Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh
berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan
untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).
Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada
balita sukar untuk dideteksi1.

Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan
bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan
besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan
transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti
dengan menurunnya kadar feritin serum1.

Bila bukan karena perdarahan, nemia defisiensi bes adalah hasil akhir dari keseimbangan
besi negatif dalam waktu yang lama. Bila total besi tubuh turun, terjadi beberapa kejadian
yang mengikutinya. Pertama, simpanan besi pada hepatosit dan makrofag pada hati, limpa
dan sumsum tulang berkurang. Setelah simpanan besi habis, besi plasma menurun sehingga
suplai besi pada sumsum tulang untuk pembentukan hemoglobin menjadi tidak adekuat. Sebagai
akibatnya jumlah eritrosit protoporfirin bebas meningkat. Terjadilah produksi eritrosit yang
mikrositik dan nilai hemoglobin turun2

Perjalanan defisiensi besi ini melalui tiga tahapan. Pada tahap awal simpanan besi
berkurang, tetapi belum mengurangi besi serum. Tahap ini diketahui dengan adanya nilai
feritin yang rendah. Tahap kedua jika simpanan besi sudah habis tetapi nilai hemoglobin
masih dalam batas normal. Terjadi penurunan saturasi transferin, peningkatan total iron bindind
capacity (TIBC) dan peningkatan protoporfirin eritrosit bebas. Nilai mean corpuscular volume
(MCV) masih dalam batas normal, tetapi pada apus darah tepi sudah mulaiterlihat adanya sel-
sel yang mikrositik. Banyak pasien yang mulai mengeluh cepat lelah walaupun mereka
belum menderita anemia. Pada tahap ketiga nilai hemoglobin turun dan terjadilah anemia
defisiensi besi2.
 Patofisiologi Defisiensi Besi pada Ibu Hamil

Darah akan bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut Hidremia atau
Hipervolemia. Akan tetapi, bertambahnya sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya
plasma sehingga terjadi pengenceran darah. Perbandingan tersebut adalah sebagai berikut:
plasma 30%, sel darah 18% dan haemoglobin 19% Bertambahnya darah dalam kehamilan sudah
dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan antara 32 dan 36
minggu. Secara fisiologis, pengenceran darah ini untuk membantu meringankan kerja jantung
yang semakin berat dengan adanya kehamilan3.

Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan

sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dan pertumbuhan payudara. Volume plasma
meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke
9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3
bulan setelah partus. Anemia defisiensi besi dapat berakibat fatal bagi ibu hamil karena ibu hamil
memerlukan banyak tenaga untuk melahirkan. Setelah itu, pada saat melahirkan biasanya darah
keluar dalam jumlah banyak sehingga kondisi anemia akan memperburuk keadaan ibu hamil.
Kekurangan darah dan perdarahan akut merupakan penyebab utama kematian ibu hamil saat
melahirkan3.

Sumber :

1. Kartamihardja Emmy. ANEMIA DEFISIENSI BESI. [Internet]. [Cited on 2017

Februari22].AvailablefromURL:
http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol1.no2.Juli2008/ANEMIA
%20DEFISIENSI%20BESI.pdf
2. Wibowo Noroyono, Purba Tatiana Regina. Anemia Def isiensi Besi Dalam
Kehamilan. [Internet]. [Cited on 2017 Februari 22]. Available from URL:
http://www.dexamedica.com/sites/default/files/publication_upload070416987576001
176746454DexaMediaJan-Mar2006.pdf
3. Susiloningtyas Is. PEMBERIAN ZAT BESI (Fe) DALAM KEHAMILAN. [Internet].
[Cited on 2017 Februari 22]. Available from URL:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33643/4/Chapter%20II.pdf