BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dermatitis berasal dari kata derm/o- (kulit) dan itis (radang/inflmasi),
sehingga dermatitis dapat diterjemahkan sebagai suatu keadaan dimana kulit
mengalami inflamasi. Klasifikasi dermatitis saat ini masih beragam. Hal
tersebut diakibatkan oleh penentuan etiologi dalam dermatitis belum cukup
jelas. Berdasarkan sumber agen penyebab dermatitis dibagi menjadi dua yaitu
dermatitis eksogen dan dermatitis endogen. Namun makalah ini akan
menjelaskan beberapa jenis dermatitis diantaranya dermatitis kontak,
dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. Dermatitis kontak merupakan
inflamasi non infeksi kulit yang diakibatkan oleh senyawa yang mengalami
kontak dengan kulit tersebut. Ciri umum dari dermatitis kontak ini adalah
adanya eritema (kemerahan), edema (bengkak), papul (tonjolan padat diameter
< 5mm), vesikel (tonjolan berisi cairan diameter < 5mm), crust/krusta.
Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi
yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema
adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, eczema numular 0,17%, dan
dermatitis
seboroik
2,32%
yang
menyerang
2%
hingga
5%
dari
oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada
individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya misalnya
asma bronkial, rinitis alergika, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik.Di
negara industri, prevalensi dermatitis atopi pada anak mencapai 10 sampai 20
%, sedangkan pada dewasa sekitar 1 sampai 3 %. Dinegara agraris prevalensi
dermatitis atopi jauh lebih rendah. Penderita wanita lebih banyak daripada pria
dengan rasio1,3 :1. Daerah beriklim panas dan lembab memudahkan
timbulnya penyakit. Higiene yang kurang juga dapat memperberat penyakit.
Lingkungan yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.
Penyebab dermatitis atopik belum diketahui, gambaran klinis yang muncul
diakibatkan oleh kerja sama berbagai faktor kontitusional dan faktor pencetus.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan rumusan
masalah sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.3 Tujuan
1.3.1
Tujuan umum
Setelah
proses
perkuliahan
diharapkan
mahasiswa mengerti
dan
Tujuan khusus
Mahasiswa diharapkan mampu:
1. Menjelaskan pengertian dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik.
2. Menyebutkan penyebab terjadinya dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik.
3. Menjelaskan manifestasi klinis dari dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik.
4. Memahami patofisiologi penyakit dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik.
5. Menyebutkan penatalaksanaan dermatitis kontak, dermatitis seboroik,
dan dermatitis atopik.
6. Menjelaskan komplikasi yang bisa terjadi pada dermatitis kontak,
dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik.
7. Menyebutkan prognosis penyakit dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik.
8. Memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan dermatitis
kontak, dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik.
1.4 Manfaat
1. Bagi mahasiswa/mahasiswi
Makalah ini hendaknya memberikan masukan dalam pengembangan diri
untuk
memperkaya
pentingnya
pengetahuan
memahami
mahasiswa/mahasiswi
penyakit-penyakit
pada
sistem
mengenai
integumen
BAB 2
KONSEP TEORI
2.1 Dermatitis Kontak
2.1.1
Pengertian
Dermatitis kontak adalah peradangan kulit yang akut atau kronik
akibat terpajan iritan (dermatitis iritan) atau alergen (dermatitis alergen).
(Elizabeth J.Corwin, 2009)
Dermatitis kontak adalah suatu reaksi inflamasi kulit terhadap
preparat fisik, kimia, atau biologi. (Baughman, 2000)
Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang
disertai dengan adanya spongiosis/edeme interseluler pada epidermis
karena kulit berinteraksi dengan bahan bahan kimia yang berkontak atau
terpajan kulit .Bahan- bahan tersebut dapat bersifat toksik ataupun alergik.
(Harahap Mawarli Prof.Dr. 2006)
Berdasarkan beberapa pngertian di atas maka dapat disimpulkan
pengertian dermatitis kontak yaitu suatu inflamasi berbatas tegas di kulit
karena kontak dengan zat kimia yang menyebabkan iritasi atau alergen
atopik (substansi yang menghasilkan reaksi alergis di kulit) dan iritasi kulit
karena kontak dengan substansi terkonsentrasi pada bagian kulit yang
sensitif, misalnya parfum, sabun atau zat kimiawi.
2.1.2
Etiologi
1. Iritan ringan : paparan kronis detergen atau pelarut.
2. Iritan kuat : kerusakan akibat kontak dengan asam atau alkali.
3. Alergen : sensitisasi karena paparan berulang-ulang
Tabel 2.1 Alergen Dermatitis kontak
Lokasi
Kulit kepala
Kelopak mata
Leher
Badan
Ketiak
Genitalis
Kaki
Tangan
Kemungkinan alergen
Cat rambut, sampo, tonikum
Make-up mata, hair spray
Minyak wangi, sabun, zat pencuci, perhiasan nikel
Pakaian, zat pencuci,
Deodoran, sabun
Sabun, obat kontrasepsi, dodoran, zat pencuci
Sepatu, sepatu karet, kaos kaki
Perhiasan nikel, sabun, pewarna, tumbuh-tumbuhan
2.1.3
Klasifikasi
1. Dermatitis kontak iritan, terjadi karena irritant primer dimana reaksi
non alergik terjadi akibat pejanan terhadap substansi iritatif.
2. Dermatitis
kontak
alergika,
merupakan
manifestasi
Delayed
Iritan
Banyak orang
Penderita
Timbul
reaksi
sesudah
kontak.
Lokasi
Batas jelas
Waktu untuk resolusi klinis
setelah bahan disingkirkan
Terjadinya reaksi
Hubungan dengan pekerjaan
Atopi
Alergika
Tidak
banyak
yang
menderita
Beberapa jam 5-6 jam
Tersebar
Dapat terjadi
Beberapa hari
24-72 jam
Cepat (akhir minggu)
Predisposisi
tidak
diketahui
air
Tangan 90
Dapat merupakan sebab
Respon imun tidak spesifik
Vesikel
yang
sulit
dibedakan dengan iritan
90% tangan
Dapat menetap
Tipe IV (DTH)
Kerusakan
epidermal
bag.atas
Sering
Anamnesis dan PF
Penata
rambut
dan
masinis : dermatitis kronis
tangan
Spongiosis
dengan
infiltrasi limfosit
Dapat membaik atau kronis
Anamnesis. PF, tes tempel
Nikel, krom, poison ivy
Iritan
Pembersih, pelarut, semen,
kotoran
Penata rambut
Sampo,
permanen
Karyawan kesehatan
Fotografi
Air,
proses,
fiksasi,
developer, fixer, bleaches
air,
larutan
Alergika
Krom (semen, kulit sepatu),
karet
(sarung
tangan),
epoksi resin (adhesif)
P-fenilendiamin
(cat
rambut),
formaldehid
(sampo, pewangi, kosmetik)
Karet (sarung tangan),
pewangi dan pengawet
(larutan pembersih dan
desinfektan)
Karet (sarung tangan),
glutaraldehid
(sterilisator
dingin untuk instrumen),
pengawet
(produk
perawatan kulit)
Proses warna, hitam , dan
putih.
ManifestasiKlinis
1. Iritasi ringan dan alergen : eritema dan vesikel kecil yang keluar,
bersisik, dan gatal.
2. Iritan kuat : lepuh dan ulserasi. Respons alergik klasik : lesi yang
berbatas jelas, dengan garis lurus yang mengikuti titik kontak. Reaksi
alergik parah : eritema khas, lepuh, dan edema di area yang diserang.
Kedua jenis dermatitis memberikan gambaran akut berupa papul-papul
terlokalisasi, eritema (kemerahan), vesikel basah di daerah kontak.
Vesikel pecah dan membentuk krusta, pruritus, mungkin sangat hebat.
Dermatitis alergik biasanya muncul 12 hari setelah pajanan
(Baughman, 2000).
2.1.5
Patofisiologi
Dermatitis kontak alergi merupakan hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat)
yang terdiri dari 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan elisitasi:
1. Fase sensitisasi
Fase sensitisasi adalah fase dimana terjadinya kontak pertama kali
antara alergen dengan kulit yang selanjutnya alergen tersebut akan
dikenal dan direspon oleh limfosit T atau fase ketika sel T naive
proses
endositosis
atau
pinositosis,
proses
degradasi
parakortikal
kelenjar
getah
bening
regional
untuk
2. Fase elisitasi
Fase ini melibatkan beberapa substansi, seperti sitokin, histamin,
serotonin, dan prostaglandin. Selain itu beberapa neuropeptida juga
terlibat seperti calcitonin related peptidae dan alpha melanocyte
stimulating hormon yang dapat menurunkan regulasi dari fase elisitasi
ini yang kemungkinan disebabkan karena adanya pengaruh dari sel
penyaji antigen. Fase elisitasi terjadi pada saat terjadi kontak ulang
antara kulit dengan hapten yang sama atau serupa. Hapten akan
ditangkap dan kemudian akan dipresentasikan pada permukaan sel
langerhans, satu satunya sel epidermal yang mengekspresikan
antigen HLA-DR klas II pada permukaannya. Selanjutnya sel
langerhans akan mengeluarkan sitokin, yaitu interleukin-1 yang akan
menstimulasi limfosit T untuk menghasilkan interleukin-2 dan
mengekspresikan reseptor interleukin-2 yang akan menyebabkan
proliferasi dan ekspansi populasi limfosit T pada kulit. Limfosit T
teraktifasi akan mensekresikan IFN gamma yang akan mengaktifkan
keratinosit untuk mengekspresikan intercellular adhesion molecule I
(ICAM-I) dan Histocompatability Locus A (HLA)-DR. Sitokin tidak
hanya diproduksi oleh sel langerhans dan limfosit T, tetapi dapat juga
diproduksi oleh sel keratinosit, sel mast dan makrofag yang terlibat
patogenesis dermatitis kontak alergi ini. Sitokin mempunyai peranan
penting pada molekul-molekul adhesi yang mengatur jalur sel
langerhans, sel T dan sel-sel inflamasi lainnya di kulit. Selain itu,
ekspresi dari molekul-molekul adhesi lain pada sel langerhans dan sel
T dapat mempengaruhi respon sel T terhadap alergen yang masuk.
HLA-DR pada keratinosit akan berinteraksi dengan limfosit T CD4
melalui molekul ICAM-1. Selain itu, ekspresi HLA-DR dapat
menyebabkan keratinosit menjadi target limfosit T. Keratinosit aktif
juga memproduksi berbagai sitokin lain, seperti IL-1, IL-6, dan
GMSCF yang selanjutnya akan mengaktifkan limfosit T. Selanjutnya
IL-1 dapat menstimulasi keratinosit untuk memproduksi eicosanoid
yang akan menghasilkan sel mast dan makrofag. Histamin yang
Pemeriksaan Diagnostik
Tes tempel (patch test) adalah teknik pemeriksaan utama. Sejumlah
alergen dioleskan pada punggung yang sedang tidak mengalami inflamasi.
Tempelan-tempelan ini dibuka setelah 48 jam dan reaksinya dibaca. Pasien
dilihat kembali setelah 72 jam dan reaksi lambat dicatat. Interpretasi
(negatif palsu, positif palsu, dan kebenaaaran dari hasil positif).(At a
Glance Medicine)
2.1.7
Komplikasi
Kondisi kronis dapat menyebabkan likenifikasi dan fisura dan
skuama. Infeksi kulit dapat disebabkan oleh garukan berulang dan
kerusakan kulit. Respon buruk terhadap poison ivy atau alergen poten lain
dapat menyebabkan kemerahan signifikan dan pembengkakan pada wajah.
Mata bisa tertutup karena edema (Elizabeth J.Corwin, 2009)
10
2.1.8
Penatalaksanaan
1. Identifikasi penyebab dermatitis dan menghindari pajanan penyebab
rekuren.
2. Kompres dingin untuk mengurangi peradangan. Rendaman mandi
bubur gandum dengan bahan kimia yang menyejukkan dapat
meredakan penyakit. Antihistamin dapat digunakan untuk mengurangi
gatal.
3. Terapi anti-inflamasi topikal (kadang-kadang sistemik) jangka pendek,
misalnya steroid dapat digunakan untuk menghentikan peradangan.
Bila serangannya berat, meliputi mata dan wajah, kortikosteroid
sistemik dengan dosis besar sering kali diberikan.
4. Istirahatkan kulit yang sakit dan lindungi dari kerusakan lebih lanjut.
5. Bedakan antara tipe alergen dan tipe iritan.Identifikasi iritan yang
dapat menjadi ancaman dan singkirkan.
6. Gunakan losion lembut, tidak mengandung obat untuk bercak eritema
kecil; pasang balutan dingin basah diatas area dermatitis vaskular yang
tidak terlalu luas (Elizabeth J.Corwin, 2009)
2.1.9
Prognosis
Penting untuk menghilangkan faktor penyebab, tapi profilaksis
juga penting. Karena sekali terkena dermatitis kontak alergi mungkin tetap
ada walaupun bahan kimia penyebabnya telah dihilangkan.(At a Glance
Medicine)
11
Pengertian
Dermatitis seboroik adalah pola klinis eksim yang sangat lazim
dijumpai pada orang dewasa. (Graham-Brown, 2010:175)
Dermatitis seboroik adalah golongan kelainan kulit yang didasari
oleh faktor dan bertempat predileksi di tempat seboroik. (Arief, et al.,
2000:122)
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat
pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan
muka, kronik, dan superfisial. (Harahap, 2000:14)
Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan
dermatitis seborea/seboroik adalah kelainan inflamasi kronik kulit dengan
predileksi di daerah yang banyak dipasok dengan kelenjar sebasea atau
yang terletak di antara lipatan kulit tempat bakteri terdapat dalam jumlah
yang besar.
2.2.2
Etiologi
Penyebabnya belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas
kelenjar sebasea berlebihan. Beberapa faktor predisposisi terjadinya
dermatitis seboroik yitu:
1. Hormon
Dermatitis seboroik dijumpai pada bayi dan pada usia setelah pubertas.
Kemungkinan ada pengaruh hormon. Pada bayi dijumpai hormon
transplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya
akan membaik jika kadar hormon ini menurun.
2. Jamur Pityrosporum ovale (Malassezia ovale)
Jenis jamur lipofilik ini banyak jumlahnya pada penderita dermatitis
seboroik. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan
reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke
dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi
sel limfosit T dan sel Langerhans. Pengobatan dengan ketokonazol 2%
akan menurunkan jumlah jamur ini dan menyembuhkan penyakit ini.
12
Manifestasi klinis
Terdapat sejumlah gambaran yang mudah dikenal pada pasien dengan
kasus yang khas. Secara khusus, distribusi lesi pada penyakit ini bersifat
khas, antara lain:
1. Kulit kepala, skuama ringan (ketombe) mencerminkan salah satu ujung
dari spektrum klinis, dengan skuama mencolok disertai eritema di
ujung yang lain.
2. Lipatan nasolabial, tersebar hingga ke pipi
3. Alis
4. Peradangan kelopak mata (blefaritis)
5. Belakang telinga
6. Dada atas (depan dan belakang)
7. Bentuk fleksura (intertriginosa) di ketiak dan lipatan paha, sering
menimbulkan gambaran yang sangat mirip dengan psoriasis fleksural.
8. Erupsi berupa bercak-bercak kemerahan, berskuama, dan tampak agak
berminyak pada kulit
9. Jika penyakit sangat parah, periksa kemungkinan infeksi HIV/penyakit
imunodefisiensi lain.
Gambar 2.3 Dermatitis seboroik pada area yang mengandung kelenjar sebasea
dan berambut
13
2.2.4
Patofisiologi
Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula
sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi baru lahir, kemudian menjadi
tidak aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu
berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan
pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensnya
mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur
tua. Dermatitis seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada pada
wanita. Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor
timbulnya D.S., tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif
antara keaktifan tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.S
pada orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya D.S
dapat disebabkan faktor kelelahan, stress, emosional atau infeksi.
2.2.5
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis
seboroik adalah pemeriksaan hispatologi walaupun gambarannya kadang
juga ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau
psoriasis. Gambaran hispatologi tergantung dari stadium penyakit. Pada
bagian epidermis dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium,
dijumpai pembuluh darah melebar. Pada dermatitis akut dan subakut,
epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam
jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga
sedang, hiperplasia psoriasisform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis
yang menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang
mengandung netrofil pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan
gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan
limfohistiosit perivaskular. Pada dermatitis seboroik kronik, terjadi dilatasi
kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari gambaran yang telah
disebutkan di atas yang hampir sama dengan gambaran psoriasis.
14
2.2.6
Penatalaksanaan
Pasien mungkin membaik dengan pemberian krim kortikosteroid
topikal saja atau obat antijamur topikal saja, misalnya mikonazol,
klotrimazol, atau ketokonazol, tetapi kombinasi keduanya biasanya lebih
baik. Pemakaian obat-obat secara sekuensial memungkinkan pemanjangan
jarak pemberian steroid secara intermiten dan mengurangi kemungkinan
efek samping. Kadang-kadang dermatitis seboroik yang parah memerlukan
terapi oral dengan obat seperti itrakonazol. Jika menetap, antibiotik
sistemik dosis rendah dengan aktivitas antiinflamasi, misalnya limesiklin
408 mg sekali sehari, mungkin berguna.
Lesi di kulit kepala memerlukan pemberian shampo antiragi (seng pirition,
selenium sulfida, dan ketokonazol semuanya efektif) dan losio steroid
topikal.
1. Pengobatan Topikal
Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan
silenium sulfid 2%, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat
diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 12%.
Kemudian dapat diberikan krim untuk tempat yang tidak berambut
atau losio/kortikosteroid untuk daerah yang berambut (jangan yang
berpotensi
tinggi
terutama
untuk
daerah
muka).Salep
yang
15
Komplikasi
Dermatitis seboroik yang meluas sampai menyerang saluran
telingaluar bisa menyebabkkan otitis eksterna yaitu radang yang terdapat
pada saluran telinga bagian luar. Jika tidak mendpatkan pengobatan yang
adekuat, maka DS akan meluaske daerah sternal, aerola mamae,
umbilikus, lipatan paha dan daerah anogenital. Karenakerontokan yang
berlebihpun dapat menyebabkan kebotakan.
2.2.8
Prognosis
Dermatitis seboroik dapat sembuh sendiri dan merespon pengobatan
topikal dengan baik. Namun pada sebagian kasus yang mempunyai faktor
konstitusi, penyakit ini agak sukar untuk disembuhkan, meskipun
terkontrol.
16
Pengertian
Dermatitis atopik (ekzema atopik atau infantil) merupakan respons
inflamatorik kronis atau rekuren yang umumnya berkaitan dengan
penyakit atopik lain, misalnya asma bronkial dan rinitis alergik.Dermatitis
atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal,
yang berhubungan dengan atopi, yaitu sekelompok penyakit pada individu
yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misal: asma
bronkial, rinitis alergika, konjungtivitis alergika. (Djuanda,2002)
Dermatitis Atopik (DA) adalah inflamasi kulit dengan etiologi yang
belum diketahui, berhubungan dengan keadaan atopi, timbul pada masa
bayi atau anak serta dapat berlanjut pada usia dewasa dengan tanda khas
berupa rasa gatal dan predileksi lesi sesuai umur penderita. (Kariosentono,
2006)
Dermatitis ini biasanya menyerang bayi dan anak-anak usia 1 bulan
sampai 1 tahun, umumnya yang memiliki riwayat kuat mengalami
penyakit atopik di keluarganya. Biasanya dermatitis ini akan menjadi
parah dan mereda berulang-ulang sebelum akhirnya sembuh saat masa
remaja. Akan tetapi dermatitis ini bisa bertahan sampai dengan pasien
dewasa. Dermatitis atopik menyerang 9 dari 1000 orang.
2.3.2
Etiologi
1. Tidak diketahui.
Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan
etiologi DA. Teori pertama menyatakan DA merupakan akibat
defisiensi imunologik yang didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig
E) yang meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang baik.
Sedangkan teori kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta
adrenegik pada kulit. Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk
menjelaskan semua aspek penyakit DA (Mulyono, 1986).
Selama beberapa dekade terakhir ini telah banyak upaya untuk
mencari penyebab dari kondisi tersebut namun belum ada penyebab
17
absolut yang diketahui. Hal ini disebabkan karena penyakit ini sangat
kompleks dan melibatkan berbagai mekanisme, meliputi genetik,
lingkungan, dan imunologi. Komponen genetik berpengaruh secara
kuat pada dermatitis atopic, sebagai contoh, apabila salah satu dari
orang tua memiliki kondisi atopik, kemungkinan anak memiliki
kondisi atopik sebesar 60%, sedangkan apabila dua orang tua memiliki
kondisi atopik, kemungkinan anak memiliki kondisi atopik sebesar
80%. Selain itu, diketahui juga bahwa riwayat atopik pada ayah akan
lebih berpengaruh. Kebanyakan pasien dengan dermatitis atopik
mengalami peningkatan kadar serum eosinofil dan IgE. Fakta tersebut
mendukung kenyataan bahwa besar kemungkinan anak dengan
dermatitis atopik dapat mengalami rhinitis alergi atau asma. Nampak
bahwa hampir setiap imunosit, termasuk sel langerhans, monosit,
makrofag,
limfosit,
selmast,
dan
keratinosit,
menunjukkan
18
2.3.3
Manifestasi klinis
1. Area eritematosa di kulit yang sangat kering : lesi di dahi, pipi, dan
permukaan ekstensor di lengan dan kaki atas, lesi di titik fleksi
(antekubital fossa, area popliteal, dan leher).
2. Pruritus dan parut dengan edema, kerak, dan sisik.
3. Lesi atopik kronis yang menyebabkan kulit kering dan bersisik,
disertai dermatografia putih, pemucatan dan likenifikasi.
4. Kondisi sekunder : infeksi virus, fungus, atau bakteri dan gangguan
okular.
5. Pembengkakan dan hiperpigmentasi di kelopak mata atas, disertai
lipatan ganda yang muncul di bawah kelopak mata bawah.
6. Katarak atopik (jarang terjadi, biasanya hanya pada orang yang berusia
20 sampai 40 tahun).
7. Pasien yang juga terpapar herpes zoster akan mengalami gejala erupsi
variseliform kaposi (ekzema herpetikum), yaitu infeksi virus kutaneus
berat yang berpotensi menyebar.
2.3.4
Pemeriksaan Diagnostik
1. Riwayat gangguan atopik dalam keluarga berguna untuk mendiagnosis
dermatitis atopik.
2. Pengujian petak dan penyelidikan distribusi lesi kulit membantu
menunjukkan alergen pemicu.
3. Kadar IgE serum umumnya naik, namun tidak menentukan diagnosa.
2.3.5
Penatalaksanaan
1. Eliminasi alergen.
2. Hindari iritan (sabun, pembersih, dan zat kimia lainnya), perubahan
suhu ekstrem dan faktor lain yang mempercepat.
3. Pengolesan salep kortikosteroid topikal, terutama setelah mandi,
biasanya meringankan inflamasi.
4. Pengolesan krim pelembab membantu kulit tetap lembab.
19
5. Terapi
kortikosteroid
sistemik
bisa
dibutuhkan
selama
masa
DERMATITIS
Lahir 2
tahun
2- 12
tahun
Plaq kuning
berminyak pada
lipatan tubuh
Dermatitis
seboroik
Psoria
sis
Dewasa mudaTua
Skala minyak pada kulit kepala, wajah
dan region intertriginous
Plaq merah
terang pada
kulit
KOH dan/
kultur fungi
positif
Tinea
capitis
Psoriasis
Dermatitis
atopic
Dermatit
is
seboroik
Psorias
is
Dermatitis
atopic
Dermatitis
R/O Tinea
Capitis
BAB 3
Tinea Capitis
Dermatitis
kontak
20
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Menurut Tucker (2007) pengkajian sistem integumen adalah sebagai berikut:
1. Data Subjektif
Mengkaji kulit meliputi Gatal, nyeri, ruam, kasar, kering, bengkak,
perubahan warna kulit.
2. Data Objektif
Mengkaji keutuhan, elastisitas, ruam, kelembaban, kebersihan, eksudat,
pigmentasi.Lesi likenifikasi (epidermis tebal dan kasar), erosi adanya
lembab, ekskoriasi (abrasi) kehilangan lapisan epidermis.
3. Riwayat kesehatan keluarga
4. Riwayat psikososial
5. Riwayat Penyakit penyerta Alergia atau sensitif terhadap alergen internal
atau eksternal.
6. Medikasi yang digunakan
Obat-obat yang digunakan; krim, losion, salep.
7. Riwayat Praktik Higiene
8. Pemeriksaan diagnostik
Pewarnaan gram untuk mendeteksi organisme, kultur darah, dan skin
scrapping.
3.2 DiagnosaKeperawatan
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan imunologi :
hipersensitivitas
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis : proses peradangan
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan
4. Risiko infeksi berhubungan dengan peningkatan paparan terhadap patogen
akibat adanya lesi kulit
5. Resiko gangguan body image berhubungan dengan kelainan/ lesi kulit
yang tampak.
3.3 Intervensi
21
Tujuan
)
3) Outcomes
terluar
(2) Gunakan air hangat tidak panas.
Rasional : Air panas menyebabkan vasodilatasi yang dapat
meningkatkan pruritus.
(3) Gunakan sabun yang cair (Dove atau Basis) atau sabun untuk kulit
yang sensitif (Neutrogena, Moisturel, Aveeno, Oilatum, Purpose)
hindari gelembung busa.
Rasional
22
(4) Oleskan pelembab atau sesuai yang ditentukan dua sampai tiga kali
dalam sehari.
Rasional
: Salep
dan
krim
yang
mengandung
air
dapat
NOC
: Pain control
)
2
Tujuan
)
3) Outcomes
(1) Berkurangnya pengamatan dan laporan terhadap goresan pada kulit
(2) Berkurangnya rasa nyeri pada kulit akibat goresan
(3) Berkurangnya kegelisahan selama tidur
(4) Meningkatnya verbalisasi kenyamanan kulit.
23
4) NIC
Pain management
Distraction
5) Intervensi :
1
: Peningkatan
rasa
nyeri
dapat
menyebabkan
terhadap nyeri.
Evaluasi dan dokumentasikan kefektifan dan metode kontrol nyeri
yang digunakan.
Rasional
NOC
: Infection status
24
)
2
Tujuan
)
3) Outcomes
(1) Tidak adanya bisul atau jerawat, eksudat, atau pengerasan
(2) Bebas dari infeksi sekunder yang ditunjukkan dengan kulit utuh,
tanpa kemerahan atau lesi
(3) Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi.
4) NIC
pengobatan.
(3) Kaji temperatur.
Rasional
untuk
terkontaminasi
dan
pengobatan.
Obat
menyebabkan
infeksi
dapat
atau
25
NOC
: Body image
)
2
Tujuan
)
3) Outcomes
(1) Pasien mendemonstrasikan bodi image yang positif, yang
ditunjukkan dengan : mampu melihat, berbicara dan merawat lesi
(2) Pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari
4) NIC
: Karena
jalannya
wabah
dapat
bertahan
selama
memerlukan
pendampingan
menghadapi
pasien
tanggapan
terhadap
dari
kekotoran,
menyebabkan
26
keterasingan sosial.
(6) Motivasi pasien dan orang lain untuk saling menceritakan perasaan
mereka mengenai penampilan dan sifat kronis dari eczema.
Rasional : Ketakutan dan kekuatiran yang tidak teridentifikasi
dapat menghalangi relasi interpersonal.
(7) Meyakinkan pasien tentang identitas dan kemampuan diri.
Mendorong pengelolaan diri terhadap eczema dan memahami bahwa
mengontrol garukan akan lebih baik memperkecil luka.
Rasional
: Membiarkan
pasien
untuk
menentukan
model
BAB 4
TRIGER CASE
4.1 Identitas
4.1.1
4.1.2
Identitas Pasien
1. Nama
: Nn. T
2. Umur
: 25 Th
3. Jenis Kelamin
: Perempuan
4. Agama
: Islam
5. Alamat
: Mulyorejo, Surabaya
6. Status
: Belum menikah
Identitas Medis
1
Tgl Periksa
No Register
: 10513
27
Ruang
: Poliklinik
28
ada di wajahnya terasa perih. Pasien merasa malu ketika keluar rumah, dan
malu untuk pergi bekerja, sehingga jarang keluar rumah. Pasien sering kali
menutupi wajahnya dengan sapu tangan.
4.7 Pemeriksaan Fisik
1
Kepala
: Simetris
1) Mata
2) Telinga
3) Hidung
4) Mulut
Leher
Dada
1) Inspeksi
: simetris
2) Perkusi
3) Palpasi
Abdomen
1) Inspeksi
: simetris
3) Perkusi
: timpani
4) Palpasi
Ekstremitas
5) Kulit
Data Subjektif
29
Pasien mengatakan :
1) Terdapat bintik-bintik merah di wajah dan lehernya yang terasa gatal
terlebih saat berkeringat
2) Tidak sengaja ketika tidur pasien menggaruk-garuk area yang gatal,
sehingga lecet pada daerah yang digaruk
3) Luka yang ada di wajahnya terasa perih
4) Merasa malu ketika keluar rumah, dan malu untuk pergi bekerja,
sehingga jarang keluar rumah
2
Data Objektif
1) Terdapat pruritus berwarna merah pada seluruh wajah dan leher
2) Terdapat lesi bekas garukan pada wajah dan leher
3) Karakteristik luka : kemerahan, tidak terdapat drainage
4) Kulit wajah dan leher tampak kering bersisik
5) Pasien sering kali menutupi wajahnya dengan sapu tangan
Data
Problem
Etiologi
Data Subjektif
Kerusakan
Faktor eksternal :
Pasien mengatakan :
integritas kulit
zat kimia
gatal
terlebih
saat
berkeringat
2) Tidak sengaja ketika tidur
pasien menggaruk-garuk area
yang gatal, sehingga lecet
pada daerah yang digaruk
Data Objektif
1) Terdapat pruritus berwarna
merah pada seluruh wajah
dan leher
2) Terdapat lesi bekas garukan
30
kering bersisik
Data Subjektif
Resiko infeksi
Pertahanan tubuh
Pasien mengatakan :
tidak
akibat
adekuat
kulit
terluka
luka:
tidak
terdapat
drainage
3.
Data Subjektif
Daftar Masalah
No
.
Masalah Keperawatan
dermatitis
31
1.
2.
3.
4.11
1
Tujuan
3) Outcomes
(1) Meningkatkan kenyamanan pada verbalisasi kulit
(2) Berkurangnya kulit yang terkelupas dan pembersihan kerak
(3) Berkurangnya kemerah-merahan
(4) Berkurangnya nyeri pada kulit yang tergores
(5) Penyembuhan pada bagian yang rusak
(6) Kulit utuh
5) NIC
(1) Skin care : topical treatments
(2) Skin surveillance
6) Intervensi
32
Rasional
terluar
(4) Gunakan air hangat tidak panas.
Rasional : Air panas menyebabkan vasodilatasi yang dapat
meningkatkan pruritus.
(5) Gunakan sabun yang cair (Dove atau Basis) atau sabun untuk kulit
yang sensitif (Neutrogena, Moisturel, Aveeno, Oilatum, Purpose)
hindari gelembung busa.
Rasional
: Salep
dan
krim
yang
mengandung
air
dapat
33
(10) Laksanakan pemberian terapi anti-inflamasi topikal (kadangkadang sistemik) jangka pendek, misalnya steroid
Rasional
2
NOC
: Infection status
)
2
Tujuan
)
3) Outcomes
setelah
pengobatan.
(3) Kaji temperatur.
Rasional
untuk
pengobatan.
Obat
dapat
34
terkontaminasi
dan
menyebabkan
infeksi
atau
NOC
: Body image
)
2
Tujuan
)
3) Outcomes
: Karena
jalannya
wabah
dapat
bertahan
selama
memerlukan
pendampingan
menghadapi
35
dari
kekotoran,
menyebabkan
keterasingan sosial.
(6) Motivasi pasien dan orang lain untuk saling menceritakan perasaan
mereka mengenai penampilan dan sifat kronis dari eczema.
Rasional : Ketakutan dan kekuatiran yang tidak teridentifikasi
dapat menghalangi relasi interpersonal.
(7) Meyakinkan pasien tentang identitas dan kemampuan diri.
Mendorong pengelolaan diri terhadap eczema dan memahami
bahwa mengontrol garukan akan lebih baik memperkecil luka.
Rasional
: Membiarkan
pasien
untuk
menentukan
model