LBM 6

Gangguan jalan

Step 1

1. bradikinisia kelainan pada kondisi neurologis ditandai dengan kelambanan

umum dari aktivitas motorik

2. Tremor gerakan otot yang terjadi secara terus menerus yang tidak disadari
dan disegaja

3. rigditas kekakuan pada otot karna peningkatan tonus otot secara involunter

4. step gait ataksia suatu gangguan koordinasi otot dengan ssp ditandai
dengan jalan lambat atau selangkah demi selangkah

STEP 2 :

1. mengapa ditemukan pasien dengan keluhan cara berjalan terganggu saat

berjalan dan berdiri ?
2. mengapa didapatkan tremor pada sebagian angota gerak saat istirahat
dan sulit untuk memulai gerakan serta berjalan lambat ?
3. apa hubungan riwayat stroke 1 tahun yang lalu dengan keluhan pasien
padda skenario ?
4. apa saja klasifikasi dari tremor ?
5. apa diagnosis dan DD dari skenario ?
6. bagaimana etiologi dan faktor resiko dari skenario ?
7. apa pemeriksaan fisk dan penunjang yang dilakukan pada kasus
skenario ?
8. jelaskan intepretasi PF pada skenario ?
9. bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut ?
10.apa komplikasi pada skenario ?

STEP 3 :

1. bagaimana fisiologi dari sistem gerak (somatis) ?

somatik motorik pathway :

1 . UMN :

- direct spinal (piramidal) - kortikospinal lateral dan anterior

- kortikobulbar

- indirect (ekstrapiraidal) : rubospnal, estibulospinal , retikulospinal

Korteks serebri midbrain pons MO decusasio MedSpin lateral

kornu kortikospinal Distal tungkai

Kortikobulbar tempat keluarnya serabut motoik saraf kranialis

* biokimiawi neurotransmiter susunan siste saraf *

Pathway :

Dopamine berasal dai substansia nigra nukleus kaudatus

Gaba aminobuliasic nukles caudatus dan putamen globus palidus dan

substansia nigra

Acetylcolin dari bagian korteks nucleus caudatus dan putamen

Misal ada gangguan di salah satu pathway kelainan

*Pathway pons serebelum (pusat keseimbangan)

1. acetycolin eksitatoti untuk saraf simpatis

2. asam amino glutamat ,aspartat ( eksitatotik , gaba (inhibitorik) ada d SSP

3. biogenik amin ex: norepineprin reeptor adenergik sistm saraf otonnom

(mood, mimpi)

- epinerpin

- dopamine untukn respon emosional dan neurotransmiter untuk otot skelet

untuk menghaluskan otot skelet

- Serotonon (gol. 5HT3) saraf GIT ,neurotransmiter

* tambahin gambar jaras jaras *

2. mengapa ditemukan pasien dengan keluhan cara berjalan terganggu saat

berjalan dan berdiri ?

kelainan neurologis :

1. alpha synuclein abnormal terjadi degradasi prootein apoptosis

kematian neuron dopamin menurun disfungsi neuron SSP (gerakan yang
abnormal)

2. stress oksidatif oksiradikal berikatan dengan alpha synuclein

dopamine turun (pxhistopatologis lewy bodies (eritrosit yang terjebak di
substansia nigra)) -> neuritis substansia nigra

Fungsi alpa : pengangkutan dopamin ke vesikel supaya tidsk bereaksi dengan

oksidatif
Pusat motorik area dari korteks menjaraskan signal ke yang lain

Substansia nigra : kompaktan dan retikularis (neurotransmiter : GABA)

1,2,3 jalur striatum (gaba dan acetylcolin)

Globus palidus (gaba) talamus korteks caudatus dan putamen

Eksitatorik glutamat merangsang gaba inereksitatorik diinduksi

acetylcolin untuk ngeluarin dopamine

*Globus palidus dan substansia nigra pars retikularis berhub lgs dg talamus
(tidak ada yang menghalangi gaba dan dopamine ) terus-terusan kasih signal
ke korteks jika dopamin turun gerakan volunter terus menerus

3. mengapa didapatkan tremor pada sebagian angota gerak saat istirahat

dan sulit untuk memulai gerakan serta berjalan lambat ?

- tremor feedback ganglia basalis ke serebral menurun karena kehilanan

dopamin di ganglia basalis

Eksitatorik berlebih

- bradikinesia overactivitas dari nucleus subtalamus menghambat motor

talamus dan motorkorteks

gaba meningkat inhibitori

dopamin menurun terjadi ketikseimbangan dari neuroransmiter terjadi

hambatan pada gerak volunter

ada dua bagian penting di area basalis :

- penerimaan rangsangan sensorik di nukleus caudatus dan putamen

feedback signal ke korteks didpat dari globus palidus dan substansia nigra
tejadi gerakan

- Sebagai motor area di bagian korteks dan substansia nigra

4. apa hubungan riwayat stroke 1 tahun yang lalu dengan keluhan pasien
padda skenario ?

stroke krusakan pada neuron ketidakseimbangan neurotransmiter

5. apa saja klasifikasi dari tremor ?

- tremor patologis

1 . lokasi : paling sering bagian ekstermitas atas , bawah (tumit ,kaki)

2. frekuensi : ringan atau lambat (3-5hz), sedang (5-8hz), berat (9-12 hz)

3. ritmisitas : ritmik dan nonritmik

4. ampitudo : dilihat berdasarkan halus kasarnya

Ada 3 berasarkan manifestasi :

1. tremor istrahat : ex: tangan ditaruh diatas paha tremor sedikit (tidak ada
usaha melawan graitasi )

2. tremor aksi : tremor postural seperti menjulurkan lidah

Tremorkinetik :

a. Tremor intens : gerakan yang menuju sasarana berulang-ulang

b. tremor tak spesifik aktiitas menulis yang berulangg-ulang

c. tremor kinetik sederhana : gerakan ekstermitas yang berulang

3. tremor isometrik : gerakan otot untuk mendorong atau menahan tahanan

saat pemeriksaan cenderung menahan tangan pemeriksa (gerakan kasar )

- Tremor fisiologis gerakan yang diserai kontraksi otot ( sadar) ex: saat
capek dan obat dosis tinggi

6. apa diagnosis dan DD dari skenario ?

terdapat 4 tanda kardial :

- rigiiditas

- bradikinesia

- ketidak stabilan refleks postural

- tremor

DD :

1. alzaimer ada keterlambatan berjalan , tremor (-)

2. CHOREA involunter

3. Huntington disease

7. bagaimana etiologi dan faktor resiko dari skenario ?

1. faktor genetik

2. toksin lingkungan karbon monoksida ,mangan

3. pasca stroke atau posst trauma kerusakan neuron

4. obat penghambat reeseptor dopamin

5.stress dan depresi berpengauh pada keseimbangan ada neurotransmiter

- usia meningkat paa usia lanjut (40-70 tahun)

- ras sering pada kulit putih

8. apa pemeriksaan fisk dan penunjang yang dilakukan pada kasus

skenario ?

penunjang :

- neuro imaging : ex CT SCAN ,MRI

Lab : lab PA biopsi

PF :

Gait dan koordinasi

SCORE KOLLER DAN GELB

9. jelaskan intepretasi PF pada skenario ?

GCS : normal

TD : meningkat

Denyut nadi : normal

Napa : normal

RIGIDITAS (+) gangguan keseimbangan postural

9. bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut ?

10.apa komplikasi pada skenario ?

 STEP 7

1. bagaimana fisiologi dari sistem gerak (somatis) ?

somatik motorik pathway :

1 . UMN :

- direct spinal (piramidal) - kortikospinal lateral dan anterior

- kortikobulbar

- indirect (ekstrapiraidal) : rubospnal, estibulospinal , retikulospinal

Korteks serebri midbrain pons MO decusasio MedSpin lateral

kornu kortikospinal Distal tungkai

Kortikobulbar tempat keluarnya serabut motoik saraf kranialis

* biokimiawi neurotransmiter susunan siste saraf *

Pathway :

Dopamine berasal dai substansia nigra nukleus kaudatus

Gaba aminobuliasic nukles caudatus dan putamen globus palidus dan

substansia nigra

Acetylcolin dari bagian korteks nucleus caudatus dan putamen

Misal ada gangguan di salah satu pathway kelainan

*Pathway pons serebelum (pusat keseimbangan)

1. acetycolin eksitatoti untuk saraf simpatis

2. asam amino glutamat ,aspartat ( eksitatotik , gaba (inhibitorik) ada d SSP

3. biogenik amin ex: norepineprin reeptor adenergik sistm saraf otonnom

(mood, mimpi)

- epinerpin

- dopamine untukn respon emosional dan neurotransmiter untuk otot skelet

untuk menghaluskan otot skelet

- Serotonon (gol. 5HT3) saraf GIT ,neurotransmiter

* tambahin gambar jaras jaras *

 Sistem Pyramidal

Sistem piramidal merupakan jalur desending yang terdiri dari

serabut yang berasal dari korteks motorik pada otak yang kemudian
disalurkan ke batang otak dan turun ke spinal cord.

Mekanisme kerja sistem piramidal

Mekanisme Kerja System Pyramidal diawali pada Korteks motorik,

impuls gerakan yang diinginkan di teruskan menuju bagian posterior
kapsula interna,kapsula interna meneruskan impuls kepada medula
oblongata, setelah mencapai medulla oblongata impuls diteruskan
menuju medula spinalis substansi kelabu, yaitu bagian integral dari
neuron motorik, respon kembali diteruskan menuju ujung-ujung
akson yaitu efektor hingga akhirnya menjadi suatu gerakan yang
sadar.

Fungsi system pyramidal adalah:

1. Memulai timbulnya suatu gerakan volunteer atau suatu gerak

sadar yang bersifat halus.
2. Kontraksi otot distal, khususnya pada tangan dan jari.

Sistem ekstrapiramidal

Sistem ekstrapiramidal meupakan jalur antara corteks serebal, basal

ganglia, batang otak, spinal cord yang keluar dari traktus piramidal.

Fungsi sistem ekstrapiramidal untuk :

1. mempertahankan tonus otot

2. gerakan kasar.
3. Perencanaan suatu gerakan

2. mengapa ditemukan pasien dengan keluhan cara berjalan terganggu saat

berjalan dan berdiri ?
kelainan neurologis :

1. alpha synuclein abnormal terjadi degradasi prootein apoptosis

kematian neuron dopamin menurun disfungsi neuron SSP (gerakan yang
abnormal)

2. stress oksidatif oksiradikal berikatan dengan alpha synuclein

dopamine turun (pxhistopatologis lewy bodies (eritrosit yang terjebak di
substansia nigra)) -> neuritis substansia nigra

Fungsi alpa : pengangkutan dopamin ke vesikel supaya tidsk bereaksi dengan

oksidatif

Pusat motorik area dari korteks menjaraskan signal ke yang lain

Substansia nigra : kompaktan dan retikularis (neurotransmiter : GABA)

1,2,3 jalur striatum (gaba dan acetylcolin)

Globus palidus (gaba) talamus korteks caudatus dan putamen

Eksitatorik glutamat merangsang gaba inereksitatorik diinduksi

acetylcolin untuk ngeluarin dopamine

*Globus palidus dan substansia nigra pars retikularis berhub lgs dg talamus
(tidak ada yang menghalangi gaba dan dopamine ) terus-terusan kasih signal
ke korteks jika dopamin turun gerakan volunter terus menerus

3. mengapa didapatkan tremor pada sebagian angota gerak saat istirahat

dan sulit untuk memulai gerakan serta berjalan lambat ?

- tremor feedback ganglia basalis ke serebral menurun karena kehilanan

dopamin di ganglia basalis

Eksitatorik berlebih

- bradikinesia overactivitas dari nucleus subtalamus menghambat motor

talamus dan motorkorteks

gaba meningkat inhibitori

dopamin menurun terjadi ketikseimbangan dari neuroransmiter terjadi

hambatan pada gerak volunter
ada dua bagian penting di area basalis :

- penerimaan rangsangan sensorik di nukleus caudatus dan putamen

feedback signal ke korteks didpat dari globus palidus dan substansia nigra
tejadi gerakan

- Sebagai motor area di bagian korteks dan substansia nigra

4. apa hubungan riwayat stroke 1 tahun yang lalu dengan keluhan pasien
padda skenario ?

stroke krusakan pada neuron ketidakseimbangan neurotransmiter

5. apa saja klasifikasi dari tremor ?

TREMOR

Tremor adalah gerakan osilatorik (repetitif dalam suatu ekuilibrium) ritmis yang
involunter, dihasilkan oleh otot-otot yang kerjanya berlawanan satu sama lain
(resiprokal). Keterlibatan otot agonis dan antagonis membedakan tremor dari
klonus (klonik). Secara umum tremor dibagi menjadi tremor normal (fisiologis)
dan tremor abnormal (patologis).

Tremor fisiologis merupakan fenomena normal yang dapat terjadi dalam keadaan
terjaga atau selama fase tertentu selama tidur. Frekuensinya berkisar 8-13 Hz
(10 Hz), dan lebih rendah pada orang tua dan anak-anak. Tremor ini dihasilkan
oleh getaran pasif akibat aktivitas mekanik jantung (balistocardiogram). Sifat
tremor sangat halus dan tidak dapat dilihat secara kasat mata. Tremor fisiologis
dapat ditingkatkan oleh kondisi emosi (takut, cemas) dan latihan fisik.

Sedangkan tremor patologis (secara klinis kadang disebut tremor saja) memiliki
ciri: disebabkan oleh hal-hal yang bersifat patologis, paling sering melibatkan
otot-otot distal ekstremitas (khususnya jari dan telapak tangan), lalu otot-otot
proksimal, kepala, lidah, rahang dan korda vokalis. Frekuensiya 4-7 Hz. Dengan
bantuan EMG, tremor patologis dapat diklasifikasikan berdasarkan
kekerapannya, hubungan dengan postur dan gerakan volunter, pola bacaan EMG
pada otot yang bekerja berlawanan, serta respons terhadap pemberian obat
tertentu.
Tabel 1. jenis-jenis tremor

Tremor Postural dan Aksi (Postural and Action tremor)

Tremor Postural dan Aksi (kedua istilah ini sering dipertukarkan) terjadi ketika
tubuh dan ekstremitas dipelihara (dipertahankan) dalam posisi tertentu
terutama untuk menjaga postural dan melawan gravitasi (misal: merentangkan
kedua lengan di depan dada). Karena untuk mempertahankan posisi tsb
dibutuhkan kerja sejumlah otot ekstensor. Tremor ini dapat muncul pada gerakan
aktif dan meningkat apabila kebutuhan gerakan semakin tinggi. Tremor
menghilang apabila ekstremitas direlaksasi namun muncul kembali bila otot
yang bekerja diaktifkan. Karakteristik tremor postural/aksi yakni adanya ledakan
ritmis pada neuron motorik yang terjadi tidak secara sinkron dan simultan pada
otot yang berlawanan, tidak seimbang dalam hal kekuatan dan periodenya.

Tremor postural/aksi ini terbagi lagi menjadi beberapa tipe:

Tremor fisiologis yang meningkat (enhanced physiological tremor).

Frekuensi sama dengan tremor fisiologis (10 Hz) dengan amplitudo lebih
besar. Timbul apabila dalam keadaan takut, cemas (ansietas), gangguan
metabolik (hipertiroid, hiperkortisol, hipoglikemik), feokromositoma,
latihan fisik berlebih, penarikan alkohol/sedatif lainnya, efek toksik lithium,
asam nikotinat, xantin (kopi, teh, aminofilin, cola), dan kortikosteroid.
Bersifat transien dan dapat dipicul oleh injeksi epinefrin atau obat -
adrenergik (isoproterenol). Diduga akibat aktifitas reseptor -adrenergik
tremorgenik

Tremor pada alkoholik. Tremor ini terjadi pada penarikan alkohol dan obat
sedatif (benzodiazepin, barbiturat) setelah penggunaan yg cukup lama.
 Tremor esensial/familial. Ini adalah tremor tersering, frekuensi 4-8 Hz
dengan amplitudo bervariasi dan tidak berhubungan dengan masalah
neurologis (esensial). Tremor ini sering muncul pada anggota keluarga
tertentu, mengisyaratkan adanya karakteristik familial. Muncul pada
usia akhir dekade kedua (walaupun juga dapat muncul sejak anak-anak).
Seiring bertambahnya usia, frekuensi tremor berkurang namun amplitudo
meningkat. Tremor terjadi pada lengan secara simetris, kepala, dan
(jarang) rahang, bibir, lidah dan laring. Seperti yang lainnya, tremor ini
dipengaruhi oleh emosi, aktifitas fisik dan kelelahan. Penyebab tremor
esensial belum diketahui, diduga cerebelum berperan melalui jaras
kortiko-talamo-cerebellar.

Tremor polineuropatik, tremor ini terjadi pada pasien dengan kelainan

demielinisasi dan polineuropati paraproteinemik. Karakteristik berupa
tremor esensial kasar dan memburuk jika pasien diminta memegang
dengan jarinya. Namun tidak seperti tremor organik lainnya, tremor ini
berkurang jika diberikan beban pada ekstremitas yang terkena.

Tremor Parkinson

Merupakan tremor kasar dengan frekuensi 3-5 Hz, pada EMG terlihat ledakan
aktifitas yang berganti-gantian (alternating) otot-otot yang bekerja
berlawanan.Tremor pada awalnya hanya mengenai otot-otot distal asimetris.
Pada penyakit Parkinson, tremor mungkin hanya satu-satunya gejala (tanpa
disertai akinesia, rigiditas, dan mask-like facies), walaupun tremor dapat juga
muncul belakangan setelah gejala lainnya. Ciri khas tremor terjadi pada salah
satu/kedua lengan bawah dan sangat jarang pada kaki, rahang, bibir dan lidah,
terjadi jika lengan dalam sikap istirahat (resting tremors) dan menghilang
sejenak pada saat pindah sikap atau lengan ditopang dengan mantap.

Bentuk dari tremor Parkinson ini adalah fleksi-ekstensi, abduksi-adduksi jari

tangan, pronasi-supinasi lengan bawah. Pada kaki terjadi gerakan fleksi-ekstensi
lutut, pada rahang berupa gerakan membuka-menutup, pada kelopak terjadi
gerakan berkedip-kedip dan pada lidah berupa gerakan keluar-masuk.

Dalam keadaan fisiologis, untuk menghasilkan gerakan motorik impuls dari

korteks harus melewati sejumlah sirkuit di ganglia basal. Proyeksi kortikal
memasuki ganglia basal melalui striatum dan keluar melalui Globus Pallidus
internus (GPi) dan Substansia Nigra pars reticularis (SNr). Sedang Globus Palidus
eksternus (GPe) dan Nukleus Subtalamik (STN) memiliki efek eksitatorik terhadap
GPi dan SNr. Dengan adanya proyeksi dopaminergik, maka efek eksitatorik
terhadap GPi dan SNr ini dihambat melalui reseptor D1 di striata, sehingga
memfasilitasi terbentuknya gerakan motorik kortikal yang sempurna dan inhibisi
gerakan-gerakan yang tidak perlu. Pada keadaan patofisiologis kekurangan
dopamin inhibitorik menyebabkan disinhibisi efek eksitatorik STN terhadap GPi
dan SNr, akibatnya terjadi gangguan gerakan motorik dan munculnya gerakan-
gerakan yang tidak perlu (tremor).
Tremor Intention (Ataxic)

Tremor Intention merupakan tremor yang timbul ketika pasien melakukan

gerakan aktif, tertuju, dan presisi/fine (misalnya, menyentuh ujung hidung
dengan jari telunjuk). Ciri khas tremor intention adalah tremor semakin jelas
pada saat mendekati target yang dituju. Disebut ataxic karena disertai
oleh ataxia cerebellar. Tremor menghilang pada saat tungkai tidak bekerja atau
pada saat fase inisiasi memulai gerakan. Frekuensi 2-4 Hz. Penyebab tremor ini
adalah kelainan pada cerebelum (lesi di nukleus interpositus, nukleus dentatus)
dan koneksinya, terutama pada pedunkulus cerebelar superior.

Tremor lainnya:

- Tremor Palatal merupakan merupakan gerakan involunter, cepat dan ritmis

daripada palatum mole. Ada dua jenis tremor palatal: tremor palatal essensial
dan tremor palatal simtomatis. Pada tremor palatal essensial terjadi aktivasi dari
m. Tensor veli palatini tanpa ada penyebab patologis, menimbulkan bunyi klik
dan berkurang pada saat tidur. Sedangkan tremor palatal simtomatis melibatkan
m. Levator veli palatini dan terdapat lesi batang otak yang mempengaruhi jaras
dentata-olivari. Frekuensi: 26-420 kali permenit (tremor essensial) dan 107-164
kali permenit (tremor simtomatis).

- Tremor histerikal, terjadi pada pasien dengan gangguan histeria. Selain

tremor gejala lainnya: rasa berat di tungkai, kram, sulit bernapas, palpitasi, rasa
tercekik, berteriak seperti kesakitan, penurunan kesadaran, dll. Penyebabnya
adalah stress.
 6. apa diagnosis dan DD dari skenario ?

Parkinson

1. definisi
Suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif
progresif sehubungan dengan proses menua di sel substansia nigra pars
kompakta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor saat istirahat,
kekakuan otot dan sendi (rigiditas), kelambanan gerak dan bicara
(bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability)

Parkinsonism (sindrom parkinson) : suatu sindrom yang ditandai dengan

oleh tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya refleks
postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

Tremor Parkinson

Merupakan tremor kasar dengan frekuensi 3-5 Hz, pada EMG terlihat
ledakan aktifitas yang berganti-gantian (alternating) otot-otot yang
bekerja berlawanan.Tremor pada awalnya hanya mengenai otot-otot
distal asimetris. Pada penyakit Parkinson, tremor mungkin hanya
satu-satunya gejala (tanpa disertai akinesia, rigiditas, dan mask-like
facies), walaupun tremor dapat juga muncul belakangan setelah
gejala lainnya. Ciri khas tremor terjadi pada salah satu/kedua lengan
bawah dan sangat jarang pada kaki, rahang, bibir dan lidah, terjadi
jika lengan dalam sikap istirahat (resting tremors) dan
menghilang sejenak pada saat pindah sikap atau lengan ditopang
dengan mantap.

Bentuk dari tremor Parkinson ini adalah fleksi-ekstensi, abduksi-

adduksi jari tangan, pronasi-supinasi lengan bawah. Pada kaki
terjadi gerakan fleksi-ekstensi lutut, pada rahang berupa gerakan
membuka-menutup, pada kelopak terjadi gerakan berkedip-kedip
dan pada lidah berupa gerakan keluar-masuk.

Dalam keadaan fisiologis, untuk menghasilkan gerakan motorik

impuls dari korteks harus melewati sejumlah sirkuit di ganglia basal.
Proyeksi kortikal memasuki ganglia basal melalui striatum dan
 keluar melalui Globus Pallidus internus (GPi) dan Substansia Nigra
pars reticularis (SNr). Sedang Globus Palidus eksternus (GPe) dan
Nukleus Subtalamik (STN) memiliki efek eksitatorik terhadap GPi
dan SNr. Dengan adanya proyeksi dopaminergik, maka efek
eksitatorik terhadap GPi dan SNr ini dihambat melalui reseptor D1
di striata, sehingga memfasilitasi terbentuknya gerakan motorik
kortikal yang sempurna dan inhibisi gerakan-gerakan yang tidak
perlu. Pada keadaan patofisiologis kekurangan dopamin inhibitorik
menyebabkan disinhibisi efek eksitatorik STN terhadap GPi dan SNr,
akibatnya terjadi gangguan gerakan motorik dan munculnya
gerakan-gerakan yang tidak perlu (tremor).

3 klasifikasi
a primer
penyakit parkinson idiopatik
parkinsonism-plus sindrom
- supranuklear palsy progresiva
- degenerasi olivoponto serebeler
- sindroma-shy drager
- degenerasi striatonigral
- guamanian parkinsonamyotropik lateral sklerosis
dementia komplek
- degenerasi sistema motorik azorean

b metabolik sekunder
penyakit wilsons
degenerasi hepatoserebral nonwilsonian kronik
sidroma hallervorden-spatz
sindrom fahrs

c infeksi
postencepalitis
paraencepalitis

d toksik
ireversibel
- karbon monoksida/ karbon/ keracunan disilfida (anoksik)
- mangan
- analog meperidin (MPTP)

reversibel
- reserpine
 - phenothiazine dan neuroleptik butyrophenon dan anti
mimeti (termasuk metoclopramide)
- alpha-methyldopa

e pseudoparkinsonism
arteriosklerosis
normal pressure hydrocephalus
lesi massa (tumor, subdural hematoma)
sindroma tremor

primer / idiopatik
- penyebab tidak diketahui
- sebagian besar merupakan penyakit Parkinson
- ada peran toksi yang berasal dari lingkungan
- ada peran factor genetic, bersifat sporadis
sekunder / akuisita
- timbul setelah terpapar suatu penyakit / zat
- infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
- terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon
monoksida), sianida dan lain-lain
- efek samping obat penghambat reseptor dopamine (sebagian
besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan
cadangan dopamine (reserpin)
- pasca strok (vaskular)
- lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor / trauma otak,
hidrosefalus bertekanan normal
sindrom Parkinson plus
- gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain
seperti : progressive supraneural palsy, multiple system
atrhophy, cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-
dementia-ALS complex of guam, progressive palidal atrophy,
diffuse Lewy body disease (DLBD)
kelainan degeneratif diturunkan (heredodegenerative disorders)
gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga
berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor
keturunan memegang peran sebagai etiologi, seperti : penyakit
alzheimer, penyakit wilson, penyakit hutington. Demensia
frontotemporal pada kromosom 17q21, X-linked dystonia
parkinsonism.
(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

PATOFISIOLOGIS :

Ada 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat

kelainan pada ganglia basalis:

a Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan

saraf kolinergik

Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik

yang datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf
kolinergik dengan asetilkolin ( AK ) sebagai neurotransmiternya,
pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks
ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.

Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan

kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan
dominan shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika
kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat
maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala
hipokinesia ( sindroma parkinson )

b Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak

langsung,
Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan
bermuara ke Gpi (globus pallidus) / SNr (substansia nigra) dan
salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju
talamus dan korteks,

bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun

akan seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan
motorik.
 Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau
hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke
arah talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan
hiperkinesia.

Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan

hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr
akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma
parkinson.

Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid

kortek serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di
medula spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis /
secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis.

Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi

pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot
yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.

Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalis

Kelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan

satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara
lain:

DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik

striatonigral.
Glutamat ( Glut )
NT eksitasi.

NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks /

korteks ke medula spinalis

NT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi

GABA
NT inhibisi.

NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN

AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke

striatum.
terdapat 4 tanda kardial :

- rigiiditas

- bradikinesia

- ketidak stabilan refleks postural

- tremor

DD :

1. alzaimer ada keterlambatan berjalan , tremor (-)

2. CHOREA involunter

3. Huntington disease

7. bagaimana etiologi dan faktor resiko dari skenario ?

2. etiologi
Belum diketahui secara pasti

a. Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degenerasi
protein dan mengakibatkan protein tidak beracun tak dapat
didegenerasi di ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degenerasi
ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc meningkatan
kematian sel neuron di SNc

b. Faktor lingkungan
Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese, dan
pelarut hidrokarbon
Pasca ensefalitis
Pestisida / herbisida
Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahan-
bahan cat
Kafein
Alkohol
Diet tinggi protein
Merokok
Trauma kepala
Depresi dan stres
c. Umur (proses menua)
Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya
proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab lain untuk bisa
menjadi penyakit parkinson.

d. Ras
Lebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitam
 e. Cedera kranioserebral
Belum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala,
infeksi, dan tumor di otak)

f. Sters emosional
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

3. faktor-faktor yang meningkatkan resiko penyakit parkinson

a. usia, jenis kelamin (kali-laki), ras (kulit putih)
b. riwayat keluarga penyakit parkinson
c. riwayat pengalaman
trauma
stress emosional
personalitas (ketakutan dan depresi)
d. paparan lingkungan
logam (mangan, besi)
air minum berlebihan
petani
tempat tinggal pedesaan
penggilingan kayu
idustri baja
paparan herbisida dan pestisida (dieldrin)
MPTP dan senyawa sejenis MPTP
e. zat-zat infeksius
(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI)

4. faktor-faktor yang menurunkan resiko penyakit parkinson

a. diet
vitamin E, suplemen mulitivitamin
minyak ikan cod (ikan laut)
tocopherol
b. riwayat pengalaman
merokok sigaret
minum alkohol

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI)

8. apa pemeriksaan fisk dan penunjang yang dilakukan pada kasus

skenario ?

a. Pemeriksaan khusus tanda khusus :

Tanda khusus Meyerson's sign :
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk
berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus menerus)
 b. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan
melakukan pemeriksaan:
Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)
c. Penilaian Kemajuan Pengobatan
Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan
Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson
Disease Rating Scale/UPDRS)

SCORE KOLLER DAN GELB

KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau

gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun
atau lebih
Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan
sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1
tahun / lebih
KRITERIA DIAGNOSIS GELB

Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting

tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk
halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supra
nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik
terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala

cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam 3
tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis
dopamine.
Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan
pemeriksaan histopatologis yang positif.
Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :

Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable
 Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural)
atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala
dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila
semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan
ulangan beberapa bulan kemudian.

9. jelaskan intepretasi PF pada skenario ?

GCS : normal

TD : meningkat

Denyut nadi : normal

Napa : normal

RIGIDITAS (+) gangguan keseimbangan postural

9. bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut ?

10.apa komplikasi pada skenario ?

1. Dekubitus (luka lecet dibokong, tumit, punggung akibat lama tertekan),

2. Malnutrisi,

3. Luka karena terjatuh,

4. Radang paru akibat kesedot makanan/minuman,

5. Gangguan BAB (buang air besar) dan BAK (buang air kecil),

6. Gangguan fungsi seksual,

7. Depressi,

8. Demensia

ditandai oleh bradikinesia yang timbul lambat, tonus otot otot yang
meningkat dan tremor istirahat yang bersifat asimetris, kasar (3-
7siklus perdetik) dan menghilang bila otot berelaksasi total.
Perlambatan gerakan volunteer ditemukan terutama pada awal
gerakan berjalan, memutar badan dan mikrografia. Ekspresi facial
menurun, bicara monoton, volume bicara kecil, dan kedipan mata
berkurang. Postur tubuh kaku, pasien berjalan lambat dengan
langkah kecil-kecil, dengan ayunan lengan berkurangdan
keseimbangan postural menurun.

Derajad penyakit Parkinson berdasarkan klasifikasi Hoehn dan Yahr

Stadium Klinis

1 Unilateral, ekspresi wajah berkurang , posisi fleksi lengan

yang terkena , tremor, ayunan lengan berkurang

Bilateral, postur membungkuk kedepan, gaya jalan lambat

2
dengan langkah kecil2, sukar membalikkan badan

Gangguan gaya berjalan menonjol, terdpat ketidakstabilan

3 postural

4 Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih

cenderung jatuh
5
Hanya berbaring atau duduk dikursi roda, tidak mampu
berdiri/ berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah
tanpa ekspresi, jarang berkedip

umum : 1. Gejala mulai pada 1 sisi (hemiparkinsonism), 2. Tremor

saat istirahat, 3. Tidak didapatkan gejala neurologis lain, 4. Tidak
dijumpai kelainan laboratorik dan radiologic, 5. Perkembangan
lambat, 6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis, 7. Gg.
Reflek posturaltidak dijumpai pada awal penyakit.
Khusus : gejala motorik pada penyakit Parkinson (TRAP) :
- Tremor : 1. Laten, 2. Saat istirahat, 3. Bertahan saat istirahat,
4. Saat gerak disamping adanya tremor saat istirahat
 Rigiditas.
-
Akinesia / bradikinesia : 1. Kedipan mata berkurang , 2. Wajah
-
seperti topeng, 3. Hipofonia (suara kecil), 4. Air liur menetes,
5. Akatisia/ takikinesia (gerakan cepat tidak terkontrol), 6.
Mikrofrafia (tulisan semakin kecil), 7. Cara berjalan : langkah
kecil2, 8. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)
- Hilangnya reflek postural. Diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan sejumlah criteria : 1. Klinis, 2. Menurut Koller, 3.
Menurut Gelb.
KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS

didapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik :

tremor
rigiditas
bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik :

- tremor

- rigiditas
- bradikinesia
- ketidakstabilan postural
KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS MODIFIKASI

diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala: termor,

rigiditas, akinesia/ bradikinesia, gg. Reflex postural.
Tanda2 minor yang membantu kearah diagnosis klinis possible:
Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan,
reflex menggenggam.

Diagnosis probable (kemungkinan besar) :

Diagnosis definit (pasti) : setiap kombinasi 3 dari4 gejala; pilihan
lain : setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris
KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau

gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1
tahun atau lebih
Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan
sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1 bulan), dan lama
perbaikan 1 tahun / lebih
KRITERIA DIAGNOSIS GELB
 Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal
(resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain
termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat,
demensia, supra nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai
respon yg terbaik terhadap levodopa atau agonis dopamine.

Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala

cardinal, tidak ada gejala yang mengarah kediagnosis lain dalam
3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau
agonis dopamine.
Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan
pemeriksaan histopatologis yang positif.

a Pemeriksaan khusus tanda khusus :

Tanda khusus Meyerson's sign :
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela
diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus menerus)
b Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain
dengan melakukan pemeriksaan:
Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi,
pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine
spongiform encephalopathy)
c Penilaian Kemajuan Pengobatan
Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan
menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3
(Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :

Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Criteria diagnostic menurut hughes
Bradikinesia
Tanda khusus : tidak
Kegagalan dapat
refleks posturalmencegah mata berkedip
(meyersons sign)
Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan

refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris
(dua dari empat tanda motorik)
 Pemeriksaan penunjang : mri, ct-scan, parkinson sekunder lab
penyakit wilson (peningkatan kadar cuprum)

(Arif Mansjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :
Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak
simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala
dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin
al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus

Meyerson's sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela

diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan
reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain

dengan melakukan pemeriksaan:

Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi
anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion
(Bovine spongiform encephalopathy)
Sumber lain:

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :
Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak
simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala
dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal)
Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus

Meyerson's sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela

diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan
reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain

dengan melakukan pemeriksaan:

Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET

Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi
anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion
(Bovine spongiform encephalopathy)

Kriteria Diagnosis Klinis

 a Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik :
tremor, rigiditas, bradikinesia, atau
b Tida dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia,
ketidakstabilan postural
Kriteria Diagnosis Modifikasi
a Diagnosis Possible (mungkin)
Adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas, akinesia
atau bradikinesia, gangguan refleks postural.
Tanda tanda minor yang membantu ke arah diagnosis
klinis possible : Myerson sign, menghilang atau
berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.
b Diagnosis Probable (kemungkinan besar)
Kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk
gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala
pertama asimetris
c Diagnosis Definite (pasti)
Setiap kombinasi 3 dari 4 gejala. Pilihan lain : setiap dua
dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.
Kriteria Diagnosis Koller
a Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik :
tremor istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas,
bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih
 b Respon terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai
perbaikan sedang (minimal 1.000mg/hari selama 1 bulan),
dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih
Kriteria Diagnosis Gelb
a Diagnosis Possible (mungkin)
Adanya 2 dari 4 gejala cardinal (resting tremor,
bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik). Tidak ada
gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk
halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat,
demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom.
Mempunyai respon yang baik terhadap levodopa atau
agonis dopamine.
b Diagnosis Probable (kemungkinan besar)
Terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang
mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon
yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine
c Diagnosis Definite (pasti)
Seperti probable disertai dengan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi
IV. Jakarta : FKUI.)
Pemeriksaan khusus tanda khusus :
Tanda khusus Meyerson's sign :
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah
glabela diketuk berulang.
Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan
reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain
dengan melakukan pemeriksaan:
Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi
anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion
(Bovine spongiform encephalopathy)

Penilaian Kemajuan Pengobatan

Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan
menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3
(Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)
 Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):

Possible :

Terdapat salah satu gejala utama:

Tremor istirahat
Rigiditas
Bradikinesia
Kegagalan refleks postural

Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk

kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama
yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua

gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda
kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

STADIUM
 4 DD
Tremor esensial
Penyakit Bingswanger
Hidrosefalus bertekanan normal
Progresif supranuklear palsi
Degenerasi striatonigra
Depresi hipokinetik (anergik)
Parkinsonism akibat pengaruh obat-obatan.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)

5 penatakasanaan
Umum (Supportive)

Pendidikan (Education)
Penunjang (Support) :
Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok,
konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling
pekerjaan

Latihan fisik
Nutrisi

Medikamentosa

a Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari

b Antikholinergik
Benztropine mesylate 1 n 8 mg per hari Biperiden 3-6 mg per
hari
Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari
 Cycrimine 5-20 mg per hari
Orphenadrine 150-400 mg per hari
Procyclidine 7.5-30 mg per hari
Triheaphenidyl 3-15 mg per hari
Ethoproprazine 30-60 mg per hari
c Dopaminergik
Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per
hari
Benserazide + Levodopa 50/100 mg per hari
d Dopamin agonis
Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari
Pergolide mesylate 0.75-5 mg per hari
Cabergoline 0.5-5 mg per hari
Pramipexole 1.5-4.5 mg per hari
Ropinirole 0.75-2.4 mg per hari
- Apomorphine 10-80 mg per hari
e COMT (catechol-O-Methyl Transferase) Inhibitors
Entacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis
levodopa, maksimal 1600 mg entacapone per hari

f MAOB (Mono Amine Oxidase n B) Inhibitor

Selegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per hari

g Antioksidan : Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg per hari,

Betacaroten (pro Vit. A) 4000 IU per hari
h Betabloker : Propranolol 10-30 mg per hari

Pembedahan

a Talamotomi ventrolateral: bila tremor menonjol

b Polidotomi: bila akinesia dan tremor
c Transplantasi substansia nigra
d Stimulasi otak dalam

Rehabilitasi Medik

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan
Kecenderungan postur tubuh yang salah
Gejala otonom
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living - ADL)
Perubahan psikologik

Terapi Medikamentosa
 a Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)
b Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole,
Ropinirol)
c Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)
d Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline)
e Amantadin
f Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone,
Entacapone)
Terapi Pembedahan
a Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan
Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di
pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada
instrument apapun yang dipasang di otak setelah
penghancuran tersebut.
b Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di
otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang
dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.
c Transplantasi otak (brain grafting)
Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal.
Terapi Rehabilitasi
Latihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu
dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk
berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda tanda di lantai,
latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot
ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan
bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien,
pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam
pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain
:
a Strategi kognitif untuk menarik perhatian penuh/
konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu
menggunakan tanda tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
b Strategi gerak seperti bila akan berbelok saat berjalan
gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus
agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
c Strategi keseimbangan melakukan AKS dengan duduk atau
berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan
berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu
berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata
harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC)