BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1

Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO

mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang3.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload1,3.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan
pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut
sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung
sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif akut1,3.
1.2

Epidemiologi
Sindrom gagal jantung kongestif (Congestif Heart Failure/ CHF) mempunyai prevalensi

yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung
umur (age-dependent). Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,
tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2%
dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien
gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan
gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama2.

1.3

Etiologi dan Faktor Pencetus

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu3 :

a. Kelainan Miokardium
- Penyakit jantung koroner
- Kardiomiopati
- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik

b.
c.
-

Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi.
Kelainan Mekanis
Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis aorta
Kelebihan beban volume (volume overload) : regurgitasi katup dan left to right shunt
Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal
Tamponade Perikardium
Kelainan Irama Jantung
Fibrilasi
Takikardia atau Bradikardia ekstrim
Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli paru,

kehamilan, anemia dan tirotoksikosis2.

1.4

Patogenesis dan Patofisiologi

Lama-lama
Underlyi
ng
Disease

Mekanisme
Kompensasi

Gagal
Jantung
Asimptomati
k

Gagal
Jantung
Simptomatik
(Dekompensa

Peningkatan
Aktivitas
Faktor
Adrenergik
Peningkatan
Pencetu
Pada awal gagal Simpatis,
jantung,
akibat
CO
yang
rendah
di
dalam
tubuh
terjadi peningkatan
Aktivitas Aktivasi
s
Faktor
Adrenergik
Hipertrofi
aktivitas saraf simpatisRAAS,
dan sistem
renin-angiotensin-aldosteron, serta
pelepasan arginin
Pencetu
Simpatis, Aktivasi
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi suntuk mempertahankan

tekanan darah yang adekuat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun
setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung,
tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena
adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan
hipertrofi dan dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.
1.5

Diagnosis
Anamnesis:

Dispneadeffort
orthopnea
paroxysmal nocturnal dispnea
lemas
anoreksia dan mual
gangguan mental pada usia tua

Pemeriksaan fisik:
Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks
hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas
di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan,
edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru
kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif,
hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena
sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin,
pucat dan berkeringat.

Pemeriksaan penunjang :
Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke

apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular

pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia,
hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll.

Laboratorium
Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi
tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah
Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur
jantung, katup dan perikard.

Kriteria diagnosis:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor.
Kriteria mayor
Paroksismal nocturnal dispnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan vena jugularis

 Ronki
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop bunyi jantung III
Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam
Sesak pada aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Takikardia (>120 denyut/menit)
Mayor atau minor
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal
jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu:

Klas I

yang berat.
Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit
Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

1.6

: Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik

Diagnosis banding
Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya

ARDS, emboli paru

Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
Penyakit hati: sirosis hepatik
1.7

Penatalaksanaan
Upaya pencegahan:
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan
resiko tinggi:
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.
Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Terapi:
Non farmakologi
Anjuran umum:
1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.

Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan

3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
Tindakan umum:
1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1
gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
liter pada gagal jantung ringan.
2. Hentikan rokok
3. Aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung

maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)

4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
Farmakologi
1. Diuretik
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik
regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons
tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau
kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25
-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai
berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik
2. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal
jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-sama
dengan penghambat ACE dan diuretik.
4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin
5. Glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung.
6. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE.
7. Antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan
fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada
fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic
attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

BAB II
ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita berusia 81 tahun, telah dirawat di bangsal interne RSUD Achmad
Moechtar Bukit Tinggi pada tanggal 15 Mei - 2013 , dengan:
Keluhan Utama:
Sesak napas yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :

Sesak napas yang meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya sesak napas
sudah dirasakan pasien sejak lama, sesak napas hilang timbul, timbul bila beraktifitas ringan
dan sesak hilang jika pasien beristirahat. Sesak juga dirasakan bila pasien berbaring
telentang, sesak napas hilang bila pasien berbaring ke arah kiri. Pasien terkadang
menggunakan dua buah bantal untuk tidur. Sesak tidak disertai bunyi menciut dan tidak

dipengaruhi oleh cuaca dan makanan.

Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak napas.
Sembab pada kedua tungkai ada namun pasien tidak ingat sejak kapan sembab muncul,

sembab pada bagian tubuh lain tidak ada.

Nyeri dada tidak ada.
Nyeri ulu hati sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan hilang timbul dan

tidak menjalar, nyeri perut hilang jika perut diisi makanan.

BAB berwarna hitam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 2 kali sehari,

konsistensi lunak, banyaknya sekitar gelas aqua.

Riwayat mengkonsumsi jamu penghilang sakit sendi sejak 2 bulan yang lalu.
Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada.
Batuk tidak ada.
BAK tidak ada kelainan.
Pasien dikenal menderita tekanan darah tinggi sejak 1 tahun yang lalu namun pasien tidak
kontrol secara teratur.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sejak satu tahun yang lalu.

Riwayat stroke ringan satu tahun yang lalu.

Riwayat penyakit paru, hati, ginjal dan Diabetes tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga

Pemeriksaan Umum

Kesadaran
Keadaan umum
Tekanan darah
Nadi
Nafas
Suhu
Keadaan gizi
TB
BB
Edem
Sianosis

: CMC
: Sedang
:150/100 mmHg
: 92 kali/menit
: 23 kali/menit
:37.00C
: Lebih
:155 cm
: 60 kg
: + (ekstremitas bawah)
:-

Kulit

: kering bersisik

KGB

: tidak ada pembesaran

Kepala

: normocephal

Rambut

: hitam dan beruban, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Telinga

: tidak ada kelainan

Hidung

: tidak ada kelainan

Tenggorokan

: tidak ada kelainan

Gigi dan mulut

: caries (+)

Leher

: JVP 5+3 cmH2O

Dada
Paru
Inspeksi

: simteris kira dan kanan statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus normal kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor, kiri = kanan

Auskultasi

: suara nafas vesikuler, Rhonki +/+, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Ictus tidak terlihat

Palpasi

: Ictus teraba di 2 jari lateral LMCS RIC VI

Perkusi

: Batas atas

: RIC II

Batas kanan : LSD

Batas kiri

: 2 jari lateral LMCS RIC VI

Auskultasi

: Irama teratur , bising jantung (-).

Inspeksi

: Perut tampak sedikit membuncit

Palpasi

: Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costarum, lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perut

Punggung

CVA

: NT (-), NK (-)

Alat kelamin

: tidak ada kelainan

Anggota gerak

: edema +/+ ekstremitas bawah

Diagnosis kerja :

CHF fungsional kelas IV e.c hipertensi heart disease.

Hipertensi stage I e.c essential.
Melena e.c susp. Gastropathy NSAID.

Rencana Pemeriksaan :

Laboratorium rutin
EKG
Ro. Thorax
Echokardiografi
Endoskopi

Rencana Pengobatan :

Istirahat
Diet rendah garam
IVFD RL 20 tetes/menit.
Diuretik (Injeksi Furosemid 1 x 1)
ACE inhibitor (kaptopril 2 x 25)
Sukralfat1 x cth1
Pasang kateter balance cairan.

Bed Site Teaching

Congestive Heart Failure

Oleh :
Sharah Ananta

0810313184

Widya Haryani

0810313177

Pembimbing :
Dr. Linda.Efanita, Sp. PD

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PARIAMAN
2013