Program Diploma IV Fisioterapi, Politeknik Kesehatan Surakarta

STROKE
Heru P. Kuntono

FTC 2 DIV
Pengertian Stroke : Lesi Vaskuler Di Otak

 GPDO
 CVA
 CVD
Vaskularisasi Otak

1. Sistem Karotis Sinistra dan Dextra

- Masuk Cavum Cranii
Carotis Interna  Carotis Cerebre Media
2. Sistem Vertebra Basilaris
3. Sistem Vaskularisasi Yang Terganggu Menentukan Topis
Lesi
Menurut Penyebab Stroke dibagi :

1. Stroke Hemoragik
a. Intra cerebral hemoragik (ICH)
OK : Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi (AVM)
b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)
 diagnosis medis : CT brain scan
2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
OK : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,
Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit
3. Emboli  Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung 
Lepas  trombus embolus  otak.
 Penyebab Stroke Secara Klinis
Ischemic Hemoragic
Penyebab Stroke Secara Klinis
Ischemic Akibat Thrombost Imboli
Secara Klinis Infark Di Otak

1. TIA (Trenssient Ischemic Attack)  Gejala dan tanda

hilang dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24
jam. Difisit neurologis dapat berupa hemiparise,
monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit )  Tanda
dan gejala hilang dalam beberapa hari dampa dengan
minggu.
3. Stroke in evolution atau progressive Stroke  defisit
neurologis bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek,
biasanya disertai penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi
jantung, gangguan fungsi ginjal, dll)
4. Completed Stroke (Stroke Komplit)  Defisit neurologis
bersifat permanen
 PATOLOGI
1. Zona Oedematosa  6 hari – 10 hari
2. Zona Degenerasi  6 – 8 bulan
3. Zona Nekratik  > 8 bulan

Zona Oedematosa Zona Degenerasi Zona Nekrotik

Placcid 1 – 2 minggu Recovery 6 – 8 bulan Residual lebih 6 bulan /
permanen tahunan
Neurological Improvement
1. Area Degenerasi (Bersifat iriversibel
permanen = Zona nekratik) Disebut
area umbra
2. Area degenerasi riversibel (area
penumbra = Zona degenerasi)
3. Area Oedematosa (Bersifat riversibel
= Zona Oedematosa)
GEJALA DAN TANDA
Tergantung pada : Topis Lesi
Derajat lesi (Luas Infark)

1. Gangguan Motoris
 Abnomelitas Tonus
(Placcid atau Spastik)
 Parese/plegia
(mono/ hemi)
Topis Lesi & Lenticulo Striata
 Hemiplegia/ hemiparese
typica nn. Cranial VII & XII
2. Gangguan Sensoris
1) Hemidisesthesia
2) Hemikinesthesia
Pada kondisi tertentu kelainan sensoris terjadi tanpa kelainan
motoris
Contoh : Pada gambaran angiografi terjadi :
Obstruksi dan penyempitan lumen
a. Carotis communis
a. Cerebre Media kiri didaerah siphon di basis cranii
terjadi keluhan hemiastesia sisi dextra tanpa adanya parese.

3) Central Pain ( Lesi pda kortex sensoris)

3. Gangguan Saraf Otonom dan Fungsi Luhur

1) Gangguan vasomotor (vasokontruksi, vasodilatasi pembuluh darah)

2) Gangguan aktivasi kelenjar sudorivera ( keringat berlebihan)
3) Fungsi luhur (aphasia motoris dan sensoris)

Gangguan lain yang berkaitan dengan fungsi kognitif dan memori serta
fungsi psikiatrik dan emosi.
Karakteristik gangguan tersebut diatas tergantung topis lesi dan derajat
lesi
DIAGNOSIS MEDIS

1. Computerized Tomography Scanning (CT scan)

1) Infark  lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih
hitam dibanding jaringan otak disekitarnya.
2) Perdarahan  Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi) tampak
lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya.
2. MRI & MRA ( Magnetic Resonance Imaging & Magnetic Resonace
Angiography)
untuk mengetahui topis kebocoran pembuluh darah di otak
3. PET Scan ( Positron Emision Tomography Scan)
PROBLEMATIK FISIOTERAPI

A. Impairment
1. Abnormalitas Tonus ( Placcid Dan Spastis ) dengan segala
akibatnya
2. Koordinasi dan keseimbangan.
3. Hilangnya mekanisme reflex postural normal
4. Kelainan sensomotoris lain akibat komplikasi yang timbul akibat
lamanya masa perawatan tirah baring dan derajat lesi serta topis
lesi : Pain, stiffness, kontraktur, kelainan pembuluh darah vena
(DVT), ortostatik hipotensi dan gangguan reflex primitif, dll.

Catatan : peran fisioterapi dalam intervensinya menggunakan

pendekatan kajian problematik.
B. Gangguan atau keterbatasan aktivitas
Aktivitas duduk, berdiri, berjalan, dan aktivitas fungsional
pasien dalam kegiatan sehari hari

C. Keterbatasan Pada Partisipasi Dalam :

1. Pekerjaan
2. Hobi
3. Pendidikan dan bermasyarakat
TONUS OTOT

• Adalah sejumlah kontraksi otot yang selalu dipertahankan

keberadaannya oleh otot itu sendiri
• Yang bertanggung jawab terhadap tonus otot ini adalah : MUSCLE
SPINDLE (kerucut otot)

Extrafusal

SERABUT OTOT

Intrafusal Muscle
Spindle
Inervasi Otot

a. Aferen
1. Serat Ia : - Nuclear Bag  Sensitive terhadap perubahan panjang
otot (annulospiral ending)
2. Serat Ib : GTO - Sensitive terhadap pemendekan otot
3. Serat II : - Nuclear Chain  Sensitive terhadap perubahan
panjang otot (flower spray ending)
b. Eferen
1. Alpha motor neuron – Extrafusal fibres – Mengontrol tonus otot
2. Gamma motor neuron – intrafusal fibres – Mengontrol sensitifitas
Muscle spindle
SPASTISITAS

Meningkatkan Tonus Otot Akibat Terjadinya Hipereksitabilitas

Dari Alfa-Motorneuron

Elemen pokok : “Velocity-dependent increase in tonic reflexes”

Penyebab : Lesi UMN

Karakteristik Spastisitas

1. Tahanan meningkat terhadap gerakan pasif

2. Deep Tendon Reflexes meningkat
3. Bila berat menimbulkan “Clonus”
 Untung dan Rugi Akibat Spastisitas

+ Efek braching/splinting
+ Membantu posisi tegak/lurus
+ Mencegah/menghambat
osteoporosis
- Mobilitas turun
- Nyeri
- ROM sendi turun
- Posisi Terganggu
- Dekubitus
- Fungsi Menurun
- Kosmetik jelek
- Beban perawatan
- Biaya
Faktor – Faktor Pencetus

• Infeksi saluran kencing

• Konstipasi
• Dekubitus
• Stimulus noksius/nyeri
• Terlalu lama tidur /duduk, kateter bantu, batu KK, “ ingrowingnails”,
Gastritis/Dismenorea
• Gangguan psikologis/emosi
Kapan Spastisitas harus Diterapi ?

1. Bila terjadi difus

2. Bila timbul gangguan fungsional
3. Timbul gangguan posisi
4. Perawatan penderita menjadi sukar
5. Kenyamanan penderita terganggu
Pengaruh Tonus (spastisitas) terhadap keseimbangan
(couter balance counter activity)
Spastisitas dapat menyebabkan :
1. Pola spastik
2. Pola sinergis
3. Reaksi asosiasi
4. Munculnya beberapa reflek primitif
5. Hiperrefleksia pada tendon tertentu dan klonus

Kesemuanya mengakibatkan hilangnya mekanisme refleks postural

normal ( tingkat : spinal, tonic, basal, dan kortikal )