Anda di halaman 1dari 37

Bifenil Diphenyl Ether (PBDE)

PBDEs adalah bahan kimia tahan api yang digunakan dalam banyak produk
konsumen.
Apa PBDEs?
difenil eter bifenil (PBDE) yang diproduksi, bahan kimia tahan api yang
digunakan dalam banyak produk konsumen untuk membuat mereka sulit untuk
membakar. Produk diobati dengan PBDE telah digunakan di rumah, bisnis, dan
sektor transportasi. PBDEs adalah anggota dari kelas yang lebih luas dari bahan
kimia brominated digunakan sebagai flame retardants. PBDEs dianggap polutan
persisten organik (POPs), kelompok bahan kimia yang sangat beracun yang
persisten di lingkungan.
Ada tiga komersial produk PBDE: pentaBDE, octaBDE, dan DecaBDE.
DecaBDE dan octaBDE tidak berwarna untuk padatan off-white, dan pentaBDE
adalah cairan kental. produksi AS dari pentaBDE dan octaBDE berhenti pada
akhir 2004. produksi, impor, dan penjualan DecaBDE untuk sebagian besar
menggunakan di Amerika Serikat yang wcheduled untuk mengakhiri 31
Desember 2012 dan untuk semua penggunaan 31 Desember 2013.
DecaBDE membuat 82 persen dari produk PBDE diproduksi secara global dan
digunakan terutama dalam industri tekstil, peralatan elektronik, dan bahan
bangunan dan konstruksi. Hal ini digunakan dalam kandang elektronik, seperti
lemari televisi, dan casing untuk peralatan audio dan video, ponsel, remote
kontrol, komputer pribadi, dan monitor komputer. Hal ini digunakan dalam
elektronik konsumen, isolasi kawat, komunikasi dan membangun kabel, kursi
stadion, soket lampu, kerudung dapur, pipa, peralatan listrik, bangunan dan
panel plastik konstruksi, dan coating kembali untuk tirai dan pelapis untuk sofa,
kursi, dan perabot kantor . Karena PBDEs tidak kimia terikat pada produk yang
mereka digunakan, mereka lebih cenderung untuk mencuci keluar dari produk
ini.

PentaBDE telah digunakan dalam busa untuk bantalan di jok, kasur, kursi mobil,
kursi mobil selimut, dan sandaran kepala kursi mobil. Telah digunakan dalam
bahan berbasis busa-kemasan, karpet padding, tekstil pelapis, resin epoxy
digunakan sebagai pelapis pada papan sirkuit, pelapis kabel listrik, karet, cat,
lak, dan perekat. OctaBDE telah digunakan dalam plastik untuk komputer
pribadi, perangkat elektronik, peralatan usaha, dan peralatan kecil.
Bagaimana mungkin saya terkena PBDE?
Populasi umum terkena PBDEs melalui penggunaan produk konsumen dan
paparan tingkat tinggi PBDE ditemukan dalam debu rumah. Konsentrasi PBDEs
dalam darah manusia, ASI, dan lemak tubuh menunjukkan bahwa kebanyakan
orang yang terkena tingkat rendah PBDEs. Dalam ruangan, Anda bisa terkena
oleh menghirup debu atau udara yang terkontaminasi dengan PBDE, termasuk
di kamar dengan komputer, perangkat elektronik lain seperti televisi, atau
furnitur berlapis. Anda bisa terkena dengan minum air yang terkontaminasi dan
penanganan tekstil yang mengandung PBDE. Anda bisa terkena dari penanganan
tanah yang terkontaminasi, menghirup udara luar yang terkontaminasi dengan
PBDE, atau makan makanan yang terkontaminasi, terutama mereka dengan
kandungan lemak tinggi, seperti ikan berlemak atau ikan dan satwa liar dari
lokasi yang terkontaminasi. Anda bisa terkena jika Anda tinggal di dekat sebuah
situs limbah berbahaya yang melepaskan PBDE ke udara, tanah, atau debu.
Di tempat kerja, Anda bisa terkena PBDEs jika Anda bekerja dalam pembuatan
PBDEs atau produk yang mengandung mereka atau perbaikan atau daur ulang
dari produk yang mengandung mereka. Anda bisa terkena jika Anda bekerja di
daur ulang komputer, pembuangan peralatan elektronik dan listrik limbah,
konstruksi dan bangunan, pembuangan limbah, atau dengna. Anda bisa terkena
jika Anda bekerja di insinerator, TPA, atau pabrik pengolahan limbah.

Karena PBDEs mudah larut dalam lemak, mereka dapat terakumulasi dalam ASI
dan dapat ditransfer ke bayi dan anak kecil. paparan bayi dan balita 'untuk
PBDEs mungkin lebih besar daripada anak-anak yang lebih tua dan orang
dewasa, sebagian karena mereka dapat minum ASI dan telah meningkatkan
kontak dengan lantai dan debu rumah.
Bagaimana PBDEs dapat mempengaruhi kesehatan saya?
Tidak ada informasi yang pasti tentang efek kesehatan manusia PBDEs.
pengujian toksisitas menunjukkan bahwa PBDEs dapat menyebabkan hati,
tiroid, dan toksisitas perkembangan saraf, menurut EPA. PBDEs menjadi
perhatian bagi kesehatan anak-anak, menurut bifenil Diphenyl Ether (PBDE)
Rencana Aksi Ringkasan EPA.
https://toxtown.nlm.nih.gov/text_version/chemicals.php?id=79

http://www.ewg.org/research/mothers-milk/health-risks-pbdes

MOTHER'S MILK: HEALTH RISKS OF PBDES


A growing body of research in laboratory animals has linked PBDE exposure to
an array of adverse health effects including thyroid hormone disruption,
permanent learning and memory impairment, behavioral changes, hearing
deficits, delayed puberty onset, decreased sperm count, fetal malformations and,
possibly, cancer. Research in animals shows that exposure to brominated fire
retardants in-utero or during infancy leads to more significant harm than
exposure during adulthood, and at much lower levels. And some of these studies
have found toxic effects at levels lower than are now detected in American
women. Many questions remain, but new evidence raises concerns that low
levels of PBDE exposure pose a significant health risk to developing animals,
and may pose a health risk to fetuses, infants and children at levels currently
detected in American women.
The indication that PBDEs can cause subtle neurological deficits in developing
animals echoes what researchers have learned over the past 20 years about the
structurally similar, but much better studied, PCBs. Used primarily as electrical
insulators, PCBs were found to be rapidly building up in people and animals
before they were banned in 1977. Although levels are now declining, PCBs
persist in the environment and cause a number of well-documented health
problems. Recent studies have shown that PBDEs can act in concert with PCBs
and other chemicals through similar mechanisms to increase their effects. [60,
61, 62]
Many of the known health effects of PBDEs are thought to stem from their
ability to disrupt the body's thyroid hormone balance, by depressing levels of the
T3 and T4 hormones, which are important to normal metabolism. In adults,
hypothyroidism can cause fatigue, depression, anxiety, unexplained weight gain,
hair loss and low libido. This can lead to more serious problems if left untreated,
but the consequences of depressed thyroid hormone levels on developing fetuses
and infants can be devastating. [63] One study, for instance, found that women

whose levels of T4 measured in the lowest 10 percent of the population during


the first trimester of pregnancy were more than 2.5 times as likely to have a
child with an IQ of less than 85 (in the lowest 20 percent of the range of IQs)
and five times as likely to have a child with an IQ of less than 70, meeting the
diagnosis of "mild retardation." [64] An IQ less than 85 can be associated with
serious consequences. Two-thirds of children who drop out of high school have
IQs below 85.
Even short-term exposures to commercial PBDE mixtures or individual
congeners can alter thyroid hormone levels in animals, and the effects are more
profound in fetuses and young animals than in adults. [65, 66, 67, 68, 69,
70]These results aren't surprising, but are ominous as data in humans indicate
that pregnancy itself stresses the thyroid, and developing fetuses and infants do
not have the thyroid hormone reserves adults do to help buffer insults to the
system. [71]
Most studies on thyroid hormone disruption by PBDEs have been short-term,
with exposures of 14 days or less. The real question is how low doses over the
long term affect the body's thyroid hormone balance. The answer is important,
because the entire U.S. population is exposed daily to low levels of PBDEs, and
studies of other thyroid hormone disrupters have found that long-term exposures
can cause more serious harm at lower levels of exposure. [72]Although no
direct link could be made, one study found higher rates of hypothyroidism
among workers exposed to brominated fire retardants on the job. [73]
Because the developing brain is known to be extremely sensitive to
neurotoxicants, researchers have begun to examine whether short-term
exposures to PBDEs at critical times could have long-term effects. The results
are troubling: small doses administered to fetal or newborn mice and rats caused
deficits in learning, memory and hearing, changes in behavior, and delays in
sensory-motor development. Many of these effects were found to worsen with
age, and the effects were seen with the higher-weight PBDEs (the usually less

harmful Deca) as well as the more readily absorbed lower-weight congeners.[7,


74, 75]
Harm at one dose?
Experiments have shown that just one dose of PBDEs at a critical point in brain
development can cause lasting harm.[7, 74, 75] In two different studies, a small
dose as little as 0.8 milligrams per kilogram of body weight per day (mg/kgday) given to 10-day-old mice caused "deranged spontaneous behavior,"
significant deficits in learning and memory and reduced ability to adapt to new
environments, with these problems often becoming more pronounced with
age. [7, 75] This research also demonstrated the heightened sensitivity of the
brain at certain critical phases of development. While earlier exposures caused
"significantly impaired spontaneous motor behavior" and "persistent neurotoxic
effects," no effects were seen in mice that were exposed later in development,
despite having similar levels of PBDEs (or their metabolites) in the brain. [7]
Other animal studies have shown that early-life exposures to PBDEs, often at
relatively low levels, can lead to delays in sensory-motor development, hearing
deficits, as well as changes in activity levels and fear responses. [74, 76, 77] At
this point, scientists do not understand exactly how PBDEs affect neurological
development. But there is evidence that PBDEs and/or their metabolites are in
fact acting through several different mechanisms, including mimicking thyroid
hormones, increasing their rate of clearance in the body and interfering with
intracellular communication. [78]
In addition to their effects on thyroid hormones and neurological development,
PBDEs have been linked to a gamut of other health impacts in laboratory
animals, from subtle to dramatic. For example, several new studies found that
early-life exposure to PBDEs has significant reproductive effects including
delaying the onset of puberty in male and female rats and decreasing the weight
of male rat reproductive organs and sperm count. [79, 80, 81, 82] In studies of
pregnant animals, PBDE exposure was associated with retarded weight gain,

enlarged livers and raised serum cholesterol. [83, 84] In-utero exposures have
also been associated with serious harm to the fetus, including limb and ureter
malformation, enlarged hearts, bent ribs, fused stemebrae, delayed bone
hardening, and lower weight gain. [83, 84, 85, 86] The malformations of the
fetus were consistently seen at levels much lower than doses harmful to the
mouse mothers the lowest being 2 and 5 mg/kg-day, respectively. But more
subtle reproductive effects, such as decreased sperm count and changes in the
sub-cellular structure of the ovaries, were seen at incredibly low doses just
0.06 mg/kg-day. [82]
The few studies that have looked at changes in organ structure have found that
semi-chronic PBDE exposure can cause thyroid hyperplasia (overgrowth of
thyroid tissue) and enlarged livers at relatively low doses (10 mg/kg-day) and
other adverse effects such as abnormal cell functioning, localized cell death and
deformation in the kidney, changes in the liver's cellular structure, decreased
hemoglobin and red blood cell counts at higher doses. [83, 85, 87, 88] Only one
commercial PBDE mixture has been tested for its ability to cause cancer, in a
single study more than 15 years ago. High doses of Deca given to rats and mice
caused liver, thyroid and pancreas tumors. [88] Deca-BDE is the least easily
absorbed and the most rapidly eliminated of the PBDEs, and recent research
indicates that other congeners can cause genetic recombination in cells, which
raises concern for carcinogenicity. [89] As a result, scientists believe that the
congeners with fewer bromines are likely to be more carcinogenic than decaBDE and have urged that such tests be conducted. [78]
RISIKO

KESEHATAN

PBDEs:

SUSU

IBU

Sebuah pertumbuhan badan penelitian pada hewan laboratorium telah


mengaitkan paparan PBDE ke array efek samping kesehatan termasuk gangguan
hormon tiroid, belajar permanen dan gangguan memori, perubahan perilaku,

mendengar defisit, pubertas tertunda onset, penurunan jumlah sperma,


malformasi janin dan, mungkin,kanker. Penelitian pada hewan menunjukkan
bahwa paparan retardants api brominated di-rahim atau selama masa bayi
menyebabkan kerugian lebih signifikan dari paparan selama masa dewasa, dan
pada tingkat yang jauh lebih rendah. Dan beberapa studi ini telah menemukan
efek racun pada tingkat yang lebih rendah dari sekarang terdeteksi pada wanita
Amerika. Banyak

pertanyaan

tetap,

namun

bukti

baru

menimbulkan

kekhawatiran bahwa rendahnya tingkat paparan PBDE menimbulkan risiko


kesehatan yang signifikan untuk mengembangkan hewan, dan dapat
menimbulkan risiko kesehatan bagi janin, bayi dan anak-anak pada tingkat saat
ini

terdeteksi

pada

wanita

Amerika.

Indikasi bahwa PBDEs dapat menyebabkan defisit neurologis halus dalam


mengembangkan hewan gema apa peneliti telah belajar selama 20 tahun terakhir
tentang PCB strukturnya sama, tetapi jauh lebih baik dipelajari,. Digunakan
terutama sebagai isolator listrik, PCB ditemukan dengan cepat membangun pada
orang dan hewan sebelum mereka dilarang pada tahun 1977. Meskipun tingkat
sekarang menurun, PCB bertahan dalam lingkungan dan menyebabkan sejumlah
masalah kesehatan terdokumentasi dengan baik. Studi terbaru menunjukkan
bahwa PBDEs dapat bertindak dalam konser dengan PCB dan bahan kimia
lainnya melalui mekanisme yang sama untuk meningkatkan efek mereka. [60,
61,

62]

Banyak dari efek kesehatan yang diketahui dari PBDEs diduga berasal dari
kemampuan mereka untuk mengganggu keseimbangan hormon tiroid dalam
tubuh, dengan menekan kadar T3 dan T4 hormon, yang penting untuk
metabolisme normal. Pada orang dewasa, hipotiroidisme dapat menyebabkan
kelelahan, depresi, kecemasan, kenaikan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan, rambut rontok dan libido yang rendah. Hal ini dapat menyebabkan

masalah yang lebih serius jika tidak ditangani, namun konsekuensi dari kadar
hormon

tiroid

tertekan

pada

pengembangan

janin

dan

bayi

dapat

menghancurkan.[63] Satu studi, misalnya, menemukan bahwa wanita yang


kadar T4 diukur dalam 10 persen terendah dari populasi selama trimester
pertama kehamilan lebih dari 2,5 kali lebih mungkin untuk memiliki anak
dengan IQ kurang dari 85 ( dalam 20 persen terendah dari kisaran IQ) dan lima
kali lebih mungkin untuk memiliki anak dengan IQ kurang dari 70, memenuhi
diagnosis "keterbelakangan ringan." [64] Sebuah IQ kurang dari 85 dapat
dikaitkan dengan konsekuensi serius. Dua pertiga dari anak-anak yang putus
sekolah

tinggi

memiliki

IQ

di

bawah

85.

Bahkan eksposur jangka pendek untuk campuran PBDE komersial atau


congener individu dapat mengubah kadar hormon tiroid pada hewan, dan efek
yang lebih mendalam pada janin dan hewan muda dibandingkan orang
dewasa. [65, 66, 67, 68, 69, 70] Hasil ini tidak mengejutkan, tetapi
menyenangkan sebagai data pada manusia menunjukkan bahwa kehamilan itu
sendiri menekankan tiroid, dan mengembangkan janin dan bayi tidak memiliki
cadangan hormon tiroid orang dewasa lakukan untuk membantu penghinaan
buffer

sistem. [71]

Kebanyakan penelitian pada hormon gangguan tiroid oleh PBDE telah jangka
pendek, dengan eksposur dari 14 hari atau kurang. Pertanyaan sebenarnya
adalah bagaimana dosis rendah dalam jangka panjang mempengaruhi
keseimbangan hormon tiroid dalam tubuh. Jawabannya adalah penting, karena
seluruh penduduk AS terkena setiap hari untuk tingkat rendah PBDE, dan studi
dari pengganggu hormon tiroid lain telah menemukan bahwa eksposur jangka
panjang dapat menyebabkan kerusakan yang lebih serius pada tingkat yang lebih
rendah dari paparan. [72] Meskipun tidak ada hubungan langsung dapat dibuat,
satu studi menemukan tingkat yang lebih tinggi dari hipotiroidisme antara

pekerja

terkena

retardants

api

brominated

pada

pekerjaan. [73]

Karena otak berkembang dikenal sangat sensitif terhadap neurotoxicants,


peneliti telah mulai menguji apakah eksposur jangka pendek untuk PBDE pada
saat-saat kritis bisa memiliki efek jangka panjang. Hasilnya mengganggu: dosis
kecil diberikan kepada tikus dan tikus janin atau bayi baru lahir yang disebabkan
defisit dalam belajar, memori dan pendengaran, perubahan perilaku, dan
keterlambatan perkembangan sensorik-motorik.Banyak dari efek ini ditemukan
memburuk dengan usia, dan efek terlihat dengan PBDE lebih tinggi-berat
(biasanya kurang berbahaya Deca) serta congeners lebih rendah-berat lebih
mudah
Harm

diserap.
pada

[7,

74,
satu

75]
dosis?

Percobaan telah menunjukkan bahwa hanya satu dosis PBDEs pada titik kritis
dalam perkembangan otak dapat menyebabkan kerusakan abadi. [7, 74, 75]
Dalam dua studi yang berbeda, dosis kecil - sesedikit 0,8 miligram per kilogram
berat badan per hari (mg / kg-hari) - diberikan kepada tikus 10-hari-tua
menyebabkan "perilaku spontan gila,"defisit yang signifikan dalam belajar dan
memori dan mengurangi kemampuan untuk beradaptasi dengan lingkungan
baru, masalah ini sering menjadi lebih jelas dengan usia.[7, 75] Penelitian ini
juga menunjukkan kepekaan yang meningkat dari otak di fase kritis
perkembangan tertentu. Sementara eksposur sebelumnya disebabkan "gangguan
signifikan perilaku motorik spontan" dan "efek neurotoksik gigih," tidak ada
efek terlihat pada tikus yang terkena kemudian dalam pembangunan, walaupun
memiliki tingkat yang sama dari PBDEs (atau metabolitnya) di otak. [7]
penelitian pada hewan lain menunjukkan bahwa eksposur awal kehidupan untuk
PBDE, sering pada tingkat yang relatif rendah, dapat menyebabkan
keterlambatan perkembangan sensorik-motorik, pendengaran defisit, serta

perubahan tingkat aktivitas dan takut tanggapan. [74, 76, 77] Pada titik ini, para
ilmuwan tidak mengerti persis bagaimana PBDEs mempengaruhi perkembangan
saraf. Tetapi ada bukti bahwa PBDEs dan / atau metabolitnya sebenarnya
bertindak melalui beberapa mekanisme yang berbeda, termasuk meniru hormon
tiroid, meningkatkan laju pembukaan dalam tubuh dan mengganggu komunikasi
intraseluler. [78]
Selain efek mereka pada hormon tiroid dan perkembangan saraf, PBDE telah
dikaitkan dengan gamut dampak kesehatan lainnya pada hewan laboratorium,
dari halus untuk dramatis. Misalnya, beberapa penelitian baru menemukan
bahwa paparan awal kehidupan untuk PBDE memiliki efek reproduksi
signifikan termasuk menunda masa pubertas pada tikus jantan dan betina dan
penurunan berat tikus jantan organ reproduksi dan jumlah sperma. [79, 80, 81,
82] Dalam penelitian hewan hamil, paparan PBDE dikaitkan dengan
penambahan berat badan terbelakang, hati membesar dan mengangkat kolesterol
serum. [83, 84] dalam rahim eksposur juga telah dikaitkan dengan bahaya serius
bagi janin, termasuk anggota tubuh dan ureter malformasi, hati membesar,
tulang rusuk bengkok, menyatu stemebrae, tertunda pengerasan tulang, dan berat
badan rendah. [83, 84, 85, 86] The malformasi janin secara konsisten terlihat
pada tingkat yang jauh lebih rendah dari dosis berbahaya bagi ibu tikus - yang
menjadi terendah 2 dan 5 mg / kg-hari, masing-masing. Tapi efek reproduksi
yang lebih halus, seperti penurunan jumlah sperma dan perubahan struktur subselular ovarium, terlihat pada dosis yang sangat rendah - hanya 0,06 mg / kghari. [82]
Beberapa studi yang telah melihat perubahan struktur organ telah menemukan
bahwa semi-kronis paparan PBDE bisa menyebabkan hiperplasia tiroid
(pertumbuhan berlebih dari jaringan tiroid) dan hati yang membesar pada dosis
yang relatif rendah (10 mg / kg-hari) dan efek samping lain seperti fungsi sel

yang abnormal, lokal kematian sel dan deformasi di ginjal, perubahan struktur
selular hati ini, penurunan hemoglobin dan jumlah sel darah merah pada dosis
yang lebih tinggi. [83, 85, 87, 88] Hanya satu campuran PBDE komersial telah
diuji kemampuannya untuk menyebabkan kanker, dalam studi tunggal lebih dari
15 tahun yang lalu. dosis tinggi Deca diberikan kepada tikus dan tikus
menyebabkan hati, tiroid dan pankreas tumor. [88] Deca-BDE adalah yang
paling mudah diserap dan yang paling cepat dieliminasi dari PBDE, dan
penelitian terbaru menunjukkan bahwa jenis lainnya dapat menyebabkan
rekombinasi

genetik

dalam

sel,

yang

menimbulkan

kekuatiran

akan

karsinogenisitas. [89] Akibatnya, para ilmuwan percaya bahwa congener dengan


bromines lebih sedikit cenderung lebih karsinogenik dari deca-BDE dan telah
mendesak bahwa tes tersebut dilakukan. [78
PBDES CAUSE ADVERSE EFFECTS IN RODENTS AT LOW DOSES.

PBDE congener

PBDE-99

Commercial Penta Mixture (DE-71)

PBDE-99

PBDE-99

Tingkat retardants api dalam ASI terdeteksi di beberapa peserta yang lebih tinggi
dari tingkat kadar lipid otak tikus yang telah dikaitkan dengan efek kesehatan

yang merugikan. Hubungan antara tingkat kontaminan dalam lipid ASI dan
jaringan otak tidak diketahui.
* Dengan asumsi bahwa otak tikus adalah 30% lemak [8]
tubuh PBDE membebani mendekati ambang batas untuk efek berbahaya
Sebuah pertumbuhan badan penelitian hewan menunjukkan ambang batas yang
sangat rendah untuk PBDEs menimbulkan dampak permanen pada sistem saraf.
Salah satu dosis berbahaya terendah PBDEs ditemukan dalam studi tahun 2002
dari tikus yang baru lahir yang menunjukkan kerusakan perkembangan saraf
pada konsentrasi hanya 4 ppb di jaringan otak atau sekitar 12 ppb lemak otak.
Penelitian terkena ini lab hewan untuk dosis tunggal satu jenis PBDE, yang
disebut PBDE-99. Tiga puluh persen dari peserta dalam penelitian kami dan
hampir 20 persen perempuan dalam studi Texas memiliki lebih dari 12 ppb dari
PBDE-99 di lemak dari ASI mereka, tetapi tidak ada penelitian yang meneliti
hubungan antara tingkat kontaminan pada lipid dari jaringan otak dan lipid dari
ASI atau jaringan tubuh lainnya, sehingga sulit untuk menentukan apakah
eksposur manusia melebihi tingkat diketahui secara permanen merusak otak
tikus. [7, 8] para ilmuwan yang paling prihatin tentang dampak neurologis dari
PBDEs pada janin dan anak-anak. Dampak tersebut secara inheren sulit untuk
dideteksi dalam studi hewan pengerat, yang tidak dapat mengukur dampak halus
untuk belajar, memori dan perilaku. Fakta bahwa kita melihat efek ini pada
hewan laboratorium mempertinggi kekhawatiran bagi kesehatan manusia. [90]
Seorang ilmuwan di Kantor California Environmental Protection Agency
Kesehatan Penilaian Hazard Lingkungan (OEHHA) gabungan semua data pada
beban PBDE tubuh dalam jaringan, darah dan ASI dari perempuan di seluruh
negeri tersedia pada bulan April 2003 untuk proyek tingkat PBDE di seluruh
penduduk AS . Jika data yang digunakan dalam model yang mewakili populasi
Amerika, sebanyak 15 juta orang Amerika akan memiliki beban tubuh lebih dari

400 ppb untuk semua PBDE. [8] Penelitian kami mengukur tingkat kontaminan
jauh lebih tinggi daripada mereka yang termasuk dalam model, menunjukkan
bahwa perhitungan ini mungkin meremehkan eksposur kepada publik Amerika.
PBDE telah terbukti berdampak sistem tubuh yang sama seperti sepupu terkenal
mereka, PCB. [7, 62] Sebagai contoh, sebuah penelitian terbaru menunjukkan
bahwa dosis rendah dari congener PBDE tunggal diberikan kepada tikus hamil
bersama dengan dosis rendah dari PCB Conger tunggal menyebabkan defisit
perkembangan saraf pada keturunannya yang tidak terlihat ketika dosis yang
sama dari congener diberi sendirian. [60]
Sementara tingkat PCB menurun, mereka masih membahayakan perkembangan
bayi di tingkat umumnya terdeteksi pada populasi Amerika. beban tubuh saat
PBDE dalam ASI AS ibu 'dianggap sedikit lebih rendah dari tingkat PCB, dan
PBDEs dianggap racun kurang kuat. Namun, peningkatan pesat dalam kadar
PBDE dan sejumlah besar orang yang sangat terpajan, keduanya menunjukkan
bahwa PBDEs bisa segera gerhana PCB sebagai racun terus-menerus dominan
dalam tubuh kita. Jika kenaikan beban tubuh tahan api terus pada tingkat saat
ini, tingkat PBDEs akan segera melebihi tingkat PCB terkait dengan defisit
enam poin di poin IQ pada anak-anak (> 1250 ppb di lipid.) [91]
Jika beban tahan api tubuh ditemukan menyebabkan efek neurologis merugikan,
baik sendiri atau dalam konser dengan eksposur bahan kimia bioaktif umum
lainnya, biaya potensi kerusakan ini bisa menjadi signifikan. instansi pemerintah
mempertimbangkan perlindungan dan standar untuk memimpin dan PCB telah
berusaha untuk menghitung biaya sosial berkurang kapasitas belajar - efek yang
berhubungan dengan paparan bahan kimia ini untuk anak-anak. Mereka
berusaha untuk mengukur dampak kepada masyarakat dalam hal peningkatan
pendidikan khusus dan mengurangi kapasitas pendapatan seumur hidup, yang

diukur dengan defisit halus dalam belajar dan memori diukur dengan IQ dan tes
lainnya. estimasi mereka bervariasi tergantung pada dampak diukur. Sebuah
kerugian satu-titik dalam IQ lebih dari seluruh populasi anak yang baru lahir di
Amerika Serikat telah dihitung biaya $ 55-65000000000 per tahun. [92]
Mengingat

bahwa

belajar,

cacat

perkembangan

dan

perilaku

sudah

mempengaruhi hampir 12 juta anak-anak AS [93], adalah bijaksana untuk


mengontrol sumber dihindari kontaminasi yang mengancam efek permanen pada
kesehatan anak-anak kita.

http://www.toxipedia.org/pages/viewpage.action?pageId=296
Ikhtisar
PBDEs, subkelompok brominated flame, gigih dan bioakumulatif bahan kimia
industri yang menyebabkan banyak masalah termasuk Kanker, masalah tiroid,
dan efek perkembangan saraf (#Schmidt, 2003) (#Eriksson et al, 2006). Mereka
telah banyak digunakan sejak tahun 1970-an sebagai penghambat api dalam
elektronik, tekstil, dan busa poliuretan, antara lain (#Stiffler 2007 dan
#Birnbaum, 2004). Mereka dicampur ke dalam produk untuk menaikkan suhu di
mana mereka membakar, membuat produk lebih tahan api. PBDEs dilepaskan
dari produk ketika TV atau komputer memanas, saat tidur di kasur, atau ketika
produk mendegradasi (#Stiffler, 2007).
kelompok - terdiri dari penta, deca, dan formulasi octa - itu secara sukarela
dilarang di Uni Eropa, dan octa dan penta campuran telah dilarang secara
nasional di AS dengan negara-negara tertentu melarang perumusan deca

(#Birnbaum, 2004). Secara umum, senyawa brominated lebih rendah lebih


beracun dari senyawa brominated lebih tinggi (#Birnbaum, 2004).

kimia Deskripsi
Secara struktural, PBDEs sangat mirip dengan PCB. Ada lebih dari 209 senyawa
PBDE yang berbeda, dan tiga formulasi komersial yang paling umum adalah
deca, octa, dan penta tergantung pada jumlah atom bromin. PBDEs dianggap
lebih degradable dari bahan kimia persisten lain karena lemah karbon-bromin
ikatan mereka (#Schmidt, 2003).
Karena mereka hanya aditif dicampur ke dalam produk, mereka memiliki
kemampuan untuk meninggalkan produk selama degradasi (A # TSDSR, PBB
dan PBDEs).
Mereka menumpuk di jaringan lemak organisme dan melewatkan rantai
makanan bagi organisme yang lebih besar dalam proses yang dikenal sebagai
biomagnifikasi. Sebuah studi di Swedia 25 tahun menunjukkan bahwa tingkat
PBDE pada orang dua kali lipat sekitar setiap lima tahun (#Stiffler 2007,
#Schmidt, 2003).
Deca
Deca menyumbang 80 persen dari PBDEs saat ini diproduksi dan terdiri dari
sekitar 97 persen murni diphenyl eter brominated. Hal ini digunakan terutama
sebagai aditif dalam elektronik, peralatan elektronik, dan tekstil, dan umumnya
ditemukan di kasur dan TV (#Birnbaum, 2004). Hal ini praktis tidak beracun
dalam laboratorium, tetapi di bawah sinar matahari itu terurai menjadi bentuk
penta dan tetra PBDEs, yang terakumulasi dalam organisme dan biomagnify
(Schmidt). AS memproduksi deca, formula paling kontroversial dan banyak

digunakan, pada tingkat hampir 50 juta pound per tahun, yang sebagian besar
digunakan dalam casing televisi. permintaan Deca diperkirakan akan tumbuh
karena sekarang disetujui untuk digunakan untuk memenuhi standar
keselamatan kebakaran federal yang baru untuk furnitur perumahan dan kasur.
Octa
Produsen dihentikan produksi Octa pada tahun 2004 (#Stiffler, 2007).
Panca
Penta adalah cairan kental digunakan terutama sebagai aditif dalam industri
tekstil dan busa polyuerethane dan terdiri dari 24-38 persen tetraDPE, 50-60
persen penta, dan 4-6% HxBDE (#Birnbaum, 2004). Pembuatan formulir ini
dihentikan pada tahun 2004 (#Stiffler, 2007).

pencahayaan
PBDEs memasuki udara, air, dan tanah ketika mereka dimasukkan ke dalam
produk atau ketika mereka keluar produk sebagai akibat dari degradasi
(#ATSDR, PBB dan PBDEs). Mereka biomagnify atas rantai makanan dan
disimpan dalam lemak. Mereka sekarang di mana-mana di lingkungan - yang
ditemukan dari Kutub Utara ke Antartika - dan hadir di hampir semua tubuh
manusia (#Stiffler, 2007).

Efek kesehatan
efek kesehatan yang sangat serius yang berhubungan dengan paparan PBDE,
tetapi toksisitas tergantung pada senyawa dan jumlah yang satu terkena. PBDEs
secara kimiawi serupa dengan PCB dan, tidak mengherankan, mereka
menunjukkan efek kesehatan yang sama juga (#Sightline). Mereka biomagnified

senyawa beracun, yang berarti mereka menumpuk di dalam rantai makanan.


penelitian laboratorium pada tikus telah menunjukkan mereka untuk menjadi
bahan kimia neurotoksik, racun neurobehavioral dan perkembangan, dan
Karsinogen. Mereka memiliki terlihat mempengaruhi pada tiroid dan hati
(#Schmidt 2003, #Birnbaum 2004, dan #ATSDR, PBB dan PBDEs) dan mereka
merusak belajar, memori, perkembangan seksual, dan perilaku (#Sightline).
Selain itu, PBDEs dan PCB - masih ada di lingkungan - dapat "berinteraksi dan
meningkatkan cacat neurobehavioral ketika paparan terjadi selama tahap kritis
perkembangan otak bayi" (#Eriksson et al, 2006).
Paparan PBDEs hampir mustahil untuk menghindari karena di mana-mana
mereka di udara, air, makanan, lemak manusia, dan air susu ibu (#ATSDR, PBB
dan PBDEs). janin terkena racun dalam rahim serta dari ASI, yang mana racun
ditransfer dari ibu ke bayi. Sebuah studi di Swedia 25 tahun menemukan bahwa
konsentrasi PBDEs dalam ASI dua kali lipat setiap lima tahun selama periode
25-tahun (#Eriksson et al, 2006).

Efek lingkungan
masalah kesehatan yang tercantum di atas juga berlaku untuk satwa liar dan
semua hewan.

PBDE Manfaat
PBDEs yang murah bahan kimia yang dapat menghentikan atau memperlambat
penyebaran dan durasi kebakaran (#Stiffler, 2007). Namun, produsen telah
meninggalkan produksi formulasi penta dan octa, dan beberapa telah
menemukan alternatif yang cocok untuk deca (#Stiffler, 2007).

kewaspadaan
Kewaspadaan konsumen
Konsumen memiliki kemampuan untuk membatasi paparan PBDE. Di bawah ini
adalah daftar tips dari Green Gratis:
Makan diet jantung sehat. Mengurangi konsumsi lemak hewani akan jumlah
juga lebih rendah dari PCB, PBDEs, dioksin dan POPs lainnya dalam diet Anda.
"Makan dalam jumlah kurang dari lemak hewani akan menghasilkan tingkat
PBDE lebih rendah (di dalam tubuh kita) dalam jangka panjang," kata Dr
Birnbaum. Dia merekomendasikan diet jantung sehat, yang akan mengurangi
ekspos terhadap biomagnifying bahan kimia seperti PBDE, PCB dan dioxin,
serta mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
Makan ikan ternak kurang sering (beberapa peneliti merekomendasikan tidak
lebih dari sekali per bulan), terutama Eropa dan Atlantik salmon, yang telah
terbukti memiliki PBDE tinggi, PCB dan tingkat Dioxin. Pilih salmon liar segar, beku atau kalengan - sebagai gantinya.
lantai bersih dengan vacuum cleaner HEPA filter yang perangkap partikel halus
dari debu, jelaga, dan serbuk sari, dan pel basah secara teratur. Menjaga rumah
Anda berventilasi. Ini juga akan membantu mengurangi konsentrasi bentuk lain
dari polusi udara dalam ruangan, menurut Dr McDonald.
Tutup dan segel robekan di jok dengan busa poliuretan terkena, terutama jika
busa longgar dan runtuh. busa terkena mungkin melepaskan PBDEs langsung ke
rumah debu dan udara.
Hubungi produsen kasur Anda untuk melihat apakah kasur Anda dibuat dengan
busa poliuretan yang berisi PBDE. Jika tidak, tetapi Anda tidak siap untuk
mengganti kasur Anda, pertimbangkan membeli tenunan erat alergenpenghalang kasur casing untuk memblokir debu yang mungkin sarat dengan
PBDEs. Begitu kasur menunjukkan pakai, ganti dengan pilihan PBDE bebas.

Lihat Panduan Hijau dan Polusi di situs People untuk tips tentang cara untuk
menghindari PBDE.
Kewaspadaan manufaktur
Dari Koalisi Gratis Legacy Toxic:
Produsen dapat menghindari menggunakan PBDEs dengan merancang produk
yang menggunakan bahan tahan inheren api, seperti logam, kaca, polimer prakeramik, Kevlar, kulit, dan serat alami termasuk jute, rami, dan wol. Aman
bahan kimia tahan api adalah pilihan lain juga.
Banyak produsen elektronik, kasur, dan mebel telah berhenti menggunakan
PBDEs dan masih memenuhi standar keselamatan kebakaran tertinggi.
RUU PBDE Washington tidak akan meresepkan apa yang produsen bahan nonPBDE harus menggunakan, tetapi memungkinkan fleksibilitas tentang
bagaimana untuk mematuhi larangan tersebut. larangan undang-undang tentang
bentuk deca dari PBDE akan diberlakukan pada Januari 2010 hanya jika
Washington Departemen Ekologi dan Kesehatan menemukan alternatif yang
lebih aman untuk deca yang tersedia dengan biaya yang wajar dan disetujui oleh
komite keselamatan kebakaran terdiri dari lima asosiasi api perwakilan.
produsen elektronik dapat memenuhi standar keamanan kebakaran tertinggi
tanpa menggunakan PBDEs. Banyak perusahaan komputer besar telah secara
sukarela berhenti menggunakan PBDEs dan beralih ke inheren bahan tahan api
lebih, atau penggunaan retardants kimia lainnya. Karena industri bromin telah
secara sukarela berhenti manufaktur bentuk penta dan octa sangat beracun
PBDEs, fokus penilaian alternatif adalah pada lebih aman, alternatif yang efektif
untuk penggunaan deca.

Perusahaan yang telah berhenti menggunakan PBDEs termasuk Dell, Canon,


Hewlitt-Packard, Ericsson, Mitsubishi, dan Sony. Banyak perusahaan lain yang
phasing out penggunaan PBDE dalam lini produk mereka.

Peristiwa saat ini


Washington Negara Legislasi
Washington State menjadi negara bagian pertama di negara itu untuk melarang
penggunaan segala bentuk PBDEs ketika Gubernur Christine Gregoire
menandatangani undang-undang pada bulan April 2006 (#La Corte, 2007.
ukuran melarang pembuatan, penjualan, atau distribusi yang paling item yang
mengandung PBDEs.

Peraturan
Produsen formulasi penta dan octa dihentikan produksi mereka pada tahun 2004
(#Stiffler, 2007). Ada banyak pertempuran legislatif mengenai deca antara
aktivis lingkungan dan industri kimia dan pelobi yang mewakili mereka. Hanya
beberapa negara (termasuk Washington dan Maine) memiliki larangan deca, dan
belum ada larangan nasional. Uni Eropa melarang semua formulasi PBDEs.

Sejarah
meluasnya penggunaan PBDEs sebagai tahan api dimulai pada tahun 1970-an.
Penggunaan yang paling umum adalah untuk TV dan kasur.

Link eksternal
The Washington Toxics "Polusi di Orang Laporan - PBDE"

WA State Departemen Kesehatan - PBDEs


Negara difenil eter bifenil (PBDE) Rencana Aksi Kimia Washington: Rencana
Interim
Ringkasan rencana. - Ringkasan eksekutif dari Rencana Negara WA
SB 5515 (Senat Bill) pendamping untuk HB 1488
ATSDR ini ToxFAQs
CHEC di PBDE
Kontaminan penting di Great Lakes - Kesehatan Manusia dan Great Lakes.
EPA di PBDE
EWG di PBDE
Kesehatan Kanada - Polychlorinated bifenil (PCB).
Health Care Without Harm.
Seattle Post Intelligencer di PBDE
Dicuri Masa Depan kami - PBDE
Program Lingkungan Hidup PBB (UNEP) - Persistent Polutan Organik (POP).
AS Environmental Protection Agency - Persistent bioakumulasi dan Beracun
(PBT) Program Kimia.
Geological Survey AS. (Diakses: 9 April 2003).
Washington State Departemen Ekologi: PBDEs.
Washington State Departemen Ekologi - Persistent, bioakumulasi Racun.
Washington Toxics Coalition (WTC). (Diakses: 9 April 2003).
Referensi
Atkin, J. dan Klaus M. Leisinger (Editor). Gunakan Aman dan Efektif
Perlindungan Tanaman Produk di Negara Berkembang CABI Publishing, CAB
International. (2000). 163 halaman.

ATSDR. Bifenil bifenil dan bifenil Diphenyl Ether (PBBs DAN PBDEs)
Lembar fakta di PBDE. (Diakses: 22 Agustus 2004).

Birnbaum, L. S., & Staskal, D. F. "Brominated Flame retardants: Penyebab


Untuk Kepedulian?". Environmental Health Perspectives 112 (1), 9-17, 2004.
Carson, Rachel. Musim Semi diam. Houghton Mifflin, Boston, (1994). 368
halaman.

Eriksson, P., Jakobsson, E., & Fredriksson, A. "Brominated Flame retardants: A


Novel Kelas Developmental Neurotoxicants di Lingkungan kami ?. Lingkungan
Health Perspectives 109 (9), 903-908 2004.
Hooper, K., & McDonald, T. A. [The PBDEs: Sebuah Tantangan Lingkungan
Berkembang dan Alasan lain untuk Program Pemantauan Payudara-Susu.
Environmental Health Perspectives 108 (5), 387-392.
Hooper, K., & Dia, J. "Pelajaran Dari bifenil Diphenyl Ether (PBDE): Prinsip
Kehati-hatian, Pencegahan Primer, dan Nilai Berbasis Masyarakat BadanBurden Pemantauan Menggunakan ASI". Environmental Health Perspectives
111 (1), 109-114.

La Corte, Richard. "Tahan Api kimia mungkin menghadapi serangan balasan


setelah fase-out". The Seattle Times, 22 April 2007.

Schmidt, Charles. "PBDEs dalam ASI: tingkat yang lebih tinggi di Amerika
Serikat daripada di Eropa - Ilmu Seleksi". Perspektif Kesehatan Lingkungan.
Nov 2003.

Sightline di PBDE

Stiffler, Lisa. "PBDEs: Mereka di mana-mana, mereka menumpuk dan mereka


menyebar". The Seattle Post Intelligentser, 28 Maret 2007.
Viberg, H., Fredriksson, A., Jakobsson, E., Orn, U., & Eriksson, P. (2003).
[

"Neurobehavioral

terjadinya

penurunan

Mice

Dewasa

Menerima

Decabrominated Diphenyl Ether (PBDE 209) Selama Periode Ditetapkan dari


Neonatal Otak Pembangunan. Toxicol Sci 76 (1), 112-120.
Wargo, John. Anak-anak kita Legacy Toxic: Bagaimana Ilmu dan Hukum Gagal
Lindungi Kami dari Pestisida. Yale University Press. 2nd edition (1998) 402
halaman.
Polybrominated diphenyl ethers
Apa yang bifenil difenil eter?
difenil eter bifenil (PBDE) adalah bahan kimia tahan api, berarti mereka
menolak terbakar.
PBDEs ditambahkan ke plastik dan busa untuk membuat mereka sulit untuk
membakar. Bahan kimia ini dapat meninggalkan produk ini
dan masukkan lingkungan.
Dimana dapat PBDEs ditemukan dan bagaimana mereka digunakan?

Ada berbagai jenis PBDEs. Beberapa campuran PBDE, yang disebut decaBDEs,
yang dibuat di banyak tempat
keliling dunia. campuran lain, yang disebut pentaBDEs, dibuat hanya di
Amerika Serikat. Pembuatan kedua
decaBDEs dan pentaBDEs akan segera berhenti di Amerika Serikat dan di
negara lain. PBDEs lain, yang disebut
PBDEs brominated, ditemukan pada tingkat rendah di udara, sedimen, hewan,
dan makanan. Level dalam darah, ASI
dan menunjukkan lemak tubuh yang kebanyakan orang yang terkena tingkat
rendah PBDEs ini. Tingkat ini
zat dalam jaringan dan cairan tubuh yang lebih tinggi pada orang yang hidup di
Amerika Serikat daripada di orang di lain
belahan dunia.
Bagaimana bisa orang terkena PBDE?
Anda bisa terkena PBDE melalui:
Bernapas PBDEs udara yang mengandung. Populasi umum terkena tingkat yang
sangat rendah sebagai PBDE di udara.
konsentrasi dalam ruangan dapat menyebabkan eksposur sedikit lebih tinggi,
terutama di daerah dengan peralatan komputer,
televisi dan peralatan elektronik lainnya. Konsentrasi bahwa orang yang terkena
selama hidup sehari-hari
biasanya jauh di bawah apa yang dapat menyebabkan masalah kesehatan.
Minum PBDEs dalam ASI. bayi menyusui dapat terkena dengan cara ini.
PBDEs dapat ditemukan dalam air tapi

ini tidak biasa.


Makan PBDEs dalam ikan atau satwa liar dari daerah tercemar. Anak-anak bisa
makan kotoran yang mengandung PBDE di daerah dekat
situs limbah.
Menyentuh PBDEs pada pekerjaan, jika Anda bekerja di mana mereka
digunakan atau didaur ulang. Jika Anda terkena di tempat kerja, Anda
bisa membawa PBDEs rumah pada pakaian Anda.
Kontak Mata jika Anda menyentuh PBDEs dengan tangan Anda, kemudian
gosok mata Anda.
Bagaimana PBDEs bekerja?
PBDEs masuk dan meninggalkan tubuh Anda tergantung pada struktur kimia
dari campuran PBDE. Jika Anda menelan
makanan, air, atau tanah yang mengandung PBDE, beberapa akan memasuki
tubuh melalui paru-paru dan perut. Mereka akan
kemudian pergi ke dalam darah. Jika Anda menyentuh tanah yang mengandung
PBDE pada situs sampah, sangat tidak mungkin bahwa PBDEs
akan melewati kulit Anda ke dalam darah. Setelah PBDEs dalam tubuh Anda,
mereka mungkin berubah menjadi
produk pecahan disebut metabolit.
Beberapa mungkin meninggalkan tubuh Anda dalam masalah sampah. jumlah
kecil dapat meninggalkan dalam urin dalam beberapa hari. Lain
PBDEs mungkin tinggal di dalam tubuh Anda selama bertahun-tahun. Ini akan
disimpan dalam lemak tubuh. PBDEs tersimpan dalam lemak tubuh

dapat ditularkan dari ibu ke anak dalam ASI. PBDEs juga bisa lewat dari ibu ke
bayi yang belum lahir.
Bagaimana PBDEs dapat mempengaruhi kesehatan saya?
Tidak ada informasi pasti tentang efek kesehatan dari PBDE pada orang. Studi
yang dilakukan pada tikus dan tikus.
Hewan ini makan makanan dengan jumlah moderat PBDEs selama beberapa
hari. Efek terjadi di tiroid
kelenjar. tikus dan tikus lainnya makan jumlah yang lebih kecil selama beberapa
minggu atau bulan. Pada hewan tersebut, tiroid dan hati
terpengaruh. Perbedaan besar terlihat tergantung pada jenis PBDEs dimakan.
Pada hewan, beberapa studi menunjukkan bahwa tingkat tinggi PBDE mungkin
memiliki neurobehavioral mempengaruhi. Ini berarti
cara otak mempengaruhi emosi, perilaku dan pembelajaran. Sistem kekebalan
tubuh pada hewan juga mungkin
terpengaruh. Penelitian pada hewan juga dilakukan pada paparan PBDE dalam
rahim dan melalui menyusui. Hasil
menunjukkan efek pada tiroid. Mereka juga menunjukkan efek neurobehavioral
pada hewan yang baru lahir. Cacat lahir
tidak terjadi. Hal ini tidak diketahui apakah PBDEs dapat menyebabkan cacat
lahir pada anak-anak.
Kami tidak tahu apakah PBDEs dapat menyebabkan kanker pada manusia. Tikus
dan tikus yang sepanjang hidup mereka makan makanan
dengan satu jenis PBDE sepanjang hidup mereka mengembangkan tumor hati.
Berdasarkan bukti ini, beberapa PBDE telah
bernama mungkin zat penyebab kanker. PBDEs lainnya diberi nama sebagai zat
penyebab kanker.

Bagaimana keracunan PBDE diperlakukan?


Tidak ada pengobatan hanya untuk keracunan PBDE. Seorang dokter akan
mengobati gejala berdasarkan eksposur.
Apa yang harus saya lakukan jika terkena PBDE?
Jika Anda menyentuh PBDE, menanggalkan pakaian Anda. Cuci dengan sabun
dan air.
Jika Anda mendapatkan PBDE di mata Anda, siram dengan air bersih selama 15
menit. Dapatkan bantuan medis segera.
Jika Anda makan atau minum PBDE, mendapatkan bantuan medis segera.
Faktor apa batas penggunaan atau paparan PBDE?
Anda mungkin akan terkena PBDEs dengan makan ikan atau satwa liar dari
daerah tercemar. Jika Anda tinggal di dekat sebuah situs limbah, lakukan
tidak membiarkan anak-anak Anda bermain di tanah. Juga menjaga anak-anak
dari makan kotoran. Tangan harus dicuci sering. Jika kamu
kerja di mana PBDEs digunakan atau dibuat, mandi dan berganti pakaian
sebelum pulang. Menjaga pekerjaan Anda
pakaian dari pakaian lainnya. Juga, tidak mencuci pakaian kerja Anda dengan
pakaian lainnya.
Apakah ada tes medis untuk menunjukkan apakah aku sudah terkena PBDE?

Ada tes yang dapat menunjukkan PBDE dalam darah, lemak tubuh dan air susu
ibu. Tes ini tidak bisa menunjukkan jumlah
atau jenis PBDEs yang Anda terkena. Mereka juga tidak bisa mengatakan berapa
lama Anda terkena. Mereka tidak bisa
mengetahui apakah akan ada efek berbahaya.
informasi teknis untuk PBDE
CAS Nomor: 2,2 ', 4,4' tetrabromodiphenyl eter (BDE 47) - 5436-43-1
2,2 ', 4,4', 5 pentabromodiphenyl eter (BDE 99) - 60328-60-9
2,2 ', 4,4', 6 pentabromodiphenyl eter (BDE 100) - 189084-64-8
2,2 ', 4,4', 5,5 'hexabromobiphenyl (255 HBB) - 59080-40-9
2,2 ', 4,4', 5,5 'hexabromobiphenyl eter (BDE 153) - 68631-49-2
Formula kimia: C12H (9-0) Br (1-10) O adalah rumus umum untuk grup.
Karsinogenik (EPA): PBDE belum diklasifikasikan oleh EPA. Badan
Internasional untuk Penelitian
Kanker (IARC) diklasifikasikan PBBs sebagai "mungkin karsinogenik bagi
manusia".
MCL (Air Minum): Tidak ada MCL untuk PBDE.
OSHA Standar: Tidak ada standar kerja untuk PBDE.
NIOSH Standar: Tidak ada standar kerja untuk PBDE.
(jurnalnya : http://dhss.delaware.gov/dhss/dph/files/pbdefaq.pdf)
Referensi dan Sumber
Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry (ATSDR). 2004. profil Toksikologi
untuk PBBs dan
PBDEs. Atlanta, GA: AS Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan.
Amerika Konferensi Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). 2003.
Panduan untuk Eksposur Pekerjaan

Nilai-nilai. Cincinnati, OH.


NIOSH Pocket Guide to Bahaya Kimia. 2003. Atlanta, GA: AS Departemen
Kesehatan dan Manusia
Jasa.
New Jersey Departemen Kesehatan dan Layanan Senior, Hak untuk Tahu Fakta
Lembar, p-Bromodiphenyl eter http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/2966.pdf
http://www.sightline.org/research_item/health_concerns/
Apa PBDEs?
PBDEs (atau bifenil Diphenyl Ether) adalah keluarga dari bahan kimia api
penghambat digunakan dalam plastik komputer, busa furnitur, tekstil, dan
produk lainnya. Ada 209 jenis PBDEs, tetapi hanya sedikit yang hadir dalam
campuran komersial. Bentuk yang paling beracun dari PBDE telah ditarik dari
penggunaan di Amerika Serikat, namun produk konsumen yang mengandung
tingkat tinggi kimia masih ditemukan di rumah-rumah dan tempat kerja.
Apa PCB?
PCB (Polychlorinated atau bifenil) adalah keluarga bahan kimia pernah
digunakan dalam berbagai aplikasi industri tapi dilarang di Amerika Utara pada
akhir 1970-an karena mereka ditemukan menimbulkan risiko kesehatan. Bahan
kimia ini secara luas digunakan dalam aplikasi seperti peralatan listrik, cairan
hidrolik, dan plastik, dan mereka masih dapat hadir dalam peralatan hari ini.
Mengapa khawatir tentang bahan kimia ini?
PCB diketahui mengganggu sistem hormon tubuh, dan dapat menyebabkan
berbagai efek buruk pada kesehatan. PBDEs secara kimiawi serupa dengan
PCB, dan, tidak mengherankan, menunjukkan efek toksik yang sama dalam
penelitian laboratorium.
Kedua PCB dan PBDE menurunkan perlahan-lahan di lingkungan, dan
membangun di makhluk hidup, pembesar konsentrasi saat mereka bergerak ke
atas rantai makanan. Meskipun produksi PCB di AS telah dilarang selama

beberapa dekade, mereka tetap hadir di lingkungan dan di tubuh manusia.


Dalam beberapa tahun terakhir, tingkat PBDE dalam satwa liar, sampel tanah,
dan jaringan manusia telah dua kali lipat setiap dua sampai lima tahun, dan telah
mencapai konsentrasi yang sangat tinggi di Amerika Utara, di mana pembuatan
dan penggunaan produk dengan PBDEs telah menjadi paling lazim.
Bagaimana PCB dan PBDE dapat mempengaruhi kesehatan?
Memori dan belajar. Beberapa penelitian pada populasi manusia telah dikaitkan
paparan PCB sebelum kelahiran dan skor rendah pada tes fungsi neurologis ke
masa bayi dan kanak-kanak. Studi tentang sekelompok anak-anak di Belanda
menemukan korelasi antara eksposur pra-melahirkan PCB dan mengurangi
fungsi neurologis [Schantz 2003]. Dalam sebuah studi Michigan yang diuji
anak-anak pada 11 tahun, orang-orang dalam kelompok yang paling sangat
terkena PCB sebelum kelahiran rata-rata enam poin IQ lebih rendah
dibandingkan pada kelompok terpapar terendah [Jacobson 2002].
paparan PBDE mengganggu belajar pada tikus. tikus laboratorium terkena dosis
tunggal PBDE-99 (bahan utama dari campuran PBDE digunakan dalam busa
poliuretan) selama tahap kritis perkembangan otak yang cepat (10 hari usia)
menunjukkan penurunan kinerja dalam tes labirin [Eriksson 2001].
perkembangan seksual. Penelitian di Belanda juga telah mengidentifikasi
hubungan antara paparan pra-melahirkan PCB dan senyawa sejenis, dan
perubahan perilaku bermain spesifik gender antara laki-laki dan perempuan
[Vreugdenhil 2002]. Temuan ini konsisten dengan percobaan dengan hewan
laboratorium menunjukkan bahwa paparan bahan kimia hormon-mengganggu
seperti PCB dapat mengubah perkembangan seksual.
Tingkah laku. Dosis tunggal PBDE-47 diberikan pada 10 hari usia, atau PBDE99 pada 3 atau 10 hari usia, mengubah perilaku tikus karena mereka terbiasa
dengan lingkungan baru. (PBDE-47 dan -99 masing-masing konstituen utama
dari campuran PBDE komersial yang digunakan secara luas di Amerika Utara.)
Efek ini terus-menerus dan menjadi lebih jelas sebagai tikus berusia [Eriksson

2001 dan 2002]. Lebih berkepanjangan PBDE selama perkembangan tikus juga
menyebabkan penurunan ringan pada kegiatan secara keseluruhan ketika tikus
terkena mencapai dewasa [Branchi 2002].
Sistem kekebalan. Anak-anak di Belanda yang terkena pre-melahirkan PCB juga
dipamerkan mengurangi fungsi sistem kekebalan tubuh [Patandin 1999]. PCB
dalam tubuh anjing laut pelabuhan Puget Sound telah terdeteksi pada tingkat
yang cukup tinggi untuk menekan sistem kekebalan segel '[PSAT 2003].
Kanker. PCB menyebabkan kanker pada hewan laboratorium, dan EPA
menganggap PCB "kemungkinan" karsinogen manusia [USEPA 2002].
hormon tiroid. Tes pada hewan laboratorium telah menemukan bahwa produk
PBDE komersial mengganggu hormon tiroid, yang memainkan peran penting
dalam perkembangan otak. Misalnya, dosis oral tunggal penta-PBDE, yang
umum ditemukan dalam produk busa dapat menurunkan kadar hormon tiroid
pada tikus. PBDEs dan PCB, dapat bekerja sama untuk menekan kadar hormon
tiroid. Sebagai hati memetabolisme PBDE, mungkin mengubahnya menjadi
senyawa yang mengganggu sistem tiroid [McDonald 2002].
efek ganda. PCB dapat merusak fungsi hormon, dan dalam proses menyebabkan
berbagai efek pada sistem kekebalan tubuh, sistem reproduksi, dan sistem saraf
[USEPA 2002].
Dapat rendahnya tingkat PCB atau PBDEs menyebabkan kerusakan?
Studi populasi manusia telah menemukan efek berbahaya dari PCB dari
eksposur diet, tidak hanya dari kecelakaan industri. Misalnya, dalam studi
Michigan mengidentifikasi hubungan antara eksposur PCB dan penurunan
fungsi neurologis, anak-anak belajar terkena di akhir lebih tinggi dari "tingkat
latar belakang" karena ibu mereka makan dalam jumlah besar ikan, tetapi
eksposur umumnya wakil dari populasi Amerika Serikat secara keseluruhan
[Jacobson 2002].
Meskipun tidak ada penelitian telah dilakukan tentang efek PBDEs pada
manusia, penelitian laboratorium menunjukkan bahwa risiko yang sama dengan

PCB. Dalam satu studi laboratorium, dosis oral tunggal PBDE-99 di 0,8 bagian
per

juta

bagian

berat

badan

dalam

mouse

berkembang

disebabkan

penyimpangan perilaku permanen yang memburuk sebagai tikus berusia. Pada


hari 10, waktu yang paling sensitif untuk eksposur PBDE, konsentrasi PBDE-99
dalam jaringan otak tikus dihitung di sekitar 12 bagian per miliar (dinyatakan
sebagai massa PBDE per massa lipid otak) [Eriksson 2002; Lunder 2003].
Sebagai perbandingan, 14 dari 40 perempuan diuji di Pacific Northwest
memiliki lebih dari 12 bagian per miliar dari PBDE-99 lemak ASI mereka.
Sementara ekstrapolasi dari efek pada hewan laboratorium untuk manusia
memerlukan berbagai ketidakpastian, data ini menunjukkan bahwa tingkat
PBDE saat ini ditemukan pada orang mungkin menjadi perhatian toksikologi.
Bagaimana PCB dan PBDE berinteraksi satu sama lain?
Penelitian menunjukkan bahwa PCB dapat bekerja sama dengan PBDEs untuk
mempengaruhi tiroid dan hormon lainnya fungsi, dan dua dalam kombinasi
mungkin lebih kuat dari efek individual dari bahan kimia [Eriksson 2003].
Apakah ASI indikator yang dapat diandalkan beban tubuh masyarakat?
Setelah disesuaikan untuk berbeda kandungan lemak, kadar bahan kimia
beracun seperti PCB dan PBDE sebanding dalam ASI, serum darah ibu, dan
pusar serum darah tali [Mazdai 2003, Guvenius 2003, Solomon 2002].
kontaminasi ASI, terutama jika sampel dikumpulkan segera setelah lahir, karena
itu merupakan indikator

yang berguna dari tingkat

eksposur untuk

mengembangkan bayi dalam rahim, dan mungkin menjadi indikator yang


berguna dari beban tubuh untuk laki-laki dari usia yang sama [Hooper, 2003].
Apakah ada masalah kesehatan tentang menyusui dan kontaminasi ASI?
Penelitian sangat jelas: Meskipun keberadaan bahan kimia lingkungan,
menyusui sehat bagi ibu dan bayi. Sebagaimana dicatat oleh US Surgeon
General, ASI merupakan salah satu kontributor paling penting untuk kesehatan
bayi. Menyusui menurunkan risiko infeksi masa kecil aliran darah, telinga, paruparu, sistem kemih, dan usus, serta penyakit kronis seperti diabetes dan

kepekaan terhadap makanan [HHS 2000]. Menyusui juga mengurangi


perdarahan postpartum dan kanker ginekologi tertentu pada ibu [GBPSR 1999].
(Lihat artikel terkait.)
Banyak peneliti percaya bahwa efek kesehatan yang paling signifikan dari kimia
kontaminasi berasal dari paparan rahim daripada paparan melalui menyusui.
paparan kimia sebelum kelahiran telah terbukti memiliki efek yang merugikan
kesehatan, tetapi eksposur umum melalui menyusui belum ditampilkan untuk
menyebabkan kerusakan. Ini mungkin karena bayi kurang rentan terhadap efek
bahan kimia ini daripada yang janin, atau karena efek menguntungkan ASI pada
sistem kekebalan tubuh dan perkembangan otak melindungi bayi dari bahaya.
[GBPSR 1999]
Selain itu, studi menunjukkan manfaat dari ASI semuanya telah dilakukan pada
ibu yang susu terkandung setidaknya beberapa kontaminan. Selama beberapa
dekade, semua ibu di dunia industri yang telah diuji telah mengandung tingkat
terdeteksi bahan kimia sintetis dalam tubuh mereka. Setelah racun seperti PCB
dan DDT dilarang, tingkat kimia dalam tubuh manusia telah jatuh, dalam
beberapa kasus secara substansial, mengurangi beberapa kekhawatiran atas
tingkat kontaminan. [Solomon 2002]
sumber
Birnbaum, Linda S., "The Mekanisme Dioxin Keracunan: Hubungan dengan
Risiko Assessment," Environmental Health Perspectives, 102 (Suppl 9): 157167 (1994).
Birnbaum, Linda S. dan Suzanne E. Fenton, "Kanker dan Paparan Pembangunan
untuk Endokrin Pengganggu," Environmental Health Perspectives, 111 (4): 389394 (2003).
Birnbaum, Linda S. dan Daniele F. Staskal, "Brominated Flame retardants:
Alasan untuk Kepedulian" Environmental Health Perspectives, 112 (1): 9-12
(2004).

. Branchi, Igor et al, "Efek dari Paparan perinatal ke difenil eter bifenil (PBDE
99) pada Tikus Neurobehavioural Pembangunan," neurotoxicology, 23: 375-384
(2002).
Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan, "HHS Blueprint untuk Aksi
Menyusui," 2000, www.4woman.gov/Breastfeeding/bluprntbk2.pdf. . Eriksson,
Per et al, "Co-Paparan terhadap difenil eter bifenil (PBDE 99) dan PCB OrthoSubstitusi (PCB 52) Meningkatkan Pembangunan neurotoksik Effects,"
Senyawa Organohalogen, 61: 81-83 (2003).
Eriksson, Per et al,. "A Brominated Flame Retardant, 2,2 ', 4,4', 5Pentabromodiphenyl Eter: Serapan, Retensi, dan Induksi Neurobehavioral
Perubahan dalam Mice selama Fase Kritis Neonatal Perkembangan Otak,"
Toksikologi Ilmu, 67: 98-103 (2002).
. Eriksson, Per et al, "Brominated Flame retardants: A Novel Kelas
Developmental Neurotoxicants di Lingkungan kami" Environmental Health
Perspectives, 109 (9): 903-907 (2001).
Boston Dokter untuk Tanggung Jawab Sosial (GBPSR). 1999. Apa Tentang
Menyusui? http://psr.igc.org/breastfeeding.htm Guvenius, Daiva Meironyt et al,
"Manusia Prenatal dan Paparan Postnatal untuk bifenil Diphenyl Eter,
Polychlorinated

bifenil,

Polychlorobiphenylols,

dan

Pentaklorofenol,"

Environmental Health Perspectives, 111 (9).: 1235-1241 (2003).


Hooper, Kim dan Thomas A. McDonald, "The PBDEs: Sebuah Berkembang
Tantangan dan Alasan lain untuk Program Pemantauan Payudara-Susu,"
Environmental Health Perspectives, 108 (5): 387-392 (2000).
Jacobson, Joseph L. dan Sandra W. Jacobson, "Asosiasi Paparan Prenatal ke
Pencemaran Lingkungan dengan Fungsi Intelektual in Childhood," Toksikologi
Klinis, 40 (4): 467-475 (2002).
Kodavanti, Prasada Rao S. dan Ethel C. Derr-Yellin, "Differential Efek bifenil
Diphenyl Ehters dan Polychlorinated bifenil di [3H] Arachidonic Acid Rilis di
Rat serebelum Granule Neuron," Ilmu Toksikologi, 68: 451-457 (2002).

Lunder, Sonya dan Renee Sharp, " 'Milk: Tingkat Rekaman retardants Api
Beracun Ditemukan di Amerika Ibu Ibu ASI," Environmental Working Group,
2003. Mazdai, Anita et al, "bifenil Diphenyl Ether di Ibu dan Sampel Darah
janin. , "Lingkungan Health Perspectives, 111 (9): 1249-1252 (2003).
McDonald, Thomas A., "Perspektif pada Risiko Kesehatan Potensi PBDE,"
Chemosphere, 46 (5): 745-755 (2002).
Patandin, Svati et al, "Paparan diet untuk Polychlorinated bifenil dan Dioksin
dari Bayi Sampai Adulthood: Perbandingan Antara Menyusui, Balita, dan
Exposure jangka panjang," Environmental Health Perspectives, 107 (1): 45-51
(1999) .
Puget Action Team Sound, "Status, Tren, dan Efek dari Kontaminan Beracun di
Puget

Sound

Environment,"

pemerintah

Washington

State,

www.psat.wa.gov/shared/PSAT_Final_10_03.pdf (Oktober 2003).


Schantz, Susan L. et al, "Efek dari PCB Paparan tentang Fungsi neuropsikologis
pada Anak," Environmental Health Perspectives, 111 (3):. 357-376 (2003).
Soloman, Gina dan Pilar Weiss, "Kimia Kontaminan di ASI: Tren Waktu dan
Variabilitas Daerah," Environmental Health Perspectives, 110 (6): A339-A347
(2002).
US Environmental Protection Agency, Highlights ilmiah dari Draft Penilaian
ulang, Update, www.epa.gov/ncea/pdfs/dioxin/factsheets/dioxin_long2.pdf (25
Mei, 2001).
US

Environmental

Protection

Agency,

Kesehatan

Efek

PCB,

www.epa.gov/opptintr/pcb/effects.html, diperbarui (24 Juni 2002)


. Viberg, Henrik et al, "Paparan Neonatal ke Brominated Flame Retardant
2,2'4,4'5-Pentabromodiphenyl Eter Penyebab Kerentanan Diubah dalam Sistem
Transmitter kolinergik di Mouse Dewasa," Toksikologi Ilmu, 67: 104-107
( 2002).

Vreugdenhil, Hestien J.I. . Et al, "Efek dari Paparan perinatal PCB dan Dioxin di
Play Perilaku pada Anak Belanda di Usia Sekolah," Environmental Health
Perspectives, 110

Anda mungkin juga menyukai