Chapter III-IV PDF
Chapter III-IV PDF
PANKREATITIS
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin,
(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat
1. Pankreatitis akut
2. Pankreatitis kronik
di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah.
Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes
laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai
berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat
fatal.
bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke
dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal
posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi
penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-
vaskuler.
A. Etiologi
menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul
Dari tabel diatas terlihat banyak obat yang memiliki implikasi terhadap
Oleh karena itu dibagi atas tiga golongan; definite menunjukkan hubungan
yang sifatnya temporal antara pemberian obat dengan nyeri perut dan
sedangkan yang tidak memiliki bukti yang kuat atau malah kontradiksi sebab
possible.
B. Patofosiologi
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan
Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
maupun sistemik.
dapat digambarkan secara lebih jelas pada skema di bawah ini (Gambar 3.1). .
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana
IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan
C. Klasifikasi
disfungsi organ
disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan
dari 4 kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan
membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila
adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi
dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses
kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di
vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal
D. Komplikasi
getah pankreas dan pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau
biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika
rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal
ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran
cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.
Lebih jelasnya bagaimana komplikasi dapat terjadi diperlihatkan pada Tabel 3.3
E. Manifestasi Klinis
Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,
intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di
bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-
F. Diagnosis
technology.
a. Tes Laboratorium
Amylase
komplikasi lain
Lipase
Tes Lain
b. Imaging test
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga
ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan
halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke
dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.
Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan
endoskop.
G. Indikator Keparahan
Saat masuk RS
2. Lekosit >16000/mL
11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
Bila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut
berat
Evaluation)
d. Indikator penting
A. Etiologi
akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab
Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada
B. Patofisiologi
dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika
C. Manifestasi Klinis
Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap,
yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan
sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim
yaitu:
Nyeri perut
Malabsorpsi
Diabetes
D. Diagnosis
kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase.
Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah ,
Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu
adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak
kanker pankreas.
teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi
pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
Manajemen Cairan
Nutrisi Pendukung
Manajemen nyeri
Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi bedah.
Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan
non farmakologi.
a. Nutrisi Pendukung
adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran
klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara enteral.
nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh
Zhao et al, pada pasien dengan pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral
enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi enteral.
diberikan 48 jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi
jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral
Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih
pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeserdari tindakan pembedahan
ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang menderita pankreatitis
dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang
dilakukan pada 2472 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat
yang terbukti dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat
atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi
bilier.
c. Terapi Bedah
steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis
akut fulminan. Berdasarkan penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril
minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada minggu awal
B. Terapi Farmakologi
a. Manajemen Nyeri
perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu
mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak
rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak
Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal
Manajemen Cairan
dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk
dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang
berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan
protein.
Obat-obatan
diantaranya adalah:
c. Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena
steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi
terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin
aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak
ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari
colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau
melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran
nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal
yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama
pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi,
atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian
antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil
d. Pankreatitis Post-ERCP
gabexate
Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat
penekanan).
sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes
B. Terapi Farmakologi
mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak
sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin
pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-
80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin
harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan
dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80%
penderita.
pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan
memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila
akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat
tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam
PENUTUP
sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit
permanen.
perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen ditujukan