EBOOK 20PenyakitUmumDiIndonesia PDF

20
0 PEN
P NYA
AKIIT UM
UMUM
M
DI
D IND
DON
NES
SIA
A
(D
DENG
GAN PEND
P
DEKA
ATAN
N KLIINIK)
)
PE
ENULIS
S: Dw
wi Yuda
a Herd
danto (KU-111829)
(deng
gan pe
enamba
ahan ma
ateri diiabetess mellituus, sinusitis
& pe
enyakit jantung
g koronner olehh Surenndra Prrabhaw
wa)
Editorr & La
ayout: Dwi Yuda
Y
H
Herda
anto
Pen
nerbitt:
y aherrdan
yuda
ntopprodducttion
D
Dapat
di-down
d
nload di
d www
w.yudahherdantto.com
Didedikasikan untuk:
Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan

Seluruh civitas medika di Indonesia
Seluruh calon dokter di Indonesia
Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter
FK-UGM 2006
Alhamdulillah segala puji bagi Allah SWT semoga catatan singkat ini
bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita
semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang
dokter masa depanamin
(Dwi Yuda Herdanto)
Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi

kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial
(Dwi Yuda Herdanto)
Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction

Dapat diakses di www.yudaherdanto.com
Te
ent
tan
ng
g Pe
en
nuliis
Nama: Dwi Yudaa Herdanto
Nicknaame: Yudaa Danto
NIM: 06/1953955/KU/118229
Agamaa: Islam
Jenis Kelamin:
K
Laki-Laki
Golonggan Darah: B
Tempaat Tanggaal Lahir: Yogyakart
Y
ta, 27 Jannuari 19900
Alamatt: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo
Yogyakkarta Indoonesia
E-Mail:: yuda270011990@yaahoo.co.idd
Websitte: www.yyudaherdaanto.com
Nomorr HP: + 622 8586 8 2727 87
Riwayaat Pendiddikan:
TTK PEMBINNA Yogyakaarta (19933-1994)
TK
T TUNAS HARAPANN Sub Unnit Dharm
ma Wanita Pertaminna Pangkalan
S
Susu,
Sumatera Utara (1994-1995)
SD
S 2 Dharm
ma Patra YKPP Panngkalan Suusu, Sumaatera Utarra (1995-19997)
SD
S Dharmaa Patra 1 YKPP
Y
Ranttau, Aceh Timur (1997-1998)
SD
S GLAGAHH 1 Yogyakkarta (1998-2001)
SMP
S N 4 Yoogyakartaa (2001-2004)
SMAN
S
3 Yoogyakarta (2004-2006)
Fakultas
F
Keedokterann UGM Penndidikan Dokter
D
20006 (2006-)
Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya, terima
kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya.
Nama: Surendra Prabhawa
Nickname: Sur - Rendra
Agama: Islam
Jenis Kelamin: Laki-Laki
Golongan Darah: A
Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 10 Agustus 1987
Alamat:
Jalan C.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223, Yogyakarta
Komplek MIGAS XV/6 Jl.Anggrek, Kelapa Dua, Jakarta Barat
E-Mail: surendra_prabhawa@yahoo.co.uk
Nomor HP: + 62 85 68 666 061
Riwayat Pendidikan:
TK IKAL II Jakarta
SD Bhakti Jakarta
SMPN75 Jakarta
SMAN 78 Jakarta
Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-)
Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan

diri sendiri
(Surendra Prabhawa)
DAFTAR ISI
PENYAKITTROPIKINFEKSI
11
15
20
21
23
26
30
31
34
38
41
PENYAKITCARDIOCEREBROVASCULAR
45
DENGUEHAEMORRHAGICFEVER(DwiYudaHerdanto)
MALARIA(DwiYudaHerdanto)
TYPHOIDFEVER(DwiYudaHerdanto)
DIARE(DwiYudaHerdanto)
PENYAKITSALURANPERNAFASAN
ISPA(INFEKSISALURANPERNAFASANAKUT)
PHARYNGITIS(DwiYudaHerdanto)
SINUSITIS(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa)
OTITISMEDIA(DwiYudaHerdanto)
ACUTEBRONCHITIS(DwiYudaHerdanto)
PNEUMONIA(DwiYudaHerdanto)
TUBERCULOSISPARU(DwiYudaHerdanto)
COPD(DwiYudaHerdanto)
ASTHMABRONCHIAL(DwiYudaHerdanto)
HIPERTENSI(DwiYudaHerdanto)
PENYAKITJANTUNGKORONER(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa)
STROKE(DwiYudaHerdanto)
46
51
59
PENYAKITORGANLAIN
DIABETESMELLITUS(DwiYudaHerdanto&SurendraPrabhawa)
APPENDICITIS(DwiYudaHerdanto)
HEPATITISA(DwiYudaHerdanto)
HEPATITISB(DwiYudaHerdanto)
CIRRHOSISHEPATIS(DwiYudaHerdanto)
ANEMIA(DwiYudaHerdanto)
IRONDEFFICIENCYANEMIA(DwiYudaHerdanto)
64
65
71
74
76
82
86
89
PENYAKIT TROPIK INFEKSI
yudaherdantoproduction
www.yudaherdanto.com
DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

DESKRIPSI PENYAKIT!
Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti
pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock
syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock.
Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat:
Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid
Jenis ssRNA
Panjangnya 11 kb
Terdapat 4 serotipe virus:
DEN-1
DEN-2
DEN-3 (paling sering)
DEN-4
SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK!
Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko)
Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko)
Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4
Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu:
Ae.Aegypti
Ae.Albopictus
Ae.Polynesiensis
Ae.Scutellaris
PATOGENESIS PENYAKIT!
Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa
respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD:
Humoral
Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus
Komplemen dalam memediasi sitolisis
Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas
Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit

Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper:
Th1 IFN , IL-2, Limfokin
Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10

Monosit & Makrofag
Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin
oleh makrofag
Komplemen
Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a.

Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori secondary
heterolous infection, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang
berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi anamnestik antibodi yang menyebabkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan:
Aktivasi makrofag
fagositosis kompleks virus-antibodi
virus bereplikasi didalam
makrofag
Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi:
Limfokin
IFN
mengaktivasi monosit
mensekresikan mediator inflamasi (TNF,
IL-1, PAF, IL-6, Histamin)
menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran
plasma..
Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma.
Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat:
Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit)
Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST!
Induksi sitokin oleh monosit (TNF-, IL-1) kebocoran kapiler & shock
Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan
Menghambat PAI perdarahan
Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar
RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE!
kebocoran
Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-, IL-2, TNF-)
kapiler & shock
Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus
kebocoran
kapiler & shock
Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan
Pembentukan & aktivasi kompleks imun
trombositopenia & perdarahan
ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!
Dapat bersifat asymtomatik
Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD
Demam selama 2-7 hari
Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi
shock.
Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala, nyeri tulang belakang, lelah
DEMAM DENGUE
(minimal 2 gejala selain demam)
Demam 2-7 hari
Nyeri kepala
Nyeri retro-orbital
Myalgia & Atralgia
Fisik: Ruam kulit
Fisik: Petechiae
Lab: Leukopenia
DEMAM BERDARAH DENGUE

(memenuhi semua gejala)
Demam 2-7 hari (bifasik)
Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae,
purpura,
perdarahan
mukosa,
melena,
hematoemesis, uji bendung (+)
Lab: Trombositopenia
Tanda kebocoran plasma (peningkatan
Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites)
Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah:

Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah)
Hipotensi (<20mmHg)
KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE!
Demam dengue
Demam + Nyeri kepala / Nyeri retro-orbital, myalgia & atralgia,
terdapat leukopenia & tombositopenia tanpa kebocoran plasma.
DBD I Gejala sama & Rampel leed (+), trombositopenia ada kebocoran plasma
DBD II Gejala sama & Perdarahan spontan, trombositopenia ada kebocoran plasma
DBD III Gejala sama & gagal sirkulasi, trombositopenia ada kebocoran plasma
DBD IV Shock berat & tekanan darah juga nadi tidak terkontrol
DIAGNOSIS BANDING!
Demam tifoid
Campak
Influenza
Chikungunya
Leptospirosis
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lelah
Status Gizi: Tingkat kesadaran: VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Relatif normal, Hipotensi (pada SSD)
Nadi: Relatif normal, Tachycardia (pada SSD)
Respirasi: dyspnea (kebocoran plasma hingga efusi pleura)
Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher: Thorax: kemungkinan efusi pleura
Abdomen: kemungkinan ascites
Ekstremitas: ada ruam kulit (petchiae, purpura)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM!
Leukosit normal / Leukopenia
Pada hari ke-3, Hapusan darah tepi: Limfositosis relatif & Limfosit Plasma Biru
Pada hari ke-3-8, Trombositopenia
Pada hari ke-3, peningkatan Hematokrit lebih dari 20%
Faktor Hemostasis: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, FDP
Hipoproteinemia (akibat kebocoran plasma)
SGOT / SGPT meningkat
Uji HI: dilakukan pada awal rawat inap dan akhir rawat inap (surveillance)
DIAGNOSIS LABORATORIUM DENGUE VIRUS!
Deteksi antibody (IgG & IgM), deteksi respon imun:
IgM terdeteksi pada hari 1-6 hari (fase akut), dan persisten selama 60-90 hari
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot test
IgG terdeteksi setelah hari ke-5 pasca-infeksi, dan persisten selama beberapa
tahun. Dapat terjadi respon anamnestik IgG pada infeksi sekunder.
o Hemagglutination inhibiton test
o Plaque reduction neutralization test
o Fluorescent antibody test
o ELISA
o Dot blot tests
o Complement fixation test
Isolasi, deteksi & identifikasi virus
Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero)
Mosquito cell culture
Mouse inoculation
Mosquito inoculation
PCR
Hybridization probes
Immunohistochemistry
PEMERIKSAAN RADIOLOGI!
X-Ray hemithorax kanan posisi lateral decubitus kanan
Efusi pleura akibat
kebocoran plasma
Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena

USG Ascites & efusi pleura akibat kebocoran plasma
MANAJEMEN!
Hanya terapi suportif untuk mengkontrol jumlah cairan plasma.
Penanganan pada pasien yang dicurigai DBD
Cek kadar Hb, Hct, & trombosit, jika
semua normal dengan kadar trombosit sekitar 100.000-150.000 pulangkan dengan
anjuran berkunjung kembali setelah 24 jam
Penanganan pada pasien DBD tanpa shock

cairan infus kristaloid
(1100+20BB)ml/hari
Penanganan pada pasien DBD dengan hematocrite > 20% dari normal atau pada
perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam)
Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam.. jika membaik lagi
dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam.. jika membaik lagi, cairan
dihentikan setelah 24-48 jam.
Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam

Penanganan pada pasien SSD
Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam

yang dievaluasi setelah 15-30 menit.
Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam. Jika dalam 1-2 jam
tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam bila dalam 1-2 jam
berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi
3ml/kg/jam. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan
asupan cairan.
Terapi O2 2-4 liter/menit
EDUKASI & PREVENTIF!

3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air.
Banyak minum air
Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:
Tetravalent live attenuated vaccine

Chimeric vaccine
DNA vaccine
Inactivated & subunit vaccine
Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue
MALARIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit,
dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah.
Parasit penyebab malaria:
Menyebabkan malaria tropical atau malaria
Plasmodium Falciparum
tertiana maligna.
Plasmodium Vivax
Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling
banyak di Indonesia)
Plasmodium Ovale
Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan,
kadang sembuh spontan)
Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana

SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA!
Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk
anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina
(makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst.
Bentuk Infektif
Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit
ke dalam darah manusia.
Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di
manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik) selanjutnya sel hepar yang
terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan
menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit
bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada
reseptor di eritrosit, yaitu:
Plasmodium vivax
berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada
orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax.
Plasmodium falciparum reseptor glycophorins
P.Ovale & P.Malariae belum diketahui.
Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu
kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan
trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur
didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit.. dan siklus terus
berulang.
PATOGENESIS MALARIA!
Infeksi eritrosit
Sitoaderence & rosetting
kehilangan bentuk eritrosit
sekuestrasi
penurunan aliran kapiler darah
Oksigen berkurang
Jaringan
anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat
Infeksi eritrosit
Merusak eritrosit
Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap
toxin kerusakan endotel
Intermezzo.
Sitoaderence: perlekatan eritrosit yang terinfeksi parasit pada permukaan endotel vaskular.
Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium
Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel
vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1.
Rosetting: eritrosit yang terinfeksi parasit yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa
plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah
Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi.
Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar,
ginjal, dll)
Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol)
Sitokin terhadap toxin malaria: TNF- (tinggi pada malaria cerebral), INF-, IL-1, IL-3, IL-6
NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi
akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang
normal, justru memberi efek protektif.

Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang,
anoreksia, perut gak enak, diare.
Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax)
Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil
Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam
Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat

Demam menggigil periodik
Pada hari-1, demam cenderung ireguler
Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum
Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale
Tidak demam selama 60 jam P.Malariae

DIAGNOSIS BANDING!
Demam tifoid
Demam berdarah dengue
Infeksi virus
Infeksi bakteri
Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus)
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan
Status Gizi: normal atau buruk
Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi
Nadi: Tachycardia
Respirasi: Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat)
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Anemia (Konjungtiva pucat)
Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning)

Abdomen
Splenomegali
Hepatomegali
Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam)
menemukan plasmodium
Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium
Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium

Uji antigen: P-F test
HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2)

dengan metode ICT
OPTIMAL
mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara
immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum &
P.Vivax.
Uji serologi
Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique
Digunakan untuk kepentingan epidemiologi
Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa
hari parasitemia.
PCR
Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit

MANAJEMEN!
Prinsip:
Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi

administrasi intravena
Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy).

Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT.
ACT (Artemisinin base Combination Therapy)
Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria
Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin,

Artheether, Asam artelinik
Kombinasi dosis tetap:

Co-Artem
Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet
2x/hari selama 3 hari)
Artekin
dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg
(diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam)
Di Indonesia
artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate
diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi
dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3)
Non-ACT
Klorokuin Sulfat 250mg

Untuk P.Falciparum & P.Vivax
Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari
Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet
Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet
SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg)

Untuk P.Falciparum
Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa), 1,25 mg/kgBB (anak)
Kina Sulfat 220mg

Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari
Primakuin 15mg
Dosis:
P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal
P.Vivax 15 mg selama 14 hari
Obat kombinasi non-ACT
Klorokuin & (SP / Tetrasiklin)
SP & (Kina / Tetrasiklin)
Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin)

Penanganan Malaria berat!
ICU
Pertahankan vital sign, trauma
Beri cairan maksimal 1500ml
Diet porsi kecil tapi sering (kalori, karbohidrat, garam)
Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin)
Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia
Penanganan kerusakan organ

Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada
ventilasi, serta memakai obat nyamuk
Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas, jam rawan nyamuk: 18.00 06.00
Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis, penduduk di daerah endemis.
Vaksinasi multi-stage & multi-valen
teknologi DNA yang akan memberi respon
multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria.
Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar
Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel

hepar
Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit

KOMPLIKASI!
Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7)
Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria)
Gagal ginjal, Edema paru, Kelainan hati (Malaria Biliosa), Hipoglikemia
10
TYPHOID FEVER
DESKRIPSI PENYAKIT!
Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi
Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan)
Masa inkubasi S.Typhi selama 10-14 hari!!!
Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui
makanan)
Beberapa kuman dimusnahkan di lambung, semakin baik sistem imun mukosa (IgA)...
semakin mudah kuman dihancurkan..
Kuman yang lolos dari pemusnahan, akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan
lamina propria
Di lamina propria, kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag
Ternyata, kuman dapat berkembang biak didalam makrofag.

Makrofag (membawa S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal, selanjutnya
menuju Lnn.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus
Akhirnya melalui ductus thoracicus, makrofag (membawa S.Typhi) akan masuk ke
dalam sirkulasi darah....... terjadilah First Bakteremia (asymptomatic)
Selanjutnya karena ada didalam darah, maka makrofag (membawa S.Typhi) akan
menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen).
Kuman masuk dalam organ, kuman akan melepas diri dari makrofag.
Didalam hati, beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu... Jika

empedu disekresikan ke usus, maka kuman ikut keluar.
Kuman yang ada di usus:

Beberapa keluar bersama feses
Beberapa masuk menembus usus lagi.
Karena makrofag sudah teraktivasi, maka pada saat
fagositosis, terjadi pelepasan mediator inflamasi.
Muncul gejala inflamasi sistemik!
Didalam plak peyer, terjadi hiperplasi jaringan akibat
makrofag yang hiperaktif... Menyebabkan:
Erosi pembuluh darah
Perforasi usus
Kuman kembali ke sirkulasi darah, terjadilah Second Bacteremia (ada gejala infeksi
sistemik)
Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik, kardiopulmoner, dll.
Minggu pertama infeksi
Gejala infeksi akut (Demam sore-malam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, batuk & epistaksis)
Minggu kedua infeksi
demam, bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti
peningkatan denyut nadi), lidah berselaput, hepato-splenomegali, meteorismus,
gangguan mental (somnolen, stupor, koma, delirium,psikosis), roseolae.
11
DIAGNOSIS BANDING!
Tuberculosis, Brucellosis, Viral hepatitis, Malaria, Amoebiasis
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: Lemas, Perut tidak nyaman
Status Gizi: Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi:
Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi
Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi

Respirasi:
Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi
Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi

Suhu: Demam sore & malam
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Lidah berselaput, kotor di tengah & tepi, bagian ujung merah.

Abdomen
Hepatosplenomegaly
Peningkatan suara peristaltik

Pemeriksaan darah:
Leukositosis / Leukopenia / Normal
Anemia
Trombositopenia, An-eosinofilia, Limfopenia
LED meningkat
SGOT & SGPT meningkat

Uji widal
Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi

Agglutinin O (pada badan S.Typhi)
muncul pada fase akut,
menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan.
Agglutinin H (pada flagel S.Typhi)
muncul setelah adanya
agglutinin O, menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh.
Semakin tinggi titer agglutinin, semakin besar kemungkinan terinfeksi

S.Typhi
Kultur darah
Biakan S.Typhi didalam media darah, hasil kultur dipengaruhi riwayat:

Telah mendapat perawatan antibiotik
Volume darah kurang
Riwayat vaksinasi
12
MANAJEMEN!
Dikenal sebagai Trilogi Manajemen Demam Tifoid
Terapi Medikamentosa:
Tiamfenikol 4x500mg/hari
Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama
Cotrimoxazole
2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg)
selama 2 minggu
Tidak boleh untuk ibu hamil
Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV)

Beresiko anemia aplastik
Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur, grey
syndrome, abortus)
Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon)

3-4 gram dalam dekstrosa 100
cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari
Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil)

Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari
Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari
Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari
Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu
Kombinasi 2 antibiotik:
Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah
Ditemukan toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septik.
Kortikosteroid 3 x 5mg
Jika ada toksik tifoid & syok septic
Terapi Non-Medikamentosa:
Diet mengistirahatkan usus

Bubur saring (mencegah perforasi usus)
Bubur kasar
Nasi padat dengan lauk rendah selulosa
Istirahat di tempat tidur
Menjaga kebersihan tempat tidur, dll.
Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik)
Menjaga sanitasi lingkungan, air, makanan, jamban
Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi, orang yang terpapar, petugas laboratorium.
VAKSINASI!
Jenis Vaksin:
Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x
Parenteral (ViCPS, Vaksin kapsul polisakarida)

Kontraindikasi:
Kontraindikasi! Pasien imunosupresan, alergi, ibu hamil....
Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain...
Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin), vaksinasi dilakukan setelah 24 jam.
Efek samping: sakit kepala, demam, nyeri lokal, nyeri dada, hipotensi, syok.
13
KOMPLIKASI!
Komplikasi intestinal (perforasi usus, pancreatitis, ileus, perdarahan)
Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis, gagal sirkulasi perifer, anemia hemolitik,
trombositopenia, trombosis, pneumonia, empyema, pleuritis, hepatitis, kolesistitis,
glomerulonefritis, osteomyelitis, artritis, neuropsikiatrik)
TYPHOID CARRIER
DESKRIPSI PENYAKIT!
Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.Typhi namun tidak ada gejala klinis
(asymptomatic).
Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid
Bersifat asymtomatic
Ditemukan S.Typhi pada feses atau urin
Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x, dan tidak
ditemukan S.Typhi, maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid.
Pemeriksaan serologi Vi
Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92%
Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160

MANAJEMEN!
Terdapat kasus kolelitiasis
Kolesistektomi, dikombinasi dengan:
Ciprofloxacin 2x750mg/hari
Norfoloxacin 2x400mg/hari
Tidak ada kasus kolelitiasis
Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari
Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari
Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari
Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius
Eradikasi parasit:
Prazikuantel 40mg/hari
Metrifonat 3 x 7,5-10mg/hari selama 2 minggu
Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas
14
DIARE
DESKRIPSI PENYAKIT!
Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid, dengan kandungan air
>200 gram atau 200ml/hari. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid
>3x/hari.
Klasifikasi:
Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari
Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari
Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari
Diare osmotik
Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi
sekresi cairan.
Diare sekretori
Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang
menginduksi sekresi cairan
Etiologi: Bakteri, Virus, Parasit, Non-Infeksi (makanan & obat)
Patogenesis rotavirus!
Merusak vili brush border
Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+.
Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus

sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium
Patogenesis diare akibat H.Pylori
Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear

sehingga
terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster
H.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster.
Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica
Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja

ditemukan kista, Trofozoite hanya didalam lumen, Tanpa gejala)
Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding

usus)
masuk ke aliran darah
terhenti di otak / hepar / paru
menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus chocolate.
Patogenesis diare akibat giardia lamblia
Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite

epitel memendek
penyerapan
nutrisi terganggu.
Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit

epitel rusak
merubah
faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency)
sekresi mukus
bertambah & motilitas usus bertambah
Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam
terakhir
Diare infeksi: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, malabsorbsi, ada tanda spesifik
dari patogen.
Rotavirus feses berair & muntah

15
Shigella Dysentery
feses mengandung darah, kram, nyeri abdomen,
demam, muntah & prolapse rectum
Vibrio Cholerae feses berair
Giardia Lamblia feses mengandung lemak
Entamoeba Hystolitica feses berdarah, demam & menggigil

Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi, dehidrasi, cair.
Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering, ada darah, ada sensasi ingin
buang air besar.
Diare persisten feses berair + mukus, muntah, demam, kehilangan nafsu makan
ulcerative colitis, Crohns disease, microscopic collitis, irritable bowel
Diare kronik
syndrome.
DIAGNOSIS BANDING!
Infeksi
Ada darah: Shigellosis, Entamoeba Hystolitica, Campylobacter jejuni
Tidak ada darah: Vibrio cholerae, Rotavirus,Giardia lamblia

Hepatitis
Ulcerative colitis
Obstruksi colon parsial
Malabsorbtion (celiac disease, sprue)
Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi
Status Gizi: Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi
NO DEHYDRATION
Tanda gejala ( 2 / lebih):
-TIDAK ADA-
SOME DEHYDRATION
SEVERE DEHYDRATION
Tidak sadar / letargi
Gelisah
Mata mengantuk
Mata mengantuk
Tidak dapat minum
Haus
Cubitan kulit, kembali >
Cubitan kulit, lambat
2 detik.
kembali
Terapi:
Terapi:
Terapi:
Terapi diare A (beri
Terapi diare B (beri
Terapi diare C (cairan)
cairan & makanan)
cairan & makanan)
di rumah
Follow-up setelah 5
Follow-up setelah 5
hari
hari
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi)
Nadi: normal atau tachycardia
Respirasi: normal atau dyspnea
Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi)
16
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah
Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi

Abdomen
Peningkatan suara peristaltik usus
Nyeri tekan
Distensi usus
Pemeriksaan rectal:
Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah)

Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi
CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi
Infeksi virus leukosit normal & limfositosis
Infeksi bakteri leukositosis
Salmonellosis neutropenia
Pemeriksaan kadar elektrolit, ureum & kreatinin
mengetahui status cairan & mineral
tubuh.
Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah
Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat
Uji serology & uji PCR
digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau
E.Dispar
MANAJEMEN!
Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas
Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari
menurunkan durasi diare sekitar 17 jam
& keparahan, menurunkan biaya sekitar 5%
Antibiotik
Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari),
Patogen invasif
Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari), Erythromycin (250-500mg 4x/hari)
Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari)
Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari)
Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB)

Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap
shigella yaitu metronidazole, sulfonamid, streptomycin,
tetrasiklin,
cloramfenikol,
amoxicilin,
cephalosporin,
aminoglikosida, nitrofurans (MAS STAN CC)
Diet
dianjurkan minum sari buah, teh, makanan mudah dicerna. tidak dianjurkan
puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah.
Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan, yang jika ditelan akan
memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan
yang tidak dicerna, namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi
pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon)
17
OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN!

Anti-vomitting / Ondansentron
Obat anti-diare
Kaolin mengikat toksin kolera, dehidrasi tetap terjadi
Atapulgit
pemadat feses, dehidrasi tetap terjadi, diare menjadi tidak
terdeteksi
Activated charcoal penawar racun, membuat inaktif mikronutrisi & enzim
Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi
Loperamide
memendekkan durasi diare, efek samping fatal pada bayi &
anak-anak
KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK!
Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak
Sudah mulai ditinggalkan
Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar
Efek samping bahaya & fatal
MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK!
Informasi kepada ibu, Kapan memberikan terapi diare di rumah
Terapi diare dengan, ORS osmolaritas rendah.
Lanjutkan pemberian makan
Berikan antibiotik bila perlu
Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan, 10mg untuk
pasien <6bulan)
Berikan saran pada ibu, untuk meningkatkan pemberian makan & cairan jika terjadi diare
lagi.

Menjaga sanitasi lingkungan khususnya air & makanan
Menjaga kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan)
Menjaga asupan nutrisi & cairan (makanan bergizi & minum air)
Vaksinasi
Kolera
WC/rBS: vaksin mati untuk wanita hamil & menyusui
CVD103-HgR: vaksin dilemahkan untuk bayi
Rotavirus menstimulasi IgA

Rotatrix: vaksin dilemahkan dalam 2 dosis, monovalent
Rotateg: vaksin dilemahkan dalam 3 dosis, pentavalent
Antibiotik profilaktif (ciprofloxacin 500mg/hari) untuk wisatawan ke daerah endemik
18
MANAJEMEN PEMBERIAN ORS PADA ANAK!

NO DEHYDRATION
Rehidrasi:
- Tidak Ada -
SOME DEHYDRATION
SEVERE DEHYDRATION
Rehidrasi: (ORS)
Rehidrasi:
50-100 ml/Kg BB selama 3-4
IV ringer lactat / salin
jam
normal (20 ml/Kg BB)
hingga status mental
membaik
ORS 100 ml/Kg BB
selama 4 jam atau
dextrosa 5%
Penggantian cairan:
Penggantian cairan:
Jika tidak dapat minum, berikan
60-120 ml ORS (BB < 10Kg)
melalui NGT / berikan 5%
120-240 ml ORS (BB >10Kg)
dextrosa dengan 20 mEq/L KCL
60-120 ml ORS (BB
<10Kg)
120-240 ml ORS (BB
>10Kg)
19
PENYAKIT
SALURAN PERNAFASAN
20
PHARYNGITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Proses inflamasi pada pharynx, hypopharynx, uvula, tonsil.
Etiology Pharyngitis:
Virus (Adenovirus, HSV)
Streptococcus -hemolyticus Grup A (S.Pyogene)
C.Diphteriae
Sering terjadi pada anak usia 4 10 tahun
PATOGENESIS!
Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus, sehingga menyebabkan
peradangan pada mukosa pharynx
Batuk, radang tenggorokan
Demam (selama 3 5 hari)
Malaise
Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus)
PHARYNGITIS BAKTERI
Demam menggigil
Sakit tenggorokan
Pusing
Riwayat kontak orogenital,
riwayat demam rheumatik
Adenopati Cervical Anterior
Eksudatif tonsilitis, adenopati
cervical, lelah akibat infeksi
EBV
PHARYNGITIS VIRUS
Batuk & Rhinorrhea
Ringan & sembuh sendiri
Adenovirus Konjungtivitis
Adenopati Cervical Posterior
HSV
Vesikel / Ulkus pada
palatum.
Vesikel pada
Coxsackie
palatum molle, uvula.
DIAGNOSIS BANDING!
Bronchitis
Croup disease
Rhinitis
Pneumonia
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah
Status Gizi: normal
Tingkat kesadaran: normal
21
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Eritema pharynx
Pembesaran kelenjar limfe cervical

CBC (Leukositosis dengan neutrofilia)
Kultur agar darah sensitivitas 80-90%
MANAJEMEN!
Cephalosporin / Penicilin
Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati
cervical)
Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic
Pada alergi Penisilin, digunakan:

Macrolide
Erythromycin, (500 mg oral 4x/hari)
Azithromycin, (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari)
Erythromycin Jika alergi penisilin
Benzathine Penicillin G (1,2 juta unit IM, single dose)
Penicillin VK (500mg oral, 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral, 2x/hari)
Menjaga asupan makanan
Menjaga kondisi badan tetap fit
KOMPLIKASI!
Komplikasi akibat infeksi streptococcus -hemoliticus grup A:
Demam rheumatic
Glomerulonephritis
22
SINUSITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan
adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat
disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun).
Klasifikasi sinusitis!
Acute Sinusitis akut (beberapa hari 4 minggu) biasa akibat infeksi

virus/bakteri pada saluran pernafasan atas
Sub-Acute Sinusitis (4 minggu 3 bulan)
Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur
Faktor predisposisi!
Deviasi septum nasi
Hipertrofi chonca nasalis media
Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung.
Rhinitis kronis & allergi.
Polusi udara, udara dingin & kering.

Patogen penyebab sinusistis!
Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis)
Bakteri aerob
Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza)
Jamur
PATOGENESIS!
Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior)
akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga
silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi
didalam sinus)
cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri)
terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid.
ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)!
Demam, lesu, pusing
Batuk / pharyngitis
Hidung tersumbat
Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring.
Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena
Referred pain:
Sinusitis maksilla
Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi
(proc.alveolaris)
Sinusitis ethmoid
Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian
parietal.
Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala.

Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan
Sinusitis sphenoid
mastoid.
23
DIAGNOSIS BANDING!
Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lesu
Status gizi: normal
VITAL SIGN!
Tekanan darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Pemeriksaan kepala-leher:
Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus
Pembengkakan daerah wajah
Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema
Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx

PEMERIKSAAN PENUNJANG!
Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis
Pemeriksaan transluminasi
Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis
Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap
Kurang akurat
Conventional sinus radiography
Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis
Tampak air fluid level
Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior)

pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus
Pemeriksaan mikrobiologik
nasi superior.
Skin prick test tes alergi
CT-Scan
Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal
Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis

Endoscopy
Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi
Menunjukkan gangguan osteomeatal

Irigasi antrum maxillaris
Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi
Menunjukkan gangguan osteomeatal
mengidentifikasi tumor
24
MANAJEMEN!
Acute Sinusitis
Simptomatik sebagai obat 1st line
Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid)
Antihistamin
Analgesik (paracetamol & ibuprofen)

Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari)
Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik)
Amoksisilin (500mg tid)
Amoksisilin + klavulanat (500mg bid)
Kotrimoksazole
Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama

erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut)
Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi
seperti
update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak
efektif dalam menangi sinusitis akut
Chronic Sinusitis
Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya
Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS)
mengembalikan ventilasi sinus
& fungsional mukosiliar
Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus)
Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur.
Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik
Menjauhi faktor resiko:
Menjauhi allergen
Menjauhi rokok, berenang
Mencegah udara dingin

Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup)
KOMPLIKASI!
Asma
Polip, mukokel
Selulitis, abses orbital
Osteomyelitis
Thrombosis sinus cavernosus
Meningitis, abses otak, empyema
25
OTITIS MEDIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media), dimana
terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii).
Insidensi terbanyak pada bayi dan anak (<7tahun), hal ini akibat:
Sistem imun yang imatur
Bentuk saluran eustachii yang relatif horizontal, sehingga saluran eustachii

mudah mengalami obstruksi.
Faktor resiko otitis media:
Usia muda & laki-laki
Musim dingin
Bottle feeding (dengan posisi berbaring) & penggunaan pacifier (dot)
Alergi & paparan rokok
Gangguan anatomis saluran eustachii (down syndrome, craniofacial anomaly)
Gangguan system imun

ETIOLOGI OTITIS MEDIA!
Infeksi (system respirasi) & hipertropi adenoid
Alergi
Rokok & agen iritan lingkungan
Peningkatan tekanan mendadak (pada saat pesawat turun)
Minum sambil tiduran
KLASIFIKASI OTITIS MEDIA!
Acute otitis media
Otitis media yang diikuti dengan infeksi saluran nafas atas akibat virus.
Biasanya sembuh sendiri
Apabila auris media terkontaminasi oleh bakteri & pus, maka disebut sebagai acute
bacterial otitis media. Selain itu acute viral otitis media juga dapat menyebabkan
kondisi acute bacterial otitis media.
Biasa disebabkan oleh infeksi:
S.Pneumonia
H.Influenza
Moraxella catarrhalis
Streptococcus -hemolyticus Grup A
Virus
Effusion otitis media / serous otitis media
Ditemukannya cairan dalam auris media akibat perubahan tekanan menjadi lebih
negatif dikarenakan perubahan fungsi saluran eustachii.
Biasanya akibat infeksi saluran nafas atas oleh virus.
Biasa disebabkan oleh infeksi:
H.Influenza
Moraxella catarrhalis
S.Pneumonia & Staph.Aureus

26
Chronic suppurative otitis media

Merupakan kondisi akibat otitis media akut rekuren
Perforasi membrane tymphani dan infeksi bakteri pada auris media selama beberapa
minggu.
Diikuti drainase pus keluar telinga
PATOGENESIS!
Pada kondisi infeksi saluran pernafasan atas (menimbulkan gejala common cold),
biasanya mikroorganisme juga akan menginfeksi saluran eustachii yang berasal dari
bagian nasopharynx yang akan masuk ke dalam ostium tuba auditiva dan akan
menginfeksi auris media.
Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan mengganggu keseimbangan tekanan.
Apabila auris media terinfeksi oleh bakteri, maka akan terjadi pembentukan pus didalam
auris media.
Pada kondisi parah, membran tymphani dapat ruptur & terjadi drainase pus (otorrhea).
Asymptomatic
Demam
Muntah & diare
Gatal telinga
Acute otitis media
Nyeri di telinga
Dapat memburuk pada malam hari

Effusion otitis media
Tanpa nyeri
Gangguan pendengaran konduktif
Glue-ear (cairan dalam auris media yang semakin kental bila tidak diobati)
Chronic otitis media
Tanpa nyeri
Otorrhea
Gangguan pendengaran
DIAGNOSIS BANDING!
Otitis externa
Post-auricular adenitis.
Referred pain (pada sakit gigi).
Infeksi herpes pada telinga
Ada benda asing pada saluran telinga luar
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: normal
Status Gizi: normal
27
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu:
Pada acute bacterial otitis media Demam 39oC
Suhu telinga yang terinfeksi 0,5oC lebih tinggi dibanding suhu telinga normal
PEMERIKSAAN FISIK!
Otoscope
Pada acute otitis media: Kemerahan membran timpani
Pada Effusion otitis media: adanya cairan kuning jernih di auris media &
secret cairan telinga
Pada chronic otitis media: adanya perforasi membrane tymphani

Tymphanocentesis untuk mengidentifikasi bakteri yang menyebabkan otitis media
Hanya diindikasikan pada anak dengan kondisi berat & tidak berespon
terhadap terapi antibiotik.
Pemeriksaan yang invasif & sangat sakit.

Tymphanometer
Suatu probe yang dimasukkan dalam saluran telinga, dan akan melepaskan
gelombang suara dan mengukur refleksinya.
Transmisi pada telinga yang sakit lebih rendah daripada telinga yang normal,
hal ini akibat telinga sakit terpenuhi oleh cairan.
untuk mengetahui fungsional pendengaran, biasanya dilakukan pada
Audiometer
otitis media kronik.
CT-Scan
pada kondisi otitis media akut yang diikuti mastoiditis, untuk mengetahui
kemungkinan adanya abses epidural (komplikasi intracranial)
MANAJEMEN!
Otitis media akut cenderung sembuh sendiri, namun perlu dimonitoring untuk
mencegah terjadinya komplikasi.
Manajemen untuk acute otitis media
Terapi 1st line Amoxicillin 500mg (7-10 hari) / azithromycin, (apabila ada
alergi penisilin) diganti dengan amoxicillin-clavulanate.
Terapi 2nd line Ampicillin, Cephalosporin
Palliatif
acetaminophen & ibuprofen (oral), anti-pyrine & benzocaine
(ear-drop)
Apabila dalam 2-3 hari belum sembuh, pasien harus kembali ke dokter.
Manajemen untuk chronic & effusion otitis media
Observasi & pemberian antibiotik
Jika tidak sembuh dalam 6-12 minggu, dilakukan hearing test / audiometry.
Jika terdapat cairan dan penurunan pendengaran hingga 20 desibel

Myringotomy dengan tymphanostomy tube (grommet)
28

Hindari rokok
Jangan minum (bottle feeding) sambil berbaring. Breast-feeding dapat menurunkan
resiko otitis media akut, namun lakukanlah breast-feeding pada posisi duduk.
Memakan permen karet xylitol dapat mencegah infeksi streptococcus.
Antibiotik profilaksis untuk anak yang rentan terinfeksi
Cuci tangan & mainan
KOMPLIKASI!
Rekuren infeksi telinga
Pembesaran adenoid
Mastoiditis
Meningitis & abses epidural
Gangguan bicara & bahasa pada anak (yang terkena infeksi rekuren & tuli)
29
ACUTE BRONCHITIS
DESKRIPSI PENYAKIT:
Etiology
Parainfluenza, Influenza, RSV, mycoplasma, Infeksi bakteri sekunder
(S.Pneumonia, H.Influenza, S.Aureus)
Terjadi selama 14 hari
Gejala pharyngitis:
Demam
Batuk kering, lama-lama menjadi batuk produktif

Sesak nafas
DIAGNOSIS BANDING!
Tracheitis, Croup disease, Laryngitis, Pharyngitis, Asma & COPD
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: batuk
Status Gizi: normal
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: normal
Nadi: normal
Respirasi: tachypnea
Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Pemeriksaan Thorax
Coarse crackle
Wheezing
Tachypnea
Kultur darah
CBC (leukositosis neutrofilia)
MANAJEMEN!
Bronchodilator Pada pasien dengan suara wheezing
Macrolide Pada pasien dengan infeksi mycoplasma
Antibiotik & larutan batuk kurang bermanfaat
Istirahat
Menjaga kondisi tubuh & asupan gizi
30
PNEUMONIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
Infeksi & inflamasi paru akibat inhalasi suatu mikroorganisme, yang mengganggu
pertukaran gas.
Penyebab pneumonia:
Usia < 3 bulan (Viral pneumoniae, Streptococcus grup B, S.Aureus)

Infeksi dari ibu
Aspirasi mekonium
Infeksi saat persalinan dari cervix uterus ibu
Usia 3 bulan 5 tahun (Viral pneumoniae, S.Pneumonia, H.Influenza)
Usia > 5 tahun (S.Pneumonia, H.Influenza)
Community-acquired (S.Pneumoniae, H.Influenza, S.Aureus, Chlamydia,

Mycoplasma)
Nosochomial-acquired (P.Aeruginosa, S.Aureus, K.Pneumonia, Candida,

Enterobacter, Enterococcus, E.Coli, Serratia & Proteus).
Faktor resiko:
Usia (>70 tahun)
Perokok
Immunosupresi
Imobilitas
Terjadi kongesti inflamasi
hiperemia
paru berwarna merah-gelap
terjadi
eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus)
Membentuk konsistensi
hepar (red hepatization)
Permukaan paru menjadi kuning keabuan
pada eksudat,
sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization)
Pada pasien immunocompetent, masa infeksi selama 7-10 hari
Pada pneumonia akibat FUNGAL:
Histoplasma capsulatum
Inhalasi spora
Terdapat di alveolus
difagosit makrofag
alveolar
terjadi multiplikasi spora intrasel
migrasi makrofag
menuju limfonodi mediastinal
di uptake sistem retikuloendotel
(hepar & spleen).
Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi
Blastomyces dermatitides
Inhalasi spora
Terdapat di paru
Respon inflamasi (Granuloma
Non-Kaseosa & Sel raksasa)
Penyebaran hematogen (Kulit, CNS,
Tulang, Genitourinari).
Pada pneumonia akibat VIRUS:
Terjadi efek sitopatik, menyebabkan nekrosis sel epitel

dan terjadi
peningkatan mukus
31

Demam menggigil
Onset mendadak tipical pneumonia community
Onset gradual atipical pneumonia community

Batuk
Batuk produktif tipical pneumonia community
Batuk kering atipical pneumonia community

Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community)
Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community)
Sesak nafas
Kecapekan
DIAGNOSIS BANDING!
Tuberculosis paru, Pharyngitis, Bronkitis, COPD, Efusi pleura.
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: Perubahan status mental
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi:
Dyspnea
Tachypnea
< 2bulan 60x/menit
2 12 bulan 50x/menit
1 5 tahun 40x/menit
dewasa > 20/menit
Suhu: demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Thorax
Inspeksi retraksi dada
Auskultasi Konsolidasi paru, Pernafasan bronchial, Bunyi krepitasi, Suara

ronki (Coarse inspiratory-expiratory)
Non-Invasif
CBC
Leukositosis (>12.000/mm3) tipical pneumonia community
Neutropenia pada pneumonia nosokomial

Chest X-Ray AP lateral
Kavitasi
32
Infiltrat unilateral / bilateral

Gambaran spesifik:
Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara
Pneumococcal Nekrosis pneumonia
Hospital-acquired Radioopaque padat
Gambaran coin lesion
Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis
Mycoplasma Kultur NP, Serologis PCR
Chlamydia Kultur, Serologis PCR
Legionella Kultur, Serologis DFA antigen urinary

Pemeriksaan sputum
Analisis gas darah
Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia
Invasif
Pungsi pleural
Biopsi paru (trans-bronchial & paru)
Broncho-Alveolar Lavage
Bronchoscopy
MANAJEMEN!
Oksigenasi
Penambahan cairan
Terapi antibiotik (Ciprofloxacin, Tetracycline)
Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia
Chloramphenicol Severe pneumonia

Antitusive
Tidak bermanfaat secara scientific
Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit.

Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline
Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline
Pasien COPD sedang menerima terapi
resp.quinolone
cephalosporin/amoxicillin & macrolide
atau
alternatif

Hentikan kebiasaan merokok
Vaksin influenza & pneumococcus
KOMPLIKASI PNEUMONIA!
Abses paru, Empyema, Efusi pleura, Bakteremia.
33
TUBERCULOSIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M.Avium, M.Kansasii,
M.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk, bersin, bicara).
Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli)
Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. Di dunia setiap
1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi, dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat
TB. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi.
Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura, tulang & sendi, genitourinari, CNS,
limfatik, diseminasi TB.
Faktor resiko: pasien HIV, imunosupresan, DM, lansia, malnutrisi, imigran, perokok,
alkoholik.
Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli
Terjadi penyebaran ke limfonodi regional
Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN, monosit), akibat dari inflamasi akut memungkinkan
terjadinya:
Resolusi sembuh, atau
Terjadi granuloma kronik

Nekrosis area central dengan fibrosis perifer
terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi
diikuti penyebaran
limfogen, hematogen, saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru
Batuk (kering produktif hemoptisis)
Nyeri dada
Malaise, Anorexia & Penurunan BB
Demam & berkeringat malam hari
Dyspnea
DIAGNOSIS BANDING!
Pneumonia, Bronkitis, Bronchogenic carcinoma, Efusi pleura, Tuberculosis (tulang)
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemas
Status Gizi: malnutrisi
Tingkat kesadaran: VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: dyspnea
Suhu: demam
34
PEMERIKSAAN FISIK!
Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales)
Pemeriksaan mikroskop sputum, berdasar kategori TB
Tampak berwarna Merah
Tersusun seperti manik-manik Beaded rod
Panjang 2-4 m, lebar 0,2-0,5 m
Untuk dikatakan positif TB, harus ditemukan 5000-10000 basil/ml

Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x
Hari 1, Sample 1 Pengambilan sample on the spot
Hari 2, Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari
Hari 2, Sample 3 Pengambilan sample on the spot
Waktu pemeriksaan
Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2, 5 & akhir terapi
Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3, 7 & akhir terapi.
Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi
Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan
X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus)
Kavitasi (Pneumonia, Abses paru, Ca-Bronchial)
Infiltrat unilateral (Pneumonia, Ca-Bronchogenic)

Infiltrat bilateral (Pneumonia, Gangguan paru)
Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma, Ca-Bronchogenic, Sarcoidosis)
Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen)
Kultur
PCR
35
MANAJEMEN!
Menggunakan obat FDC, yaitu:
75 mg INH (H)
150 mg Rifampicin (R)
400 mg Pirazinamide (Z)
275 mg Ethambutol (E)

Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini, maka pengawasan minum obat harus ketat
dan juga paket obat harus lengkap.
Kategori pasien TB
Kategori 1 (2 HRZE, 4 H3R3)

TB paru baru, BTA +
TB paru baru, BTA -, Rontgen +
TB ekstra-paru berat
Kategori 2 (2 HRZE, HRZE, 5H3R3E3)

Riwayat pengobatan yang gagal
TB Kambuh
Kategori 3 (2RHZ, 4H3R3)

TB paru baru, BTA -, Rontgen +
TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang)
PENGOBATAN TB KHUSUS!
Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin
Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH
Jika mau menggunakan kontrasepsi:
Pakai kontrasepsi non-hormonal
Estrogen dosis tinggi (50mcg)

Penderita kelainan hati
Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT
Tidak boleh memberikan Pirazinamide
Strategi! 2 RHES, 6 RH atau 2 HES, 1 OHE

Penderita hepatitis akut & ikterus
OAT ditunda
Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE, 6 RH

Penderita gangguan ginjal
Hindari Streptomisin & Ethambutol
Strategi! 2 RHZ & 6 RH

Penderita DM
Waspadai penggunaan ethambutol

Indikasi steroid!
TB meningitis
TB milier
TB Pleuritis eksudativa
TB perikarditis konstriktiva
Indikasi operasi!
TB paru dengan Batuk darah masif, Fistula Bronchopleura, Empyema
TB ekstra-paru dengan komplikasi
36
MANAJEMEN KATEGORI 1
BERAT BADAN
30 37 kg
38 54 kg
55 70 kg
> 70 kg
BERAT BADAN
(2RHZE / 4R3H3)
TAHAP INTENSIF
(Tiap hari selama 2 bulan)
2 tablet 4 FDC
3 tablet 4 FDC
4 tablet 4 FDC
5 tablet 4 FDC
TAHAP LANJUTAN
(3 kali seminggu selama 4 bulan)
2 tablet 2 FDC
3 tablet 2 FDC
4 tablet 2 FDC
5 tablet 2 FDC
(2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)
TAHAP INTENSIF
Selama 3 bulan
Setiap hari
Setiap hari selama
selama 2 bulan
1 bulan
2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC
streptomisin injeksi
TAHAP LANJUTAN
(3 kali seminggu selama 5
bulan)
38 54 kg

3 tablet 2FDC
2 tablet Ethambutol
55 70 kg

4 tablet 2FDC
2 tablet Ethambutol
> 70 kg

5 tablet 2FDC
2 tablet Ethambutol
30 37 kg
2 tablet 2FDC
2 tablet Ethambutol
(2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)
BERAT BADAN
TAHAP INTENSIF
1x/hari selama 3 bulan (84 hari)
TAHAP LANJUTAN
3x/minggu selama 5 bulan (60x)
30 37 kg
168 tablet 4 FDC

56 x 500 mg S
252 tablet 4 FDC
56 x 750 mg S
336 tablet 4 FDC
56 x 1 gr S
420 tablet 4 FDC
56 x 1 gr S
120 tablet 2 FDC

120 tablet E
180 tablet 2 FDC
180 tablet E
240 tablet 2 FDC
240 tablet E
300 tablet 2 FDC
300 tablet E
38 54 kg
55 70 kg
> 70 kg

Menjaga asupan nutrisi
Profilaksi (streptomycin)
Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol
Imunisasi TB
37
COPD
DESKRIPSI PENYAKIT!
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang
reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap
partikel & gas berbahaya.
PATOGENESIS!
Faktor inisiasi (infeksi virus, rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan
pembersihan jalur pernafasan, kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri
(adhesi bakteri). Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri, yang
berupa:
Lipopolisakarida
Histamin
Protease (merusak alveoli)
Akibat produk bakteri ini, menyebabkan kerusakan epitel dimana kerusakan epitel akan
menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan
pembersihan jalan nafas.
Adanya respon inflamasi akan menyebabkan:
Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant)
Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase)
Akibat respon ini, akan menyebabkan progresi COPD!
PATOFISIOLOGIS!
Hipersekresi mukus (obstruksi lumen)
Disrupsi alveolar (emfisema)
Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis)
Eksaserbasi akut COPD:
Peningkatan neutrofil, IL-6, IL-8 pada sputum.
Peningkatan eosinofil COPD ringan
Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat

FAKTOR RESIKO!
Eksaserbasi musim dingin
Perokok
Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas
Batuk dengan sputum mukoid
Sesak nafas
DIAGNOSIS BANDING!
Emfisema, Asma bronchial, Bronchiolitis, Bronchiectasis, Chronic bronchitis
38
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: susah bernafas
Tekanan Darah: Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner)
Respirasi: dyspnea
Suhu: PEMERIKSAAN FISIK!
Thorax
Stridor (high-pitch continue noise)
Wheezing
Dyspnea (Progresif lambat)
Edema (terjadi pada cor pulmonal)

Spirometri (Gold Standard!)
Menunjukkan FEV1 yang landai, kemampuan membuang nafas sekuatnya

dalam 1 detik buruk!
Penurunan FVC yang signifikan
Bila dibandingkan dengan normal, rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%,
dimana normalnya sekitar 80%.
Chest X-Ray
Hyperinflasi dengan diafragma yang flat
Bula parenkim
Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik)
1 screening (pada pasien <45 tahun)
ECG
Sinus tachycardia
Supraventricular arrhythmias (multifocal atrial tachycardia, atrial flutter, and

atrial fibrillation)
MANAJEMEN!
Bronchodilator (2-agonist, anticholinergic, teofilin) Terapi utama
Anti-cholinergic
Tiotropium Bromide
Menghambat reseptor M1 & M3, dan tidak
menghambat reseptor M2 yang penting bagi fisiologis manusia.
Ipratropium Bromide & Oxitropium Bromide
Kombinasi inhaler (Ipratropium Bromide + 2-agonist aksi lambat)

Antibiotik: Jarang digunakan karena secara statistik signifikan namun secara klinik
tidak menunjukkan hasil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa disebabkan oleh
virus ataupun non-infektif.
39
Oksigenasi
Penurunan kematian
Peningkatan QoL (COPD berat & Hypoxemia kronik)

Kortikosteroid oral
Terapi utama pada asma kronik
Tidak berefek pada inflamasi COPD karena kortikosteroid memperpanjang

masa hidup neutrofil & tidak menekan inflamasi neutrofilik.
10% pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral! Mengapa?

Karena pasien COPD ini juga mengidap asma
Kortikosteroid inhalasi
Terapi pada acute eksaserbasi
Terapi jangka panjang menurunkan progresi COPD

Non-Invasif BIPAP
meningkatkan tekanan gas darah & pH darah, menurunkan durasi rawat inap
NIPPV
di rumah sakit & kematian di rumah sakit, menurunkan pemakaian ventilasi mekanik
invasif & intubasi.

Menghindari rokok
Menjaga kesehatan (asupan nutrisi, istirahat dan olahraga)
Vaksinasi terhadap influenza & pneumococcal
40
ASTHMA BRONCHIAL
DESKRIPSI PENYAKIT!
Yaitu inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan:
Hiperresponsif
Keterbatasan aliran udara
Gejala respirasi
Dapat menyebabkan alkalosis metabolic.
KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA!
GEJALA
PEF
Terus menerus Mengganggu Sering

aktivitas
Harian, Penggunaan 2-agonist > 1x/minggu
harian, Mengganggu aktivitas
Nilainya < 60%

dari PEF prediksi
Nilainya > 60-80%
dari PEF prediksi
> 1x/minggu,
< 1x/hari
> 2x/bulan
Nilainya > 80%

dari PEF prediksi
1 < 1x/minggu, Asimptomatic, PEF < 2x/bulan

Normal
Nilainya > 80%

dari PEF prediksi
STEP
4
(Berat persisten)
STEP 3
(Sedang
persisten)
STEP 2
(ringan persisten)
STEP
(intermiten)
GEJALA
MALAM
PATOGENESIS!
Pemicu (alergen, virus, dll)
gejala klinis.
Inflamasi, Eosinofilia, Brochitis
Hyperresponsif
Muncul
PATOFISIOLOGIS!
Bronchoconstriction acute
Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik
Remodeling saluran nafas
Batuk
Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus
bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.00 04.00)
Batuk episodik
DIAGNOSIS BANDING!
COPD, Foreign body aspiration, Emfisema, Bronchiectasis, Pneumonia
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: susah bernafas
Status Gizi: Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction
41
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: dyspnea
Thorax
Nafas pendek & dyspnea + Wheezing
Retraksi interkostal
TANDA
GEJALA
AKTIVITAS
& RINGAN
SEDANG
BERAT
Nangis keras
Nangis lemah
BERBICARA
POSISI
KESADARAN
CYANOSIS
WHEEZING
Kalimat
Supinasi
Agitasi (+)
Sedang
Frase
Duduk
Agitasi (++)
High-Pitch
Istirahat
(gak
bisa makan)
Kata
Posisi Tripot
DYSPNEA
PENGGUNAAN
OTOT BANTU
RETRAKSI
RR
HR
PULSUS
PARADOXAL
SaO2
PaO2
PaCO2
Ringan
-
Sedang
+
Bingung
+
Terdengar tanpa stetoskope
Berat
Paradoxal
+
Intercostal
Tachypnea
Normal
(<10mmHg)
>95%
Normal
<45mmHg
Suprasternal
Nasal flare
Tachycardia
+
(10-20mmHg)
91-95%
>60mmHg
+
(>20mmHg)
<90%
<60mmHg
> 45mmHg
GAGAL
NAFAS
Menurun
Bradycardia
-
MANAJEMEN!
Algoritma pasien asma bronkial
1. Bronkodilatasi kerja pendek inhalasi (2-mimetic)
Asma ringan <3x/minggu
Asma moderate <4x/hari
Asma berat <4x/hari atau digunakan setiap 2-3 jam

2. Antiinflamasi inhalasi
Asma moderate:
Mast cell stabilizer / Glucocorticoid
Glucocorticoid / Leukotriene antagonist
Asma berat
Glucocorticoid / Leukotriene antagonist
42
3. Terapi maintenance bronkodilatasi
Teofilin peroral / 2-mimetic per oral
2-mimetic inhalasi
Parasympatholytic
4. Untuk asma berat Terapi Glukokortikoid sistemik
5. Obat control ICS (Inhalation Corticosteroid)
6. Batuk (Antitusive & Expectoran)
7. Antihistamin (Chlorpheniramine, loratadine, Astemizol, Terfenadine)
8. Mukolitik (Bromhexin, Acetylcystein, Glicerylguaiacolate)
9. ANTI IgE ANTIBODY!
Omalizumab (Antibodi Monoklonal), Montelucast, Zafirlucast, & Pranlucast

(Cyst-LT1 Antagonis)
Mengikat Reseptor Antibodi-IgE pada sel mast
Mencegah pelepasan mediator kimia & histamin

BRONCHODILATOR
Sympathomimetic
2-selective
Aksi singkat Salbutamol, Terbutaline

Untuk serangan akut
Aksi panjang salmeterol
Untuk maintenace
1 & 2-nonselective Orciprenaline

Menyebabkan stimulasi 1 & 2 reseptor.
Efek samping: Tachycardia & Peningkatan BP.
& -nonselective Adrenaline, Ephedrine

Menyebabkan stimulasi , 1 & 2.
Tidak lagi direkomendasi, karena banyak efek samping.
Efek samping: Tachycardia (vasokonstriksi) & Peningkatan
BP.
Derivat xanthine
Theophylline, Aminophyline
Tidak direkomendasikan lagi
Menstimulasi CNS
Insomnia (15 g/ml)
Restlessness & Irritable
Cardiac arrhytmia (20 g/ml)
Convulsi (40 g/ml)
Bersifat Narrow Therapeutic Margin

Anti-muscarinic
Ipatropium
Memblok reseptor M1 M2 M3
Efek samping tachycardia,mulut kering
Tiotropium bromide
Memblok reseptor M1 & M3
43

Menghindari rokok
Menjaga kesehatan (istirahat, asupan makanan & olahraga ringan)
Penggunaan obat profilaktik,
Cromolyn
Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator

kimia lainnya, Memblok saluran kalsium)
Efek samping: Iritasi lambung, Gangguan gastrointestinal. (GIT)

Corticosteroid
Contoh Prednisone, Prednisolone, Dexametason
Mencegah serangan asma (Menghambat pelepasan histamin & mediator

kimia lainnya)
Kekuatan terhadap infeksi (Menghambat sistem retikuloendotelial)
Efek samping: Moon face, Osteoporosis, Lipodystrophia.

Ketotifen
Mencegah asma bronkial (menghambat pelepasan mediator kimia)
Menghambat bronkokonstriksi (menghambat influx Ca2+ ke dalam otot polos

bronchial)
Mencegah serangan asma (Menghambat aksi PAF, ECF, NCF)
Obat profilaksi yang berefek pada penghambatan H1
44
PENYAKIT CARDIOCEREBROVASCULAR
45
HYPERTENSION
DESKRIPSI PENYAKIT!
Adanya gangguan organ (pembuluh darah, jantung atau ginjal) yang menyebabkan suatu
peningkatan abnormal dari tekanan darah arteri
Dikenal varian dari hipertensi, yaitu hipertensi sistemik ditandai dengan tekanan
Sistole > 160 mmHg & Diastole > 95 mmHg
KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII!
Normal <120/<80
Pre-hipertensi 120-139/80-89 (resiko kematian 2x)
Hipertensi tahap 1 140-159/90-99 (resiko kematian 4x)
Hipertensi tahap 2
>160/>100 (resiko kematian 8x)
MACAM-MACAM HIPERTENSI SISTEMIK!
Hipertensi esensial
Kejadian 95% (Jinak 90%, Ganas 10%)
Etiologi: genetik, ras, lingkungan (diet & stress), neurogen, gangguan

membran sel, meningkatnya pressor agent dalam plasma.
Hipertensi sekunder
Kejadian 5% (Jinak 80%, Ganas 20%)
Etiologi: penyakit ginjal, penyakit adrenal, tumor penghasil renin, toxaemia

gravidarum, alkoholisme.
FAKTOR RESIKO!
Lansia:
Pria > 55 tahun
Wanita > 65 tahun

Perokok
Dyslipidemia
PATOGENESIS!
peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal
Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus
Hiperplasi sel mesangial
Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC
Proteinuria

Tidak begitu jelas, tergantung penyakit dari hipertensi. Karena hipertensi adalah suatu
gejala yang mengikuti suatu penyakit.
Pusing
Mudah lelah
46
DIAGNOSIS BANDING!
Coarctatio aorta
Gangguan katup (stenosis, insufficiency)
Congestive heart failure
Gangguan septal
Atherosclerosis
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lelah
Tekanan Darah: hipertensi
Nadi: Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK!
Thorax Hipertropi ventrikel kiri
Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter)
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Flea-bite hemorrhage (pada ginjal)
Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal)
Adanya gambaran penebalan konsentris seperti kulit bawang (pada

hiperplasi arteriolosklerosis)
MANAJEMEN!
Prinsip: the lower, the better
Dianjurkan mengkombinasi 2 obat, tidak dianjurkan menggunakan 1 obat

dengan dosis besar.
Jika tidak ada komplikasi < 140/90
Jika ada komplikasi (DM, Penyakit renal) < 130/80

Diuretik
Obat diuretik
Menghambat reabsorbsi tubuler Na+
Diuresis
+
Kehilangan air & Na
Volume cairan & darah tubuh menurun
Tekanan
darah menurun Beban kerja jantung menurun
Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+
Na+ &
Thiazide
Ca2+ menurun Vasodilatasi
Vasodilatasi
Tekanan darah menurun
Beban kerja jantung
menurun.
Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung
menurun.
47
Furosemide & Thiazide

Diuresis
Kehilangan Na+ & K+
Hypokalemia Aritmia jantung
Macam-macam Diuretik:
Diuretik kuat (Furosemide, bumetanide, piretanide, asam etakrinat)
Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle
Diuretik sedang (chlorothiazide, HCT, chlorthalidone, clopamide,
xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi
Diuretik lemah (manitol, carbonic anhydrase inhibitor bekerja di
tubulus kontortus proksimal & spironolactone)
K+ sparing diuretics (spironolactone)
antagonis aldosteron
Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus
Durasi diuretik
Chlorothiazide (6-12 jam)
Chlortalidone (48-72 jam)
Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat
Simpatolitik
Menghambat aktifitas parasimpatis
Bekerja pada central

Meningkatkan aliran darah ginjal
Dapat menyebabkan depresi
Clonidine
Pra-sinaptik 2-adrenoreseptor stimulan
pelepasan
noradrenalin
penurunan tonus simpatis
Penurunan kontraksi
jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi
Methyldopa
Menghambat sintesis noradrenalin
Penurunan
neurotransmisi
Penurunan tonus simpatis
Penurunan kontraksi
jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi
Neuron blocker
Reserpin Tidak digunakan
Adrenoreseptor blocker
-Blocker Untuk gagal jantung kronik
1-blockers (prazosin, terrazosin)
Vasodilatasi Penurunan tekanan darah
Menyebabkan tachycardia homeostasis
1 dan 2-blockers (phentolamine)
Tidak di rekomendasi
Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik
Vasodilatasi Penurunan tekanan darah
Menyebabkan tachycardia homeostasis berat &
hipotensi orthostatic
Obat 2nd line hipertensi
Untuk hipertensi & angina
-Blocker
pectoris & aritmia
Diberikan pada orang yang tachycardia
Diperiksa aktivitas renin (karena -blocker mengurangi sekresi
renin)
1-non-selective (noncardioselective)
propranolol
48
pindolol
oxprenolol, timolol, labetolol ( and )
1-selective (cardioselective)
Bronkokonstriksi &
memperburuk DM
acebutolol
alprenolol
atenolol
metoprolol
Meminimalisir henti jantung pada
1-partial agonist
pasien non tachycardia
acebutolol
alprenolol
oxprenolol
pindolol
1-ISA negative antagonist (full antagonist)
Untuk pasien
tachycardia
propranolol
atenolol
metoprolol, timolol
Sympathetic ganglion blocker

Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi
RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor
-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin
ACE inhibitor (captopril, lisinopril, enalapril)

menghambat konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II
Efek samping:
Hipotensi
Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial)
AT-blockers (losartan, valsartan) menghambar reseptor angiotensin

Efek samping:
Up-Regulation (Fenomena rebound)
Menyebabkan krisis
hipertensi
Solusi: Penggantian obat secara bertahap
Tidak menimbulkan batuk
Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics

Calcium Antagonist
Menghambat influx Ca2+

Penurunan Ca2+ intrasel
Penurunan eksitasi
sel
Bekerja pada otot jantung & otot polos
Menyebabkan vasodilatasi,
penurunan kontraksi jantung, bronkodilatasi, konstipasi, meteorism
Indikasi:
Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis
Meningkatkan aliran darah ke jaringan
Menyebabkan kelelahan
Jangan diberikan pada gagal jantung
49
Tipe:
Type-L calcium channel

long lasting (pada neuron tertentu, otot
jantung dan otot polos tertentu)
Type-T calcium channel
transient (pada cardiac pace maker &
atrial)
Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu)
Type-P calcium channel
Purkinje (pada jaringan konduksi
jantung)
Type-R calcium channel ?
Blokade calcium channels:

Varapamil, galopamil, ketopamil untuk jantung
Diltiazem
Nifedipine, nimodipin afinitas vascular
Obat lain (flunarizine, cinarizine, oxatomide)
Direct acting vasodilator
Hydralazine
Minoxidil
Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot
1-blobkers (prazosin, terazosin)

Menimbulkan tachycardia
Calcium antagonists (nifedipin)

Tidak menimbulkan tachycardia

Imunisasi terhadap angiotensin II
Hindari rokok
Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol
50
PENYAKIT JANTUNG KORONER

DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER!
Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh
gangguan pada pembuluh darah koroner, biasanya karena proses atherosklerosis.
Etiologi pembentukan atherosclerosis:
Infeksi (H.Pylory, Chlamydia), Inflamasi & stress oksidatif
Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative)
Proliferasi abnormal (otot polos, endotel, makrofag)

TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS!
Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik)
Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina)
Atherosclerosis
Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina)

Terdapat sel endotel
Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos
Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil

Hanya terdapat sel endotel tipis
Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos
Ruptur plak, menyebabkan thrombosis. Menimbulkan kodisi:
Unstable angina
Myocardial infarct
Critical leg ischemia (ekstremitas)
TIA / Transien Ischemic Attack

STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS!
Stage A: Cedera endotel
Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak)
Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis
Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil
51
Faktor resiko penyakit jantung koroner, yaitu:
Unmodified Risk Factors

Usia > 40 tahun
Jenis kelamin: laki-laki
Genetik
Modified Risk Factors

Merokok
Diabetes Melitus & Hipertensi
Obesitas & Dyslipidemia
Kurang bergerak
Stress mental dan kepribadian
TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER!

Asymptomatik
Angina pectoris
Acute angina pectoris
Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak, biasanya pada

nyeri saat olahraga)
Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak, sehingga menyebabkan

Agregasi platelet & Trombosis koroner, nyeri dapat terjadi saat istirahat)
Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris, dimana

thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner)
Acute Myocardial Infarction (AMI)
Non-ST elevation
ST elevation
Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction)
Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel), dapat menyebabkan Cardiac arrest &

sudden death
Bradyarryythmia
Henti Jantung
Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot)
APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT?
Unstable Angina
Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi
Acute Myocard Infarct ST-Elevasi
APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK?
Angina pectoris
Stable angina
Unstable angina
Prinzmetal angina
Acute Myocard Infarct
Penyakit jantung iskemik kronik
Sudden cardiac death
52
PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK?
Kondisi dari penyakit jantung koroner, selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik.
Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner, dimana
jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan
myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner.
80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik.
Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh:
Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis, thrombosis, vasospasme)
Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia, hipertropi, olahraga,

stress mental)
Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat, Perokok, Keracunan CO,

Penyakit jantung cyanotic congenital)
Pada kondisi iskemik berkelanjutan, akan menyebabkan myocardial infarction,
sehingga terjadi penurunan fungsi jantung.
MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER!
Obstruksi A.Coronaria Dextra
30% kasus
Infark inferior
Perubahan ECG pada lead II, III, aVF

Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra)
50% kasus
Infark anterior
Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death
Perubahan ECG pada lead anterior

Obstruksi A.Circumflexa (Coronaria Sinistra)
20% kasus
Infark lateral
Perubahan ECG pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6)

TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION!
WAKTU
MIKROSKOPIS
MAKROSKOPIS
< 18 JAM
24-48 JAM Inflamasi akut, Nekrosis sel Otot memucat & edema
otot, Edema
Inflamasi
&
Nekrosis, Pada bagian central, tampak seperti karet
3-4 HARI
Jaringan granulasi dini
berwarna
kuning
dengan
batas
hemorrhage.
Jaringan granulasi, yang Area yang infark berwarna pucat & tipis
1-3
berprogresi menjadi fibrosis
MINGGU
Bekas luka menjadi putih & keras.
3-6
Fibrosis padat
MINGGU
53
ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER!

Stable angina
Nyeri dada retrosternal / mid-sternum
Sensasi sesak nafas, diremas, ditusuk, ditimpa, terbakar
Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4
Akibat stress & olahraga
Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat
Durasinya singkat (< 3 menit), paling lama 15-20 menit

Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction)
Nyeri dada hebat, seperti ditindih
Sesak nafas, berkeringat, mual, muntah, pingsan
Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri
Faktor pemicunya kurang jelas
Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat
Durasi lama > 30 menit
Pucat, diaphoresis, tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina)
DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER!
Cutaneus pain (nyeri otot, kulit, tulang)
Visceral pain (emboli paru, pleuritis, ulkus peptikum, GERD, diseksi aorta)
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah (sesak nafas), kesakitan (nyeri angina)
Status Gizi: Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut)
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Hipotensi
Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina)
Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK!
Pemeriksaan Thorax
Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel
Murmur sistolik (Insufficiency mitral)
Aritmia
ECG
Pada stable angina,
Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik)
T flat pada lead III & aVF
Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6
Saat pasien sakit dada T upright V2-6

54
Pada sindroma koroner akut,
Angina Tidak Stabil

Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi
Tidak ada Q patologis
Acute Myocard Infarct (serangan jantung)

ST-Elevasi atau non ST-Elevasi
Terdapat Q patologis
PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION!

Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II, III, aVF
Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Infark anterior)
Perubahan pada lead
anterior
Obstruksi A.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I, aVL & lead lateral
(C4-6)
Pemeriksaan laboratorium
Profil lipid & Glukosa darah
Hb & Fungsi ginjal
Cardiac marker
Pada stable angina & unstable angina, serum enzim normal
Pada acute myocardial infarct, serum enzim meningkat 1,5x normal

unstable
Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable

angina
Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina

infark
myocard
CARDIAC MARKER
TROPONIN!
Paling spesifik
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

MYOGLOBIN!
Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil)
2 jam dari onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot
dapat terdeteksi
CREATINE KINASE!
Ditemukan pada otot, otak, jantung.
Murah, mudah, tapi tidak spesifik.
Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark
55
ASPARTATE AMINOTRANSFERASE
Tidak spesifik
Ditemukan pada otot skelet, hepar, & pankreas.
Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark dan akan menjadi normal setelah 57 hari.
LACTAT DEHYDROGENASE!
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. Dimana normalnya LD2 >
LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
NT-proBNP (N Terminal - pro-hormon Brain Natriuretic Peptide)
Marker Chronic Heart Failure
Bersifat inaktif, sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih
stabil
Treadmill test
Menggunakan Bruce protocol!!
Ergocycle (sepeda statis)
Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan
Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m
Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake)
Angiography
Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE])
Menilai fungsi ventrikel kiri
Membedakan infark lama dengan iskemik baru.
DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION!
Kriteria WHO 2 dari 3:
Angina pain
Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG)
Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi, terdeteksi segera, abnormal
selama beberapa hari, teknis laboratorium cepat)
MANAJEMEN!
PRINSIP MANAJEMEN!
Meningkatkan aliran darah koroner
(vasodilator)
Menurunkan kebutuhan O2 jantung
(Penurunan kontraksi jantung)
Mencegah terbentuknya thrombus
(anti-thrombus)
MNEMONICS!!!
A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy
B: Beta-Blocker & Blood Pressure
C: Cigarete & Cholesterol
D: Diet & Diabetes
E: Education & Exercise
56
Manajemen Darurat,
Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri)
Onset 1-2 menit

Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit
berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit
Nitrat spray buccal
Jika tidak
Manajemen angina pectoris
Nitrat & Nitrit (amilnitrite, nitroglyserine, isosorbide dinitrate)
Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel)

sehingga
meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina)
Vasodilatasi venula
Sehingga Venous return menurun
Tekanan
diastolik akhir menurun
Dilatasi jantung menurun
Kontraksi jantung
menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina)
Efek samping!
Pusing, Panas di wajah, Hipotensi orthostatic, Tachycardia.
Untuk mengurangi efek samping!
Pengobatan dimulai dari dosis rendah
Pengobatan diberikan pada posisi duduk, karena jika diberi
pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural &
Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring, akan
meningkatkan venous return, sehingga akan meningkatkan
kerja jantung (memperburuk angina)
Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipin)
Menurunkan kontraksi jantung

Sehingga menurunkan kebutuhan O2
(Mengurangi angina)
Vasodilatasi koroner
Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen
(Mengurangi angina).
-Blocker (acebutolol, atenolol, propranolol)
Menurunkan kontraksi jantung

Sehingga menurunkan kebutuhan O2
(Mengurangi angina)
Therapy Combination
Nitrate + -Blocker
Nitrate + Ca-Channel-Blocker
Nitrate + -Blocker + Ca-Channel-Blocker
DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS!

Isosorbid dinitrat 3-4 x 0,5-2 tablet oral, jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra
sublingual
Nifedipin 2-3 x 0,5-1 tablet oral
Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral
Propanolol 2 x 10-40mg
57
Terapi thrombolitik (Streptokinase, tPA, Urokinase), diindikasikan untuk:
Gejala-gejala AMI
Perubahan ECG
ST elevasi > 0,1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan
Diduga ada bundle branch block baru

Onset nyeri dada
Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat
Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat
Terapi trombolitik >12 jam post-onset

tidak bermanfaat (kecuali pada
iskemik berlanjut, nyeri dada & ST elevasi)

Mencegah faktor resiko (hipertensi, tachycardia, emosi, suhu dingin)
Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl)
Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine, Amlodipine)

Nitrat sublingual sebelum olahraga
Pemberian Nitrat aksi lama
ISDN 10-40mg 3x/hari
Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari)

Pemberian -blocker
Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress
Kontraindikasi! Bronchospasm, Bradiarrhytmia, Unstable Heart Failure.

Pemberian Calcium channel blocker
Non-Dihydropiridine
Verapamil Menurunkan heart rate
Diltiazem
Dilatasi koroner
Dihydropiridine
Nifedipine
Untuk hipertensi, namun dapat meningkatkan angka
kematian post-infark.
Amlodipin
Untuk hipertensi, tidak meningkatkan kematian postinfark.
Anti Platelet Aggregation
Aspirin 75-325mg
Pada kondisi intoleransi aspirin, diberikan Ticlopidine, Clopidogrel.

Revaskularisasi
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

CABG untuk LM stenosis
CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV
CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV
PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography)

PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik
PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD
CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren.
Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat

58
STROKE
DESKRIPSI PENYAKIT!
Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh
darah yang mensuplai otak. Gangguan suplai darah otak, dapat disebabkan karena:
Iskemik (akibat trombosis atau embolisme)
Perdarahan
Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan:
Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh
Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara
Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang

Stroke adalah kasus emergensi, karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis
permanen bahkan kematian.
FAKTOR RESIKO STROKE!
Pria & Lanjut usia
Atrial fibrillation
Hipertensi
Rokok, DM & kadar kolestrol tinggi
Riwayat stroke masa lalu

transient ischemic attack
Penggunaan kontrasepsi oral
Kehamilan
atau
KLASIFIKASI STROKE!
Ischemia stroke
Gangguan suplai pembuluh darah

menyebabkan disfungsi jaringan otak
(pada area yang mengalami penurunan suplai darah).
Merupakan 80% penyebab stroke
Dapat disebabkan karena:

Thrombosis & Embolisme
Hipoperfusi sistemik / shock
Trombosis vena
Kriptogenik / idiopathic
KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE
OXFORD CLASSIFICATION!
Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena, penyebab stroke & prognosisnya.
1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
3. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI)
4. Posterior Circulation Infarct (POCI)
TOAST CLASSIFICATION!
Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik
1. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar
2. Embolisme yang berasal dari jantung
3. Oklusi pembuluh darah kecil
4. Penyebab lain
5. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik
59
Haemorrhagic stroke
Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah

menyebabkan perdarahan intrakranial
sehingga terjadi akumulasi darah
didalam cranium.
Haemorrhagic stroke dibagi menjadi

Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak),
disebabkan oleh:
Intra-parenchymal haemorrhage
Intra-ventricular haemorrhage
Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium,
namun diluar otak), disebabkan oleh:
Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter &
cranium)
Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural)
Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid
mater & piamater)
ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS!

Thrombotic Stroke
Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis,
sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya.
Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:
Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Carotis Communis,

A.Carotis Interna, A.Vertebralis & Circullus Willis)
Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Cerebralis media,

A.Basillaris, & Cabang dari Circullus Willis)
Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat
pembuluh darah, sehingga terjadi stroke.
Embolic Stroke
Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel, debris, thrombus, lemak, udara, sel kanker,
bakteri) yang dapat berasal darimana saja
Emboli biasanya berasal dari jantung, dan dibagi menjadi 2 tipe:
High Risk: Fibrilasi atrium, Rheumatic disease, Mitral & Aortic valve disease
Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve, patent foramen ovale, aneurysm
septal atrial.
Systemic hypoperfusion stroke
Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh, hal ini biasa diakibatkan
kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard,
emboli paru, efusi pericardial, perdarahan)
Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi
hypoxemia, maka otak juga terkena dampaknya, khususnya pada daerah yang
divaskularisasi arteri cerebral besar.
60
Venous thrombosis
Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan
tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri.
Intracerebral haemorrhage
Biasa terjadi pada arteriola, yang disebabkan akibat hipertensi, trauma, gangguan
perdarahan, penggunaan narkoba.
Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya
menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi
dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF.
EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK
Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak, yaitu jalur CNS, tractus
spinothalamicus & tractus corticospinal, dan dorsal column (lemnicus medialis). Kerusakan
terjadi pada:
Hemiplegia
Numbness
Penurunan sensoris & sensasi vibrasi
Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). Defek pada sisi kanan otak,
menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh, begitu pula sebaliknya.
Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis), menyebabkan:
Perubahan indera penciuman, perasa, atau penglihatan.
Ptosis & kelemahan otot mata
Penurunan reflex (menelan, reaktivitas pupil pada cahaya)
Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah
Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat)
Gangguan nafas & heart rate
Kelemahan M.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu
sisi)
Kelemahan lidah
Gangguan pada cortex cerebral, menyebabkan:
Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa, akibat defisit pada
area Broca & Wernicke)
Apraxia (gangguan gerakan volunteer)
Gangguan lapang pandang visual
Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal)
Hemineglect (akibat defisit lobus parietal)
Gangguan pemikiran, confusion, hypersexual (akibat defisit lobus frontalis)
Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi)
Gangguan pada cerebellum, menyebabkan:
Gangguan berjalan & koordinasi gerakan
Vertigo & gangguan keseimbangan
61

Onset mendadak: wajah lemah, tremor & gangguan bicara
Diperiksa melalui FAST (Face, Arm, and Speech test), LAPSS (Los Angeles
Pre-hospital Stroke Screen), CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale).
Pada kasus emergensi, dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In

the Emergency Room) untuk membantu manajemen.
Kehilangan kesadaran, pusing & muntah
akibat peningkatan tekanan intracranial
(Intra-axial haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, trombosis vena cerebralis)
Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke)
DIAGNOSIS BANDING!
Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural), Abses otak, Migraine, Hypoglycemia,
Meningitis, Encephalitis, Glaucoma.
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori.
Status Gizi: Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Hipertensi
Nadi: Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem)
Neurological examination
Hemiplegia
Numbness
Penurunan sensoris & sensasi vibrasi
CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic
MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia, chronic haemorrhagic
SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral
PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron
Ketika diagnosis sudah ditegakkan, dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Sehingga
perlu dilakukan uji diagnosis tambahan, yaitu:
Doppler Ultra-Sound (pada A.Carotis, kemungkinan terjadi stenosis carotis)
ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia)
Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten)
Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus)
Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia)
62
MANAJEMEN!
PRINSIP MANAJEMEN STROKE
1. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan, jika ada tanda perdarahan berarti
merupakan stroke haemorrhagic. Jika tidak ada perdarahan, berarti stroke ischemia)
2. Terapi penyebab stroke
3. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk
mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel
Manajemen stroke iskemik
Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah

Mengontrol kadar gula, oksigenasi & cairan IV.
Pasien diposisikan berbaring, untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah
naik). Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke, namun hipertensi pada STROKE
AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak.
Aspirin, Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru
rtPA 1,1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik
Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A.Femoralis dan diteruskan
menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif.
Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia)
mencegah
penggumpalan darah, neuro-protectant, mengontrol tekanan intrakranial
Manajemen stroke haemorrhagic
Prinsip:
Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab

perdarahan.
Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan, karena dapat

memperburuk perdarahan.
Monitor tekanan darah, kadar gula & oksigenasi jaringan otak.
Diuretik menurunkan edema cerebral
Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam)
mencegah vasospasme pada
perdarahan subarachnoid
Apabila perlu, dilakukan pembedahan. Biasanya pada kasus:
Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel
Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia)
Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis)

Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease)
Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol
Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard.
Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty)
untuk membuang A.Carotis yang
mengalami stenosis akibat atherosclerosis, hal ini untuk mencegah terjadinya stroke.
rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya
63
PENYAKIT ORGAN LAIN
64
DIABETES MELLITUS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat:
Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas
Defek kerja insulin (resistensi insulin), pada:
Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic)
Jaringan perifer (otot dan lemak)

Defek sekresi insulin & resistensi insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS!
Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Immunemediated type DM (90 %)
Idiopathic DM (10%)
Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Diabetes Mellitus tipe 3
Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil), dapat menyebabkan:

Macrosomia (BB lahir tinggi)
Malformasi otot skelet, congenital cardiac & Anomali CNS
Peningkatan insulin fetus
Penurunan produksi surfaktan
Bayi
mengalami respiratory distress syndrome
Hyperbilirubinemia
Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas, paparan toksik/obat)
Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome, Prader-Willi syndrome)
Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)
Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.5
Diabetes karena insulin mutan
Diabetes karena insulin reseptor mutan
Diabetes karena mutasi DNA mitokondria
Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optik

Atrophy, Deafness)
APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS!
Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis), sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada
glikosuria. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes
Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). Insipidus berasal
dari bahasa latin yang artinya without taste
FAKTOR RESIKO DM!
DM Tipe 1
Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy
Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto, Grave)
Konsumsi susu sapi pada masa bayi
65
DM Tipe 2
Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir>4000 gram
Riwayat DM gestasional
Ras afro-american, hispanic, america-indian, asian, pacific.
Penderita Penyakit Jantung Koroner, tuberculosis, hipertiroidisme
Usia >45 tahun
BMI >23 kg/m
Hipertensi ( 140/90mmHg)
Kolesterol HDL 35 mg/dL & Trigliserida 250 mg/dL.
Rasio waist (pinggang) - hip (panggul)
Wanita >0,8
Pria >0,9
SUSPEK DM PADA WANITA!
Memiliki riwayat,
Chronic Candida Vulvovaginitis
Melahirkan bayi dengan berat >4,1kg
Polihidramnion
Pre-eclampsa
PATOGENESIS!
Patogenesis DM tipe 1, berkaitan dengan faktor-faktor berikut, yaitu:
Interaksi genetik & lingkungan
95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4

Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas
Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta.
ICA (Islet Cell Auto-antibody)
IAA (Insulin Auto-Antibody)
GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase)
Tyrosine phosphatase
Patogenesis DM tipe 2,
Interaksi genetik & lingkungan
Gaya hidup (obesitas, nutrisi)

Hyperplasia sel pancreas (tahap perkembangan awal)
hiperinsulinisme
respons
insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat
sehingga terdapat deposisi kronik
amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel terganggu.
Resistensi insulin disebabkan karena:
Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium)
Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin)
Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa
TNF- menginaktivasi reseptor insulin
66

Keluhan khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia
Keluhan tidak khas DM: Lemah, kesemutan , gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva
DM tipe 1
DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun)

Poliuria
Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga

menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit.
Polidipsia
Karena darah mengalami hiperosmolar

BB
Normal (onset awal)
Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen, air & trigliserida)
Pandangan kabur
Nafsu makan normal atau meningkat
Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton &
glukosa), menyebabkan:
Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme

protein otot)
Ketoasidosis
menyebabkan anorexia, mual & muntah
dehidrasi
apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum <320-330mosm/L),
menimbulkan stupor & coma
Nafas bau aseton diabetes ketoacidosis
DM tipe 2
DM tipe 2 lebih dominan pada usia dewasa, namun pada masa sekarang banyak
ditemukan kasus DM tipe 2 pada anak ataupun remaja
Kebanyakan pasien sedikit atau tanpa gejala (hanya terdeteksi dengan pemeriksaan
laboratorium yaitu glikosuria & hiperglikemia)
Poliuria
Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga

menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit.
Polidipsia
Karena darah mengalami hiperosmolar

BB
Penurunan berat badan jarang ditemukan saat diagnosis
Kebanyakan pasien yang berusia >40 tahun mengalami obesitas

Pada wanita, terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal)
Pada DM tipe 2, insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis, namun tidak dapat
mencegah hiperglikemia
67
DIAGNOSIS BANDING!
Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM)
Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM)
Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM)
Myopia & Presbiopia (Blurred vision)
Hiperglikemia reaktif
Thyroid disease & Adrenal insufficiency
Anemia
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah, lethargy
Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1), obesitas (DM tipe 2)
Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi
VITAL SIGN!
Tekanan Darah
Pada DM tipe 1, Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma)
Pada DM tipe 2, Hipertensi

Nadi: Respirasi: Suhu: PEMERIKSAAN FISIK!
Pemeriksaan neurologis Paresthesia
Kepala-Leher
Pemeriksaan mata (visus, lensa & retina)
Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut)

Thorax
Kussmaul breathing (rapid-deep breathing)

manifestasi ketoasidosis
Ekstremitas
Penurunan masa otot
Tinggi badan : Berat badan
Lingkar pinggang
Keadaan kaki, kulit & kuku
pada DM tipe 1 sebagai
Pemeriksaan darah (Hb, Leukosit, hitung jenis leukosit, LED, ketonemia)
Urinalisis (proteinuria 24 jam, kreatinin, ketonuria, glukosuria)
Pemeriksaan kadar SGPT, Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin
Pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL & Trigliserida
Pemeriksaan A1C
68
DM tipe 1
Kadar glukosa plasma 200 mg/dL
Ditemukan autoantibodi
DM tipe 2
Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg
glukosa plasma
Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma 126 mg/dl
200 mg/dl
KRITERIA DIAGNOSTIK
Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL
Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L)
Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL
MANAJEMEN!
Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea, Glinid
Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin, Tiazonlidindion
Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor

Insulin
Administrasi insulin DM tipe 1

Injeksi 3x/hari
Menangani diabetic ketoacidosis
Administrasi insulin DM tipe 2

Acetohexamide (250-1500mg)
Chlorpropamide (100-750mg)
memiliki aksi panjang, memiliki
efek anti-diuretik
Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg)
Repaglinidine
Efek samping! Hipoglikemia, mual, heartburn & alergi.
Indikasi pemberian insulin!
Penurunan BB yang sangat cepat

Kondisi diabetic ketoacidosis
Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, Acute Myocardial Infarction, Stroke)
DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet
Gangguan fungsi ginjal & hati
Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO)
Terapi Kombinasi (OHO + Insulin)
Gastric bypass surgery
Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas
Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100%
69

Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien
DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga
Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu
Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung)
Hindari hipertermia & hipotermia
Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk.

Perencanaan makan
Waktu yang konsisten
Serat 25gr/hari
Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh,
membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh
Jumlah kalori basal:

Laki-laki 30kal/kgBB ideal
Wanita 25kal/kgBB ideal
Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun
Menjauhi rokok
KOMPLIKASI!
Akut
Kronik
Ketoasidosis diabetic
Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi)
Hipoglikemia
Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner, Vaskuler perifer, Vaskuler otak)
Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal)
Diabetic Neuropathy
Kardiomiopati
Rentan infeksi
70
APPENDICITIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi
inflamasi. Apabila obstruksi ini terus berlanjut, daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri
& menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi perforated appendix.
Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3)
Etiologi:
Material feses yang menyumbat / fecalith
Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria, adenovirus, CMV,

schystosoma, strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada
dinding appendix.
Penyakit inflamasi usus (Crohns disease)

Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang.
KLASIFIKASI APPENDICITIS!
Appendicitis akut
Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan

nyeri fossa illiaca dexter)
Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter)
Appendicitis kronik
Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien
Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin

PATOGENESIS!
Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix, sehingga sekret mukus akan
terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan.
Akibat membengkak, maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat
menyebabkan trombosis, oklusi arteri, & stasis limfatik.
Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis, sehingga menjadi daerah
nyaman untuk infeksi bakteri. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada
appendix.
Pada kondisi lanjut, menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis, septikemia
& kematian.
Acute Appendicitis Tipikal
Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian

berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah
abdomen) setelah 24 jam
hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh
serabut saraf visceral dari mid-gut, yang diikuti oleh serabut saraf somatik
dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan.
Mual, muntah, kehilangan nafsu makan
Demam
71
Acute Appendicitis Atipikal
Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan
bawah)
Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon

sigmoid)
Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan

vesica urinaria)
Tenesmus (perasaan pergerakan usus)

Chronic appendicitis
Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik
DIAGNOSIS BANDING!
Anak (Gastroenteritis, diverticulitis Meckel, lobar pneumonia, intussuception)
Dewasa (Gastroenteritis, renal colic, peptic ulser, pankreatitis, Pelvic Inflammatory
Disease, Urinary Tract Infection)
Lansia (Obstruksi usus, diverticulitis, Ca-Colon, kebocoran aneurysm aorta)
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah & lemas
Tekanan Darah: Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix)
Respirasi: Suhu: Demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Abdomen:
Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen
McBurneys Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca, melalui garis lurus
antara crista illiaca dan umbilicus)
deep palpation pada titik itu akan
menyebabkan nyeri tekan.
Rovsings Sign (spesifik appendicitis akut)

nyeri alih menuju kuadran
kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen
Psoas sign
appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada
M.Psoas, sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul
(dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki).
Obturator sign
appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan
dengan M.Obturatorius internus, sehingga pada saat melakukan fleksi &
endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium.
72
WBC
Bisa normal
Leukositosis: 10.000-18.000/L
>20.000/L diindikasikan sebagai perforasi appendix

Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih)
CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa)
Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang)
Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral

USG (biasa digunakan pada anak)
Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix
MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix)
MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix)

MANAJEMEN!
Bedah / Appendectomy
Operasi dilakukan dengan
Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas

abdomen
Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix).

Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur
Selama menanti operasi, pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi
Pasien tidak boleh makan & minum, karena dapat mengganggu operasi.
Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan
terjadi komplikasi infeksi.
Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa), 3 minggu (anak)
Jika mencurigai ada gejala appendicitis, diharapkan tidak makan & minum karena dapat
mengganggu saat operasi appendicitis.
Jika haus, pasien diminta untuk berkumur
Jangan diberi laxative, antibiotik oral atau analgesik, karena dapat menyamarkan
diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix.
Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.
73
HEPATITIS A
DESKRIPSI PENYAKIT!
Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus), yaitu:
Merupakan virus ssRNA
Virus yang tidak berkapsul
Tahan terhadap getah empedu
Ditemukan tinja
HAV bersifat endemik, dan banyak pada negara berkembang.
Transmisi virus adalah fecal-oral
FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS!
Fase Replikasi virus / inkubasi
Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala
Fase yang bersifat asymptomatik
Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis

Fase prodromal (pre-ikterik)
Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus
Muncul gejala: Anorexia, mual, muntah, perubahan indera pengecap,

arthralgia, malaise, lemah, urticaria, & pruritus
Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis.

Fase ikterik
Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas
perut)
Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap), dan warna feses pucat.
Jika sudah mencapai fase ini, pasien akan cenderung mengalami kondisi
menjadi lebih baik. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik.
Fase konvalescent
Ikterus menghilang
Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada
Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu), pada hepatitis B (16 minggu).

Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun)
Anorexia, malaise, Mual & muntah
Demam
Gejala flu & faringitis
Urin warna gelap
Pruritus
DIAGNOSIS BANDING!
Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis
Gastroenteritis, Obstruksi billier extrahepatic
Alcoholic hepatis
74
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: malaise, lemah
Status Gizi: Tingkat kesadaran: normal
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher: ikterus, limfadenopathy posterior
Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen), splenomegali
Immunofluorescen Electron Microscope
Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV), ELISA
Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi
IgM anti-HAV
Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung, dan
berguna dalam deteksi dini infeksi.
IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis

Deteksi molekuler (dot blot hibridasi, RT-PCR, IgM anti-HAV)
Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari
Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan
Mempertahankan asupan kalori & cairan
Imunisasi aktif
Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu
Twinrix (HAV & HBV)

Imunoprofilaksis pasca-paparan
Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid)
Dosis: 0,02 ml/kg

VAKSIN
AGEN
HAV
Virus inaktif
ADMINISTRASI
Intramuscular
IMUNISASI
BOOSTER
PRIMER
1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan
minggu sebelum ke
negara endemik)
INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A!

Bepergian ke negara endemik
Homosex atau bisex
Pengguna narkoba
Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan
Orang dengan resiko pekerjaan, tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.
75
H
HEPA
ATITIIS B
DESKRIIPSI PENY
YAKIT!
Innflamasi darri hepar yangg disebabkann karena Heppatitis B Virrus (hepadnaavirus), denggan 3
bentuk partik
kel hepatitis, yaitu:
Viirion hepatiitis B, dengaan komponenn:

ORF (Open
(
Readiing Frame), memiliki:
m
Gen S (pree-S1 & pre-S
S2)
Pree-S1 receeptor bindingg
Pree-S2 beluum diketahuii fungsinya
Core proteein
ditem
mukan saat viiremia (infekktif tinggi) untuk
u
mengkode HbeAg
Partik
kel Sub-Viru
us, memilikii karakteristiik:
Mengandunng derivat lip
ipoprotein
Melindunggi virion darii anti-HBs antibodi
a
Tidak mem
miliki genom
m. Jadi tidaak bisa mengginfeksi.
Seecreted Filaament
Seecreted Sphere
Macam-macaam subtipe hepatitis

M
h
B!
AD
DW, AYW, ADR,
A
AYR
Tiidak ada perbbedaan subtiipe secara kllinis (imunnologi)

Transmisi
T
heepatitis B daapat melalui:
Veertical
Jika ibbu HbeAg +, resiko transsmisi 90%
Jika ibbu HbeAg -, Tapi HbsAgg +, resiko trransmisi 10%
%
Seexual contacct
Obat intraven
na
aparan daraah atau cairann & communnity-acquired
Pa
Secarra epidemiollogi, Hepatittis B banyakk pada Afrikaa & Asia
KLASIF
FIKASI HEP
PATITIS B!
B
Acute
A
hepatiitis
90
0% kasus heepatitis akut mengalami resolusi
r
9%
% kasus menngalami HbssAg (+) selam
ma >6 bulan
n, dapat mennyebabkan:
50% reesolusi
Kondissi karier
yudaherdaantoproduction
n
www.y
yudaherda
anto.com
76
6
Kronik persisten (penyakit extrahepatic)

Kronik aktif (sirosis, HCC, penyakit extrahepatic)
1% fulminant hepatitis
Kronik hepatitis
Ditemukan HBV DNA, HBV Virion
Memiliki HbsAg (+) >6 bulan
Menjadi negatif setelah 12 tahun
Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis)

Karsinoma hepatosit
PATOLOGI SELULER HEPATITIS B!

HBV
melekat di-reseptor permukaan
masuk melalui endositosis, fusi dengan
membran plasma
terjadi penggandaan virus di nukleus
didalam nukleus terjadi
Pemrosesan DNA & Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22, HbsAg, HbxAg,
dll)
Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan
untuk dibungkus dengan HbsAg (P25, GP28)
setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg
(P25, P31, P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor
menuju aparatus golgi
dibawa
keluar sel kedalam sirkulasi
HBV DNA akan positif
3-5 minggu kemudian
muncul gejala Jaundice.
HbsAg juga akan positif
3-5 minggu kemudian

Asimptomatik (pada bayi, 5-10% balita, 33-50% dewasa)
Demam, Lemah, Mual, Muntah, Anorexia
Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen)
Urin gelap
DIAGNOSIS BANDING!
Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis
Gastroenteritis
Obstruksi billier extrahepatic
Alcoholic hepatis
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: Lemah, lelah
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan
77
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher: ikterus
Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen),
Splenomegaly
Algoritma Pemeriksaan HbsAg, jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan:
HbeAg (-), ALT (normal)

Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji fetoprotein
HbeAg (+), ALT (normal)

Uji fungsi hepar 6 bulan/1x, Uji -fetoprotein
& Uji HbeAg
HbeAg (+/-), ALT (abnormal)

USG, Uji -fetoprotein, Uji HBV-DNA,
Biopsy jika ditemukan sirosis, USG tiap 6 bulan & Uji -fetoprotein
Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV
HbsAg
Didalam sirkulasi darah, pada masa inkubasi
HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik. Dan baru
menghilang setelah 3 bulan.
HbcAg
Pada nukleus hepatosit, pada masa viremia
Menetap selama periode reaktivitas HbsAg. Selama periode itu
ditemukan:
IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut
IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan
HbeAg
Didalam nukleus hepatosit, ditemukan bersama HbsAg titer tinggi
Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi)
Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe:
Pertanda berakhirnya infeksi HBV
Pertanda berakhirnya replikasi virus
Penurunan daya penularan
DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif

Deteksi molekuler (RNA probe, PCR)
Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test:
Hepatitis virus
Hemolisis
INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS!
HbsAg (+) Infeksi aktif
IgM anti-Hbc Infeksi akut
HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik
HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal
78
TAMBAHAN!
PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV

ANTI-HCV
Anti-HCV Generasi I kurang sensitif, hepatitis kronik autoimun
Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik
Anti-HCV Generasi III
IgM anti-HCV
Infeksi akut HCV
HCV-RNA
Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification)
Metode PCR
MANAJEMEN!
Tujuan terapi:
Menekan replikasi virus
Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut
Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan
Antivirus HBV
Interferon alfa
Menstimulasi produksi protein antiviral (eIF2)
menurunkan
kemampuan translasi.
Menghambat sintesis protein virus, dengan mendestruksi DNA virus
atau mencegah translasi
Efek samping: Flu, Trombositopenia, Granulositopenia
Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor)

Analog sitosin, Menghambat aktivitas DNA polimerase yang
dependen DNA & RNA, dari reverse transcriptase
Dosis:
Dewasa 100mg/hari (Oral)
Anak 3-100 mg/hari (Oral)
Efek samping: Pusing, Diare, Muntah, Neuropathy
Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor)

Obat lain imunosupresan, prednisolone, azathioprine.
Vaksinasi HBV
Imunisasi aktif (vaksin)
Engerix B (HBV)
Twinrix (HAV & HBV)

Imunisasi pasif HBIG
79
VAKSIN
AGEN
ADMINISTRASI
IMUNISASI
PRIMER
3 dosis
(0,1 & 6 bulan)
BOOSTER
Antigen
Intramuscular
Tidak rutin
Virus inaktif
VAKSIN HBV PADA NEONATUS!
Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu, interval vaksinasi 1st 3rd
adalah 6 bulan)
Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara:
HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir
Karena semakin muda terinfeksi, semakin besar kemungkinan menjadi karier

dan mengidap penyakit.
HbsAg (+) dan HbeAg (+)
70 90% kelahiran terinfeksi
90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.

HbsAg (+) dan HbeAg (-)
20% kelahiran akan terinfeksi
90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik.

Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara
bersamaan.
Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 20 tahun.
Efikasi:
Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%)
Vaksin anti kanker hati

Efek samping:
3 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi, sebagai reaksi lokal minor.
Terjadi reaksi sistemik ringan (20%)
Komplikasi jarang terjadi.

HBV
INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B!

Semua bayi
Remaja & Dewasa muda
Orang dengan resiko pekerjaan, lingkungan, & gaya hidup.
Pasien hemofili, hemodialisis
Setelah mendapat profilasksis
80
HAV
iscosahedral
capsid,
ss RNA
Classification Picornavirus
Transmission Fecal-oral
Agent
HBV
enveloped
dsDNA
(partial)
Hepadnavirus
Parenteral;
close personal
contact
HCV
Enveloped
ssRNA
HDV
enveloped
ssRNA
HEV
unenveloped
ssRNA
HGV
ssRNA
Viroidvirus
Parenteral;
close
personal
contact
4-7 (+HBV)
Caliciviridae Flavivirus
Waterborne Parenteral
2-8
3%-4% in
coinfection
Hemofili
Pada ibu
hamil
-
Masa
inkubasi
Fulminant
Hepatitis
Carrier State
2-6 minggu
4-26
Flavivirus
Parenteral;
close
personal
contact
2-26
0.1%-0.4%
<1%
Rare
Donor darah
(5-10%)
Chronic
cirrhosis
HCC
Icterus
5%-10% dari
hepatitis akut
Yes
Yes / No
Donor
darah (5075%)
>70%
Superinfeksi -
Yes
Yes / No
Yes / No
Yes
Yes
Donor
darah
81
CIRRHOSIS HEPATIS
DESKRIPSI PENYAKIT!
Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis
stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul
regeneratif.
Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi:
Compensated cirrhosis
kondisi ketika sirosis masih belum / kurang
menonjolkan adanya tanda & gejala.
kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan
Uncompensated cirrhosis
tanda & gejala.
Penyebab sirosis hepatis:
Infeksi (Hepatitis B-C-D viral, cytomegalovirus, toksoplasmosis)
Herediter & metabolik (defisiensi 1-antitripsin, fanconi syndrome)
Obat & toksik (alkohol, arsenik, obstruksi bilier)

KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS!
Secara konvensional, sirosis dibagi menjadi:
Makronodular ukuran nodul >3mm
Mikronodular ukuran nodul <3mm
Mixed (makronodular & mikronodular)
PATOGENESIS!
Sirosis alkoholik, dapat disebabkan karena:
Hipoksia sentrilobular
metabolisme dari alkohol akan meningkatkan konsumsi
oksigen di daerah central, sehingga dapat menyebabkan hipoksemia dan cedera pada
sel perisentral (sel yang terletak jauh dari aliran darah yang membawa oksigen).
Infiltrasi neutrofil
hepatosit yang memetabolisme alkohol akan melepaskan
chemoattractant neutrofil. Neutrofil dapat menyebabkan cedera sel apabila melepaskan
sitokin, proteasa & oksigen intermediate.
Pembentukan acetaldehyde-protein
akibat metabolisme alkohol, akan menyebabkan
pembentukan acetaldehyde-protein dimana akan berperan sebagai neoantigen &
menghasilkan limfosit yang dapat menyerang hepatosit.
Pembentukan radikal bebas
radikal bebas terbentuk melalui jalur alternatif dari
metabolisme alkohol.
Sitokin fibrosis alkoholik juga dipicu oleh IL-1, PDGF, TGF-
Sirosis hepatis post-nekrosis (virus & toksik), dapat disebabkan karena:
Berkaitan dengan sel stellat pada hepar.
Pada kondisi normal, sel stellat berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstrasel dan degradasi sel.
Apabila terpapar suatu faktor patologis (virus & toksik) secara terus menerus, akan
menyebabkan perubahan fungsional sel stellat. Dimana, sel stellat akan menjadi sel
penghasil kolagen. Sehingga akan terjadi fibrosis di hepar.
82

Compensated cirrhosis
Asimtomatik
Lemah, lelah, anorexia, mual, Perasaan perut kembung / penuh
BB turun
Pada pria!!! Impotensi, testis mengecil, ginekomasti.

Uncompensated cirrhosis
Gejala yang lebih menonjol dari compensated cirrhosis, diakibatkan

kegagalan hati & hipertensi porta.
Rambut badan rontok
Demam ringan
Gangguan pembekuan darah (perdarahan gusi, epistaksis)
Muntah darah & melena
Perubahan mental (gangguan tidur, confusion, agitasi, coma)

DIAGNOSIS BANDING!
Viral hepatitis, alcoholic hepatitis
Infeksi bakteri
Obstruksi billier
Keracunan obat
DM, Wilson disease, hemochromatosis
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: lemah, lelah
Status Gizi: BB turun
Tingkat kesadaran: pada kondisi sirosis tahap lanjut terjadi gangguan mental.
VITAL SIGN!
Tekanan Darah: Nadi: Respirasi: Suhu: Demam ringan / tidak demam
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Ikterus (kulit & mebran mukosa)
Spider-angioma (wajah)
Thorax
Ginekomastia (pada pria)

Abdomen
Hepatomegali (pada kondisi awal sirosis), Pengecilan hepar (kondisi akhir

sirosis) apabila teraba, hepar terasa keras & bernodul.
Splenomegali
Ascites
83
Ekstremitas
Spider-angioma (bahu & lengan)
Erythema Palmaris (pada regio thenar & hypothenar)
Muchrche (pada kuku terdapat semacam daerah membentuk pita putih

horizontal yang dipisahkan oleh warna normal kuku)
Kontraktur Dupuytren (fibrosis fascia Palmaris, menyebabkan gangguan

fleksi jari-jari)
Lain-lain:
Fetor hepatikum (bau nafas khas)
Atrofi testis hipogonadism (hanya pada sirosis alkoholik)

dapat
menyebabkan impotensi & infertile.
PENJELASAN TEMUAN FISIK!

Mengapa bisa terjadi ikterus? Hal ini karena peningkatan bilirubin darah (bilirubinemia) yang
melebihi 2-3mg/dl.
Mengapa bisa muncul splenomegaly? Hal ini karena adanya kongesti darah oleh spleen akibat
hipertensi portal pada sirosis stadium lanjut.
Mengapa bisa terjadi ascites? Hal ini akibat hipertensi porta & hipoalbuminemia.
Mengapa bisa muncul spider angioma? Hal ini berkaitan dengan pelepasan estradiol atau
testosterone bebas dalam sirkulasi darah. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada:
kehamilan, malnutrisi, bahkan pada orang normal (walaupun dengan lesi kecil).
Mengapa bisa muncul erythema Palmaris? Hal ini berkaitan dengan metabolism hormone
estrogen. Penanda tidak spesifik, karena ditemukan juga pada: kehamilan, rheumatoid arthritis,
hipertiroidisme.
Mengapa bisa muncul muchrche? Hal ini berkaitan dengan kondisi hipoalbuminemia.
Kontraktur Dupuytren? Hanya terdapat pada sirosis alkoholik. Dapat ditemukan pada: DM.
Mengapa bisa terjadi ginekomastia? Hal ini terjadi karena peningkatan androstenedion,
sehingga pada pria terjadi feminisasi.
Mengapa bisa terjadi fetor hepatikum? Hal ini akibat peningkatan konsentrasi dimetil-sulfit
pada darah.
SGOT (AST) & SGPT (ALT) meningkat (peningkatan SGOT > SGPT)
GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik
Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated
Albumin menurun
hal ini karena albumin disintesis oleh hepar, sedangkan sel hepar
mengalami fibrosis, sehingga produksinya menurun.
Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin
Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites)
Pansitopenia akibat splenomegaly
PEMERIKSAAN RADIOGRAFI!
USG
Mengamati permukaan hati, ukuran hati, sudut hati, homogenitas & masa.
Mendeteksi splenomegaly & ascites

Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta
84
MANAJEMEN!
Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari
Program penurunan berat badan
Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B:
Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan)

anti-fibrosis, menurunkan
aktivitas sel stellat
Lamivudin 100mg/hari (oral)

Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C:
Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan)

anti-fibrosis, menurunkan
aktivitas sel stellat
Ribavirin 800-1000mg/hari
Transplantasi hepar
MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED!
Ascites
Diet rendah garam
Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari)
Parasentesis dengan suportif pemberian albumin

Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia
Varices esophageal
Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic)
Pemberian somatostatin/ocreotide, skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic)

Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites
memberikan antibiotik (sefotaksim,
amoksilin, aminoglikosida)
Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam
Jaga kondisi tubuh, keseimbangan gizi, istirahat.
Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol.
FAKTOR PROGNOSIS!
Child-Pugh Prognostic Index
Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi
Kelas A
survival rate 1 tahun 100%, kadar bilirubin serum <35mg/dl,
kadar albumin serum >35gr/dl, ascites tidak ada, encephalopathy tidak ada,
nutrisi sempurna.
survival rate 1 tahun 80%, kadar bilirubin serum 35-50mg/dl,
Kelas B
kadar albumin serum 30-35gr/dl, ascites mudah dikontrol, encephalopathy
ringan, nutrisi baik.
Kelas C
survival rate 1 tahun 45%, kadar bilirubin serum >50mg/dl, kadar
albumin serum <30gr/dl, ascites sukar dikontrol, encephalopathy berat, gizi
buruk.
Model for End Stage Liver Disease
prognosis pasien sirosis yang akan melakukan
transplantasi hati
85
ANEMIA
DESKRIPSI PENYAKIT!
kondisi dimana jumlah eritrosit menurun / tidak mencukupi fisiologi normal. Untuk
diagnosis anemia dapat dicapai melalui anamnesis, pemeriksaan fusik, hitung darah rutin.
Penurunan kadar Hb, Hct, & Jumlah Eritrosit.
Penyakit ini sering terjadi pada wanita hamil.
KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT ETIOPATOLOGIS!
Perdarahan
Akut hipovolemia
Kronik Anemia defisiensi besi

Peningkatan destruksi / penurunan masa hidup eritrosit
Anemia hemolitik intrinsik (intracorpuscular)

Kelainan membran sitoskeleton (sferositosis)
Kelainan enzim / metabolik (defisiensi G6PD)
Kelainan sintesis globin (thalassemia, Hb-pathy/sickle cell anemia,
HbC, HbE)
Anemia hemolitik ekstrinsik (ekstracorpuscular)

Anemia hemolitik imun
o Iso/Allo Immun Hemolytic (hemolitik diseases of the
newborn, transfusi)
o Autoimmun Hemolytic Anemia
o Drug-Induced
o Infeksi virus
Anemia hemolitik non-imun
o Mekanikal (penggunaan katup jantung buatan)
o Paparan kimia
o Parasit malaria
Kegagalan produksi eritrosit / hipoproliferatif
Penurunan produksi EPO / respon terhadap EPO (pada inflamasi penyakit

kronik, penyakit ginjal, endokrin)
Anemia Aplastik / Kerusakan sumsum tulang
Penggantian sumsum tulang (fibrosis, kanker)
Anemia defisiensi besi
Keracunan timbale
Anemia myelopthistic
Defisiensi nutrisi
Gangguan maturasi eritrosit
Cacat maturasi sitoplasma
Gangguan perkembangan globin (thalassemia), gangguan metabolisme besi,

gangguan sintesis porfirin (Anemia Sideroblastik)
Gangguan maturasi sintesis DNA (Vit B12 & Asam folat)

86
KLASIFIKASI ANEMIA MENURUT MORFOLOGIS!

Anemia normositik normokromik,
Hb rendah
CV / MCH / MCHC normal
Contoh kasus:
Anemia dengan sumsum yang baik (Anemia hemolitik, Perdarahan akut)
Anemia dengan sumsum yang tidak baik (Fe, Penyakit kronik, Anemia
aplastik, Penurunan EPO)
Anemia makrositik normokromik,
Ukuran eritrosit > 8 m
Kandungan Hb normal
Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb
MCV & MCH meningkat , MCHC normal.
Makrositosis berhubungan dengan:
Sumsum yang megaloblastik (vit B12, asam folat, sintesis DNA)
Sumsum yang normoblastik (hemorrhage, hemolisis, vit.B12 & asam folat,

penyakit hepar, alkoholisme, anemia aplastik, normal neonatus)
Anemia mikrositik hipokromik,
Ukuran eritrosit < 6 m
Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu
Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb
MCV, MCH, &MCHC menurun
Peningkatan area pucat > 1/3
Terdapat pada:
Talasemia
Anemia penyakit kronik
Anemia sideroblastik
Sindrom anemia (Hb<7g/dl): lemah-letih-lesu, tinnitus, mata berkunang, kaki terasa
dingin, dyspnea, dispepsia
Gejala khas anemia spesifik:
Defisiensi zat besi: Dysphagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis,

koilonychia, pica
Anemia aplastik: riwayat perdarahan & tanda infeksi

Perhatikan gejala penyakit yang menyebabkan anemia!
DIAGNOSIS BANDING!
Thalassemia
Inflamasi kronik
Anemia aplastik, anemi defisiensi besi, anemia megaloblastik, anemia hemolitik
87
KEADAAN UMUM!
Kondisi umum: Pucat, Lemah-Letih-Lesu
Tekanan Darah: hipotensi / normal
Nadi: bradicardia / normal
Respirasi: irregular / normal
Suhu: menurun
PEMERIKSAAN FISIK!
Kepala-Leher
Defisiensi zat besi: atrofi papil lidah, stomatitis angularis
Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik (defisiensi vit B12)
Anemia hemolitik: ikterus

Thorax
Auskultasi paru dyspnea

Abdomen
Anemia hemolitik: splenomegali, hepatomegali

Ekstremitas
Defisiensi zat besi: koilonychias

kadar Hb (HB TURUN), index eritrosit (HEMATOCRIT TURUN),
Screening test
hapus darah tepi. Kadar Hb Anemia:
Pria < 13 g/dl
Wanita < 12 g/dl

CBC (Complete Blood Count) / Automatic Hematologic Analyzer
Leukosit,
Retikulosit, Eritrosit (ERITROSIT TURUN), Trombosit, LED
Pemeriksaan tambahan
Serum iron (TIBC, Transferin, Feritin) Anemia defisiensi besi
Folat, Vit B12, uji Schiling Anemia megaloblastik
Bilirubin serum, ujia Coomb, elektroforesis Hb Anemia hemolitik
Biopsi sumsum tulang Anemia aplastik

MANAJEMEN!
Dipentingkan pada pengobatan penyakit yang menyebabkan anemia
Pemberian pengobatan sesuai jenis anemia (suplemen Fe, B12, Asam folat, transfusi
darah)
Tergantung jenis anemia (konsumsi Fe, vit B12, asam folat, dll)
Jaga kesehatan tubuh (olahraga)
88
IRON DEFICIENCY ANEMIA

MACAM-MACAM GANGGUAN METABOLISME BESI!
Kasus anemia paling banyak!
Saat defisiensi, terjadi beberapa stadium:

Stadium 1 (prelatent): Feritin turun
Stadium 2 (laten): Feritin turun, TIBC naik, Serum besi turun
Stadium 3 (Anemia defisiensi besi)): Feritin turun, TIBC naik, Serum
besi turun, Hb turun
Anemia penyakit kronik
Anemia sideroblastik (keracunan timbal, defisiensi porfirin)
Kelebihan besi
TAHAP-TAHAP ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Pre-latent Penurunan cadangan besi (<100mg), TIBC normal (360-390), Saturasi (2030), Serum feritin (<20)
Latent
Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<60), TIBC (>390),
Saturasi (<15), Serum feritin (<12)
Anemia
Penurunan cadangan besi (0mg), penurunan serum besi (<40), TIBC (>410),
Saturasi (<10), Serum feritin (<12), penurunan Hb
PENYEBAB ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Kehilangan darah kronik (penyakit GIT, aspirin, menstruasi, hemoptisis rekuren)
Peningkatan kebutuhan besi (kehamilan, terapi anemia megaloblastik)
Malabsorbsi (gastrektomi, sindrom malabsorbsi) & Defisiensi diet
ABSORBSI DIET ZAT BESI NORMAL!
Terjadi pada jejunum bagian usus atas
Intake: 10-20 mg, yang diserap hanya sekitar 1-2 mg/hari.
Jika terdapat peningkatan kehilangan zat besi (menstruasi), maka tubuh akan
mengkompensasi dengan peningkatan absorbsi zat besi menjadi sekitar 2-3mg. Namun
maksimal tubuh mengabsorbsi zat besi hanya sekitar 4mg.
Tidak semua besi didapat dari makanan akan diabsorbsi, karena sekitar 70% total besi
tubuh terkandung didalam eritrosit.
Absorbsi besi dalam bentuk Fe3+ & heme di jejunum sekitar 1-2mg Fe3+ harus diubah
menjadi Fe2+ dan disimpan dalam sel dalam bentuk ferritin di hati sebesar 3-5mg. Jika besi
ingin dimasukkan dalam sirkulasi, maka besi diubah menjadi Fe2+ untuk dikat oleh transferin
dalam plasma. Transferin nantinya akan menempel di reseptor sel prekursor eritroid, didalam
sel prekursor itu, besi akan dilepas akibat perubahan pH, selanjutnya besi akan dikonsumsi oleh
sel prekursor eritroid di mitokondria untuk sintesis heme, sehingga membentuk eritrosit.
Besi juga akan hilang apabila ada kerusakan dari sel atau sel yang mati, sistem ini juga
merupakan homeostasis, jika defisiensi besi maka sel yang dilepas hanya sedikit. Namun bila
kelebihan besi, maka sel yang dilepas juga banyak.
89
ANAMNESIS ANEMIA DEFISIENSI BESI?

Lemah-letih-lesu & Kepala terasa ringan
Tanda penurunan oksigen jaringan (dyspnea, angina, palpitasi)
Intelektual menurun & Pica (indiskriminasi makan)
PEMERIKSAAN FISIK ANEMIA DEFISIENSI BESI?
Pucat
Koilonychia, lidah halus, stomatitis, angular chelitis, atrofi papil lidah
Gagal jantung
PEMERIKSAAN LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI
Serum besi
Pelepasan besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian dapat
diukur kompleks warnanya dengan ferrozine

TIBC
Pengukuran transferin tidak langsung, serum sampel disaturasi dengan zat
besi untuk mengikat pada tranferin. Kelebihan zat besi diambil dan dilakukan pelepasan
zat besi dari transferin menggunakan asam, yang kemudian diukur kompleks warnanya
dengan ferrozine.
Saturasi transferring
Ferritin
sTfR
[Serum besi (mg/dl) / TIBC (mg/dl)] x 100%
diukur dengan immunoassay

tergantung pada ketersediaan zat besi untuk erythropoiesis, karena uptake zat
besi dikontrol oleh ekspresi dari transferin reseptor
TABEL HASIL LABORATORIUM ANEMIA DEFISIENSI BESI!

Parameter
Hb (g/dL)
MCV (fL)
MCH (pg)
RDW (%)
Anak
<11 (11)
<70 (70-100)
<32
15 (<15)
SI (g/dL)
TIBC(g/L)
%sat
SF (g/L)
<40 (11660)
410 (33030)
<10 (3515)
<12 (10060)
Pria dewasa
Wanita dewasa
<13
<12
<80 (80-95)
<27 (27-34)
16 (<16)
<60 (60-150)
>400 (250-435)
<16 (20-50)
<50 (40-340)
<15 (15-150)
90
UJI HEMOSIDERIN SEBAGAI DIAGNOSIS!

Merupakan gold standard karena melakukan evaluasi langsung pada simpanan besi
didalam sumsum tulang yang kemudian di cat dengan prussian blue
Hasil: bernilai 0 (tidak ada besi), + (penurunan), +2&3 (normal), +4 (meningkat)
Kelemahan: Invasif, Waktu lama, Semi-kuantitatif
TERAPI PENGGANTIAN BESI SEBAGAI DIAGNOSIS!
Merupakan diagnosis klinik
Dosis: Dewasa (180mg/hari), Anak (6mg/hari)
Jika Hb meningkat 1-2 g/dl, setelah terapi selama 4 minggu maka merupakan
diagnosis defisiensi besi
MENGHITUNG DEFISIT BESI TOTAL!
Defisit besi (mg) = Defisit-Hb (g/dL) x BB (kg) x 0,65 (dL/kg) x 3,4 (mg/g)
Volume darah 65ml/kg atau 0,65dl/kg
1 gram Hb = 3,4mg zat besi
PEMERIKSAAN MIKROSKOP ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Anisositosis (RDW meningkat)
Poikilositosis (Ada sel yang berbentuk ellips, fragmen & pensil)
Mikrositik Hipokromik
DD: Thalassemia & Inflamasi kronik
MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI

PRINSIP MANAJEMEN ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Terapi penyakit yang mendasari
Terapi hematinic
Suatu agen yang dapat meningkatkan kualitas darah (Hb atau eritrosit)
Contoh: Zat besi, Asam folat, Vit. B12

Lanjutkan terapi setelah kadar Hb normal
MACAM-MACAM TERAPI BESI!
Terapi besi Oral
Terapi besi Parenteral
TERAPI BESI ORAL
Pilihan terapi besi (garam ferrous) melalui oral dalam bentuk Fe2+ (ferro)
Dosis sekitar 150-300mg/hari (1jam sebelum makan)
Dosis awal 200mg 3x/hari, jika terdapat gangguan GIT maka diturunkan
menjadi 200mg 2x/hari
Jika masih ada gangguan, sediaan diganti menjadi obat slow-release.
Ferrous Gluconate (5 tablet/hari), Ferrous fumarate (3 tablet/hari), Ferrous

Sulfat (3 tablet/hari) selama 3-6 bulan
91
Bentuk sediaan garam ferrous tunggal:
Cairan/Elixir Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Suksinat, Fe-Glisin Sulfat.
Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glukonat
Slow-release tablet atau kapsul (tidak disarankan karena absorbsinya tidak

mencukupi, hal ini karena absorbsi zat besi terjadi pada jejunum).
FeSulfat, Fe-Fumarate, Fe-Glisin Sulfat
Kombinasi garam ferrous dengan asam folat untuk ibu hamil (mencegah anemia
megaloblastik)
Tablet atau kapsul Fe-Sulfat, Fe-Fumarate, Fe-Gluconate, Fe-Glisin Sulfat
Slow-release tablet atau kapsul Fe-Sulfat

Kombinasi garam ferrous dengan vitamin & mineral
Tablet atau kapsul Fe-sulfat, Fe-fumarate
Slow-release tablet atau kapsul Fe-sulfat

Fe-gluconate & fumarate lebih efektif daripada Fe-Sulfat
EFIKASI TERAPI BESI ORAL!

Tergantung pada jumlah kandungan besi yang dilepas pada daerah utama absorbsi besi
(jejunum bagian atas)
Lebih menguntungkan penggunaan kapsul atau tablet, penggunaan obat slow-release
lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan GIT.
KEPUASAN PASIEN TERAPI BESI ORAL!
Obat tablet / kapsul lebih murah disbanding obat slow-release
Pasien lebih menyukai terapi besi 1x/hari dibanding 3x/hari atau lebih menyukai obat
slow-release.
EFEK SAMPING TERAPI BESI ORAL!
Nyeri epigastric hingga perdarahan
Mual & perut tidak nyaman
Diare & Konstipasi
Hipotensi & lethargy
Kondisi life threatening 12-24 jam setelah konsumsi (koma, kejang, gagal jantung,
edema paru, hipoglikemia, asidosis metabolic)
Stenosis pyloric (1 bulan) Heartburn
Lethal!!! jika memakan besi 200-300mg/kg
INTERAKSI OBAT ATAU ZAT LAIN TERHADAP ZAT BESI ORAL!
Penggunaan antacid dapat menghambat absorbsi zat besi
Konsumsi vitamin C membantu absorbsi zat besi
MONITOR TERAPI BESI
Bulan 1: Cek retikulosit
Akhir Bulan 2: Cek Hb (seharusnya meningkat 1 g/dl)
92
Bulan 3,4,5: Dilanjutkan terapi

Akhir bulan ke-5: Cek Hb (seharusnya menjadi normal)
Bulan 6,7,8: Dilanjutkan terapi
Akhir bulan ke-8: terapi dihentikan
Akhir bulan ke-12: Cek Hb (seharusnya tetap normal)
KEGAGALAN TERAPI BESI ORAL!

Farmatika
karena penggunaan bentuk sediaan slow-release, menyebabkan absorbsi
tidak mencukupi
Farmakokinetika
karena kondisi malabsorbsi (pada kondisi achlorhydria, sehingga
besi bentuk ferric tidak dapat diubah menjadi bentuk ferrous, namun kondisi ini tidak
bermasalah pada terapi obat besi)
Kehilangan besi yang berlebihan secara terus menerus (perdarahan besar)
Salah diagnosis
TERAPI BESI PARENTERAL
Iron dextran IM / IV (50mg/ml) dosis rekomendasi 100mg
Besi yang akan diinjeksi [mg] = (15 - nilai Hb) x BB [kg] x 3

Iron sorbitol IM
Administrasi intravena jarang dilakukan karena dapat memberikan reaksi alergi berat
PREVENSI ANEMIA DEFISIENSI BESI!
Meningkatkan diet heme
Heme: daging, ikan, ayam/unggas
Non-heme: sayur, suplemen besi, produk hewan
MANAJEMEN OVERLOAD BESI!
GASTRIC LAVAGE dengan Na-Bicarbonate (mengatasi asidosis)
Administrasi DEFEROXAMINE (antidote besi). Terapi ini sangat berguna pada pasien
yang tidak dapat diterapi phlebotomy.
KONDISI YANG MENYEBABKAN OVERLOAD IRON!
Hemochromatosis herediter
Thalassemia, Sideroblastic anemia, Myelodisplastic syndrome, Congenital
dyserythropoiesis anemia.
Anemia hemolitik (spherocytosis, kelebihan transfusi besi)
Anemia hemolitik akibat obat:
Immune (Cephalosporins, Quinine, Penicillins, Sulphonamide)
Autoimmune (L-Dopa, Mefenemic acid, Phenacetin)
Berhubungan dengan G6PD (anti-malaria, analgesic, chloramphenicol,

probenecid, dimercaprol)
93
REFERENSI
Panduan Pelayanan Medik PAPDI

Current Medical Diagnosis & Treatment 2008
Buku ajar ilmu penyakit THT FKUI
www.who.int
www.nlm.nih.gov
en.wikipedia.org
www.emedicinehealth.com
www.emedicine.medscape.com
www.patient.co.uk
Integrative medicine access
Expert lecture FK-UGM
karena keterbatasan pengetahuan saya dan kesalahan saya sebagai seorang manusia, maka
apabila dalam materi ini rekan-rekan menemukan hal-hal yang salah ataupun sudah tidak
update mengingat ilmu kedokteran terus berkembang pesat, maka saya mohon kesediaannya
untuk membantu saya mengkoreksi, koreksi, kritik & saran bisa dikirimkan melalui email
saya yuda27011990@yahoo.co.id ataupun bisa menghubungi saya melalui website pribadi
saya www.yudaherdanto.com... Terima kasih
94
Selain buku ini, penulis juga telah menulis berbagai

modul ataupun rangkuman, yaitu sebagai berikut:
Materi anatomi
o Catatan Anatomi Sistem Urinari & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Kardiorespirasi & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Digestif & Pendekatan klinis
o Catatan Anatomi Sistem Muskuloskeletal & Pendekatan klinis
o Checklist Anatomy Osteology & Terminology Anatomy
o Rangkuman Embriologi Langman
Materi fisiologi
o Fisiologi wanita & pria
o Fisiologi sistem pencernaan
o Fisiologi sistem pernafasan
o Fisiologi system urinary
Materi Patologi Anatomi
o Catatan Patologi Anatomi Blok 8
Materi Praktikum Mikrobiologi dasar, Histologi dasar & Biokimia dasar
Kumpulan materi kuliah FK UGM life cycle and gerontology
Kumpulan materi kuliah FK UGM neoplasia
Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical musculoskeletal system
Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical digestive system
Kumpulan materi kuliah FK UGM clinical cardiorespiratory system
Kumpulan materi kuliah FK UGM respiratory system
Modul Anemia & Hemopoiesis
Modul Bleeding Disorder & Haemostasis
Modul Lymphoid Disorder
Modul Shock & Fluid Regulation
Modul puerpurium
Modul basic neoplasia
Modul musculoskeletal disease
Modul dermatology disease
95

EBOOK 20PenyakitUmumDiIndonesia PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

EBOOK 20PenyakitUmumDiIndonesia PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

20

Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan

Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction

Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan

PENYAKIT TROPIK INFEKSI

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid

DEN-3 (paling sering)

Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4

Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus

Komplemen dalam memediasi sitolisis

Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas

Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit

Th1 IFN , IL-2, Limfokin

Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10

Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a.

DEMAM BERDARAH DENGUE

Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah:

Mammalian cell culture (BHK-21, LLC-MK2, Vero)

Mosquito cell culture

Pada kasus lebih parah kedua hemithorax akan terkena

Penanganan pada pasien DBD tanpa shock

Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam

Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam

Terapi O2 2-4 liter/menit

EDUKASI & PREVENTIF!

Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu:

Tetravalent live attenuated vaccine

Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)!

Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil

Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam

Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat

Pada hari-1, demam cenderung ireguler

Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum

Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale

Tidak demam selama 60 jam P.Malariae

Anemia (Konjungtiva pucat)

Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning)

Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium

Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium

HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2)

Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique

Digunakan untuk kepentingan epidemiologi

Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit

Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi

Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy).

Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria

Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin,

Kombinasi dosis tetap:

Klorokuin Sulfat 250mg

SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg)

Kina Sulfat 220mg

Klorokuin & (SP / Tetrasiklin)

SP & (Kina / Tetrasiklin)

Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin)

Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin)

Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia

Penanganan kerusakan organ

EDUKASI & PREVENTIF!

Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar

Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel