BAB III

TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn SM DENGAN CVD SH POST

KRANIOTOMI
DI Ruang ICU RS Kabupaten Tangerang

A PENGKAJIAN
Sumber data
pasien

: Anamnesis dari Rekam Medis dan Pemeriksaan

Tanggal masuk

: 6 Oktober 2016

Tanggal / jam pengkajian

:10 Oktober 2016 jam 18.00

IDENTITAS
a Identitas klien
Nama

: Tn. SM

Umur

: 32 th

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Kebon Pasir Rt 001/002

No. RM

: 00113664

Diagnosa Medik

: CVD SH

Identitas penanggung Jawab

Nama
: Tn S
Umur

: 36 th

Alamat

: Tegal Angus

Hubungan

: Kakak Kandung

RIWAYAT KEPERAWATAN
a Keluhan utama
Kraniotomi

:Adanya Penurunan Kesadaran Post

dengan GCS E3M4V(ETT)
Riwayat penyakit sekarang : Pasien riwayat
post operasi kraniotomi pada tanggal 10
Oktober 2016 di RS Kabupaten Tangerang.

b. Riwayat penyakit dahulu

:Sebelum dirawat di ruang ICU pasien datang

ke RS Kab Tangerang pada tanggal 7
Oktober 2016 dengan riwayat Jatuh dari
motor 1 mg yang lalu dan jatuh dari kamar
mandi 3 hr yang lalu.

c. Riwayat penyakit keluarga

PENGKAJIAN PRIMER

Airway

Breathing :Pada Pernafasan pasien terpasang ETT-T-piece dengan oksigen 3 lpm

Frekuensi RR 17x /menit
Irama : regular, tidak ada pernafasan cuping hidung, ekspansi dada : ada
Retraksi intercosta, dan otot2 bantu pernafasan tidak ada
Suara nafas tambahan : ada ronchi+/+ basah halus, Reflek batuk ada

Circulation : Hemodinamik TD = 126/70 mmHg Nadi = 113x/menit, Suhu = 37,6C

Akral Hangat, Capillary refill 2 detik.
Membran mukosa merah muda, turgor kulit cukup
Oedem pada ekstremitas tidak ada
Perdarahan daerah operasi dan tempat lain tidak ada
Tanda tanda decubitus tidak ada.
Dissability : Adanya penurunan kesadaran dengan GCS E3M4V( ETT )
Terdapat hemiparese kiri, reaksi pergerakan cenderung gelisah
Pupil anisokor reaksi +/+ 2/2

:Keluarga klien tidak ada yang menderita

penyakit seperti yang diderita oleh klien.

:Jalan nafas terpasang ETT

Akumulasi secret : ada
Fiksasi ETT patent

Equipment & Exposure : Pasien terpasang ETT, infus line dan catheter urine
Terdapat luka operasi tertutup bersih di daerah kepala perdarahan tidak ada.

PENGKAJIAN SEKUNDER
a AMPLE
Allergi

Tidak ada riwayat alergi obat dan makanan

Medication

Alergi tidak ada

Past illnes
Pernah dioperasi

( ) ya, yait,(-)/ tidak pernah, kapan,....-......

() tidak

Last meal

Event

Pemeriksaan Keadaan Umum

Tingkat kesadaran
Tgl

10/10/2016

Eye (E)

Motorik (M)

Verbal (V)

Total

Terpasang ETT

Status Kesadaran
Tgl

Composmenti
s

Apatis

Somnolen

10/10/201
6

De lirium

Sopor

Koma

Pemeriksaan Fisik Head To Toe

Kepala
Bentuk bulat, simetris. Terdapat luka operasi tertutup post kraniotomi
nampak bersih
Rambut (-) keadaan kulit Bersih
Panca indera lengkap
Pada daerah mulut terpasang ETT keadaan bersih
Mata : Pupil +/+, reaksi (+)
Leher

Bentuk simetris
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid, KGB
Tidak ada deviasi trakhea

Dada

Paru-paru
I : Bentuk dada simetris
Ekspansi dada : ada
Keadaan cukup bersih, terdapat electrode monitor
P : ( palpasi )
Tidak terdapat benjolan
P : ( perkusi )
Suara pekak
A : Pada auskultasi ditemukan adanya ronchi, wheezing tidak ada
Gurgling tidak ada

Jantung
I : Ictus cordis terlihat 1 cm .
P : ( palpasi )
Rongga dada tidak terdapat benjolan, bentuk simetris
P : ( perkusi )

Terdengar suara pekak pada rongga dada

A: pada auskultasi BJ I,II terdengar dan tidak ada suara tambahan.
Abdomen

I :Bentuk datar, simetris

Tidak tampak benjolan, ascites tidak ada,kulit lemak tebal
P : ( Palpasi )
Nyeri tekan tidak terkaji
Pembesaran hati dan limpa tidak ada
P : ( Perkusi )
Suara redup
A : Terdengan suara peristaltic usus yang lemah,12 x / menit

Genetalia

Terpasang kateter urine

Kondisi cukup bersih

Ektremitas

Pada tangan kanan terpasang infus line

Pada ekstremitas terpasang restrain

Integumen

Warna kulit sawo matang, turgor cukup

Terdapat tattoo di lengan kanan atas

Status eliminasi
Urine
Tgl

10/10/201
6

Frek BAK

Terpasang kateter

Warna

Kuning jernih

Retensi

Inkontinensia

Fekal

Tgl

Frek BAB

Warna

Konsistensi

10/10/201
6

Status nutrisi dan cairan

1 BB : 50 kg, TB : 160 cm, LLA : cm, IMT: 17,6
2 Asupan Nutrisi
Tgl

Hari Ke-

10/10/201
6

Jumlah Porsi
Diet cair 3x250 cc

Jumlah Buah

3
Tgl

Balance cairan
Intake

Parenteral = 184 cc

Output

Balance cairan

Urine = 860 cc

Intake = 2058

IWL = 469 cc

Output = 1329

Feses RL (cairan steril)

Muntah -

1364 cc

Drain -

Makan+minum

Darah -

Die cair = 450 cc

Air putih = 60 cc

Total : 2058 cc

Total : 1329 cc

Balance + 729

Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium
Hb = 9,3 L = 9,10 Ht = 30 Tr = 99 ( 10/10/2016 )
Na = 137 K = 3,1 Cl = 97 ( 12/10/2016 )
Screening HBsAg dan Anti HIV tidak reaktif ( 10/10/2016 )
14/10/2016 Pewarnaan BTA tidak ditemukan bakteri tahan asam
13/10/2016 hasil AGD = PH 7,46 PCO2 44,2 PO2 48,7 HCO3 30,9 saturasi O2
86,3%

2) Hasil Ekg
Kesan
Terlampir

3) Hasil Rontgen, USG, Echo Cardiogram, EEG, EMG

a. CT Brain tanpa kontras
Kesan :
- Perdarahan kortikal subkortikallobus parietal kanan dan thalamus kanan
dengan volume 40,06 cc disertai perifokal edema
- Perdarahan intraventrikel lateral bilateral, ventrikel 3 dan 4
- Edema serebri
4) Pemeriksaan lab Urine dan Feses
Tidak ada kelainan

5) Pemeriksaan Kultur
Tidak ada pemeriksaan

Therapy
Tgl

Jenis therapy

10/10/201
6

Injeksi/drip : Fenitoin 3x100 mg

Indikasi
Anti kejang

Ranitidine 2x50 mg

Menekan asam lambung

OMZ 1x40 mg

Menurunkan kadar asam

lambung

Dicinone 3x1 amp

Cefrizoxim 3x1 gr
Ketorolac 3x30 mg
Citicholine 3x1 amp
Manitol 20% 3x100cc
Paracetamol K/p
Oral :

Mencegah perdarahan
Antibiotik
Analgetik
Mengurangi kerusakan
jaringan otak
Diuretik/meningkatkan
produksi urine

Nimotop 6x60

Profilaksis

Zink 1x1/2 tab

Mineral tubuh
Vitamin

Vit C 2x1
Vit B comp 3x1

Vitamin

Asam Folat 1x1

Vitamin

ANALISA DATA
NO

DATA FOKUS

MASALAH

ETIOLOGI

1.

DS = Tidak bisa dikaji

karena penurunan
kesadaran dengan
GCS E3M4Vett

Ketidakefektifan bersihan
jalan nafas

Prosedur anesthesia

Depresi SSP

DO = - Terpasang ETT
-

Akumulasi secret
Suara ronchi
Pasien bedrest

Depresi pusat pernafasan

Kerja organ pernafasan
menurun

penumpukan secret

Bersihan jalan nafas tidak

efektif

DS = Adanya penurunan
kesadaran, subjektif
tidak bisa dikaji

Domain 4 Aktifitas/Istirahat
Ketidakefektifan perfusi
jaringan serebral

DO = - Penurunan
kesadaran GCS
E3M4Vett

Prosedur anesthesia
Depresi SSP

Depresi system
kardiovaksular

- Terdapat luka
operasi post
kraniotomi

Penurunan Cardiac output

- Hb = 9,3

Suplai darah berkurang

- TD : 137/48 mmhg
- nadi 118x/mnt

Penurunan aliran darah ke

otak

-RR 22x/mnt
-

Gangguan perfusi jaringan

otak
3

DS = Adanya penurunan
kesadaran DPO

Domain 11
Keamanan/Perlindungan

DO = - Terdapat luka
dikepala post kraniotomi

Kelas 1 Infeksi
Resiko infeksi

Prosedur invasifTrauma
jaringan
Penurunan kelembaban luka

- Lekosit = 12,70
Invasi bakteri
resiko infeksi

RENCANA KEPERAWATAN
NO.
DX

DIAGNOSA
KEP

NOC

NIC

Domain 11
(Keamanan/Pe
rlindungan)

Domain II ( kesehatan
fisiologis)

Domain 2 fisiologis:komplek (lanjutan)

Kelas K ( Managemen pernafasan)

Kelas 5 ( kepatenan jalan

3300 Managemen ventilasi mekanik ;
Kelas 2 (cidera
nafas )
invasif
fisik)
Setelah dilakukan
Monitor kondisi yang mengindikasikan
DX :
tindakan keperawatan
perlunya dukungan ventilasi.
Ketidakefektif selama 10- 30 menit
Monitor apakah terdapat gagal nafas.
an bersihan
diharapkan masalah
Dapatkan data dasar pengkajian seluruh
jalan nafas
dapat teratasi dengan
tubuh pasien saat pertama kali &
00031
kriteria hasil:
pergantian shif.
Status Pernafasan : 0415 Pastikan bahwa semua alarm ventilator
menyala.
041501 Fekuensi
Monitor setting ventilator termasuk
pernafasan 2-4
suhu,kelembaban dr udara yg dihirup
041504 Suara
secara rutin.
auskultasi 2-4
Cek secara teratur semua sambungan
041532 Kepatenan
ventilator
jalan nafas 2-4
Monitor adanya penurunan volume yg
041505 Volume tidal
dihembuskan & peningkatan
3-4
tekananpernafasan.
041507 Kapasitas
Berikan agan peralisis
vital 3-4
otot,sedasi,analgesik narkotik,sesuai
041509 Saturasi
kebutuhan.
oksigen3-4
Monitor aktifitas yg mengakibatkan
04519 Gangguan
konsumsi oksigen
kesadaran 2-4
(demam,mengigil,kejang,nyeri dll)
041522 Suara nafas
Monitor faktor- faktor yg meninkatkan
tambahan 2-4
kerja pernafasan dari pasien.
041531 Batuk 2-4
Monitor efektifitas ventilasi mekanik
terhadap status fisiologi dan psikologi
pasien.
Monitor tekanan ventilator,sinkronisasi
pasien/ventilator,& suara nafas pasien.
Lakukan suction jika ada suara nafas
abnormal atau adanya peningkatan
tekanan inspirasi.
Monitor kemajuan pasien yg menggukan
ventilator yang digunakan saat ini &buat
perunahan sesuai kebutuhan yg
diinstruksikan.
Monitor efek samping ventilasi mekanik.
Posisikan untuk menfasilitasi
ventilasi/kesesuaian perfusi ssi
kebutuhan.
Tingkatkan cairan yg adekuat & asupan
nutrisi
Dokumentasi semua respon pasien trhdp
ventilator & perubahan ventilator.
3140 Managemen jalan nafas
Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi
Identifikasi kebutuhan aktual/potensial
pasien untuk memasukan alat pembukan
nafas.
Lakukan penyedotan melaui
endotrakeal/nasotrakeal sebagaimana
meskinya.
Kelola pemberian bronkodilator
,sebagaiman mestinya.
Kelola nebulizer sebagaimana mestinya.
Posisikan untuk meringankan sesak nafas.
Monitor status pernafasan & oksigenasi
sebagaimana mestinya.
3160 Penghisapan lendir pada jalas nafas
Lakukan tindakan cuci tangan.
Lakukan tindakan pencegahan umum.
Gunakan APD.
Tentukan perlunya suction mulut & trakea.
Lakukan auskultasi sebelum& sesudah
tindakan.
Hiperoksigenasi dg oksigen 100% selama
minimal 30 detik.menggunakan &
ventilator.
Biarkan pasien tersambung keventilator
selama prosedur suction.
Monitor adanya nyeri.
Monitor status oksigenasi pasien.
Berdasarkan suksion orifaring setelah
menyelesaikan suksion trakea.
Monitor &catat warna,jumlah &
konsistensii sekret.

RENCANA KEPERAWATAN

NO.
DX

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

NOC

NIC

II

Domain 4
( aktifitas/istirahat)

Domain 2 ( kesehatan
fisiologi)

Domain 2 Fisiologis kompleks

Kelas I (Managemen neurologis)

Kelas E( jantung paru)

Kelas 4
Peningkatan perfusi serebral 2550
(kardiovaskuler/ Setelah dilakukan tindakan
pulmonal)
keperawatan selama31-45 Konsultasikan dengan dokter untuk
menentukan parameter
menit Diharapkan masalah
DX :Resiko
hemodinamik &pertahankan
dapat teratasi dengan
ketidakefektifan kriteria hasil:
hemodinamik sesuai yg telah
perfusi jaringan
ditentukan.
otak 00201
Perfusi jaringan serebral Berikan & titrasi obat vasoaktif
0406
sesuai yg diperintahkan ,untuk
mempertahankan parameter
040602 Tekanan
hemodinamik.
intrakranial 4-5
Berikan expander volume untuk
0406013 tekanan darah
mempertahankan parameter
sistolik 3-4
hemodinamik sesuai yg
040614 Tekanan darah
diperintahkan.
diastolik 4-5
Berikan agen untuk meningkatkan
040617 nilai rata-rata
volume intravaskuler ,ssi
tekanan darah 3-4
kebutuhan (koloid,kristaloid dll)
040618 kognisi
Berikan agen rheologis(manitol,ded
terganggau 2-4
Xtran dg berat molekul kecil )ssi
040619 penurunan
petunjuk.
tingkat kesadaran 2-4
040620 reflek syaraf Pertahankan level glukosa darah dlm
batas normal.
terganggu.
Konsultasikan dg dokter untuk
menentukan tinggi kepala tempat
tidur yg optimal.dan monitor
respon pasien thdp pengaturan
posisi kepala.
Hindari fleksi leher /panggul lutut
ekstrim.
Pertahankan PCO 2 pada level
25mmHg /lebih
Berikan bloker kalsium ssi petunjuk.
Berikan dan monitor efek deuritik
osmotik& kortikosteroid.
Berikan obat nyeri sesuai kebutuhan.
Berikan obat antikoagulan sesuai
kebutuhan.
Berikan obat trombolitik sesuai
kebutuhan.
Monitor efek samping pemberian
antikoagulan.
Monitor tanda-tanda perdarahan.
Monitor status neurologi.
Monitor MAP.
Monitor status pernafasan.
Auskultasi suara paru adanya suara
tidak normal dari paru.
Monitor tanda tana kelebihan
cairan.
Monitor nili labora.torium adanya

perubahanoksigenasi/keseimbanga
n asam basa sesuai kebutuhan.
Monitor intake output.
2720 Pencegahan perdarahan
subarachnoid
Tempatkan pasien di kamar sendiri.
Jaga ruangan tetap gelap.
Kurangi rangsangan lingkungan
sekitar pasien .
Batasi jika diindikasi.
Monitor respon pasien terhadap
pengunjung.
Berikan informasi kepada pasien &
keluarga mengenai perlunya
modifikasi lingkungan & batasan
pengunjung klien.
Berikan sedasi jika diperlukan.
Beri obat anti nyeri jika diperlukan.
Monitor status neurologis pasien.
Monitor denyut nadi & tekanan
darah pasien.
Jga parameter hemodinamik dalam
batas yang ditentukan.
Monitor TIK &tekana perfusi
serebraljika diindikasikan.
Hindari rangsangan pada rectum.
Lakukan tindakan pencegahan
kejang.
Beri antikonvulsan yang sesuai.

RENCANA KEPERAWATAN

NO.
DX
III

DIAGNOSA
KEP

NOC

NIC

Domain 11
( keamanan/
perlindungan)

Domain 2
( Kesehatan
fisiologi )

Kelas 1 Infeksi

3660 Perawatan luka

Kelas L ( Integritas
jaringan)
Angkat balutan & plester perekat
Setelah dilakukan Cukur rambut disekitar daerah yg terkena
sesuai kebutuhan.
tindakan
Monitor karakteristik luka,termasuk
keperawatan
drainasi,warna,ukuran dan bau.
selama lebih dari
Ukur luas luka yang sesuai.
1 jam
diharapkanmasal Bersihkan dengan naclatau pembersih yg
tidak beracun dg tepat.
ah teratasi
dengan kriteria Berikan rawatan insisi pada luka yg
diperlukan.
hasil:
Berikan balutan yg sesuai dengan jenis luka.
Pertahankan teknik balutan sterilketika
1101 Integritas
jaringan : kulit
melakukan perawatan ketika melakukan
& membran
perawatan luka dengan tepat.
Periksa luka setiap kali perubahan balutan.
mukosa)
Bandingkan & catat setiap perubahan luka.
110101 Suhu
Posisikan untuk menghindari penempatan
kulit 3-4
ketegangan pada luka dengan tepat.
110102 Sensani Reposisi pasien setiap 2 jam dengan tepat.
3-4
Dorong cairan yang sesuai.
110104 Hidrasi Tempatkan alat-alat untuk mengurangi
3-4
tekanan dengan tepat.
110106 Keringat
Anjurkan pasien atau anggota keluarga
2-4
untuk pd prosedur perawatan luka.
110108 Tekstur
Dokumentasikan lokasi luka,ukuran dan
3-4
tampilan.
110109
3440 Perawatan daerah sayatan
Ketebalan 3-4
Periksa daerah sayatan terhadap kemerahan
110111 Perfusi
bengkak,atau tanda tanda eviserasi.
jaringan 3-4
Monitor proses penyembuhan didaerah
110112
sayatan.
Pertumbuhan
Bersihkan mulai dari daerah yang bersih
rambut pada kulit
kearea yang kurang bersih.
2-4
Monitor area sayatan untuk tanda-tanda
110113 Integritas
infeksi.
kulit 2-4
Gunakan kapas steril untuk membersihkan
110121 Eritema
jahitan benang luka yang efisien luka
3-4
dalam dan sempit ,atau luka berkantong.
Berikan plester untuk menutup.
Berikan salep antiseptik.
Gganti pakaian dengan waktu yang tepat.
Gunakan pakaian yang sesuai untuk

DX: Resiko
infeksi 00004

Domain : 2 Fisiologi komplek (lanjutan)

Kelas L (managemen kulit/luka)

melindungi sayatan.
Fasilitasi pasien untuk melinduni sayatan.
Arahkan pasien/keluarga cara merawat luka
insisi termasuk tanda-tanda dan gejala
infeksi.

IMPLEMENTASI EVALUASI
NO.
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

EVALUASI
(TGL& JAM)

PRF

10/10/2016
15.00
16.00
16.30

17.00
18.00
18.15

17.00

17.15
17.30

Membaca laporan
Mencuci tangan
Observasi ttv
Melakukan tindakan
suction
Melakukan perawatan
ETT
Memberikan injeksi
fenitoin 100 mg/iv
Memberikan injeksi
ranitidin 1 amp/iv
Melakukan injeksi
omeperazol 1 vial/iv
Menghitung balance
cairan
Mendokumentasikan
semua tindakan
Mencuci tangan

S : Tidak dapat dikaji karna

klien penurunan kesadaran
GCS E3M4VT
O : k/u tampak sakit berat
A : Terpasang ETT
B : on ventilator ,SIMV TV
450,RR 12,PEEP 5, FIO2
70%, Sat O2 99%
C : TD 111/71 mmhg,HR
102x/mnt,Sh 37,4
D : Kesadaran DPO ,
Terpasang D/C (+),Urine
(+),NGT (+), Terpasang inpus
(+), tampak luka craniotomy
(+)
A : Masalah teratasi sebagian
P : Rencana keperawatan
dilanjutkan
-3300 managemen ventilasi
mekanik invasive
-3140 managemen jalan napas
-2550 peningkatan perpusi
jaringan
-3360 perawatan luka

IMPLEMENTASI EVALUASI
NO.
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

EVALUASI
(TGL& JAM)

PRF

Baca buku laporan

Cuci tangan
Observasi ttv
Melakukan suction
Melakukan

IMPLEMENTASI EVALUASI
NO.
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

EVALUASI
(TGL& JAM)

PRF

MAKALAH LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CVD SH POST KRANIOTOMI

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Stroke adalah penyakit kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya
suplai darah ke bagian otak. Berdasarkan data WHO, diseluruh dunia tahun
2002 diperkirakan 5,5 juta orang meninggal akibat stroke. Di Asia khususnya
Indonesia kasus stroke menduduki peringkat pertama, setiap tahun diperkirakan
500

ribu

orang

mengalami serangan

stroke.Sekitar

28,5%

klien dengan

penyakit stroke di Indonesia meninggal duniadan diperkirakan tahun 2020

penyakit jantung dan stroke menjadi penyebab utama kematian di dunia
(Yayasan Stroke Indonesia, 2009). Di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka
8,3 per 1.000 pendudukdan berdasarkan hasil Surkesnas 2001 penyakit sistem
sirkulasi darah berupa penyakit jantung, stroke, hipertensi, merupakan penyebab
utama kematian yaitu 26,3% kematian. Daerah yang memilikiprevalensi stroke
tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang
terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita
stroke, 6 diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan
sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan,
namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di
Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan
penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab
kematian di Indonesia (Departemen Kesehatan R.I, 2009).Secara umum, stroke
dapat

dibagi

menjadi

stroke

iskemik

dan

stroke

hemoragik..

Strokehemoragikmemiliki risiko kematian yang lebih tinggi dariiskemik. Sekitar

20% dari penderita stroke akan bergantung pada orang lain untuk melakukan
kegiatan sehari-hari (seperti mencuci, berpakaian, dan berjalan) pada 12 bulan
pertama.Dan sekitar 10-16% penderita stroke memiliki risiko untuk mengalami
serangan ulang, dan risiko kematian akibat stroke menjadi dua kali lebih tinggi

dibandingkan populasi umum (davenport et al., 1999).

Cedera kepala traumatik

merupakan salah satu kondisi yang mengancam jiwa secara serius pada korban
kecelakaan, dan merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian pada dewasa
dan anak-anak. Diperkirakan 1,5 juta orang mengalami cedera kepala traumatik
setiap tahunnya di USA, dan 50.000 orang diantaranya meninggal,serta 80.000
sisanya mengalami kecacatan permanen. Cedera kepala traumatik memberikan efek
yang besar pada kehidupan individual dan keluarganya termasuk biaya rumah sakit,
rehabilitasi sosial serta perawatan jangka panjang. Penanganan yang cepat dan tepat
diperlukan untuk mencapai outcome yang baik. 1-6 edema serebral sering ditemui
pada praktek klinis dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
pasien sakit kritis serta pasien bedah saraf yang mengalami cedera otak akut.
Konsekuensi dari adanya edema serebri adalah dapat menimbulkan masalah besar
termasuk iskemia serebral, yang memperburuk regional dan global cerebral blood
flow, pergeseran kompartemen intrakranial akibat peningkatan TIK sehingga
menekan struktur vital otak. Kraniotomi adalah setiap tindakan bedah dengan cara
membuka kranium untuk dapat mengakses otak. Kraniotomi berarti membuat
lubang (-otomi) pada tengkorak (kranium).Prosedur ini dilakukan untuk
menghilangkan
pembekuaandarah,

tumor,mengurangi
dan

mengontrol

TIK,

mengevakuasi

hemoragi.Kriteria

dilakukan

pembedahan atau craniotomy adalah untuk

-

Mengikat; menjepit bila terjadi aneurisma dilatasi pembuluh darah

Insisi jika ada ketidaktepatan letak pembuluh darah
Pembedahan tumor
Insisi adanya tumor selaput otak (meningioma)
Pengangkatan suatu lobus pada tulang pelipis (temporal lobectomy)
Mengevakuasi adanya hematoma subdural akut.
Mengontrol bekuan darah pembenahan organ-organ intrakranial

B. Epidemiologi
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali
secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu 1/3
orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang
dapat menyebabkan kematian atau cacat ( Anonim, 2011 ). Diperkirakan ada
500.000 penduduk yang terkena stroke, dari jumlah tersebut ( Anonim, 2011 ) :
- 1/3 pasien bisa pulih kembali
- 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
- 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengakibatkan
penderita terus menerus ditempat tidur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia
kala. Sisanya mengalami cacat sehingga banyak penderita stroke menderita
stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke ( Anonim,
2011 ).
C. Tujuan penulisan :
1. Tujuan Umum
Mendapatkan pengetahuan

dan

wawasan

tentang

indikasi

tindakan

dilakukannya operasi kraniotomi.

2. Tujuan Khusus
- Mengetahui gambaran tentang pasien yang dilakukan tindakan tindakan
-

kraniotomi yang dituangkan dalam asuhan keperawatan.

Untuk mendapatkan kaji banding gambaran indikasi kraniotomi pada

kasus CVD SH atau edema serebri akibat kecelakaan pada kasus ini.
D. Metode penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam laporan ini yaitu dengan metode
observasi, tekhnik pengumpulan data, wawancara, pemeriksaan fisik dan
dokumentasi ( rekam medis ).
E. Sistematika penulisan
Bab I Pendahuluan
Bab II Tinjauan Teori
Bab III Tinjauan kasus
Bab IV Pembahasan
Bab V Penutup
Daftar pustaka

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Stroke Hemoragik
1. Definisi
- Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan
neurologis yang disebabkan oleh adanya gangguan suplai darah
-

kebagian otak.( Black,J.M dkk .2014 )

Stroke hemoragik adalah perdarahan intracerebral paling banyak
disebabkan oleh adanya ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah,yang bisa menyebabkan perdarahan kedalam jaringan otak.
Perdarahan intraserebral biasanya sering terjadi akibat dari penyakit
hipertensi dan umumnya terjadi setelah usia 50 tahun .Akibat lain dari
perdarahan adarah aneurisma( pembengkakan pada pembuluh darah. .
( Black,J.M dkk .2014 )

Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal

maupun

global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan

peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau
pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat
pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan
pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel saraf
(neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke
(Junaidi,2011)
-

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular (Muttaqin, 2008).

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di
otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab
stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi
arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat
aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya

menurun (Ria Artiani, 2009).

Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam

suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).

Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah
satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di
otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang
menyebabkan

otak

mengalami

hipoksia

dan

berakhir

dengan

kelumpuhan
2. Etiologi
Kondisi hiperkoagulasi adalah kondisi terjadi penggumpalan yang
berlebihan pada pembuluh darah yang bisa terjadi pada kondisi kekurangan
protein Cdan protein S,serta gangguan aliran gumpalan darah yang dapat
menyebabkan terjadinya stroke trombosis dan stroke iskemik.tekanan pada
pembuluh darah serebral bisa disebabkan oleh tumor, gumpalan darah yang
besar,pembengkakan pada jaringan otak, perlukaan pada otak,atau gangguan
lain, namun penyebab penyebab tersebut jarang terjadi pada kejadian
stroke. .( Black,J.M dkk .2014 )
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a.Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
b.
Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
c.Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d.
Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai
bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah

arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah

pecah dan menimbulkan perdarahan otak.
e.Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah

Hipertensi
Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,

fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

Kolesterol tinggi, obesitas
Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok,dan

kadar estrogen tinggi)

Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol

4. Patofisiologi dan Pathway Stroke Hemoragik

Hipertensi, benturan /kecelakaan
Peningkatan tekanan sistemik
Aneurisma /APM
Perdarahan arkhnoid / ventrikel
Hematoma serebral
p.TIK / hernialis serebral
arteri
Penurunan kesadaran

Vasospasme serebral

penekanan
Saluran pernafasan

serebral/ saraf serebral

Iskemik/infark

Pola nafas tidak efektif

Defisit neurologi

Hemisfer kanan
Hemisfer kanan

Area gocca
Hemisfer kiri

Kerusakan fungsi N VII

Hemiparese/plegi kiri

Hemiparese/plegi
& N XII

kanan

Kerusakan komunikasi ferbal

Resiko aspirasi
fisik

Defisit perawatan diri

Gg.mobilitas

Resiko trauma

Kerusakan integritas kulit

Resiko jatuh

Kurang pengetahuan

( nurarif,H,A.2013)
Ada dua bentuk stroke hemoragik :
a.Perdarahan intra cerebral
Pecahnya

pembuluh

darah

otak

terutama

karena

hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa

atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di
sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus,
sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi
kronislipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
b.

Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma
paling
sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi
willisi.
AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan
ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid.
Pecahnya

arteri

mengakibatkan

dan

keluarnya

tarjadinya

darah

peningkatan

keruang
TIK

yang

subarakhnoid
mendadak,

meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat.

Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput
otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan
subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya
perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang
setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam
cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan
O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam
sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau
sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan
kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh
kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan
glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala

disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi

O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah otak.

5. Manifestasi Klinik
1. Tanda dini/awal
Jenis mempunyai tanda tanda peringatan dini yang dikenal dengan
sebutan serangan iskemik jangka pendek :
a. TIA.
b. Hemiparesis transien
c. Kehilangan kemampuan bicara.
d. Kehilangan sensori setengah/ hemisensori.
e. Sakit kepala yang berasal dari belakang leher,vertigo
f. Kehilangan kesadaran.
g. Parastesia.
h. Paralisis sementara.
i. Epistaksis.
j. Perdarahan pada retina.
2. Secara umum
a. Perubahan status EKG
b. Penurunan fungsi otak.
c. Hemiparesis dan hemiplegia.
d. Afasia.
e. Disritmia.
f. Disfagia
g. Apraksia
h. Perubahan penglihatan
i. Hemianopia homonimus
j. Ssindrom horner
k. Negleksi sensorik
l. Perubahan perilaku
m. Inkontinensia
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
a.Daerah

a. serebri media
-

Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestes

Hemianopsi homonim kontralatera
Afasi bila mengenai hemisfer dominan
Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan

b. Daerah a. Karotis interna

Serupa dengan bila mengenai a. Serebri media
c. Daerah a. Serebri anterior

Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai

Incontinentia urinae
Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
d. Daerah a. Posteri
Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengena
Daerah makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh a. Serebri media
Nyeri talamik spont
Hemibalism
Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
b Daerah vertebrobasiler
Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
Hemiplegi alternans atau tetraplegi
Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)
B. Edema serebri
1 Definisi
Edema cerebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di
dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat
terjadi
peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia
grisea) maupun

ekstraseluler

(daerah

substansia

alba),

yang

otak

akibat

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

Edema

cerebri

adalah

meningkatnya

volume

pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap

proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya
yang merusak.
2

Etiologi
Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:
a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,
trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
b. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,
hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan
pada
opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).
Klasifikasi
Edema cerebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :
a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
Edema cerebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama

dalam
substansia alba
Edema cerebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia grisea
b. Berdasarkan patofisiologi
Edema cerebri vasogenik

Paling

sering

dijumpai

di

klinik.

Gangguan

utama

pada

blood

brain barrier. Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat

sehingga air dan komponen

yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler,
sehingga cairan
ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma
kepala, iskemia
otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai

penyakit yangmerusak pembuluh darah otak.

Edema cerebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia
dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik,
sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan
tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke
dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan

akhirnya

pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi

sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi dara terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian

bakterisid yang luas

pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and,

seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.
Edema

serebri sitotoksik sering ditemukan

pada hipoksia/

anoksia
(cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat
kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri
vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli
serebri) dan meningitis.

Edema cerebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara
plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).

Edema cerebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat,
cairan

srebrospinal

merembes

melalui

dinding

meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

4

Pathway dan Patofisiologi

A. Pathway

Neurologis

Nonneurologis

ventrikel,

Luka tembus

Cidera primer/langsung

Cidera sekunder/tak

/luka lecet

langsung

Kerusakan jaringan

Laserasi

Kerusakan syaraf

Kepala

otak

Resiko tinggi

Aliran darah ke otak

Infeksi

menurun

reflek batuk

Perubahan

menurun

perubahan pola
Pernafasan

Fraktur tulang

Suplai nutrien ke otak

kebersihan jln

tengkorak

Menurun( 02,glukosa)

nafas tdk efektif

perubahan metabolisme
aerob mjd nonaerob

asam laktat

hipoksia

produksi ATP berkurang

metabolisme asidosis

meningkat

vasodilatasi

edema jar.

Serebral

otak

energi berkurang

Aliran darah
Keotak bertambah

gangguan

lesu,lemah

depresi sistem pernafasan

perfusi serebral

TIK meningkat
Penekanan pemb.

peningkatan asam laktat

Gangguan mobilitas

Nyeri kepala

pola nafas tidak efektif

fisik/intoleransi aktifitas

Darah & jaringan

Serebral

Gangguan persepsi

gangguan rasa nyaman

Mual, muntah,nafsu
Makan menurun

(Brunner & suddarth,2001)

kurang perawatan diri

resiko nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

Pada

vasogenic

edema,

terdapat

peningkatan

volume

cairan

ekstraselyang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.

Vasogenicedema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik,
terutamameningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor
osmotic.Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga
ekstraseluler otakkarena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan
natrium pada ronggaekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral
karena perbedaan
Edemavasogenic
beberapa
edema
b

compliance antara substansia abla dan grisea.

ini

juga

disebut

edema

basah

karena

pada

kasus,potongan permukaan otak nampak cairan edema.Tipe

ini

terlihat

sebagai

respon

terhadap

trauma,

tumor,inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.

Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang
secara

normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi

yang inadekuatdari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.
Neuron,

glia dan

sel

endotelial

pada

substansia

alba

dan

griseamenyerap air dan membengkak.Pembengkakan otak berhubungan

dengan edema sititoksik yang berartiterdapat volume yang besar dari sel
otak yang mati. Yang akan berakibatsangat buruk, edema sitotoksik ini
sering di istilahkan dengan edema kering.Edema sitotoksik terjadi bila
otak mengalami kerusakan yang berhubungandengan hipoksia, iskemia,
abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,metabolic), intoksikasi
(dimetrofenol,
c

triethylitin,

hexachlrophenol,isoniazid) dan pada

sindrom reye, Hipoksia Berat.

Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edemaserebri
dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan
dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air.
Pada

edema

serebri

osmotik

tidak

ada

kelainan

pada

pembuluh darah danmembran sel.

Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel
yangterjadi
transudasi

pada

substansia

cairanserebrospinal

alba
melalui

periventrikuler
dinding

ventrikel

tekanan intraventrikulermeningkat.
6. Manifestasi klinik
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial
dapatditemukan tanda dan gejala berupa:
a. Nyeri kepala hebat.
b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.

karena
ketika

d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai

sindroma otak organis)
C. Kraniotomi
1. Definisi
Craniotomy adalah suatu pembedahan untuk menghilangkan sebagiand a r i
tulang

tengkorak

untuk

tujuan

mengoperasi

jaringan,

b i a s a n y a o t a k . Tulang ditutup kembali di akhir prosedur. Jika

tulang penutup tidak diganti, prosedur tersebut dinamakan kraniektomi.
Craniotomy digunakan dibeberapa prosedur yang berbeda, meliputi kepala,
trauma, tumor, infeksi, aneurisma dan lain-lain ( TorchboH, 2005 ).
2. Tujuan
Kraniotomi merupakan salah satu tipe pembedahan otak

yang

biasanyadilakukan :
Untuk mengangkat tumor
Untuk menghilangkan bekuan darah (hematoma)
Untuk mengontrol perdarahan
Untuk menghentikan kebocoran pembuluh darah (aneurisma serebral)
Untuk memperbaiki letak pembuluh darah yang tidak pada tempatnya

(ketidakmampuan membuang sambungan pembuluh darah)

Untuk mengeluarkan abses otak (kumpulan nanah dalamsuatu rongga di

otak akibat kerusakan jaringan)

Untuk mengurangi tekanan di dalam otak
Untuk melakukan biopsy
Untuk melihat otak
3. Indikasi
Indikasi tindakan kraniotomi atau pembedahan intrakranial adalah
sebagai berikut :
a. Penurunan kesadaran tiba tiba di depan mata
b. Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
c. Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergenci,dimana CT
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

scan kepala tidak bisa dilakukan.

Pengangkatan jaringan abnormal baik tumor maupun kanker.
Mengurangi tekanan intrakranial
Mengevakuasi bekuan darah
Mengontrol bekuan darah
Pembenahan organ-organ intrakranial.
Tumor otak
Perdarahan
Kelemhan dalam pembuluh darah (cerebral aeneurysms)
Peradangan dalam otak
Trauma pada tengkorak

4. Pathway craniotomi

5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik lokal :
a. Perubahan penglihatan, misalnya: hemianopsia, nystagmus, diplopia,
kebutaan, tanda-tanda papil edema.
b. Perubahan bicara, msalnya: aphasia
c. Perubahan sensorik, misalnya: hilangnya sensasi nyeri, halusinasi
sensorik.
d. Perubahan motorik, misalnya: ataksia, jatuh, kelemahan, dan paralisis.
e. Perubahan bowel atau bladder, misalnya: inkontinensia, retensia urin, dan
konstipasi.
f. Perubahan dalam pendengaran, misalnya : tinnitus, deafness.
g. Perubahan dalam seksual
h. Manifestasi klinik umum (akibat dari peningkatan TIK, obstruksi dari
CSF).
i. Sakit kepala
j. Nausea atau muntah proyektil
k. Pusing
l. Perubahan mental
m. Kejang
6. Pemeriksaan Penunjang
Prosedur diagnostik praoperasi dapat meliputi :
a. Tomografi komputer (pemindaian CT)
Untuk menunjukkan lesi dan memperlihatkan derajat edema otak
sekitarnya, ukuran ventrikel, dan perubahan posisinya/pergeseran jaringan
otak, hemoragik.
Catatan : pemeriksaan berulang mungkin diperlukan karena pada
skemia/infark mungkin tidak terdeteksi dalam 24-72 jam pasca trauma
b. Pencitraan resonans magnetik (MRI)
Sama dengan skan CT, dengan tambahan keuntungan pemeriksaan lesi di
potongan lain.
c. Electroencephalogram (EEG)
Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang
patologis
d. Angiografy Serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak
akibat edema, perdarahan trauma
e. Sinar-X
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran
struktur

dari garis tengah (karena perdarahan,edema), adanya fragmen tulang

f. Brain Auditory Evoked Respon (BAER) : menentukan fungsi korteks dan
batang otak
g. Positron Emission Tomography (PET) : menunjukkan perubahan aktivitas
metabolisme pada ota
h. Fungsi lumbal, CSS : dapat menduga kemungkinan adanya perdarahan
subarakhnoid
i. Gas Darah Artery (GDA) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK
j. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berperan
dalam meningkatkan TIK/perubahan mental
k. Pemeriksaan toksikologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung
jawab terhadap penurunan kesadaran
l. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat
terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang
7. Penatalaksanaan
a. PRAOPERASI
Pada penatalaksaan bedah intrakranial praoperasi pasien diterapi dengan
medikasi antikonvulsan (fenitoin) untuk mengurangi resiko kejang
pascaoperasi. Sebelum

pembedahan,

steroid

(deksametason)

dapat

diberikan untuk mengurangai edema serebral. Cairan dapat dibatasi.

Agens

hiperosmotik (manitol)

diberikan

secara

dan

intravena

diuretik

(furosemid)

segerasebelum dan kadang selama

pembedahan bila pasien cenderung menahan air, yang

individu

yang

menetap

di

mengalami

dapat

disfungsi

intrakranial.

pasang sebelum pasien dibawa

terjadi

pada

Kateter urinarius

ke ruang operasi

untukmengalirkan kandung kemih selama pemberian diuretik dan

untuk memungkinkan haluaran urinarius dipantau. Pasien dapat diberikan
antibiotik bilaserebral
praoperasi

sempat

terkontaminasi

untuk menghilangkan

ansietas.

atau

Kulit

deazepam
kepala

di

pada
cukur

segera sebelum pembedahan(biasanya di ruang operasi) sehingga

adanya abrasi superfisial tidak semuamengalami infeksi.
b. PASCA OPERASI

Mengurangi Edema Serebral

Terapi medikasi untuk mengurangi edema serebral meliputi
pemberianmanitol, yang meningkatkan osmolalitas serum dan
menarik air bebas dari areaotak (dengan sawar darah-otak utuh).
Cairan ini kemudian dieksresikan melalui diuresis osmotik.

Deksametason dapat diberikan melalui intravena setiap 6 jam selama

24 sampai 72 jam ; selanjutnya dosisnya dikurangi secara bertahap.

Meredakan Nyeri dan Mencegah Kejang

Asetaminofen biasanya diberikan selama suhu di atas 37,50C dan
untuk nyeri. Sering kali pasien akan mengalami sakit kepala
setelah kraniotomi,biasanya sebagai akibat syaraf kulit kepala
diregangkan dan diiritasi selamapembedahan. Kodein, diberikan
lewat parenteral, biasanya cukup untuk menghilangkan sakit
kepala. Medikasi

antikonvulsan (fenitoin,

deazepam)diresepkan

untuk pasien yang telah menjalani kraniotomi supratentorial, karena

resiko tinggi epilepsi setelah prosedur bedah neuro supratentorial.
Kadar serum dipantau untuk mempertahankan medikasi dalam
rentang terapeutik.

Memantau Tekanan Intrakranial

Kateter ventrikel, atau beberapa tipe drainase, sering dipasang pada
pasien
yang menjalani pembedahan untuk tumor fossa posterior. Kateter
disambungkanke sistem drainase eksternal. Kepatenan kateter
diperhatikan melalui pulsasi cairan dalam selang. TIK dapat
di kaji dengan menyusun sistem dengan sambungan stopkok ke
selang bertekanan dan tranduser. TIK dalam dipantaudengan
memutar stopkok. Perawatan diperlukan untuk menjamin bahwa
system tersebut kencang pada semua sambungan dan bahwa stopkok
ada pada posisi yang tepat untuk menghindari drainase cairan
serebrospinal,

yang

dapatmengakibatkan kolaps ventrikel bila

cairan terlalu banyak dikeluarkan. Kateterdiangkat ketika tekanan

ventrikel normal dan stabil. Ahli bedah neuro diberi tahukapanpun
kateter tanpak tersumbat. Pirau ventrikel kadang dilakuakan
sebelumprosedur bedah tertentu untuk mengontrol hipertensi
intrakranial, terutama padapasien tumor fossa posterior.

Daftar pustaka
Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Edisi 8.
Jakarta : EGC.2009
Black,J,M. & Hawks,J,H.2014. Keperawatan Medikal Bedah. PT. Pentasada meda
edukasi.Jakarta
Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical Neurology
2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.
Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology InHealth An Illness
9th
Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51
Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis. Yogyakarta; UGM Press, 2005
Joane. 2004. Nursing Intervention Classification. Mosby : USA
Joane. 2004. Nursing Outcomes Classification. Mosby : USA
Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003.
http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 14 juni 2015
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. Jakarta
:Hipokrates.2002 Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In
Neuroemergencies,
Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
Nurarif,A.H .2013 Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medisdan Nanda
.EGC.Jakarta.
Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit.Jakarta:
EGC.2002
Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis Diagnosis &
Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta