E.

LESI PUTIH

Lesi Putih pada mukosa rongga mulut

Area keputihan -> mukosa oral -> khas o/k pencahayaan <- perubahan lapisan
mukosa.
Etiologi a.l :

Trauma fisik kronis sekunder

Pemakaian tembakau,

Abnormalitas genetik

Penyakit mukokutaneus atau

Reaksi inflamasi

Perangai klinis dapat dibedakan berdasar struktur lesi :

Epithelial thickening

Material superficial

Submucosal changes

Lesi Putih dapat dibedakan menjadi :

(Regezi & Sciubba, 1993)
1. Kondisi Herediter
Leukoedema, White sponge nevus, Hereditary benigna intra-epithelial
dyskeratosis (HBID) dan Keratosis folikuler
2.Lesi Reaktif
Keratosis fokal (friksional), Lesi putih terkait smokeless tobacco,
Stomatitis nikotina, Solar cheilitis / keilitis aktinik
3. Lesi putih lainnya
Leukoplakia idiopatik, Hairy leukoplakia, Hairy tongue, Geographic
tongue, Liken planus

Universitas Gadjah Mada

4. Lesi putih-kuning non epitel

Kandidiasis, Mucosal burns, Fibrosis, submukosa , I ordyce s granules,
Ectopic lymphoid tissue, Gingival cyst, Parulis, Lipoina
Penegakan diagnosa pertimbangkan

Adanya riwayat keluarga dari lesi yang sama

Durasi dari proses penyakit
Identifkasi oral habit -3 cheek biting, tobacco use (tipe/frek)
Kaitan dengan lesi kutan atau mukosal
Medikasi
Simtom dan tanda konstitusional
Data lab dan klinis
KONDISI HEREDITER
1. Leukoedema
a. Pendahuluan

Insidental variasi normal

predileksi ras Tatar belakang pigmentasi.
b. Etiologi & patogenesis

unknown.
c. Perangai klinis

asimptomatik
simetri bilateral pada mukosa pipi
lesi putih keabu-abuan opalesen mirip lapisan film atau susu, dengan
perubahan tekstur melipat-lipat/ berkerut
d. Gambaran Histopatologis

ketebalan epitel ,
Epitel parakeratotik dan akantotik
edema intraseluler pd sel spinosa.
e. Diagnosa banding

Leukoplakia, candidiasis, lichen planus, white sponge nevus, hereditary benigna

intraepithelial dyskeratosis

Universitas Gadjah Mada

f. TX dan prognosis

Tidak ada perawatan dan tidak ada kemungkinan perubahan kearah

keganasan
2. White sponge nevus ( Cannon's disease)
a. Pendahuluan

genodermatosis dominan otosomal

b. Etiologi & patogenesis

gangguan keratinisasi normal Mutasi gen pasangan keratin 4 dan 13

c. Perangai klinis

asimptomatik, simetri dan bilateral pada mukosa bukal keabuan

hingga keputihan menebal, konsistensi mirip spans.

terlihat pada masa kanak-kanak menjelang pubertas

ekstra oral terutama mukosa conjunctiva, sedang mukosa anogenital (anal,
penile, vulval dan vaginal) sangat jarang
d. Histopatologis

Epitel terlihat menebal, hiperparakeratosis dan akantosis serta

spongiosis.

Degenerasi hidrofil pada sel spinosa 9 mulai lapisan parabasal hingga

permukaan

e. Diagnosa banding

HBID, Pachyonichia congenita, Lichen planus tipe hiperkeratotik

dapat dipertimbangkan cheek biting, traumatik atau friksional keratosis.

f. TX dan prognosis

Prognosisnya baik.

3. Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (Witkop-von Sallmann

syndrome)
a. Etiologi & patogenesis

Genodermatosis dominan otosomal keturunan kelompok isolat

trirasial (Native American, black and white)

sindrom dengan onset awal konjungtivitis bulbar dan lesi oral.

b. Perangai klinis

Lesi oral plak serta lipatan pada mukosa yang mirip busa berwarna
putih, lunak serta asimtomatik.

Adanya keluhan fotopobia pada kehidupan kanak-kanak

Universitas Gadjah Mada

c. Histopatologis

Akantosis dan hiperplasi epitel

degenerasi hidrofilik yang signifikan.

pola 'sel dalam sel'.

d. Diagnosa banding

Gambaran HBID WSN, Pachonychia congenita dan liken planus hipertropik

e. TX dan prognosis

Tidak diperlukan perawatan sejauh kondisi self limiting

tidak terlihat adanya peningkatan resiko perubahan kearah keganasan.

4. Follicular keratosis (Darier's disease, dyskeratosis Follicularis)

a. Pendahuluan

genodermatosis dominan otosomal

b. Etiologi & patogenesis

mutasi gen pengkode pompa kalsium intraseluler organisasi desmosomal

abnormal Tidak ada kohesi diantara sel epitel permukaan proses
akantolitik

c. Perangai klinis

Onset : masa kanak-kanak dan remaja.

Lesi oral kulit 4 Secara tipikal, lesi papul keputihan kecil mirip batu bulat
(cobble-stone).

Lesi oral regio keratinisasi seperti gingiva cekat, palatum keras

oropharyng dan pharyng.

kuku garis longitudinal dengan ridge atau gigir yang menyakitkan dapat
membantu penegakan diagnosa.

d. Histopatologis
Lesi oral mirip pada kulit, meliputi :
1) terbentuknya lakuna suprabasal berisi set epitel akantolitik
2) proliferasi meningkat
3) Pembentukan lakuna vertikal
4) Adanya sel diskeratotik benigna spesifik berbentuk ronds dan grains
e. Diagnosa banding

Dyskeratosis congenita dan acanthosis nigricans.

f. TX dan prognosis

Perawatan tergantung pada keparahan jaringan yang terlibat.

Universitas Gadjah Mada

analog vit A atau retinoid dalam bentuk etretinate dan isotretinoin

diskontinuitas periode remisi yang bervariasi kembali ke derajat

semula.

LEST REAKTIF
1. Focal (Frictional) hyperkeratosis
a. Etiologi & patogenesis

Garukan atau friksi kronis mukosa oral analog dengan `kalus' pada
kulit.

Respon kulit aksi protektif terhadap trauma ringan jangka panjang.

Etiologi lesi ini adalah self evident

b. Perangai klinis

Keratinisasi

area yang menerima trauma seperti

mukosa bibir,

bukal sepanjang garis oklusal dan

gigir edentulous.

c. Histopatologis

hiperkeratosis.

Sedikit sel-sel inflamasi kronis dapat terlihat dalam jaringan ikat

didekatnya.

d. Diagnosa banding

Pengambilan riwayat penyakit yang betul serta tepat dan pemeriksaan

dapat mengindikasikan sifat alami lesi.

e. TX dan prognosis

Observasi

mengontrol habit

Setiap lesi dengan etiologi yang meragukan 4 dibiopsi.

Linea alba :
a. Etiologi & patogenesis

Perubahan mukosa bukal o/k tekanan, iritasi friksional, Trauma mengisap

(sucking) perm fasial gigi

Tidak terkait plat, klamer atau malposisi

b. Perangai klinis

`garis putih' setinggi okiusal, bilateral

Universitas Gadjah Mada

semakin ke posterior semakin tebal

c. Histopatologis

Hiperortokeratosis

Edema intraseluler, inflamasi kronis ringan

d. TX dan prognosis

Tidak memerlukan perawatan

Morsicatorio buccarum (chronic cheek chewing/ habitual cheeck chewing)

a. Etiologi & patogenesis

Stress, Kondisi psikologis

b. Perangai klinis

Bilateral, unilateral bibir atau lidah

Lesi menebal, keputihan menyerpih dng eritema, erosi / ulserasi fokal traumatik

Permukaan iregular, area lebih luas

c. Histopatologis

Hiperparakeratosis, Kolonisasi bakteri permukaan

d. Diagnosa banding

Presentasi klinis 4 diagnosis presumpif ditegakkan

f. TX dan prognosis

Tak ada perawatan, menghilangkan penyebab

2. Lesi putih terkait pipe and cigarette smoking : (leukokeratosis nicotina palatina,
stomatitis nicotina)
a. Pendahuluan

lesi spesifik permukaan palatum perokok pipa atau cerutu berat.

tar agen onkogenik poten

Temperatur, konsentrasi karsinogenik serta kecepatan iritasi

mukosa

b. Etiologi & patogenesis

Iritasi kronis peningkatan keratinisasi pada mukosa oral

c. Perangai klinis

mukosa palatal eritema general papul kemerahan multipel

hiperplasi duktal stomatitis nicotinic

mukosa palatal o/k panas keratinisasi meningkat area

keputihan smoker's palatal
Universitas Gadjah Mada

d. Histopatologis

acanthosis dan hiperortokeratosis serta hiperparakeratosis epitel

duktal squamous metaplasia.

infiltrat inflamasi kronis derajat sedang

e. TX dan prognosis

kondisi reversibel merokok dihentikan

Lesi putih terkait smokeless tobacco

a. Etiologi & patogenesis
smokeless tembakau perubahan pada mukosa oral resiko displasia.
jaringan respon terhadap isi tembakau dan agen lain (Nitrosononikotine)
jejas set sublethal induksi hiperplasi epitel
b. Perangai klinis

Area terlibat : lipatan mukobukal pada mandibula -> gambaran

granular/keriput - terlipat tebal

Lesi umumnya tidak sakit dan asimptomatik

c. Histopatologis

parakeratosis ringan hingga sedang

vakuolisasi lapisan spinosa
Hiperlasi epitel adalah tipikal
inflamasi stromal dengan derajat yang bervariasi.
d. Diagnosa banding

leukoedema difus
white sponge nevus
e. TX dan prognosis

Mengurangi/ menghentikan menghilang

Lesi persisten dibiopsi.
3. Solar cheilitis (Actinic cheilitis)
Pendahuluan

Akselerasi degenerasi jaringan bibir

O/k paparan sinar matahari

Eksklusif pada kulit putih

Universitas Gadjah Mada

a. Etiologi & patogenesis

Sinar 2900 3200 A

b. Perangai klinis

Tepi vermilion atropik, pucat, glossy

Sudut mulut mengerut & berfisur

Area tertentu : hiperpigmentasi dan keratosis erosi, retak dan terkelupas

c. Histopatologis

Epitel hiperkeratotik + atropik

Sel basal hiperkromatik, Lamina propria basofil dan telangiektasis

d. TX dan prognosis

Tidak ada perawatan spesifik

Pemakaian lipbalm -PABA

OTHER WHITE LESION

I. Idiopathic leukoplakia
a. Etiologi & patogenesis

Terkait tembakau, trauma, faktor nutrisi

Resiko malignansi bervariasi (1-17%)

b. Perangai klinis

Bevariasi, mirip jrg normal --- wart/ verukal,

Lokasi : mukosa bukal / mandibular

Resiko keganasan : dasar mulut

c. Histopatologis

Perubahan epitel bervariasi

Displasia
Transformasi malignan : 5% lesi
d. Diagnosa banding

Keratosis, verrucous hyperplasia, OLP, discoid Lupus erythematosus dan

WSN
e. TX dan prognosis

Faktor teridentifikasi 4 prognosis

Lesi ekstensif 4 biopsi

Universitas Gadjah Mada

2.Hairy leukoplakia
a. Etiologi & patogenesis

Lesi putih yang tidak biasa

Infeksi oportunistik o/k EBV
b. Perangai klinis

Asimtomatik,
Tepi lateral dorsal lidah
Bervariasi : uni-bilateral, kontur ireguler terlipat hingga halus makular
c. Histopatologis

Lapisan superfisial hiperparakeratotik

Sel spinosa : degenerasi balon + jelas perinuklear 4 koilocytosis
Peripheral displacement chromatin + pusat basofil
Deteksi EBV : IHC
d. Diagnosa banding

Leukoplakia idiopatik / terkait tembakau

OLP, candidiasis hiperplastik kronis
e. TX dan prognosis

Tidak ada perawatan spesifik

3. Hairy tongue
a. Etiologi

Istilah non-spesifik : white hairy tongue

Idiopatik + faktor predisposisi
b. Perangai klinis

Hipertropi papila filiformis

Asimtomatik, sensasi mengganggu
Wama: putih coklat -hitam
c. Histopatologis

Elongasi papilla filiformis

Kontaminasi bakteria pada permukaan
Keratinisasi , Hiperplasia sel basal

Universitas Gadjah Mada

d. Diagnosa banding

Sangat khas

e. TX dan prognosis

Menjaga OH, menyikat lidah

4. Geographic tongue
a. Etiologi

Unknown stress emosional, infeksi

Terkait : psoriasis, seborrheic dermatitis

b. Perangai klinis

Khas : deskuamasi + dekeratinisasi papila

Periodik , self-limiting

Lokasi: dasar mulut, mukosa bukal/ gingiva

Asimtomatik, kadang iritatif

c. Histopatologis

Tepi lesi hiperkeratosis - akantosis

Pusat lesi : eritem, sel radang

d. Diagnosa banding

Khas Candidiasis, leukoplakia, OLP, LE

e. TX dan prognosis

Tak ada perawatan spesifik

5. Liken planus
a. Pendahuluan

Penyakit mukokutaneus inflamatori kronis

Temuan klinis I oleh Wilson (1869)
Temuan histologis I oleh Dubreuilh (1906)
b. Etiologi & patogenesis

Stimulasi antigenik
Target utama kerusakan : sel basal epitel
terkait proses cell-mediated immune
melibatkan : sel langerhans (LC), Limfosit T, makrofag
predisposisi genetik
Mekanisme : LC dan makrofag pada epitel memproses antigen dan
membawa informasi antigenik kepada limfosit T sesudah periode
proliferatif
Universitas Gadjah Mada

10

limfosit T8 (CD8) menjadi sitotoksik thd keratinosit basal destruksi

sekresi IFN- laju diferensiasi 71 ketebalan epitel T

(lesi putih)

c. Perangai klinis

Usia pertengahan
Laki-laki = perempuan
keparahan paralel dng derajat stress
manifestasi oral : presentasi dan perangi bervariasi
Retikuler Plak Atropik erosif bullous
tipe umum bentuk retikuler :

karakterisasi : wickham's striae

mukosa bukal terbanyak, selain lidah, gingiva dan bibir
manifes hampir pada semua jaringan mukosa
simtom klinis minimal, insidental
bentuk plak :

scr klinis mirip leukoplakia

distribusi multifokal
dorsum lidah + mukosa bukal
bentuk atropik :

bentuk yang sering tercampur dengan bentuk retikuler dan erosif

proporsi area atropik bervariasi
gingiva cekat sering terlibat pola desquamatic gingivitis
pada tepi area terlihat strie keratotik keputihan, melingkar pusat perifer
simptomatik 4 sakit + terbakar
bentuk erosif :

permukaan granular dan eritematus terang, dapat berdarah

tertutup pseudomembran atau plak fibrinous
bentuk bullous :

tidak umum, ukuran variasi : mm cm

mukosa bukal : post/inf M2-M3
lateral lidah, gingiva, bibir bag dlm
superinfeksi candida

Universitas Gadjah Mada

11

d. Histopatologis

Kriteria umum : hiperortokeratosis atau hiperparkeratosis, akantosis

liquefaksi lap basal tdk ada sel basal
destruksi pertemuan jaringan ikat-epitel, infiltrasi limfosit padat spt pola pita
pada lamina propria paralel dng permukaan

sel langerhans , civatte's bodies

e. Diagnosa banding

Candidiasis atropik, leukoplakia, SCC, DLE, drug eruption f. TX dan

prognosis

Tidak ada terapi lokal/sistemik spesifik.

kortikosteroid
NON EPITHELIAL WHITE-YELLOW LESION
1. Kandidiasis
a. Pendahuluan

kondisi kutaneus dan mukosal o/k candida

Infeksi mikotik oral paling umum
manifestasi oral : akut / kronis
b. Etiologi & patogenesis

Candida albicans : uniseluler yeast

mikroorganisma komensal oral pada mayoritas populasi sehat
pseudohypae

menjadi patogen o/k banyak faktor imunokompromi/ supresan/

defisiensi, malnutrisi, dll

infeksi terjadi superfisial

c. Perangai klinis

Bentuk bervariasi
Klasifikasi
Kkandidiasis akut

kandidiasis oral
Pseudomembran
atropik

Kkandidiasis kronik

Atropik
hipertropik/hiperplastik
Terlokalisasi

Bentuk kutaneus

familial
terkait sindrom

Universitas Gadjah Mada

12

Kandidiasis akut pseudomembranous = TRUSH

ekstrem pada usia balita dan lanjut

penerima radiasi/ kemoterapi, AIDS

lesi oral khas : plak / nodul putih lunak yang tumbuh sentrifugal dan
menyebar

isi plak : organisma jamur, debris keratotik, sel radang, epitel

deskumasi, bakteri dan fibrin

usap --> area eritem, tererosi, ulserasi

lokasi utama : mukosa bukal, lipatan mukobukal, orofaring, lateral lidah

tak terusap : simtomatik minimal, bila terusap : tenderness, terbakar,

disfagia Kandidiasis akut atropik

dorsum lidah : bercak depapilasi/ dekeratinisasi

simtomatik o/k erosi dan radang kandidiasis

kronik atropik= denture sore mouth

geriatri + GTL atas > 65%

perempuan lebih banyak

pemicu : trauma ringan thd GT yang tidak pas, GT kotor

area merah cerah, mirip sutra dan sedikit keratinisasi.

Pada kasus parah : tampak vesikel dan erosi

sering diikuti angular cheilitis

kandidiasis kronik hiperplastik

infeksi kandidal kronis, asimtomatik

dorsum lidah dengan pola : median rhomboid glossitis

letak : anterior papila sirkumvalata

permukaan dpt halus, berfisur, nodular

wama : putih hingga merah

kandidiasis mukokutaneus

persisten pada mukosa oral, kuku, kulit dan mukosa vaginal

umumnya resisten, remisi temporer dengan terapi antifungal

usia muda, dekade ke-2

Universitas Gadjah Mada

13

diawali dengan lesi tipe pseudomembran segera diikuti kuku dan kulit

Kandidiasis non-sindrom familial

20 % dengan presentasi mukokutaneus

diturunkan resesif otosomal

terkait endokrinopati, tmsk addison's disease, hipoparatiroid, kadang

hipotiroid atau DM

terkait defisiensi Fe tanpa tanda klinis anemia

d. Temuan klinis

Hipa yang tipikal dapat ditemukan melalui :

o usapan
o Identifikasi kultur
o imunofluorescen
e. Histopatologis

Reaksi radang superfisial terlokalisasi dengan erosi/ ulserasi

permukaan

Ulkus tertutup lapisan tebal eksudat

hipae pada lapisan permukaan

Infiltasi neutrofilik dan pembentukan mikroabses superfisial

Pseudohipae mampu penetrasi ke epitel

Kronis hiperplasi epitel

f. Diagnosa banding

Adanya pseudomembran : Chemical bums, stomatitis gangrenosa, ukus

traumatik, mucous patch of syphilis

Adanya lesi merah : drug reaction, thermal bums, erosive LP, DLE, EM

g. TX dan prognosis

Aplikasi topikal suspensi nystatin, clotrimazole

Jika terkait imunosupresan, agen topikal tidak efektif> sistemik

dengan amphotericin B, ketoconazole

2. Mucosal burns
a. Etiologi

'burn' superfisial pada mukosa oral

Terkait aplikasi topikal bahan kimia : aspirin atau agen kaustik

b. Perangal klinis

Eritema ringan nekrosis koagulasi membtk membran putih/ slough

Dibawah membran : sangat sakit, mudah berdarah

Universitas Gadjah Mada

14

Membran dikelupas : jrg ikat

Thermal burns : Mukosa palatum keras
Cairan/minuman panas :

Mukosa lidah, palatum lunak

Umumnya bentuk eritematous

Electrical bums :

Permukaan lesi tertutup `slough' tebal dalam hingga jrg ikat dan
otot

c. Histopatologis

o Thermal + kimia : tbtk slough epitel : nekrosis koagulatif pada

seluruh ketebalannya

o Eksudat fibrinosa
o Electrical burns lebih dalam
d. Diagnosa banding

o Riwayat akurat, identifikasi agen penegakan diagnosa tepat

e. TX dan prognosis

o Terapi simtomatik lokal + anaigesik sistemik

o Hidrokortison asetat tdk/dng benzocain
3. Fibrosis submukosal
a. Etiologi

Hipersensitif thd konstitusi diet, seperti

makanan pedas, terutama cabai
habit : betel nut chewing, pemakaian tembakau dalam betel nut quid
defisiensi vitamin atau nutrisi
Populasi Asia terutama India, namun juga Pakistan, Burma, Cina, Nepal
dll
b. Perangai klinis

Lesi putih kekuningan, kronis

Kondisi premalignan
Tipikal pada oral, ttp kadang faring-esofagus
Diawali pembentukan vesikel
Mukosa bukal + palatum lunak kehilangan resiliensi dan elastisitas
trismus hingga gangguan makan

Proses pada lamina propria muskulasi

Universitas Gadjah Mada

15

c. Histopatologis

Penipisan dan atropi epitel ekstrem dengan derajat displasi

bervariasi

Vaskularisasi bagian atas lamina propria buruk dan terhyalinisasi

Jumlah fibroblas sedikit
infiltrat radang kronis bervariasi
d. Diagnosa banding

Tcrbatas, dapat dibedakan dengan :

o Radiation-related sub-epithelial fibrosis
o Mucosal scarring o/k burns
e. TX dan prognosis

o Injeksi kortikosteroid intra-lesional

o Latihan peregangan
o Bila perlu : tindakan bedah
4. Fordyce's granules
a. Etiologi

Ektopik kelenjar sebasea atau

Sebaceous choristomas
b. Perangai klinis

Multipel dengan susunan berkelompok atau terpisah

Predileksi : mukosa bukal dan vermillion

Distribusi simetris, asimtomatik

Laki-laki lebih banyak, usia post-pubertal

Proporsi populasi terkena lebih dari 80%

c. Histopatologis

Lobul-lobul klj sebasea superfisial tampak menyebar sekitar duktus

ekskretorius

Duktus berisi debris keratinosa dan sebaseous

Kelenjar heterotopik terbentuk baik dan berfungsi, sel individual tampak

granular, sitoplasma jelas, letak inti lebih ke basal piknotik

e. Diagnosa banding

usapan tunggal dapat dibedakan dengan kelompok kecil candida

f. TX dan prognosis

Tidak ada perawatan khusus

Universitas Gadjah Mada

16

5. Ectopic lymphoid tissue = Lymphoepithelial cyst

Perubahan sistik dari epitel yang terjebak dalam jaringan limfoid pada
masa embryonal

normal ditemukan pada posterolateral lidah lingual tonsil

Lokasi lain : palatum lunak, dasar mulut, pilar tonsil
Berwarna kuning keputihan, bentuk elevasi seperti kubah kecil
Kripta dalam jaringan limfoid dapat tersumbat dilatasi sistik
Mudah dibedakan dari gambaran klinis lain
6. Gingival cyst
a. Pendahuluan

Asal : odontogenik
Fase neonatal, setelah 3 bulan menghilang
Istilah lain :
o Epstein's pearl' midline palatal
o Bohn's nodules' ridge alveolar
b. Etiologi & patogenesis

Neonatal gingival cyst

o Sisa-sisa lamina dental
o Banyak pada fetus dan anak-anak
Epstein's cyst
o Epitel yang terjebak dalam midline palatal ketika berfusi
o inklusi epitel dalam garis fusi microcyst isi : keratin
gingival cyst pada usia dewasa
o (mungkin) berasal dari sisa-sisa lamina dental (rests of Serres)
o perubahan kistik lesi multilokular
c. Perangai klinis

Neonatal Gingival cyst

o Nodul dengan dasar lebar keputihan
o Diameter 2mm
o Satu/lebih di sepanjang gigir alveoler
o Midline palatal cyst : sepanjang midpalatal raphe
o Insidensi 76%

Universitas Gadjah Mada

17

 Adult gingival cyst

o

Dekade ke-5-6

Lebih sering pada mandibula

Ada kesamaan dengan lateral periodontal cyst

Berbatas tegas, tidak sakit, tumbuh lambat

Gingiva cekat pada interdental papila

Warna putih kekuningan - biru

d. Histopatologis

Neonatal gingival cyst

o Struktur sistik sub-epitel 4 batas epitel tipis, sel basal memipih
o Mineralisasi distrofik kadang ditemukan dalam rongga kista
Adult gingival cyst
o Kista dibatasi oleh lapisan tipis epitel pipih atau kuboidal
o Inti sel hiperkromatik, seragam
o Pertemuan jaringan ikat-epitel memipih beberapa kista
penebalan epitel fokal/plak
e. TX dan prognosis

Pada bayi tidak ada perawatan khusus dapat ruptur spontan

Dewasa eksisi bedah

Tidak ada riwayat kekambuhan

7. Parulis = gumboil

Kumpulan pus dalam jaringan ikat gingival

infeksi akut Dasar poket periodontal Apeks gigi non-vital

Lesi kuning keputihan pada gingival, kadang dikuti eritema

Tipikal : sakit pus keluar sakit hilang

Perawatan : penyebab dihilangkan/dirawat

8. Lipoma

Lesi berupa massa submukosa kuning atau putih-kekuningan Tak

ada peradangan

Universitas Gadjah Mada

18