BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Secara farmakologis, obat menawarkan terapi lengkap dengan paket sifat-sifat

kimia dan karakteristiknya, mekanisme tindakan, respon fisiologis terhadap obat,

dan penggunaannya secara klinis. Farmakologi bersimpangan dengan toksikologi
saat respon fisiologis terhadap obat menyebabkan terjadinya efek samping.
Toksikologi sering dianggap sebagai ilmu yang mempelajari tentang racun atau
keracunan, namun toksikologi ini mengembangkan suatu definisi yang ketat
sehubungan dengan masalah racun atau keracunan tersebut. Toksikologi adalah
cabang ilmu yang mempelajari segala hal yang berkaitan dengan zat-zat
kimia(racun), tidak hanya berkaitan dengan sifat-sifat zat kimia saja namun juga
mempelajaribagaimana pengaruh zat kimia tersebut di dalam tubuh atau dikenal
dengan

istilah

xenobioti(xeno

asing).Menurut

Casarett

and

Doulls,

1995,Toksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia.Selain
itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera pada organisme (hewan,
tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi,
mempelajari racun, tidak saja efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek
tersebut pada organisme dan mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap
organisme. Banyak sekali peran toksikologi dalam kehidupan sehari-hari tetapi bila
dikaitkan dengan

lingkungan

dikenal

istilah toksikologi lingkungan dan

ekotoksikologi.
Racun adalah setiap zat, termasuk obat yang memiliki kapasitas membahayakan
organisme. Paracelsus (1493-1541) seorang dokter pada masa Renaissance
mendefinisikan istilah racun dengan sebuah pertanyaan "Apa ada yang bukan
termasuk racun?, pada dasarnya semua hal/zat adalah racun dan tidak ada satu zat
pun yang tidak dapat menyebabkan keracunan. Dosislah yang semata-mata

membedakan suatu zat itu racun atau bukan". Keracunan menunjukan adanya efek
fisiologis yang merusak akibat paparan zat atau obat tertentu. Jadi secara umum
dapat dinyatakan bahwa semua obat adalah racun yang potensial, dosis, kondisi
individu, lingkungan dan faktor-faktor yang berhubungan dengan gen yang akan
berkontribusi menentukan apakah obat tersebut memberikan efek racun atau tidak.
Beberapa senyawa kimia secara inheren dapat menjadi racun, seperti timah,
yang tidak diketahui bagaimana peran fisiologisnya dalam tubuh namun dapat
menyebabkan cedera neural bahkan pada tingkat paparan yang sangat rendah.
Kebanyakan obat-obatan adalah racun pada ambang batas tertentu, pada dosis terapi
obat memberikan efek yang menguntungkan, tetapi pada dosis yang lebih tinggi
dapat menyebabkan keracunan. Sebagai contoh, besi merupakan nutrisi yang
penting untuk sintesis heme dan berbagai fungsi fisiologis enzim, tetapi over dosis
besi sulfat dapat menyebabkan disfungsi berbagai organ yang mengancam jiwa.
1.2.
1.
2.
3.
4.
5.
1.3.
1.
2.
3.
4.
5.

Rumusan Masalah
Apa pengertian Toksikologi?
Jenis Jenis Toksikologi?
Bahan Bahan Yang Mengandung Toksik?
Bagaimana Klasifikasi Toksik?
Organ Apa yang Diserang Dalam Keracunan?
Tujuan Penulisan
Mengetahui Pengertian Toksikologi
Mengetahui Jenis Jenis Toksikologi
Mengetahui Bahan Yang Mengandung Toksik
Mengetahui Klasifikasi Toksik
Mengetahui Organ Apa Saja Yang Diserang Dalam Keracunan

BAB II
ISI
2.1.

Pengertian Toksikologi
Secara sederhana dan ringkas, toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang

hakikat dan mekanisme efek berbahaya (efek toksik) berbagai bahan kimia terhadap
makhluk hidup dan system biologik lainnya. Ia dapat juga membahas penilaian

kuantitatif tentang berat dan kekerapan efek tersebut sehubungan dengan terpejannya
(exposed) makhluk tadi. Toksikologi merupakan studi mengenai efek-efek yang tidak
diinginkan dari zatzat kimia terhadap organisme hidup. Toksikologi juga membahas
tentang penilaian secara kuantitatif tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang
serta efek yang di timbulkannya. Efek toksik atau efek yang tidak diinginkan dalam
sistem biologis tidak akan dihasilkan oleh bahan kimia kecuali bahan kimia tersebut
atau produk biotransformasinya mencapai tempat yang sesuai di dalam tubuh pada
konsentrasi dan lama waktu yang cukup untuk menghasilkan manifestasi toksik. Faktor
utama yang mempengaruhi toksisitas yang berhubungan dengan situasi pemaparan
(pemajanan) terhadap bahan kimia tertentu adalah jalur masuk ke dalam tubuh, jangka
waktu dan frekuensi pemaparan. Pemaparan bahan-bahan kimia terhadap binatang
percobaan biasanya dibagi dalam empat kategori: akut, subakut, subkronik, dan kronik.
Untuk manusia pemaparan akut biasanya terjadi karena suatu kecelakaan atau disengaja,
dan pemaparan kronik dialami oleh para pekerja terutama di lingkungan industriindustri kimia. Interaksi bahan kimia dapat terjadi melalui sejumlah mekanisme dan
efek dari dua atau lebih bahan kimia yang diberikan secara bersamaan akan
menghasilkan suatu respons yang mungkin bersifat aditif, sinergis, potensiasi, dan
antagonistik. Karakteristik pemaparan membentuk spektrum efek secara bersamaan
membentuk hubungan korelasi yang dikenal dengan hubungan dosis-respons. Apabila
zat kimia dikatakan berracun (toksik), maka kebanyakan diartikan sebagai zat yang
berpotensial memberikan efek berbahaya terhadap mekanisme biologi tertentu pada
suatu organisme. Sifat toksik dari suatu senyawa ditentukan oleh: dosis, konsentrasi
racun di reseptor tempat kerja, sifat zat tersebut, kondisi bioorganisme atau sistem
bioorganisme, paparan terhadap organisme dan bentuk efek yang ditimbulkan.
2.2.

JENIS-JENIS TOKSIKOLOGI

Jenis-jenis keracunan dapat dibagi atas :

1)

Cara terjadinya

a.

Self poisoning
Pada keadaan ini pasien memakan obat dengan dosis yang berlebih tetapi dengan
pengetahuan bahwa dosis ini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuh diri
tetapi hanya untuk mencari perhatian saja.

b.

Attempted Suicide
Pada keadaan ini pasien bermaksud untuk bunuh diri, bisa berakhir dengan kematian
atau pasien dapat sembuh bila salah tafsir dengan dosis yang dipakai

c.

Accidental poisoning
Keracunan yang merapukan kecelakaan, tanpa adanya factor kesengajaan

d.

Homicidal poisoning
Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja meracuni orang
lain.

2)

Mula waktu terjadi

a.

Keracunan kronik
Keracunan yang gejalanya timbul perlahan dan lama setelah pajanan. Gejala dapat
timbul secara akut setalah pemajanan brkali-kali dalam dosis relative kecil cirri khasnya
adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam lebih lama dan waktu paruh lebih panjang
sehingga terjadi akumulasi.

b.

Keracunan akut
Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai banyak orang (pada
keracunan dapat mengenai seluruh keluarga atau penduduk sekampung ) gejalanya
seperti sindrom penyakit muntah, diare, konvulsi dan koma.

3)

Menurut alat tubuh yang terkena

Pada jenis ini, keracunan digolongkan berdasarkan orang yang terkena contohnya racun
hati, racun ginjal, dan racun jantung.

4)

Menurut jenis bahan kimia

Golongan bahan kimia tertentu biasanya memperlihatkan sifat toksis yang sama,
biasanya golongan alcohol, fenol, logam berat, organoklorin dan sebagainya.

2.3.

BAHAN-BAHAN YANG MENGANDUNG TOKSIK

1.
-

Logam/metalloid
Pb(PbCO3): Syaraf, ginjal dan darah
Timbal (Pb), timah hitam terdapat dimana-mana dalam lingkungan, karena

terdapat di alam dan digunakan dalam indrustri.Makanan dan minuman yang

bersifat asam, seperti air tomat, air buah, minuman kola, air apel dan asinan dapat
melarutkan Pb yang terdapat pada lapisan mangkuk dan panci.Makanan dan
minuman yang terkena kontaminasi tersebut telah menyebabkan keracunan fatal
pada manusia. Kasus sporadis keracunan Pb bersumber dari Pb dalam mainan; debu
ditempat latihan menembak; pipa ledeng; pigmen cat para artis; abu dan asap dari
pembakaran kayu yang dicat; limbah tukang emas atau perhiasan, industri rumah,
baterai dan percetakan (huruf cetak dari Pb). Keracunan pada anak cukup sering
karena termakannyaseripahan cat yang berasal dari bangunan tua atau karena
kebiasaan menggerogoti lis dan kerangka jendela yang dicat Pb . cat tersebut
mengandung Pb karbonat (berwarna putih) dan Pb oksida (berwarna merah)
sebanyak 5-40%.
Absorbsi Pb terutama melalui saluran cerna dan saluran napas. . Absorpsi
melalui usus pada orang dewasa kira-kira 10%, pada anak kira-kira 40%.Akumulasi
Pb dalam tulang mirip dengan akumulasi kalsium, tetapi sebagai Pb fosfat tersier.
Garam Pb di tulang (fosfat karbonat) tidak menyebabkan efek toksik. Pada pajanan
yang baru terjadi, kadar Pb lebih tinggi dalam tulang pipih dari pada tulang panjang,
meskipun secara keseluruhan tulang panjang mengandung lebih banyak Pb

Hg(organik&anorganik):Saraf dan ginjal ;

Cadmium: Hati, ginjal dan darah

Kadnium merupakan logam toksik yang penting saat ini. Dalam alam kadnium
tercampur dengan Pb dan seng; ekskresi dan pengolahan kedua logam terakhir ini
sering mengakibatkan pencemaran lingkungan oleh kadnium. Kadnium digunakan
secara luas dalam electroplating dan galvanisasi, dalam pembuatan plastik,warna cat
(kuning) dan batrai nikel-kadnium. Bahan makanan yang tidak tercemar
mengandung kadnium kurang dari 0.05 g per gram berat basah,dan jumlah asupan
rata rata perhari kira-kira 50 g. Setiap satu batang rokok mengandung 1 sampai 2
g kadnium. Kerang serta hati dan ginjal hewan mengandung kadnium melebihi
0.05 g.
FARMAKOKINETIK
Kadium sukar diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsinya pada hewan coba kira-kira
1.5% dan pada manusia kira-kira 5%. Selanjutnya kadnium diangkut dalam darah
,sebagian besar terikat oleh eritrosit dan albumin. Setelah distribusi kira kira 50%
kadnium dalam tubuh ditemukan pada hati dan ginjal. Eliminasi kadnium melalui
fases secara kuantitatif lebihpenting daripada melalui urin.
KERACUNAN KADNIUM AWAL
Keracunan awal biasanya terjadi karena menghisap debu dan asap yang
mengandung kadnium (kadnium oksida),dan garam kadnium yang termakan.
Kadnium yang termakan menimbulkan muntah, mual,salivasi,diare dan kering perut.
KERACUNAN KADNIUM KRONIS
Paru. Sesak napas merupakan keluhan yang paling sering terjadi karena emfisema
dan fibrosis paru.
Sistem Kardiovaskular. Penelitian menunjukkan bahwa orang yag meninggal
karena hipertensi mengandung kadnium lebih tinggi dalam ginjal dibandingkan

denganorang yang meninggalkarena sebab lain.

Tulang. Penyimpanan kalsium dalam tulang menurun pada orang terpajankadium.
Testis. Nekrosis testikular terjadi dengan hewan coba dengan pajan akut
kadnium;tetapi hal ini tidak ditemukan pada manusia.
PENGOBATAN KERACUNAN KADNIUM
Setelah penghirupan akut, pasien harus dipindah dari sumber kadnium dan ventilasi
paru harus dipantau dengan cermat. Napas buatan dan terapi steroid mungkin
diperlukan, dan dapat pula diberikan terapi CaNa2EDTA.
-

Merkuri
Merkuri (Hg) merupakan obat penting selama beradab-adab, yaitu sebagai

diuretik, antibakteri, antiseptik, salep kulit, dan laksan. Sekarang ini obat yang lebih
efektif dan spesifik telah menggantikan Hg, sehingga keracunan merkuri dari obat
berkurang, namun keracunan merkuri dari pencemaran lingkungan semkain
menonjol ini dikarenakan dari penggunanan bahan bakar fosil yang mengandung
merkuri dalam jumlah banyak dan meningkatnya penggunaan merkuri di bidang
indusrti dan pertanian.
Garam Hg terdapat dalam bentuk garam monovalen (Hg2Cl2) dan divalen
(HgCl2). HgCl2 yang dahulu diindikasi sebagai obat cacing dan masih terdapat
dalam sejumlah krim kulit sebagai antiseptik. Garam Hg merupakan bahaya iritan
dan racun yang sangat kuat dari logam tersebut.
Hg organik merupakan senyawa kelompok heterogen, dan masing-masing
mempunyai kemampuan yang berbeda untuk menghasilkan efek toksik. Garam
alkilmekuri paling berbahaya dari kelompok senyawa ini, terutama metilmerkuri.
Garam ini biasanya digunakan sebagai fungsida dan dapat menimbulkan efek toksik
pada manusia.

Arsen: Iritasi kanker

Arsen (As) digunaka dari 2400 tahun yang lampau di Yunani dan Roma

sebagai racun dan pengobatan. Arsen dijumpai dalam tanah, air dan udara. Unsur As
ditemukan sebagai hasil sampingan dari peleburan tembaga, timah, seng dan logam
lainnya. Jumlah As yang dikonsumsi manusia rata-rata perhari ialah 300 g. Hampir
semua jumlah ini ditelan bersama makanan dan air.
MEKANISME KERJA
Arsen adalah suatu uncoupler pada proses fosforilasi oksidatif mitokondria.
Kerjanya berhubungan dengan subtitusi kompetitif arsenat dengan fosfat anorganik
sehingga terbentuk ester arsenat yang cepat dihidrolisis.
FARMAKOKINETIK
Absorpsi As organik sebagai obat melalui usus bervariasi. Distribusi tergantung
dari lama pemberian dan jenis As. Sebagian besr disimpan dalam hati,ginjal,jantung dan
paru. Arsen dieliminasi melalui tinja, urin, keringan , ASI, rambut, kulit dan paru.
FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI
Sistem Kardiovaskuler. Dosis kecil As anorganik menyebabkan vasodilasi ringan.
Dosis lebih besar menyebabkan dilatasi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler
yang paling nyata didaerah splanik.
Saluran Cerna. Dosis kecil As anorganik, menyebabkan hiperemia splanik ringan.
Dosis lebih besar menyebabkan transudasi kapiler plasma.
Ginjal . arsen dapat mengakibatkan kerusakan pembuluh kapiler ginjal,tubuli dan
glomeluri.
Kulit . secara akut, As bersifat vesikan mengakibtkan nekrosis dan pengelupasan kulit.

Sistem Saraf. Pajanan kronis terhadap As anorganik bisa menyebabkan neuritis perifer.
Darah . arsen anorganik mempengaruhi sumsum tulang dan mengubah komposisi sel
darah merah.
Hati . arsen organik dan sejumlah As anorganik sangat toksik terhadap hati dan
menyebabkan infiltrasi lemak, nekrosis sentral dan sirosis hepatis.
Karsinogenesis dan teratogenesis. Arsen menyebabkan putusnya kromosom pada
kultur leukosit manusia dan mersifat teratogenik pada hamster.
KERACUNAN ARSEN
Gejala awal keracunan As adalah rasa tidak enak dalam perut, bibir rasa
terbakar, penyempitan tenggorokan dan susah menelan, disusul oleh nyeri lambung
hebat , muntah proyektil, dan diare berat.
KERACUNAN ARSEN KRONIS
Gejala kronis yang paling umum ialah kelemahan dan nyeri otot, pigmentasi
kulit, hiperkeratosis dan edema.
PENGOBATAN KERACUNAN ARSEN
Keracunan arsen dapat diobati dengan dimekaprol dan penisilamin, tetapi
penisilamin per oral saja sudah cukup.

Phospor: Gangguan metabolisme

Besi
Meskipun besi bukan suatu racun lingkungan, garam besi yang digunakan
untuk mengobati anemia kekurangan besi sering merupakan sumber keracunan
yang tidak disengaja pada anak.

Logam Berat Radioaktif

Meluasnya produksi dan penggunaan logam berat radioaktif untuk
pembangkit listrik tenaga nuklir, senjata nuklir, riset laboratorium, industri dan
diagnosis medis menimbulkan masalah dalam keracunan oleh logam
tersebut.Karena hampir semua toksisitas logam radioaktif merupakan akibat
radiasi ion, maka pengobatan bukan saja ditujukan pada kelasi logam tersebut,
tetapi juga untuk mengeluarkan logam dari tubuh secepat dan sesempurna
mungkin.Pengobatan sindrom radiasi akut sebagian besar bersifat simtomatik.
Telah diselediki efektivitas reduktor organik misalnya sisteamin untuk mencegah
pembentukan radikal bebas, tetapi keberhasilannya masih terbatas.

2.

Bahan pelarut
-

Hidrokarbon alifatik (bensin, minyak tanah): Pusing, koma

Hidrocarbon terhalogensisasi(Kloroform, CCl4): Hati dan ginjal

(etanol, methanol): Saraf pusat, leukemia, saluran pencernaan

Glikol: Ginjal, hati, tumor

3.

Gas beracun
-

Aspiksian sederhana (N2,argon,helium): Sesak nafas, kekurangan oksigen

Aspiksian kimia asam cyanida(HCN), Asam Sulfat (H2SO4)

Karbonmonoksida (CO), Notrogen Oksida (NOx): Pusing, sesak nafas, kejang,

pingsan
4.

Karsinogenik
-

Benzene:Leukemia

Asbes:Paru-paru

Bensidin:Kandungkencing

Krom:Paru-paru

Naftilamin:Paru-paru

Vinil klorida: Hati, apru=paru, syaraf pusat, darah

5.

Pestisida
-

Organoklorin:Pusing,kejang,hilang

Organophosphat :Kesadaran dan

Karbamat:kematian

Arsenik

2.3.1. Bahan kimia umum yang sering menimbulkan keracunan:

Golongan

pestida,

yaitu

organo

klorin,

organo

fosfat,

karbamat,

arsenik.

Golongan gas, yaitu Nitrogen (N2), Metana (CH4), Karbon Monoksida (CO), Hidrogen
Sianida (HCN), Hidrogen Sulfida (H2S), Nikel Karbonil (Ni(CO)4), Sulfur Dioksida
(SO2), Klor (Cl2), Nitrogen Oksida (N2O; NO; NO2), Fosgen (COCl2), Arsin (AsH3),
Stibin (SbH3).
Golongan metalloid/logam, yaitu timbal (Pb), Posfor (P), air raksa (Hg), Arsen (As),
Krom (Cr), Kadmium (Cd), nikel (Ni), Platina (Pt), Seng (Zn).
Golongan bahan organic, yaitu Akrilamida, Anilin, Benzena, Toluene, Xilena, Vinil
Klorida, Karbon Disulfida, Metil Alkohol, Fenol, Stirena, dan masih banyak bahan
kimia beracun lain yang dapat meracuni setiap saat, khususnya masyarakat pekerja
industri.
2.3.2. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TINGKAT KERACUNAN TOKSIK
TERHADAP TUBUH
Pengaruh efek racun terhadap badan dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:
1.

Sifat fisik bahan kimia, yang dapat berwujud gas, uap (gas dari bentuk padat/cair),
debu (partikel padat), kabut (cairan halus di udara), fume (kondensasi partikel padat),
awan (partikel cair kondensasi dari fase gas), asap (partikel zat karbon).

2.

Dosis beracun: jumlah/konsentrasi racun yang masuk dalam badan.

3.

Lamanya pemaparan.

4.

Sifat kimia zat racun: jenis persenyawaan; kelarutan dalam jaringan tubuh, jenis
pelarut.

5.

Rute (jalan masuk ke badan), yang bisa melalui pernapasan, pencernaan, kulit serta
selaput lendir.

6.

Faktor-faktor pekerja, seperti umur, jenis kelamin, derajat kesehatan tubuh, daya
tahan/toleransi, habituasi/kebiasaan, nutrisi, tingkat kelemahan tubuh, factor generik.
2.3.3. PROSES FISIOLOGI
Bahan kimia yang masuk ke badan dapat mempengaruhi fungsi tubuh manusia
sehingga dapat mengakibatkan terjadinya gangguan kesehatan atau keracunan, bahkan
dapat menimbulkan kematian.

1.

Penyebaran racun ke dalam tubuh:

Racun masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, misal pada jalan
pencernaan, pernapasan atau mata. Kemudian melalui peredaran darah akhirnya dapat
masuk ke organ-organ tubuh secara sistematik. Organ-organ tubuh yang biasanya
terkena racun adalah paru-paru, hati (hepar), susunan saraf pusat (otak dan sumsum
tulang belakang), sumsum tulang, ginjal, kulit, susunan saraf tepi, dan darah.
Efek racun pada tubuh juga akan memberikan efek local seperti iritasi, reaksi
alergi, dermatitis, ulkus, jerawat, dan gejala lain. Gejala-gejala keracunan sistematik
juga tergantung pada organ tubuh yang terkena.

2.

Fungsi detoksikasi hati (hepar):

Racun yang masuk ke tubuh akan mengalami proses detoksikasi (dinetralisasi)
didalam hati oleh fungsi hati (hepar). Senyawa racun ini akan diubah menjadi senyawa
lain yang sifatnya tidak lagi beracun terhadap tubuh. Jika jumlah racun yang masuk
kedalam tubuh relatif kecil/sedikit dan fungsi detoksikasi hati (hepar) baik, dalam tubuh

kita tidak akan terjadi gejala keracunan. Namun apabila racun yang masuk jumlahnya
besar, fungsi detoksikasi hati (hepar) akan mengalami kerusakan.

2.3.4. GEJALA-GEJALA KERACUNAN

-

Gejala nonspesifik: Pusing, mual, muntah, gemetar, lemah badan, pandangan

berkunang-kunang, sukar tidur, nafsu makan berkurang, sukar konsentrasi, dan
sebagainya.

Gejala spesifik: Sesak nafas, muntah, sakit perut, diare, kejang-kejang, kram perut,
gangguan mental, kelumpuhan, gangguan penglihatan, air liur berlebihan, nyeri otot,
koma, pingsan, dan sebagainya.

2.4.

Klasifikasi dan Karakteristik Toksikan (Bahan Toksik)

Klasifikasi toksikan (Bahan Toksik). Bahan toksik dapat diklasifikasikan
berdasarkan:
-

Organ tujuan, misalnya ginjal, hati, dan sistem hematopoitik

Penggunaan, misalnya pestisida, pelarut, dan food additive

Sumber, misalnya tumbuhan atau hewan

Efek yang ditimbulkan, misalnya kanker dan mutasi

Bentuk fisik, misalnya gas, cair, dan debu

Label kegunaan, misalnya bahan peledak dan oksidator

Susunan kimia, misalnya amino aromatis, halogen, dan hidrokarbon

Potensi racun, misalnya organofosfat lebih toksik daripada karbamat

Untuk dapat diterima dalam spektrum agen toksik, suatu bahan tidak hanya ditinjau
dari satu macam klasifikasi saja, tetapi dapat pula ditinjau dari beberapa kombinasi dan
beberapa faktor lain. Klasifikasi bahan toksik dapat dibagi secara kimiawi, biologi, dan
karakteristik paparan yang bermanfaat untuk usaha pengontrolan.
Ada pula sumber lain yang mengklasifikasikan toksik sebagai berikut :
1.
-

Klasifikasi atas dasar sumber

Sumber alamiah/buatan : klasifikasi ini membedakan racun asli yang berasalkan fauna
dan flora, dan kontaminasi organisme dengan berbagai racun berasalkan lingkungan
seperti bahan baku industri yang beracun ataupun buangan beracun dan bahan sintetis
beracun.

Sumber berbentuk titik, area, dan bergerak. Klasifikasi ini biasanya digunakan untuk
orang yang berminat dalam melakukan pengendalian. Tentunya sumber titik lebih
mudah dikendalikan daripada sumber area yang bergerak.

Sumber domestik, komersial, dan industri, yang lokasi sumbernya. Sifat, dan jenisnya
berbeda, kecuali terkontaminasi oleh buangan insektisida, sisa obat, dll.

2.

Klasifikasi atas dasar wujud

Klasifikasi atas dasar wujud sangat bermanfaat dalam memahami efek yang mungkin
terjadi serta pengendaliannya:

Wujud pencemar dapat bersifat padat, cair, dan gas. Racun dapat dibedakan atas
dasar wujudnya ini terutama karena efeknya yang berbeda. Gas dapat berdifusi,
sehingga menyebar lebih cepat daripada cairan dan zat padat. Efek terhadap masyarakat
tentunya akan sangat berbeda. Gasa dan padatan yang sangat halus akan cepat
menimbulkan efek, dan apabila konsentrasi masyarakat di tempat tersebut padat, maka
efeknya akan menjadi sangat drastis.

Ukuranpencemar bentuk,, dan densitas, serta komposisi kimiawi dan fisika sangat
erat hubungannya dengan wujud. Hal ini akan memberikan petunjuk mudah tidaknya
sesuatu pencemar memasuki tubuh host dan cepat tidaknya menimbulkan efek dan
sampai seberapa jauh efeknya. Padatan halus dengan sifat-sifat tersebut dapat berbentuk
sangat aerodinamis, sehingga mudah masuk ke dalam paru-paru, sekalipun ukurannya
sangat relatif besar

3.

Klasifikasi atas dasar sifat kimia-fisika

Klasifikasi ini sering digunakan untuk bahan beracun (B3), dan pengelompokan
xenobiotik tersebut adalah sebagai B3 yang:

Korosif

Radioaktif

Evaporatif

Eksplosif

Reaktif; semua ini menghendaki penanganan, transportasi, dan pembuangan yang

berbeda, karena bahaya yang mungkin ditimbulkan akan berbeda.

4.

Klasifikasi atas dasar terbentuknya pencemar/xenobiotik

Pencemar yang terbentuk dan keluar dari sumber disebut pencemar prmer. Selanjutnya,
setelah transformasi pertama di lingkungan, ia akan disebut pencemar sekunder, dan
kemudian dapat menjadi pencemar tersier, dan seterusnya. Klasifikasi ini menjadi
penting jika kita melakukan pengukuran ataupun pemantuan pencemar. Lokasi, jarak,
dari sumber, dan sifat reaktifitasnya dengan zat yang ada di media lingkungan akan
menentukan terjadinya perubahan sifat kimia pencemar. Pencemar sekunder, dan
seterusnya tentu akan bersifat berbeda dari sifat primer.

5.

Klasifikasi atas dasar efek kesehatan

Klasifikasi atas dasar efek kesehatan atau lebih tepat atas dasar gejala yang timbul
mengelompokkan pencemar sebagai penyebab gejala:
-

Fibrosis atau terbentuknya jaringan ikat secara berlebih

Granuloma atau didapatnya jaringan radang yang kronis

Demam atau temperatur badan melebihi normal

Asfiksia atau keadaan kekurangan oksigen

Alergi atau sensitivitas yang berlebih

Kanker atau tumor ganas

Mutan adalah generasi yang secar genetik berbeda dari induknya

Cacat bawaan akibat teratogen

Keracunan sistemik, yakni keracunan yang menyerang seluruh anggota tubuh.

6.

Klasifikasi atas dasar kerusakan/organ target

Racun dapat dikelompokkan atas dasar organ yang diserangnya. Klasifikasi ini
digunakan oleh para ahli superspesialis organ target tersebut. Dalam klasifikasi ini,
racun dinyatakan sebagai racun yang:

Hepatotoksik atau beracun bagi hepar/hati

Nefrotoksik atau beracun bagi nefron/ginjal

Neurotoksik atau beracun bagi neuron/saraf

Hermatotoksik atau beracun bagi darah/sistem pembentukan sel darah

Pneumotoksik atau beracun bagi pneumon/paru-paru

Klasifikasi atas dasar organ target ini sering digunakan karena sifat kimia-fisika racun
yang berbeda dengan racun biologis ataupun kuman patogen.

7.

Klasifikasi atas dasar hidup/matinya racun

Klasifikasi atas dasar hidup/motinya racun atau yang bersifat biotis dan abiotis dibuat,
karena bahaya yang terjadi akan beda. Zat yang hidup dapat berkembang biak bila

lingkungannya mengizinkan, sedangkan yang abiotis dapat berubah menjadi berbagai

senyawa. Dengan demikian, pengendaliannya akan berbeda pula.

2.5.

SASARAN ORGAN YANG DISERANG

Untuk mengerahkan efek toksik, agen harus dapat mencapai jaringan rentan,

organ, sel, atau kompartemen selular sub atau struktur dalam konsentrasi yang cukup
pada waktu yang memadai pula. Artinya, suatu paparan atau dosis yang tepat
diperlukan. Dosis kecil alkohol tidak akan ada pengaruhnya, tetapi dosis besar selama
waktu yang lama dapat mempengaruhi organ rentan seperti hati dan akhirnya
menyebabkan sirosis. Dosis optimal dari parasetamol akan menghilangkan rasa sakit,
tetapi dosis yang melebihi jumlah ini dapat menyebabkan kerusakan hati. Di sisi lain,
jumlah yang jauh lebih rendah daripada dosis yang optimal tidak akan memberikan
berpengaruh sama sekali. Gangguan toksik (keracunan) dari bahan kimia terhadap tubuh
berbeda-beda. Misalnya CCL4 dan benzene dapat menimbulkan kerusakan pada hati ;
metal isosianat dapat menyebabkan kebutaan dan kematian ; senyawa merkuri dapat
menimbulkan kelainan genetic atau keturunan ; dan banyak senyawa organic yang
mengandung cincin benzene, senyawa nikel dan krom dapat bersifat karsinogenik atau
penyebab kanker. Gangguan-gangguan tersebut diatas sangat tergantung pada kondisi
kesehatan orang yang terpaparnya. Kondisi badan yang sehat dan makan yang bergizi
akan mudah mengganti kerusakan sel-sel akibat keracunan. Sebaliknya kondisi badan
yang kurang gizi akan sangat rawan terhadap keracunan.

Dalam sebuah buku forensik medis yang ditulis oleh JL Casper, racun
diklasifikasikan menjadi 5 golongan, yaitu:
a) Racun iritan, yaitu racun yang menimbulkan iritasi dan radang. Contohnya
asam mineral, fungi beracun, dan preparasi arsenik.

b) Racun penyebab hiperemia, racun narkotik, yang terbukti dapat berakibat

fatal pada otak, paru-paru, dan jantung. Contohnya opium, tembakau, konium,
dogitalis, dll.
c) Racun yang melumpuhkan saraf, dengan meracuni darah, organ pusat saraf
dapat lumpuh dan menimbulkan akibat yang fatal seperti kematian tiba-tiba.
Contohnya asam hidrosianat, sianida seng, dan kloroform.
d) Racun yang menyebabkan marasmus, biasanya bersifat kronis dan dapat
berakibat fatal bagi kesehatan secara perlahan. Contohnya bismut putih, asap
timbal, merkuri, dan arsenic. Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan
gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita penyebabnya antara lain
karena masukan makanan yang sangat kurang, infeksi, pembawaan lahir,
prematuritas, penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan.
Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 - 2 tahun dengan gambaran sbb:
berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya, suhu tubuh bisa
rendah karena lapisan penahan panas hilang, dinding perut hipotonus dan
kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit, tulang
rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol, anak menjadi
berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)), Otot-otot melemah,
atropi, bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan,
perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air
kecil.
e) Racun yang menyebabkan infeksi (racun septik), dapat berupa racun makanan
yang pada keadaan tertentu menimbulkan sakit Pyaemia (atau pyemia) dan tipus
pada hewan ternak.

Racun dapat dikelompokkan atas dasar organ yang diserangnya.

Klasifikasi ini digunakan oleh para ahli superspesialis organ target tersebut.
Dalam klasifikasi ini, racun dinyatakan sebagai racun yang,
o Hepatotoksik atau beracun bagi hepar/hati
o Nefrotoksik atau beracun bagi nefron/ginjal
o Neurotoksik atau beracun bagi neuron/saraf
o Hermatotoksik
atau
beracun
bagi

darah/sistem

pembentukan sel darah

o Pneumotoksik atau beracun bagi pneumon/paru-paru
Klasifikasi atas dasar organ target ini sering digunakan karena sifat
kimia-fisika racun yang berbeda dengan racun biologis ataupun kuman patogen.
Racun pada Sistem Saraf Pusat (neurotoksik)
Beberapa substansi dapat mengganggu respirasi sel, dapat menyebabkan
gangguan ventilasi paru-paru atau sirkulasi otak yang dapat menjadikan
kerusakan irreversible dari saraf pusat. Substansi itu antara lain : Etanol,
antihistamin, bromide, kodein.
Racun Jantung (kardiotoksik) Beberapa obat dapat menyebabkan
kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi payah jantungatau henti
jantung.
Racun Hati Hepatotoksik menyebabkan manifestasi nekrosis lokal
ataupun sistemik. Dengan hilangnya sebagian sel hati, menyebabkan
tubuh lebih rentan terhadap aksi biologi senyawa lain. Kelainan hati lain
yang sering ditemui adalah hepatitis kholestatik
SASARAN ORGAN
Kepekaan Organ
Neuron dan otot jantung sangat bergantung pada adenosis trifosfat
(ATP), yang dihasilkan oleh oksidasi mitokondria; kapasitasnya dalam
metabolisme anaerobik juga kecil, dan ion bergerak dengan cepat melalui
membran sel. Maka jaringan itu sangat peka terhadap kekurangan

oksigen yang timbul karena gangguan sistem pembuluh darah atau

hemoglobin (misalnya, keracunan CO).
Sel-sel yang membelah cepat, seperti sel-sel di sumsum tulang dan
mukosa usus, sangat peka terhadap racun yang mempengaruhi
pembelahan sel.
Penyebaran
Saluran napas dan kulit merupakan organ sasaran bagi toksikan yang
berasal dari industri dan lingkungan karena di sinilah terjadi penyerapan.
Berdasarkan satuan berat, volume darah di hati dan ginjal paling tinggi.
Akibatnya mereka paling banyak terpajan toksikan. Lagi pula, fungsi
metabolisme dan ekskresi pada kedua organ ini lebih besar, sehingga
keduanya lebih peka terhadap toksikan.
Ambilan Selektif
Beberapa sel tertentu mempunyai afinitas yang tinggi terhadap zat kimia
tertentu. Contohnya, pada saluran napas, sel-sel epitel alveolus tipe I dan
II yang mempunyai sistem ambilan aktif untuk poliamin endogen, akan
menyerap parakuat, yang struktur kimianya mirip. Proses ini dapat
menyebabkan kerusakan jaringan alveoli walaupun parakuat masuk
secara oral.
Biotransformasi
Akibat bioaktivasi, terbentuk metabolit yang reaktif. Proses ini biasanya
membuat selsel di dekatnya menjadi lebih rentan. Karena merupakan
tempat utama biotransformasi, hati rentan terhadap pengaruh bermacammacam toksikan.
Untuk beberapa toksikan, bioaktivasi pada tempat-tempat tertentu
mempengaruhi efeknya. Contohnya, berbagai insektisida organofosfat,
seperti paration. Mereka terutama mengalami bioaktivasi di hati, namun
banyaknya enzim detoksikasi di tempat itu serta banyaknya tempat
pengikatan yang reaktif, mencegah munculnya tanda-tanda keracunan
yang nyata. Di sisi lain, jaringan otak memiliki enzim-enzim bioaktivasi

yang jauh lebih sedikit, akan tetapi karena bioaktivasi tersebut terjadi di
dekat tempat sasaran yang kritis, yakni sinaps, manifestasi toksik yang
paling menonjol dalam kelompok toksikan ini tampak pada sistem saraf.
Mekanisme pemulihan
Suatu toksikan dapat mempengaruhi organ tertentu akibat tidak adanya
mekanisme pemulihan. Contohnya MNU menyebabkan berbagai tumor
pada tikus terutama di otak, kadang-kadang di ginjal, tetapi tidak di hati.

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Toksikologi adalah studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari
zat-zat kimia terhadap organisme hidup. Toksikologi juga membahas tentang penilaian
secara kuantitatif tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang serta efek yang di
timbulkannya.
Efek merugikan/ toksik pada sistem biologis dapat disebabkan oleh bahan kimia
yang mengalami biotransformasi dan dosis serta susunannya cocok untuk menimbulkan
keadaan toksik
Respon terhadap bahan toksik tersebut antara lain tergantung kepada sifat fisik
dan kimia, situasi paparan, kerentanan sistem biologis, sehingga bila ingin
mengklasifiksikan toksisitas suatu bahan harus mengetahui macam efek yang timbul
dan dosis yang dibutuhkan serta keterangan mengenai paparan dan sasarannya.
Di dalam ekotoksikologi komponen yang penting adalah integrasi antara
laboratorium dengan peneltian lapangan.

3.2 Saran

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
kami sangat mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun agar dalam
pembuatan makalah selanjutnya bias lebih baik lagi, atas perhatiannya kami ucapkan
terimakasih.

DAFTAR PUSTAKA

Cotton dan Wilkinson . 2009 . Kimia Anorganik Dasar . Jakarta : UI-Press

Darmono.2006. Lingkungan Hidup dan Pencemaran Hubungannya
Dengan ToksikologiSeyawa Logam . Jakarta . UI-Press
Darmono . 2009 . Farmasi Forensik dan Toksikologi . Jakarta : UI-Press
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.2007.Farmakologi dan Terapi.Jakarta:FKUI
Alifia, U, 2008. Apa Itu Narkotika dan Napza. Semarang: PT Bengawan Ilmu.
Darmono, 2009. Farmasi Forensik dan Toksikologi. Jakarta: UI Press.
Munim Idries, Abdul. 2008. Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik
dalamProses Penyidikan. Jakarta: Sagung Seto.
Munim Idries. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bina Rupa Aksara

KATA PENGANTAR
Puji syukur kamiucapkan ke khadirat Allah swt. yang telah melimpahkan rahmat
dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah dengan judulJenis Jenis
Zat Toksik ini dengan baik.
Karya ilmiah ini di ambil dari berbagai sumber-sumber terpercaya dan sudah
banyak di kenal masyarakat yang kami rangkum menjadi satu kesatuan. Karya ini di
harapkan mampu membantu kami dan anda sekalian yang membacanya untuk
memperdalam pemahaman tentang zat toksik dan segala yang bersangkutan dengannya.
Selain itu, karya ini juga di harapkan dapat menjadi bacaan dan bahan ajaran para
pembaca sekalian.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih pada para pembaca yang berkenan untuk
membaca makalah ini dan untuk dosen pembimbing kami. Sebagai penyusun kami
begitu berharap agar karya ilmiah ini dapat bermanfaat. Kritik dan saran selalu kami
nantikan untuk pengembangan dan kesempurnaan karya ilmiah ini agar menjadi layak
untuk di pelajari.
Pekanbaru, September 2016

Penyusun

Makalah
Jenis Jenis Zat Toksik

DOSEN
Mira Febrina,M.Sc.Pharm,Apt
DISUSUN OLEH:
Citra Handayani

(1501005)

Dhea Rizky

(1501007)

Dita Aldina

(1501010)

Dora Rosalina S

(1501011)

Fathullah Dhya Mutiara

(1501016)

Lovina Aldelyn

(1501026)

Mardiah Novita

(1501028)

Muhammad Haikal

(1501031)

Rizka Wulandari

(1501042)

Uswatun Hasanah

(1501049)

Vany Rahmayani

(1501048)

Yolla Jufanda

(1501055)

Wulan Hardianti

(1501052)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIVERSITAS RIAU
2016

DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR......................................................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................................................ii

BAB I

PENDAHULUAN
I.1.Latar Belakang.............................................................................................1
I.2Rumusan Masalah........................................................................................2
I.3 Tujuan..........................................................................................................2

BAB II

PEMBAHASAN
II.1.Pengertian Toksikologi...............................................................................3
II.2 Jenis Jenis Toksikologi...........................................................................4
II.3

Bahan Bahan Yang Mengandung Toksik...............................................5

II.3.1Bahan Kimia Umum Yang Menimbulkan Keracunan............................13

II.3.2Faktor Yang Mempengaruhi Tingkat Keracunan Toksik Terhadap
Tubuh......................................................................................................14
II.3.3 Proses Fisiologi......................................................................................14.
II.3.4Gejala Gejala Keracunan......................................................................15
II.4.

Klasifikasi dan Karakteristik Toksikan(Bahan Toksik)..........................16

11.5. Sasaran Organ Yang Diserang................................................................19

BAB III PENUTUP

III.1 Kesimpulan..............................................................................................22
III.2 Saran.......................................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................23