seluruh perdarahannya mungkin telah mencapai 1000ml. ibu
jatuh dalam keadaan syok, demikian juga keadaan janinnya yang gawat. Dinding
uterus teraba tegang dan nyeri tekan sehingga bagian-baian janin sulit diraba. Apabila
janin dalam keadaan hidup bunyi jantung sulit didengar dengan stetoskop biasa harus
dengan stetoskop ultrasonic.

Solusio plasenta berat

24

Plasenta telah terlepas lebih dari dua pertiga permukaannya. Terjadi sangat
tiba-tiba, biasanya ibu telah jatuh kedalam syok, dan janinnya telah meninggal.
Uterusnya sangat tegang seperti papandan sangat nyeri. (Bambang Karsono,2002)
Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta
menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu:
1

Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan,
janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma
lebih 150 mg%.

Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin
atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen
plasma 120-150 mg%.

Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati,
pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.

Patofisiologi
Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi padda solusio plasenta sudah
diusulkan, termasuk trauma vascular setempat yang menyebabkan gangguan pembuluh darah
desidua basalis, peningkatan mendadak tekanan vena uteri yang menyebabkan pembesaran
dan pemisahan ruang intervilosa, factor factor mekanis (misal, tali pusat pendek, trauma,
kehilangan mendadak cairan amnion) dan kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade
koagulasi (misal, trauma dengan pelepasan tromboplastin jaringan).
Perdarahan dapat terjadi ke dalam desidua basalis atau langsung retroplasenta
dari arteri spiralis yang ruptur.Pada kedua kasus ini terjadi perdarahan, terbentuk bekuan
darah, dan permukaan plasenta tidak memungkinkan terjadinya pertukaran antara ibu dan
plasenta. Bekuan darah akan menekan plasenta yang berdekatan dan darah yang tidak
membeku mengalir dari tempat tersebut.pada perdarahan tersembunyi ataupun tampak
(eksternal), darah dapat keluar melalui selaput ketuban atau plasenta. Keadaan ini
memberikan makna penting karena mungkin menunjukkan perdarahan ibu-janin, perdarahan
fetomaternal, perdarahan ibu ke dalam cairan amnion atau emboli cairan amnion.Kadang
kadang perdarahan hebat dalam myometrium menyebabkan uterus berwarna keunguan,
ekimotik dan berindurasi (apopleksi uteroplasenta, uterus Couvelaire) dan kehilangan
kontraktilitas.
Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC.Secara klinis, diatesis
perdarahan terdiri atas petekie meluas, perdarahan aktif, syok hipovolemik dan kegagalan
mekanisme pembekuan darah. Meskipun tidak dapat diamati secara langsung, fibrin
tertumpuk dalam kapiler kecil, menyebabkan komplikasi yang menakutkan, misalnya:
nekrosis tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut dan nekrosis hipofisis anterior
(sindrom Sheehan).
Diagnosis
Keluhan dan gejala pada solusio plasenta dapat bervariasi cukup luas. Sebagai contoh,
perdarahan eksternal dapat banyak sekali meskipun pelepasan plasenta belum begitu luas
sehingga menimbulkan efek langsung pada janin, atau dapat juga terjadi perdarahan eksternal
25

tidak ada, tetapi plasenta sudah terlepas seluruhnya dan janin meninggal sebagai akibat
langsung dari keadaan ini. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi mengandung
ancaman bahaya yang jauh lebih besar bagi ibu, hal ini bukan saja terjadi akibat
kemungkinan koagulopati yang lebih tinggi, namun juga akibat intensitas perdarahan yang
tidak diketahui sehingga pemberian transfusi sering tidak memadai atau terlambat.
Menurut penelitian retrospektif yang dilakukan Hurd dan kawan-kawan pada 59 kasus
solusio plasenta dilaporkan gejala dan tanda pada solusio plasenta:
Tabel 2. 2 Tanda dan Gejala Pada Solusio Plasenta
No

Tanda atau Gejala

Frekuensi (%)

1.

Perdarahan pervaginam

78

2.

Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang

66

3.

Gawat janin

60

4.

Persalinan prematur idiopatik

22

5.

Kontraksi berfrekuensi tinggi

17

6.

Uterus hipertonik

17

7.

Kematian janin

15

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa perdarahan pervaginam merupakan gejala atau
tanda dengan frekuensi tertinggi pada kasus-kasus solusio plasenta.
Berdasarkan kepada gejala dan tanda yang terdapat pada solusio plasenta klasik
umumnya tidak sulit menegakkan diagnosis, tapi tidak demikian halnya pada bentuk
solusio plasenta sedang dan ringan. Solusio plasenta klasik mempunyai ciri-ciri nyeri
yang hebat pada perut yang datangnya cepat disertai uterus yang tegang terus menerus
seperti papan, penderita menjadi anemia dan syok, denyut jantung janin tidak terdengar
dan pada pemeriksaan palpasi perut ditemui kesulitan dalam meraba bagian-bagian
janin.
Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain :
1. Anamnesis

Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien dapat menunjukkan

tempat yang dirasa paling sakit.
Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (nonrecurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna
kehitaman.
Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak
tidak bergerak lagi).
Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, mata berkunang-kunang. Ibu terlihat
anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam.
Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
26

2. Inspeksi

Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

Pucat, sianosis dan berkeringat dingin.
Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu).

3. Palpasi

Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.

Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden
uterus) baik waktu his maupun di luar his.
Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
Bagian-bagian janin sulit dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi
Sulit dilakukan karena uterus tegang, bila denyut jantung terdengar biasanya di atas
140, kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas
lebih dari satu per tiga bagian.
5. Pemeriksaan dalam

Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.

Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang, baik
sewaktu his maupun di luar his.
Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan
turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus placenta, ini
sering meragukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum
Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit
vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. Nadi cepat,
kecil dan filiformis.
7. Pemeriksaan laboratorium

Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan
leukosit.
Darah : Hb menurun, periksa golongan darah, lakukan cross-match test. Karena
pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah
hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l
jam, tes kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar
normalnya 15O mg%).

8. Pemeriksaan plasenta
Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di
bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang
biasanya menempel di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplacenter.
9. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
27

Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :

Terlihat daerah terlepasnya plasenta

Janin dan kandung kemih ibu
Darah
Tepian plasenta

Tatalaksana
Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya
gejala klinis, yaitu:
a

Solusio plasenta ringan

Ekspektatif, bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan
(perdarahan berhenti, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup) dengan tirah
baring dan observasi ketat, kemudian tunggu persalinan spontan.
Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus, gejala solusio plasenta makin jelas,
pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas), maka kehamilan
harus segera diakhiri. Bila janin hidup, lakukan seksio sesaria, bila janin mati lakukan
amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan.
b

Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan, penanganan di rumah
sakit meliputi transfusi darah, amniotomi, infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria.
Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi
sekurang-kurangnya 1000 ml. Maka transfusi darah harus segera diberikan. Amniotomi
akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Keluarnya cairan
amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi
masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktorfaktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler
dimana-mana. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang
bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami
gangguan.
Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. Biasanya yang terjadi adalah
nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan
penanganan yang baik. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal, prognosisnya
buruk sekali. Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita umumnya masih baik. Oleh
karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti
yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat,
apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. Pencegahan gagal ginjal
meliputi penggantian darah yang hilang, pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi,
mengatasi hipovolemia, menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi
kelainan pembekuan darah.
Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan
pembekuan darah. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis, oleh
karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan,
28

dan bukan pengobatan rutin. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi
darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah.
Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Tetapi
jika itu tidak memungkinkan, walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infus oksitosin,
maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria.
Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. Akan
tetapi, jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka
tindakan histerektomi perlu dilakukan.
Prognosis
Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya
perdarahan, ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia, tersembunyi tidaknya
perdarahan, dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan.
Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0,5-5%. Sebagian
besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan, gagal jantung dan gagal ginjal.
Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. Tetapi ada
literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%.
Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang, keadaan janin tergantung pada
luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus, lamanya solusio plasenta berlangsung
dan usia kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian
janin. Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka
kematian janin.
Komplikasi
Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang
terlepas, usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung.
Komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu:
1. Syok perdarahan
Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat
dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan telah
diselesaikan, penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus
yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya
kelainan pada pembekuan darah. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak
sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat.
Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia, karena itu pengobatan segera
ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin. Angka kesakitan dan
kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Meskipun kematian dapat
terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal, tapi mayoritas kematian disebabkan
syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. Tekanan darah tidak
merupakan petunjuk banyaknya perdarahan, karena vasospasme akibat perdarahan akan
meninggikan tekanan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas
hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Untuk tujuan ini pemberian darah
segar adalah pilihan yang ideal, karena pemberian darah segar selain dapat memberikan
sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan faktor pembekuan.
29

2. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta,
pada dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi.
Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak, yang umumnya masih dapat
ditolong dengan penanganan yang baik. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan
pembekuan intravaskuler. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau
nekrosis korteks ginjal mendadak. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan
pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta
berat. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya,
pemberantasan infeksi, atasi hipovolemia, secepat mungkin menyelesaikan persalinan
dan mengatasi kelainan pembekuan darah.
3. Kelainan pembekuan darah
Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh
hipofibrinogenemia. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di
RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus
solusio plasenta yang ditelitinya.
Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%, berkisar
antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg% maka akan
terjadi gangguan pembekuan darah.
Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase :
a

Fase I

Pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venule) terjadi pembekuan darah,
disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler
(mikrosirkulasi) terganggu. Jadi pada fase I, turunnya kadar fibrinogen disebabkan
karena pemakaian zat tersebut, maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive.
Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan
pembekuan intravaskuler tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan
syok, kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan
ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria.
b. Fase II
Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif, yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis.
Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen
sehingga terjadi perdarahan patologis. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan
darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium, namun di klinik pengamatan
pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan
laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama, sehingga hasilnya tidak
mencerminkan keadaan penderita saat itu.
4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah
perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum. Perdarahan ini menyebabkan
gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang
30

biasa disebut Uterus couvelaire. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak,
tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan.
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin :
1. Fetal distress
2. Gangguan pertumbuhan/perkembangan
3. Hipoksia dan anemia
4. Kematian
3. Gawat Janin
Definisi
Gawat janin adalah kekhawatiran obstetri tentang keadaan janin, yang kemudian
berakhir dengan seksio sesarea atau persalinan buatan lainnya. (Sarwono
Prawirohardjo.2009)
Dapat disimpulkan bahwa gawat janin pada persalinan adalah suatu keaadaan dimana
janin tidak mendapatkan O2 yang cukup, yang jika tidak segera ditangani maka akan
menyebabkan kerusakan permanen sistem saraf pusat dan organ lain serta kematian.
Etiologi
Etiologi gawat janin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari faktor ibu maupun faktor
janin sehingga memicu terjadinya gawat janin, berikut etiologinya :
a
Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam
waktu singkat)
1
Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan
dengan pemberian oksitosin.
2 Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena , posisi terlentang.
3 Solusio plasenta.
4 Plasenta previa dengan pendarahan.
b

c
d

Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam

waktu lama)
1 Penyakit hipertensi
2 Diabetes mellitus
3 Postmaturitas atau imaturitas
Kompresi (penekanan) tali pusat
Isoimunisasi Rh.

Patofisiologi
Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:
1

Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendahkarena janin
dianggap hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik,tetapi sebenarnya janin
hidup dalam lingkungan yang sesuai dan konsumsioksigen per gram berat badan sama
dengan orang dewasa, kecuali bila janinmengalami stress.

Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin
lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian jugahalnya dengan curah
31

jantung dan kecepatan arus darah lebih besar daripadaorang dewasa. Dengan demikian
penyaluran oksigen melalui plasenta kepada janin dan jaringan perifer dapat terselenggara
dengan relatif baik. Sebagaihasil metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat,
sementara CO2danair diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami penurunan
fungsiakibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigendan
ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan pH atautimbulnya asidosis.
Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janinharus mengolah glukosa menjadi
energi melalui reaksi anaerobik yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik
yang menambah asidosismetabolik. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh
gangguan arusdarah uterus atau arus darah tali pusat.
3

Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringanakibat hipoksia,
karena janin mempunyai kemampuan redistribusi darah bilaterjadi hipoksia, sehingga
jaringan vital (otak dan jantung) akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak
dibandingkan jaringan perifer.Bradikardia mungkin merupakan mekanisme perlindungan
agar jantung bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.

32

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, Muh. Dikman. 2014. Hipertensi Dalam Kehamilan dalam Ilmu Kebidanan edisi
keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Chalik, T. M. A. 2014. Perdarahan Pada Kehamilan Lanjut dan Persalinan dalam Ilmu
Kebidanan edisi keempat. Jakarta. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah obstetri, EGC,
Jakarta.
Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBP SP
Wiknjosastro Gulardi H.,dkk, 2007, Asuhan Persalinan Normal, JNPK-KR, Jakarta
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25583/4/Chapter%20II.pdf

33