Anda di halaman 1dari 4

Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB)

Patofisiologi dan
Diagnosis Asites pada Anak

Brigitta Godong

Rumah Sakit Mitra Keluarga Kelapa Gading, Jakarta

Abstrak: Asites adalah masalah yang sering dialami anak-anak dengan penyakit hati. Asites
terbentuk melalui berbagai proses yang kompleks yang melibatkan hati dan ginjal, serta
komponen sistemik, hemodinamik, dan neurohormonal. Teori dasar pembentukan asites yang
paling banyak dianut kini adalah akibat vasodilatasi arteri perifer. Komplikasi tersering dan
terpenting dari asites adalah cairan asites yang terinfeksi, atau biasa disebut spontaneous
bacterial peritonitis (SBP). Tinjauan pustaka ini menampilkan penjelasan sederhana mengenai
patofisiologi terkini dari asites, beberapa kemungkinan penyebab asites, cara menegakkan
diagnosis melalui pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi, dan parasentesis cairan asites.
J Indon Med Assoc. 2013;63:32-6.
Kata kunci: asites, anak, spontaneous bacterial peritonitis

Pathophysiology and Diagnosis of Pediatric Ascites

Brigitta Godong

Mitra Keluarga Kelapa Gading Hospital, Jakarta

Abstract: Ascites is a common clinical problem in children with liver diseases. Ascites accumula-
tion is formed by a complex process involving liver, renal, as well as systemic, hemodynamic and
neurohormonal factors. The peripheral arterial vasodilatation hypothesis is the most accepted
pathophysiological basis. The most important complication of ascites is spontaneous infection of
the fluid which are mentioned as spontaneous bacterial peritonitis (SBP).
This review summarizes the pathophysiologic mechanism for ascites, a comprehensive list of
reported etiologies, characteristics findings for diagnosis on physical examination, diagnostic
imaging and abdominal paracentesis. J Indon Med Assoc. 2013;63:32-6.
Keywords: ascites, in children, spontaneous bacterial peritonitis

Korespondensi: Brigitta Godong,


Email: gta2109@yahoo.com

32 J Indon Med Assoc, Volum: 63, Nomor: 1, Januari 2013


Patofisiologi dan Diagnosis Asites pada Anak

Pendahuluan katan retensi natrium oleh ginjal sehingga volume plasma


Asites dapat muncul pada setiap golongan usia, meningkat. Urutan kejadian antara hipertensi portal dan retensi
termasuk dalam kandungan. Pada anak-anak, asites biasanya natrium ginjal belum jelas. Hipertensi portal juga menye-
disebabkan oleh penyakit hati dan ginjal.1 Asites adalah babkan peningkatan kadar nitrat oksida Nitrat oksida
akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites merupakan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi
berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti pembuluh darah splanknik dan perifer. Kadar NO pada arteri
kantong atau perut. Asites adalah salah satu komplikasi hepatika pasien asites lebih besar daripada pasien tanpa
penting pada pasien sirosis hati. Dalam kurun waktu 10 tahun asites.
sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50% pasien sirosis Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, dan
mengalami komplikasi berupa asites.2 Beberapa studi yang hipoalbuminemia juga berkontribusi dalam pembentukan
dilakukan pada pasien dewasa mengemukakan bahwa asites. Hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan
adanya asites pada kasus sirosis merupakan tanda progno- onkotik plasma sehingga terjadi ekstravasasi cairan plasma
sis buruk dengan survival rate dua tahun setelah asites ke rongga peritoneum. Dengan demikian, asites jarang terjadi
timbul sebesar 50%.3 pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan hipoalbu-
Asites yang mengalami komplikasi dapat menimbulkan minemia.7,8,9,10
masalah lebih lanjut. Terdapat dua komplikasi yang ter-
penting, yakni Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan Etiologi
Hepatorenal Syndrome (HRS).4 Prevalensi SBP adalah sekitar Penyebab dari asites sangat bervariasi dan yang
10-30%, lebih besar dari prevalensi HRS (10%) pada pasien tersering adalah sirosis hati. Hampir sekitar 80% kejadian
asites.5 asites disebabkan oleh sirosis hati. Penyebab lainnya adalah
Makalah ini akan membahas, patofisiologi, etiologi dan gagal jantung kongestif dan gagal ginjal kronik, yang
panduan penegakkan diagnosis asites pada anak,Diharapkan mengakibatkan retensi air dan garam. Pada beberapa kasus,
hasil tinjauan pustaka ini dapat memberikan kontribusi pada terjadi peningkatan tahanan vena porta akibat sumbatan pada
deteksi dini dan pengobatan asites yang adekuat dalam pembuluh porta. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan
usaha menurunkan angka kematian pada pasien asites. tahanan porta tanpa sirosis, misalnya pada kasus adanya
tumor di dalam perut yang menekan vena porta; atau adanya
Patofisiologi Asites sumbatan karena gumpalan darah seperti pada kasus Budd
Akumulasi cairan asites dalam rongga peritoneum Chiari syndrome. Asites juga dapat dijumpai pada kasus
menggambarkan ketidakseimbangan pengeluaran air dan keganasan. Asites pada penyakit pankreas biasanya muncul
garam. Saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti, pada pankreatitis lama. Pada anak-anak penyebab tersering
namun ada beberapa teori yang telah dikemukakan untuk dari asites adalah penyakit hati, ginjal dan jantung.11
menjelaskan mekanisme terbentuknya asites, yaitu: 6,7
Tabel 1. Penyebab Asites
Hipotesis underfilling
Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena Hepatik Gastrointestinal
sekuestrasi cairan yang tidak memadai pada pembuluh darah Sirosis Usus infark perforasi
Fibrosis hati kongenital
splanknik akibat peningkatan tekanan portal dan penurunan Obstruksi vena porta
Effective Arterial Blood Volume (EABV). Hal tersebut Gagal hati fulminan Neoplasma
mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron Sindrom budd chiari Limfoma
dan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi retensi air
Penyakit penyimpanan lisosom
dan garam. Renal Ginekologis
Sindrom nefrotik Tumor ovarium
Hipotesis Overflow Uropati obstruksi Torsi ovarium, ruptur
Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena Perforasi saluran kemih
ketidakmampuan ginjal dalam mengatasi retensi garam dan Dialisis peritoneum Pankreas
Pankreatitis
air, yang berakibat tidak adanya penurunan volume. Dasar Jantung Ruptur duktus pankreatikus
teori ini adalah kondisi hipervolemia intravaskular yang Gagal jantung kongestif
umum dijumpai pada pasien dengan sirosis hati. Perikarditis konstriktif
Jaringan vena kava inferior Lain-lain
Hipotesis vasodilatasi arteri perifer Lupus Erimatosus sistemik
Infeksi Shunt ventrikuloperitoneum
Hipotesis ini adalah hipotesis terbaru yang merupakan Abses Asites eosinofilik
gabungan dari kedua hipotesis sebelumnya. Hipertensi por- Tuberkulosis Asites kilous
tal menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, dan berakibat Chlamydia Hipotiroid
penurunan EABV. Sesuai dengan perjalanan alami penyakit, Skistosomiasis
terdapat peningkatan eksitasi neurohumoral, dan pening-

J Indon Med Assoc, Volum: 63, Nomor: 1, Januari 2013 33


Patofisiologi dan Diagnosis Asites pada Anak

Diagnosis dan di sekitar hati tampak seperti pita yang sonolusen. Asites
Tahap awal untuk menegakkan diagnosis asites pada yang banyak akan menimbulkan gambaran usus halus seperti
anak adalah dengan melakukan anamnesis mengenai lollipop.
perjalanan penyakit. Saat melakukan anamnesis sebaiknya Pemeriksaan USG juga dapat menemukan gambaran
dokter mencari tahu faktor risiko yang dapat menyebabkan infeksi, keganasan dan/atau peradangan sebagai penyebab
gangguan pada hati, seperti: riwayat kolestasis neonatal, jaun- asites. Asites yang tidak mengalami komplikasi gambaran
dice, hepatitis kronik, riwayat transfusi atau suntikan, atau USG umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak
riwayat keluarga dengan penyakit hati. Selain itu, biasanya bebas. 9 Asites yang disertai keganasan atau infeksi akan
perlu ditanyakanapakah terjadi peningkatan berat badan yang memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan heterogen, dan
berlebihan.7 tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel
Tahap selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik sepanjang dinding perut belakang; pada hati atau organ lain;
yang menyeluruh. Pada awal pemeriksaan fisik, perlu atau dikelilingi cairan..
dibedakan apakah pembesaran perut yang terjadi karena Namun demikian, USG memiliki keterbatasan untuk
asites, atau penyebab lain seperti: kegemukan, obstruksi usus, mendeteksi asites pada pasien obesitas, dan asites yang
atau adanya massa di abdomen. Flank dullness yang biasanya terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang
terdapat pada 90% pasien dengan asites merupakan tes yang oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen. 1
paling sensitif, sedangkan shifting dullness lebih spesifik
CT Scan
tetapi kurang sensitif.
Tes lain yang bisa dilakukan untuk mengetahui asites CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites.
pada anak adalah melalui pemeriksaan puddle sign.1 Puddle Asites dalam jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir
sign ini bisa digunakan untuk mengetahui asites pada jumlah pada area perhepatik kanan, subhepatik bawah, dan pada
yang masih sedikit (+120 ml). Untuk melakukan pemeriksaan kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan dapat
ini posisi pasien harus bertumpu pada siku dan lutut selama memberi arahan tentang penyebab dari asites.13
pemeriksan. MRI
Pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan seksama dapat
memberi arahan mengenai penyebab asites. Tanda-tanda dari MRI adalah pemeriksaan yang sangat baik digunakan
penyakit hati kronis adalah eritema palmaris, spider naevi, dalam mendeteksi cairan di rongga peritoneum. Pada anak-
jaundice. Splenomegali dan pembesaran venakolateral anak pemeriksaan MRI ini lebih disukai karena waktu
merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tahanan vena pemeriksaan yang lebih singkat.1
porta. Asites yang disebabkan oleh gagal jantung kronis,
memberikan tambahan temuan pemeriksaan fisik berupa Abdominal Parasentesis
peningkatan tahanan vena jugularis. Pembesaran KGB m Abdominal parasentesis umum dikerjakan pada pasien
mengacu pada limfoma atau TBC. dengan asites yang belum diketahui penyebabnya, dan pada
pasien dengan penambahan jumlah asites yang sangat
Pemeriksaan Penunjang cepat,perburukan klinis, disertai demam dan nyeri perut.
Setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan di- Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi terjadinya spon-
agnosis dapat dibantu oleh pemeriksaan penunjang, berupa taneous bacterial peritonitis (SBP).1 Cairan asites kemudian
pemeriksaan radiologi, dan laboratorium. Pemeriksaan dikirim untuk mengetahui jumlah sel, albumin, kultur asites,
radiologi yang dapatdilakukan meliputi pemeriksaan rontgen protein total, gram stain dan sitologi.
toraks dan abdomen, USG, CT-Scan dan MRI abdomen.1
Pemeriksaan cairan asites meliputi: :
Rontgen toraks dan abdomen Inspeksi
Asites masif mengakibatkan elevasi difragma dengan Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan
atau tanpa adanya efusi pleura. Pada foto polos abdomen kekuningan. Warna cairan akan berubah menjadi merah muda
asites ditandai dengan adanya kesuraman yang merata, batas jika terdapat sel darah Merah >10 000/l, dan menjadi merah
organ jaringan lunak yang tidak jelas, seperti: otot psoas, jika SDM >20 000/l. Cairan asites yang berwarna merah
liver dan limpa. Udara usus juga terlihat mengumpul di tengah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku,
(menjauhi garis lemak preperitoneal), dan bulging flanks.13 tetapi jika penyebabnya non trauma akan bersifat homogen
dan tidak membeku. Cairan asites yang keruh menunjukan
USG adanya infeksi.9
USG adalah cara paling mudah dan sangat sensitif,
karena dapat mendeteksi asites walaupun dalam jumlah yang Hitung jumlah sel
masih sedikit (kira kira 5-10ml). Apabila jumlah asites sangat Cairan asites yang normal biasanya mengandung <500
sedikit, maka umumnya akan terkumpul di Morison Pouch, leukosit/mm3 dan <250 PMN leukosit/mm3. Apabila jumlah

34 J Indon Med Assoc, Volum: 63, Nomor: 1, Januari 2013


Patofisiologi dan Diagnosis Asites pada Anak

PMN >250/mm3,bisa diperkirakan kemungkinan terjadinya Sitologi Cairan Asites


SBP. Selain peningkatan PMN, diagnosa SBP ditegakkan bila Sensitivitas dari sitologi sekitar 60-90% untuk men-di-
jumlah leukosit >500 sel/mm3 dan konsentrasi protein <1g/ agnosis asites pada keganasan.
dl.12 Pada tuberkulosis peritoneal dan peritonitis karena
karsinoma, jumlah limfosit menjadi dominan. Dua persen Kesimpulan
penderita sirosis mengalami perdarahan cairan asites Asites adalah akumulasi cairan pada rongga peritoneum
(SDM>50.000/mm3), dan 30%nya disebabkan oleh karsinoma yang terbentuk karena adanya ketidakseimbangan air dan
hepatoseluler. garam. Asites harus dicari penyebabnya karena berhubungan
dengan prognosis buruk suatu penyakit yakni, sirosis hati
SAAG yang merupakan penyebab tersering. Komplikasi asites
Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan berupa spontaneous bacterial peritonitis (SBP) juga perlu
transudat. Eksudat jika konsentrasi protein >25 g/l, dan mendapat perhatian karena akan mempersulit tatalaksana
transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan pembagian asites. Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites penunjang yang tepat dan menyeluruh untuk menemukan
pada kasus keganasan bersifat eksudat, sedangkan pada penyebab asites, sehingga dokter dapat memberikan terapi
sirosis bersifat transudat yang tepat dalam usaha menurunkan mortalitas.
Saat ini pembagian tersebut sudah digantikan oleh
pemeriksan Serum Ascites Albumin Gradient (SAAG). SAAG Daftar Pustaka
ini mengklasifikasikan asites menjadi hipertensi portal (SAAG 1. Matthew JG, Karen FM, Richard BC. Pathophysiology, diagnosis
>1,1 g/dl) dan non-hipertensi portal (SAAG <1,1 g/dl). Cara and management of pediatric ascites. J Pediatr Gastroenterol
penghitungan SAAG adalah dengan menghitung jumlah al- Nutr. 2011;52(5):503-13.
bumin cairan asites dikurangi jumlah albumin serum. Hal 2. Gins P, Quintero E, Arroyo V, Ters J, Bruguera M, Rimola A, et
al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic fac-
tersebut erat hubungannya dengan tekanan vena porta. tors. Hepatology. 1987;7:122-28.
Pemeriksaan ini 97% akurat untuk membedakan asites dengan 3. DAmico, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival and prog-
atau tanpa hipertensi portal.1,7,9 Beberapa penyebab asites nostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis.
berdasarkan pembagian menurut nilai SAAG dapat dilihat Dig Dis Sci. 1986;31:468-75.
4. Erwin B. Diagnostic and therapy of ascites in liver cirrhosis.
pada Tabel 2. World J Gastroenterol. 2011;17(10):1237-48.
5. Nina D, Frederic O, Paul C. Current management of the compli-
Tabel 2. Klasifikasi Asites Berdasarkan SAAG cations of portal hypertension: variceal bleeding and ascites.
CMAJ. 2006;174(10):1433-43.
Gradien tinggi Gradien rendah 6. Rimola A, Gracia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Ber-
(>1,1 g/dl ) (<1,1 g/dl ) nard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontane-
ous bacterial peritonitis: a consensus document. International
Sirosis Tuberkulosis peritoneum Ascites Club. J Hepatol. 2000;32:142-53.
Alcoholic hepatitis Karsinoma peritoneum 7. Surender KY, Vikrant K. Ascites in childhood liver disease. Indian
Gagal Jantung Pancreatic Ascites J Pediatr. 2006;73(9):819-24.
Metastasis kanker hati Biliary Ascites 8. Mahmoud S, Miguel S, John MP. Pathophysiology and manage-
Gagal hati fulminan Sindrom Nefrotik ment of pediatric ascites. Curr Gastroenterol Rep. 2003;5:240-
Budd Chiari Syndrome Serositis 46.
Trombosis Vena Porta Obstruksi atau infark usus 9. Rahil S. Ascites. Emedicine; 2012 Jan 4 [cited 2013 Feb 25].
Veno oclusive disease Available from: http://emedicine.medscape.com/article/170907-
Fatty liver pada kehamilan overview#a0104
Myxoedema 10. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites
Mixed asites in cirrhosis. Gut. 2006;25wppI6vi1-vi12.
11. Jeffrey SH. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC; 1996.
12. Siqueira F, Kelly T, Saab S. Refractory ascites: pathogenesis, clinical
impact, and management. Gastroenterology and Hepatology.
Kultur atau pewarnaan gram 2009;5(9):647-56.
Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi 13. Jones J, Radswiki. Ascites. Radiopaedia.org; 2010 [cited 2013 Feb
bakteri pada cairan asites. Hasil kultur yang positif harus 25]. Available from: http://radiopaedia.org/articles/ascites
14. Runyon BA. Paracentesis and ascitic fluid analysis. In: Yamada T,
dilanjutkan dengan pemeriksaan hitung neutrofil. Jika hasil Alpers D, Owyang C, Powell D, Silverstein F, editors. Textbook
hitung neutrofil dalam batas normal dan pasien tidak of gastroenterology. New York: J.B.Lippincott; 1991. p. 2455-
bergejala maka hasil kultur dapat diabaikan. Tetapi jika hitung 65.
neutrofil >250 sel/mm3 maka pasien diterapi sesuai SBP.10 Di
lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya 10% untuk
deteksi dini kemungkinan SBP.

J Indon Med Assoc, Volum: 63, Nomor: 1, Januari 2013 35

Anda mungkin juga menyukai