Gangren Pedis Dextra et causa Diabetes Mellitus Tipe 2 beserta Tatalaksana

Wayan Sadhira Gita Krisnayanti

102014099
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510. Telp. (021) 5694-2061
Email : sadhiragita@ymail.com

Abstract :
Diabetic ulcers are caused by several factors, namely neuropathy, trauma, foot deformity, high
pressure on the soles and peripheral vascular disease. Inspection and classification of diabetic
ulcers thorough and systematic can help provide adequate care directives. The prevalence of
diabetic ulcer in Indonesia amounted to 15% of patients with Dm. Signs and symptoms of
diabetic ulcers is often tingling, leg pain at rest, the tissue damage (necrosis), decreased pulse
rate dorsalis pedis artery, tibial and popliteal, foot atrophy, cold nails thicken and dry skin. In
patients with uncontrolled diabetes will cause a thickening of the intima (hyperplasia membram
basal artery) in the large blood vessels and capillaries can even occur albumin leak out of
capillaries that disrupts the distribution of blood to the tissues and lead to tissue necrosis arise
diabetic ulcers.
Keywords: Diabetes mellitus type 2, deabetikum ulcers, gangrene
Abstrak :
Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki,
tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer. Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus
diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang
adekuat. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita Dm. Tanda
dan gejala ulkus diabetika adalah sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat, kerusakan jaringan
(nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,tibialis,dan popliteal, kaki menjadi atrofi,
dingin kuku menebal dan kulit kering. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan

menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh
darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang
mengakibatkan ulkus diabetika.
Kata kunci : Diabetes mellitus tipe 2, ulkus deabetikum, gangren
Pendahuluan
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa
darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang
disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Bila hal ini dibiarkan
tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka
panjang, baik mikroangiopati maupun makroangiopati.
Jumlah penderita Diabetes mellitus di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan,
hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, urbanisasi yang merubah pola hidup
tradisional ke pola hidup modern, prevalensi obesitas meningkat dan kegiatan fisik kurang.
Diabetes mellitus perlu diamati karena sifat penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita
semakin meningkat dan banyak dampak negatif yang ditimbulkan.
Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki,
tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer. Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus
diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang
adekuat.
Anamnesis
Anamnesis merupakan langkah awal dan penting yang harus dilakukan seorang dokter.
Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Ada beberapa tipe
anamnesis:
1.

Autoanamnesis: wawancara yang dilakukan langsung kepada pasien

2.

Aloanamnesis: wawancara yang dilakukan terhadap orangtua, wali, orang yang dekat

dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan
semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri)1.

Ada beberapa poin penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain :1
1.

Identitas pasien

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua
atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan
agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah benar
pasien yang dimaksud.
2.

Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan
indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.
3.

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat perjalanan penyakit (lamanya keluhan berlangsung; bagaimana sifat terjadinya gejala:
sejak kapan luka itu muncul, apakah ada bau, apa lukanya sudah menghitam, apa kaki terasa
baal, apa luka sudah menjalar ke kaki bagian atas.
4.

Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan kepada pasien atau penanggung jawabnya, apakah dulu pernah mempunyai
penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang di deritanya sekarang atau yang dapat
memberatkan penyakitnya sekarang. Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan
adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.
5.

Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan kepada pasien atau penanggung jawabnya, apakah di dalam keluarga pasien ada
yang pernah atau sedang menderita penyakit menurun atau infeksi.
6.

Riwayat Pribadi

Menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi dan kebiasaan kebiasaan pasien. Asupan gizi
pada pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya, kuantitas dan kualitasnya.

Dari hasil anamnesis, didapatkan hasil sebagai berikut:

Pasien mengalami luka karena terkena paku sejak 3 minggu yang lalu. Luka tidak sakit dan
hanya diobati dengan antiseptic saja. Ujung kedua kaki kebas dan sering kesemutan. 1 minggu
lalu luka kemerahan, luas dan keluar nanah, luka kehitaman dan pada kaki kanan. Pasien
memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran pasien compos mentis, pasien tampak sakit sedang.
TTV : Tekanan darah : 140/80
Nadi

: 90

Pernafasan

: 20

Suhu

: 38oc

1. Inspeksi (Pengkajian luka)

a. Lokasi dan letak luka : terletak pada plantar pedis 1 kanan
b. Tampak kehitaman dan bagian tengah kemerahan. Ada pus ukuran 2x2 cm.
c. Stadium kedalaman luka (wagner) : stadium 4 : gangren pada tumit dan plantar kaki
2. Palpasi
a. Teraba hangat dari suhu sekitar
b. Pulsasi arteri kaki kanan melemah
c. Sensitivitas melemah

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kadar glukosa darah

Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa atau 2 jam setelah makan perlu dilakukan untuk
menyesuaikan dosis obt yang diberikan pada penderita DM.2

Pemeriksaan kadar hemoglobin A1C

A1C merupakan hemoglobin terglikosilasi dan dikenal juga sebagai gliko-hemoglobin
yang merupakan komponen kecil hemoglobin, bersifat stabil dan terbentuk secara perlahan
melalui reaksi non-enzimatik dari hemoglobin dan glukosa. Reaksi non-enzimatik ini
berlangsung terus menerus sepanjang eritrosit (kira-kira 120 hari), sehingga eritrosit tua
mengandung A1C lebih tinggi daripada eritrosit muda. Proses glikosilasi non-enzimatik ini
dipengaruhi langsung oleh kadar glukosa darah. Karena eritrosit bersifat permeable dilalui
glukosa maka pengukuran kadar A1C mencerminkan keadaan glikemik selama masa 120 hari.
Berdasarkan waktu paruh A1C yang lamanya sekitar setengah dari masa hidup eritrosit yaitu 60
hari, maka pemeriksaan kadar A1C digunakan untuk memantau keadaan glikemik untuk kurun
waktu 2-3 bulan yang lampau. Nilai normal kadar A1C adalah 5-8% dari kadar Hb total. Pada
penderita DM dengan hiperglikemi kronik, jumlah protein yang terglikosilasi (A1C) akan
meningkat. Pemeriksaan A1C digunakan untuk menilai efek perubahan pengobatan 8-12 minggu
sebelumnya tetapi tidak dapat dipakai untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.
Pemeriksaan ini dianjurkan untuk dilakukan sedikitnya 2 kali dalam setahun.2
Pemeriksaan glukosa urin
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang kurang akurat karena tidak semua
peningkatan kadar glukosa darah akan disertai dengan terjadinya glukosuria. Pemeriksaan
glukosa urin hanya dilakukan pada penderita yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar
glukosa darah.2
Pemeriksaan benda keton
Pemeriksaan benda keton darah maupun urin cukup penting dilakukan terutama pada
penderita DM tipe-2 terkendali buruk, misalnya kadar glukosa darah >300 mg/dl, penderita DM
tipe-2 dengan penyulit akut, serta terdapat gejala keto asidosis diabetik (KAD), dan pada
penderita DM tipe-2 yang sedang hamil. Pemeriksaan benda keton dapat dilakukan dengan

metode carik celup, metode Rothera, dan metode Gerhardt. Benda keton dalam darah yang
penting adalah asam betahidroksi butirat. Bila kadar benda keton darah <0.6 mmol/L dianggap
normal, kadar benda keton darah diatas 1 mmol/L disebut ketosis, dan kadar benda keton darah
diatas 3 mmol/L merupakan indikasi adanya KAD.2
Differensial Diagnosis
Infeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetes mellitus.
Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi diagnosis banding,
sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya.
a.

Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)

b.

Trombophlebitis superficial : selulitis

c.

Sarcoid arthritis : OM akut

d.

Ca sel skuamosa : OM kronis

Buergers Disease
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis
pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh
darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini
bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.3
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya
obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan. Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak
ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian
kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.3
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis
termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi
konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian

antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis,
Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening
untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan
homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.3
Perbandingan Diabetic Foot Dan Buergers Disease
Diabetic Foot

Buergers Disease

Usia

geriatri

<45 tahun

Faktor Risiko

= faktor risiko DM

Perokok

Jenis Kelamin

Perempuan=laki-laki

Laki-

laki

lebih

banyak
Etiologi

Diabetes Mellitus

Keluhan Utama

Luka sukar sembuh

Patofisiologi

Polineuropati

Smokers
Nyeri terutama malam hari

Angiopati

Angiopati

Predileksi

Pada daerah2 yang sering terkena

Terutama mengenai pembuluh

tekanan

darah

(bagian dorsal ibu jari dan bagian

proksimal

dan

dorsal

perifer

ekstremitas

inferior dan superior

plantar

metatarsal)
Terapi

Sesuai derajat Wagner

Konservatif:
merokok
Operasi : amputasi

berhenti

Working Diagnosis
Gangren Pedis Dextra e.c Diabetes Mellitus tipe 2
Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak
penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama terjadi pada orang dewasa tetapi kadangkadang juga terjadi pada remaja. Penyebab dari DM tipe 2 karena sel-sel sasaran insulin gagal
atau tak mampu merespon insulin secara normal, keadaan ini disebut resietensi insulin.
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul gangguan gangguan
sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak terjadi
pengrusakan sel-sel langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan
demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.
Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja insulin, merupakan faktor
risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe ini, dan sebagian besar pasien dengan diabetes tipe 2
bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti
terjadi pada sebagian besar dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula
suatu defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel terhadap glukosa dapat
lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua kerusakan tersebut dapat
diperbaiki melalui manuve-manuver teurapetik yang mengurangi hiperglikemia tersebut.2
Ulkus Diabetikum
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa luka
terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat.2
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi
makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat
luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi
disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.2
Epidemiologi
Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita Dm. di
RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar
perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetika. Angka kematian dan angka amputasi masih

tinggi,masing-masig sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita DM paska amputasi masih
sangat buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37%
akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.4
Etiologi dan Faktor Resiko ulkus diabetikum
Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetikum meliputi neuropati,penyakit arterial,
tekanan dan deformitas kaki. Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes
mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk.terdiri atas :4
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur 60 tahun.
2) Lama DM 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup)4
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.

Patogenesis

Gambar 1. Patogenesis Ulkus Deabetika

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi
kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan
sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa,
apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.5
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam
jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses
makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh
hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga
timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.5

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena
penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat
mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan
kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian
jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.5
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika.5
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima
(hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan
dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke
jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika.5
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu,
sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen
mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika.5
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan
terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma tinggi.
Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan,
merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis.5
Perubahan inflamasi pada pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen
pembuluh darah, konsentrasi HDL sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya factor
risikolain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap atherosclerosis. Konsekuensi
adanya athrosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun hingga kaki menjadi atrofi,dingin dan
kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.1

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan

abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula
fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk
dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa
darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab
infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman
anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum.1
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala ulkus diabetika adalah :6
a. Sering kesemutan
b. Nyeri kaki saat istirahat
c. Sensari rasa berkurang
d. Kerusakan jaringan (nekrosis)
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,tibialis,dan popliteal
f. Kaki menjadi atrofi, dingin kuku menebal
g. Kulit kering

Klasifikasi Ulkus Diabetikum

Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner, terdiri dari 6
tingkatan :6
0 : Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 : Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2 : Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3 : Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

4 : Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu

jari kaki, bagian depan kaki atau tumit.
5 : Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Sedangkan klasifikasi untuk kedalaman luka dan luasnya daerah iskemik menurut Brodsky:
Berdasarkan kedalaman luka/ ulserasi :6
a)
b)
c)
d)
e)

0 : Pre dan post ulserasi

1 : luka superfisial yang mencapai epidermis atau dermis atau
keduanya, tapi belum menembus tendon, kapsul sendi atau ggggtulang.
2 : luka memembus tendon atau tulang tetapi belum mencapai tulang atau sendi
3 : tulang menembus tulang atau sendi

Berdasarkan luas daerah iskemia :6

1)
2)
3)
4)

A : Tanpa iskemia
B : iskemia tanpa gangrene
C : partial gangrene
D : Complete foot gangrene

Pemeriksaan pada ulkus diabetikum

Apabila kita menemukan pasien yang dicurigai atau memang mempunyai ulkus diabetikum,ada
beberapa langkah yang harus dilakukan untuk menentukan status luka, yaitu:7
Pengkajian luka
a. Tentukan lokasi dan letak luka
Tentukan letak keberadaan luka berada dibagian tubuh mana hal ini dapat berguna sebagai
indicator terhadap kemungkinan penyebab terjadinya luka, sehingga dapat meminimalisir
kejadian terulang dengan menghilangkan penyebabnya
b. Tentukan stadium luka

Tentukan stadium luka berdasarkan klasifikasi stadium ulkus diabetikum dari wagner,
berdasarkan kedalaman dari lukanya juga tingkat keparahan iskemia dari ulkus
c. Warna pada dasar luka
Apabila warna pada dasar luka adalah merah , maka luka bersih dan banyak vaskularisasinya.
Jika berwarna kuning maka dapat diartikan bahwa jaringan sudah terinfeksi. Jika berwarna hitam
maka jaringan sudah nekrosis dan avaskularisasi
d. Bentuk dan ukuran luka
Kaji ukuran luka, dari panjang ,lebar, dan kedalaman luka.
e. Status vaskuler
i. Subjective : apakah pasien merasa nyeri terhadap lukanya
ii. Objective : pbservasi warna kulit apakah pucat atau sianosis pada bagian distal luka
iii. Palpasi :
1. Apakah ada perubahan pada suhu ujung kaki ( menjadi lebih dingin)
2. Palpasi tekanan nadi , pada bagian distal luka terapa atau tidak

Tatalaksana
Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik :8
1)

Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai

sebagai lokasi (site infeksi).

2)

Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu.

Antibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian dosis yang kecil khususnya
pada infeksi yang ringan - sedang.
3)

Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya

penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob gram positif,

aerob gram negatif, dan anaerob. Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan
difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening
infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus,
Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broad spectrum
dan diberikan secara injeksi.
Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif
antibiotika

seperti

ampicillin/sulbactam,

ticarcillin/clavulanate,

piperacillin/tazobactam,

Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.

Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa
alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam +aztreonam, piperacillin/tazobactam
+vancomycin,

vancomycin+metronbidazole+ceftazidime,

imipenem/cilastatin

atau

fluoroquinolone +vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibiotika

diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh.
Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi
bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan
kemudian dievaluasi kembali melalui fotopolos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah
direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2
minggu.
Debridement dan Pembalutan
Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga
proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka.
Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan
mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan
secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan
berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan
debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai
dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti

pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan
sirkulasi yang buruk.8
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan
nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara
maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan
dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzym ayic
debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.8
Pembalutan
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting
pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut :8
1) Merangsang penyembuhan luka.
2) Melindungi dari suhu luar.
3) Melindungi dari trauma mekanis.
4) Tidak memerlukan penggantian sering.
5) Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.
6) Bebas dari zat yang mengotori.
7) Tidak melekat diluka.
8) Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.
9) Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
10) Mudah untuk melakukan monitor luka.
11) Memudahkan pertukaran udara.
12) Tidak tembus mikroorganisme.
13) Nyaman untuk pasien.
14) Mudah penggunaannya.
15) Biaya terjangkau.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan
memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi
angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana
optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan
hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama
rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.8
Kriteria Terapi Pembedahan pada Kaki Diabetik

Kriteria terapi konservatif

Klinis : -

Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba

Nutirisi kulit cukup

Tidak ada deformitas

Nekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan

Radiologis : tidak ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi lokal / trans-metatarsal
Klinis : -

Gangrene pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki penderita

Nutrisi kulit cukup

Infeksi dapat dikendalikan

Pulsasi arteri poplitea dapat teraba

Radiologis : ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi bawah lutut
Klinis : -

Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai ke angkle

Infeksi tidak dapat dikendalikan

Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : ada tanda-tanda osteomielitis

Kriteria amputasi atas lutut

Klinis : -

Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tungkai

Infeksi tidak dapat dikendalikan

Nutrisi kulit buruk

Pulsasi poplitea tidak teraba

Radiologi : sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis, perubahan neuropati pada sendi
subtalar dan midtalar.
Pencegahan
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetik untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut adalah :8
a. Memperbaiki kelainan vaskuler.
b. Memperbaiki sirkulasi.
c. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).
d. Edukasi perawatan kaki.
e. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat
vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun menghilangkan keluhan/gejala dan
penyulit DM.
f. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
g. Menghentikan kebiasaan merokok.
h. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
1) Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.
2) Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam kuku dengan memakai
sabun lembut dan mengeringkan dengan sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
3) Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang retak-retak, supaya kulit
tetap mulus, dan jangan menggosok antara jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).
4) Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi kering dan retak-retak.
5) Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki secara lurus dan
kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu
kuku lembut.

6) Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh podiatrist. Jangan
menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan
luka pada kaki. Jangan menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya
diobati hanya oleh podiatrist.
7) Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus, bula,luka dan lecet.\
8) Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.
i.penggunaan alas kaki yang tepat :
1) Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.
2) Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan nyaman dipakai.
3) Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau ada batu dan lain-lain,
karena dapat menyebabkan iritasi/gangguan dan luka terhadap kulit.
4) Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu jari kaki) dan tidak boleh
dipakai tanpa kaus kaki.
5) Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.
6) Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.
7) Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai bahan sintetis, karena bahan ini
menyebabkan kaki berkeringat.
8) Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.
j. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan termis, yang biasanya
berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
k. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya
adrenalin, nikotin.
l. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap kontrol walaupun ulkus
diabetik sudah sembuh.

Kesimpulan
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa luka
terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Prevalensi
penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita Dm. Tanda dan gejala ulkus
diabetika adalah sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat, kerusakan jaringan (nekrosis),
penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,tibialis,dan popliteal, kaki menjadi atrofi, dingin
kuku menebal dan kulit kering. Dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang hipotesis
diterima yaitu pasien menderita gangrene pedis dextra e.c. diabetes mellitus tipe 2.

Daftar Pustaka
1. Gleadle J. at a glance, anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga. 2005. h.162.
2. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1 Makalah Kaki
Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro,
Semarang, 1997; E1-16
3. Hanafi M. Penyakit pembuluh darah perifer . In: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,eds.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003. h.185-9
4. Hadisaputro S, Setyawan H. Epidemiologi dan Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Diabetes
Mellitus tipe 2. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah Lengkap Diabetes mellitus
Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ
Djokomoeljanto. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.133-154.
5. Frykberg RG. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management. Am Fam Physician,
Vol 66, Number 9. 2002. p 1655-62
6. Suyono S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999
7. Soegondo S. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus, Penerbit FK UI, Jakarta,1998.
8. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia, 2006.