Anda di halaman 1dari 54

SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Respirologi

Fakultas Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman

PARESE NERVUS FASIALIS DAN AKALASIA ESOFAGUS

Disusun Oleh:

Radhiyana Putri 1310029036

Desire B. Palada 1310029046

Pembimbing:

dr. Hj.Sukartini, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


SMF/Lab Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Umum
Universitas Mulawarman
2016
DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB 2 STATUS PASIEN........................................................................................5
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................22
BAB 4 PEMBAHASAN........................................................................................44
BAB 5 PENUTUP.................................................................................................52
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................53
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kelumpuhan (parese) nervus fasialis merupakan kelumpuhan yang
meliputi otot-otot wajah. Parese nervus fasialis dapat terjadi sentral dan perifer.
Nervus fasialis memiliki anatomi yang sangat komplek dan terdiri dari 7000 serat
masing-masing berfungsi membawa impuls listrik ke otot-otot wajah. Informasi
yang disampaikan akan menimbulkan ekspresi fasial seperti tertawa, menangis,
tersenyum dan berbagai ekspresi fasial lainnya. Nervus fasial tidak hanya
membawa impuls ke otot-otot wajah tetapi juga ke glandula lakrimal, glandula
saliva, dan ke otot dekat tulang pendengaran (stapes) serta menstransmisikan rasa
dari bagian depan lidah. Oleh karena itu, bila terjadi kerusakan setengah atau lebih
dari serat-serat saraf ini maka akan timbul gejala lumpuh atau paralysis pada
wajah, kekeringan pada mata atau mulut, gangguan dalam pengecapan.1,2,3
Foester melaporkan bahwa kerusakan nervus fasialis sebanyak 120 dari
3907 kasus (3%) dari seluruh trauma kepala saat Perang Dunia I. Friedman dan
Merit menemukan sekitar 7 dari 430 kasus trauma kepala. Adapun parese nervus
fasialis yang tidak diketahui penyebabnya (Bells Palsy) sekitar 20-30 kasus per
100.000 penduduk pertahun, sekitar 60-75% dari semua kasus merupakan
paralysis nervus fasialis unilateral. Insiden pada laki-laki dan perempuan sama,
namun rata-rata muncul pada usia 40 tahun meskipun penyakit ini dapat timbul di
semua umur. Insiden terendah adalah pada anak di bawah 10 tahun, meningkat
pada umur di atas 70 tahun. Frekuensi parese nervus fasialis kanan dan kiri sama.
Kausa tumor merupakan hal yang jarang, hanya sekitar 5% dari semua kasus
parese nervus fasialis.3
Parese nervus fasialis memberikan dampak yang besar bagi kehidupan
seseorang dimana pasien tidak dapat atau kurang dapat menggerakkan otot wajah
sehingga tampak wajah pasien tidak simetris. Dalam menggerakkan otot ketika
menggembungkan pipi dan mengerutkan dahi akan tampak sekali wajah pasien
tidak simetris. Hal ini menimbulkan suatu deformitas kosmetik dan fungsional
yang berat.1

`
Penyebabnya dapat berupa kelaian kongenital, infeksi, trauma, tumor,
idiopatik, dan penyakit-penyakit tertentu seperti DM, hipertensi berat, dan infeksi
telinga tengah. Penanganan pasien dengan parese nervus fasialis secara dini, baik
operatif maupun secara konservatif akan menentukan keberhasilan dalam
pengobatan.1
Akalasia esofagus merupakan suatu gangguan motilitas primer esofagus
yang ditandai oleh kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang hipertonik
untuk berelaksasi pada waktu menelan makanan dan hilangnya peristalsis
esofagus. Secara klinis, akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun
1672. Mula-mula diduga penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal
sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong
makanan masuk ke lambung. Pada tahun 1908, Henry Plummer melakukan
dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913, Heller melakukan pembedahan
dengan cara miotomi, cara yang terus dianut sampai sekarang4.
Insiden 6/100.000 orang/tahun dan terlihat pada wanita muda dan pria
paruh baya dan begitu juga wanita. Patogenesisnya diduga idiopatik atau
degenerasi neurogenik. Beberapa stres emosional, trauma, penurunan berat badan
yang drastis, dan penyakit Chagas (infeksi parasit dengan Trypanosoma cruzi)
dapat juga menyebabkan terjadinya akalasia esofagus. Tanpa memandang
penyebab, otot dari esofagus dan Sfingter esophagus bawah (SEB) terkena. Teori
yang paling mendukung bahwa destruksi saraf terhadap SEB adalah patologi
primer dan degenerasi sekunder dari fungsi neuromuskular dari korpus esofagus.
Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari SEB dan kegagalan SEB untuk
relaksasi pada penelanan faring, sebaik tekanan dari esofagus, pelebaran esofagus,
dan kehilangan resultan dari peristalsis yang progresif 5.
Semua terapi akalasia bersifat paliatif karena proses peristaltik tidak dapat
kembali. Tujuan utama penatalaksanaannya adalah menurunkan tahanan sfingter
esofagus bagian bawah, sehingga bolus makanan dapat turun ke dalam lambung
karena gravitasi. Penurunan tahanan sfingter dapat dicapai dengan dilatasi balon
dan bedah esofagotomi 4.

`
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan ini adalah agar dokter muda mampu memahami
definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan dari parese nervus fasialis dan akalasia esophagus pada neonatus.

`
BAB 2

STATUS PASIEN

Identitas pasien
- Nama : By. Ny. J
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Lahir : 2 Maret 2016
- Alamat : Jl. K.H. Wahid Hasyim Samarinda
- Anak ke : 3 dari 3 bersaudara
- MRS : 24 Maret 2016

Identitas Orang Tua


- Nama Ayah : Tn. A
- Umur : 33 tahun
- Alamat : Jl. K.H. Wahid Hasyim Samarinda
- Pekerjaan : Satpam
- Pendidikan Terakhir : SMP
- Ayah perkawinan ke : I

- Nama Ibu : Ny. J


- Umur : 29 tahun
- Alamat : Jl. K.H. Wahid Hasyim Samarinda
- Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
- Pendidikan Terakhir : SMP
- Ibu perkawinan ke :I

Anamnesa

Anamnesa dilakukan pada tanggal 8 April 2016 pukul 14.00 WITA, di ruang
PICU RSUD AW. Sjahranie Samarinda. Alloanamnesa oleh ibu kandung pasien

Keluhan Utama
Muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

`
Muntah dialami sejak 1 minggu SMRS. Ibu pasien mengaku, pasien muntah
setiap kali setelah meminum ASI. Isi muntahan berupa ASI yang diminum
Biasanya ibu pasien memberikan ASI setiap 2 jam dengan lama pemberian ASI
selama 30 menit. Selama 10 hari pertama kehidupan pasien, ibu mengaku pasien
tidak mengalami muntah selama minum ASI. Ibu pasien mengaku, pasien tidak
mengalami muntah hijau. Banyaknya tiap kali muntah gelas aqua. Muntah
yang dialami tidak menyemprot. Pasien mengalami muntah tanpa didahului batuk.
Pasien tidak mengalami sesak, demam, maupun batuk. BAB tiap 2 hari sekali.
BAK dalam batas normal.
Selain itu, Ibu pasien mengeluhkan wajah pasien sebelah kanan yang miring
saat pasien menangis. Ibu pasien mengaku mata kanan pasien terbuka sebelah dan
bibir pasien sebelah kanan miring saat pasien menangis. Sedangkan mata kiri dan
bibir sebelah kiri pasien normal. Ibu mengaku hal ini telah terjadi sejak pasien
lahir. Pasien tidak pernah mengalami kejang sebelumnya, riwayat trauma lahir
disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami keluhan berupa muntah sebelumnya. Pasien tidak
mengalami kejang sebelumnya. Riwat alergi dan asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga


- Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien
- Riwayat alergi disangkal.
- Riwayat Hipertensi, DM, dan penyakit jantung disangkal.

Riwayat Ibu :
Hamil ini adalah hamil ketiga dari ibu pasien. Anak pertama lahir pada tahun
2010. Selama kehamilan ibu rutin kontrol ke praktek bidan swasta, tidak ada
penyakit yang dialami selama kehamilan. Namun ibu pasien mengaku pada dua
kehamilan sebelumnya, ibu mengalami tekanan darah tinggi. Ibu mengaku berat
badan selama hamil naik sekitar 10 kg, selain itu tekanan darah ibu selama
kehamilan yang ketiga adalah 150/80 mmHg. Selama hamil obat-obat yang
dikonsumsi hanya vitamin penambah darah dan obat untuk menurunkan tekanan

`
darah tinggi. Pasien merupakan anak ketiga, lahir dengan operasi seksio sesarea
karena ibu pasien bekas dilakukan operasi seksio sesarea pada dua kehamilan
sebelumnya di RSUD AW Sjahranie ditolong oleh Dokter spesialis kandungan.
Pasien lahir cukup bulan dengan BB 3000 gram dan PB 48 cm.

Riwayat Persalinan Sekarang :


Bayi lahir pada tanggal 2 Maret 2016 pukul 16.35 dengan operasi seksio
sesarea pada usia kehamilan 39 minggu dengan jenis kelamin laki-laki. Bayi lahir
langsung menangis kuat.

Riwayat Kelahiran yang Lalu:


Anak pertama lahir pada tahun 2010 dengan operasi seksio sesarea atas
indikasi tekanan darah tinggi dalam kehamilan, berat badan lahir 3200 gr dengan
jenis kelamin perempuan. Anak kedua lahir pada tahun 2013 dengan operasi
seksios sesarea atas indikasi tekanan darah tinggi dalam kehamilan, berat badan
lahir 2.900 gram dengan jenis kelamin laki-laki. Namun anak kedua telah
meninggal saat usia 6 bulan karena kejang dan kemudian mengalami penurunan
kesadaran.

Resume Persalinan
Usia kehamilan : 39 minggu
Letak bayi : Presentasi kepala
Warna air ketuban : Jernih
Jenis persalinan : Seksio sesarea atas indikasi bekas seksio sesarea 2 kali

`
Riwayat Saudara- saudara
Hamil Kondisi Jenis Usia Sehat/tidak Usia
ke- saat lahir persalinan meninggal
1 Aterm Spontan 6 tahun Sehat -

2 Aterm Spontan - - 6 bulan karena


kejang
Pasien Aterm Spontan 1 bulan 11 Sakit
hari

Pertumbuhan dan Perkembangan Anak


Berat badan lahir : 3000 gr
Panjang badan lahir : 48 cm
Berat badan sekarang : 3050 gr
Tinggi badan sekarang : 49cm
Gigi keluar :-
Tersenyum :-
Miring :-
Tengkurap :-
Duduk : -
Merangkak : -
Berdiri :-
Berjalan :-
Berbicara 2 kata :-

Makan dan Minum Anak


ASI : Sejak lahir dan masih meminum ASI
hingga sekarang
Susu formula/sapi :-

Pemeriksaan Prenatal

`
Periksa di : Praktek Bidan Swasta
Penyakit kehamilan : Hipertensi dalam kehamilan
Obat-obat yang sering diminum : Vitamin penambah darah dan obat
untuk hipertensi dalam kehamilan

Riwayat Kelahiran
Lahir di : RS
Ditolong oleh : Dokter spesialis kandungan
Usia dalam kandungan : 9 bulan
Jenis partus : SC a.i bekas SC 2 kali
Riwayat kelahiran : Bayi langsung menangis kuat

Keluarga Berencana
Keluarga Berencana : Ya
Memakai sistem : Steril

Riwayat Imunisasi

Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG (-) //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio (+) (-) (-) (-) - -

Campak - - //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT (-) (-) (-) //////////// - -

Hepatitis B (+) (-) (-) ////////// - -

PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 8 April 2016
Kesan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis

`
Tanda Vital
Frekuensi Nadi : 147 x/menit
Frekuensi Napas : 36 x/menit
Temperatur : 37,7o C per axial
Sp02 : 97 %

Antropometri
Berat badan : 3.050 gr
Panjang Badan : 49 cm
Lingkar kepala : 32 cm
Lingkar Lengan Atas : 8,2 cm

Status Gizi :
BB/U = 66 % atau -3 SD sampai 2 SD (Gizi Kurang berdasarkan Z- Score)

TB/U : -2 SD sampai 2 SD ( Gizi Baik berdasarkan Z- Score )

10

`
Kepala
Rambut : Warna hitam,tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil
isokor diameter 2mm/2mm, reflex cahaya (+/+), mata
cowong (-/-), hemiparese (+/-)
Hidung : Sekret hidung (-), pernafasan cuping hidung (-),
terpasang O2 nasal kanul 0,5 lpm.
Mulut : Mukosa bibir tampak basah, sianosis (-), lidah bersih,
faring hiperemis (-), pembesaran tosil (-),terpasang NGT
(+), hemiparese (+/-)
Leher : Kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks
Pulmo
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi subkostal (-)
retraksi suprasternal (-)
Palpasi : Fremitus raba sulitdievaluasi
Perkusi : Sonor di semua lapangan paru
Auskultasi : Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor:

11

`
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS V left parasternal line
Perkusi : Batas jantung
Kanan : ICS III right parasternal line
Kiri : ICS V left midclavicular line
Auskultasi : S1,S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : distended (-), terdapat kasa bekas op (+), darah (-)
Palpasi : Soefl, kembung (-), distended (-), nyeri tekan (+),
hepatomegali (-), splenomegali (-), turgor kuli tbaik.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

Status Neurologis
Kesadaran
GCS E4V5M6

o Meningeal Sign
Kaku kuduk (-)
Kernig sign (-)
Laseque (-)
Brudinzky I (-)
Brudzinsky II (-)
Pemeriksaan Saraf Kranialis
Pemeriksaan Saraf Kranialis Nilai
Okulomotorius (III)
Sela mata SDE
Pergerakan mata kearah superior, SDE
medial, inferior
Strabismus (-)

Refleks pupil terhadap sinar (+/+) diameter 2mm/2mm

12

`
Troklearis (IV)
Pergerakan mata torsi superior SDE

Trigeminus (V)
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal

Menggigit SDE
Abdusens (VI)
Pergerakan mata ke lateral Normal
Fasialis (VII)
Menutup mata (-/+)
Memperlihatkan gigi SDE

Sudut bibir Non Simetris (parese Dex)


Vestibulokoklearis (VIII)
Fungsi pendengaran (Subjektif) Normal (+/+)
Vagus (X)
Bicara SDE
Menelan Normal
Assesorius (XI)
Memalingkan kepala SDE
Hipoglossus (XII)
Pergerakan lidah Deviasi ke sisi kanan

Anggota Gerak Atas


Anggota Gerak Atas Kanan Kiri
Motorik
Pergerakan + +
Kekuatan 5 5
Refleks fisiologis
Biseps SDE SDE
Triceps SDE SDE
Refleks patologis
Tromner (-) (-)
Hoffman (-) (-)

13

`
Anggota Gerak Bawah
Anggota Gerak Bawah Kanan Kiri
Motorik
Pergerakan + +
Kekuatan 5 5
Refleks fisiologis
Patella SDE SDE
Achilles SDE SDE
Refleks patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)

14

`
Foto Klinis pasien (adanya parese N. Facialis Dextra
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
24/03/2016
Leukosit 12.700
Hb 14,7
Hct 44,4
Plt 358.000
GDS 66
Na 136
K 6,4
Cl 108
29/03/2016
Leukosit 8.950

15

`
Hb 12,8
Hct 39,3
Plt 342.000
GDS 78
Na 144
K 5,2
Cl 116
Ureum 20,0
Kreatinin 0,7
4/4/2016
Leukosit 11.400
Hb 11,6
Hct 37,4
Plt 228.000
SGOT 32
SGPT 21
Albumin 3,1
6/3/2016
Albumin 2,6
7/3/2016
Leukosit 16.350
Hb 12,2
Ht 35,5
Plt 279.000

PemeriksaanRadiologis
Foto OMD (Barium Meal) Abdomen 30/3/2016

16

`
Interpretasi :
Distribusi udara dalam loop usus normal
Tampak kontras mengisi esophagus, lambung sampai duodenum pars
desendens
30 menit kemudian tampak kontras sampai usus halus
Tampak penyempitan lumen distal esofagus

Kesan : Penyempitan lumen distal esophagus (gangguan relaksasi sfingter


distal esophagus)

CT Scan Kepala tgl 30/3/2016

17

`
Interpretasi :
Tampak gambaran hipodens di parieto temporal sinistra, curiga kromik
subdural hematoma
Sistem ventrikel menyempit, oedem serebri
Konsultasi kepada dr. Sp. BS pada tanggal 19/04/2016
- Tidak ada kelainan di bidang bedah syaraf
- Tidak diperlukan tindakan khusus di bidang bedah syaraf
- Disarankan untuk dilakukan fisioterapi untuk parese nervus fasialis dekstra
yang dialami pasien dan diberikan salep mata untuk mata kanan agar
mencegah terjadinya keratitis

Diagnosis Utama : Akalasia Esofagus


Diagnosis lain : Farese N. Facialis dekstra + Edema cerebri
Diagnosis Komplikasi : Gizi Kurang

PENATALAKSANAAN :
- Inf. KAEN 4A + D40% 1 flash 450 cc/24 jam

- Inj. Ranitidin 2 x 3mg

- Inf. Aminosteril 6% 50 cc /24 jam

18

`
- Inf. Ivelip 20% 20 cc/24 jam

- Puasa

- Konsul bedah anak

- Foto barium meal

- Pasang OGT dan DC

Prognosa : ad Malam

19

`
Follow Up Ruangan

Tanggal S O A P

24-03-2016 Muntah setiap GCS : E4V5M6 Observasi - Inf. KAEN 4A + D40% 1 flash
diberikan ASI, vomiting ec 450 cc/24 jam
(hari 0 ) HR. 143 x/menit, RR. 38 x/menit Obstruksi
kembung (-), - Inj. Ranitidin 2 x 3mg
Ruang K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Farese setinggi
Bayi demam (-), sesak (-) N. fasial dextra gastric outlet - Inf Aminosteril 6% 50 cc /24 jam
obstruksi +
- Foto barium meal
Thorax : S1S2 tunggal reguler Hiperkalemia
+ parese N. - Pasang OGT dan DC
Usia : vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-)
facial D
24 hari Abd:soefl,distended(-), Bu(+)N

Ekst:akral hangat

28-03-2016 Produksi OGT GCS : E4V5M6 Observasi - Inf. KAEN 4A 500 cc/24 jam
hijau(+), demam vomiting ec
(hari4 ) HR. 140 x/menit, RR. 42 x/menit - Inf Aminosteril 6% 20 cc /24 jam
Obstruksi
(-), sesak (-)
Ruang K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese setinggi - Inj. Ampisilin 2 x 150 mg
Bayi N. Facialis D gastric outlet
- Inf. Ivelip 20% 20 cc/24 jam
obstruksi +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Hiperkalemia - Puasa
+ Farese N.
Usia : vesikuler(+/+), whz(-/-), rhonki(-/-)

20

`
28 hari Abd : soefl, distended(-), Bu(+)N facialis D

Ekst : akral hangat

02-04-2016 Muntah (-), BAB GCS : E4V5M6 Akalasia + - Inf. KAEN 4A 500 cc/24 jam
(+), kembung (-), Parese N.
(hari 8) HR. 128 x/menit, RR. 48 x/menit - Inf Aminosteril 6% 20 cc /24 jam
Facialis D +
kejang (-)
Ruang K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Edema - Inj. Ampisilin 2 x 150 mg
Bayi N. Facialis D cerebri
- Inf. Ivelip 20% 20 cc/24 jam
Thorax : S1S2 tunggal reguler - ASI 6 x 10 cc

vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) - Pro myotomi Heller Rabu 6/04/2016

Abd:soefl,distended(-), Bu(+)N

Ekst:akral hangat

06-04-2016 Luka post op (+), GCS : E4V5M6 Post op - Inf. D10 1/5 NS 280 cc/24 jam
muntah (-), demam myotomi
(hari12) HR. 134 x/menit, RR. 52 x/menit - Ivelip 20% 7,5 cc/ 24 jam
heller a/I
(-), kembung (-),
PICU K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia H-0 - Aminofusi 5% 60 cc/24 jam
NGT : retensi N. facialis D + Parese N.
- KCl 7,4% 6 cc/24 jam
cairan jernih Fasialis D +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Edema - Cefotaxiem 2 x150 mg
minimal
cerebri
vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) - Paracetamol 3 x 30mg

21

`
Abd:luka post op (+), soefl,distended(-), - Albumin 20% 2 x 10cc
Bu(+)N

Ekst:akral hangat

06-04-2016 Luka post op (+), GCS : E3V4M6 Post op - Inf. D10 0,18 NS 280 cc/24 jam
muntah (-), demam myotomi
(hari 12) HR. 134 x/menit, RR. 52 x/menit - Ivelip 20% 7,5 cc/ 24 jam
heller a/i
(-), kembung (-)
PICU K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia H-1 - Aminofusin 5% 60 cc/24 jam
N. fasialis D + Parese N.
- KCl 7,4% 6 cc/24 jam
Facialis D +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Edema - Cefotaxiem 2 x150 mg
cerebri
vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) - Paracetamol 3 x 30mg

Abd:luka post op (+), soefl,distended(-), - Albumin 20% 2 x 10cc


Bu(+)N

Ekst:akral hangat

08-04-2016 Luka post op (+), GCS : E4V5M6 Post op - Inf. D10 0,18 NS 225 cc/24 jam
muntah (-), demam myotomi
(hari14) HR. 116 x/menit, RR. 48 x/menit - Inf. Ivelip 20% 15 cc/ 24 jam
heller a/i
(-), kembung (-)
PICU K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia H-2 - Inf. Aminofusin 5% 60 cc/24 jam
N. facialis D + Parese N.
- Inj. Cefotaxiem 2 x150 mg
facisalis D +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Edema

22

`
vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) cerebri - Paracetamol 3 x 30mg

Abd:luka post op (+), soefl,distended(-), - Albumin 20% 2 x 10cc (H-2)


Bu(+)N - Diet ASI 8 x 5cc (OGT)
Ekst:akral hangat

12-04-2016 Luka post op (+), GCS : E4V5M6 Post op - Inf. D5NS 350 cc/24 jam
muntah (-), demam myotomi
(Hari-18) HR. 112 x/menit, RR. 44 x/menit, - TPN stop
heller a/i
(-), kembung (-),
Ruang K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia H-7 - Inj. Cefotaxiem 2 x150 mg stop
Melati BAB (+) N. facialis D + Parese N.
- Amoxan 3 x 30 mg
facisalis D +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Edema - Paracetamol 3 x 30mg (k/p)
cerebri
BB = 3,5 vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) - Rawat luka / hari
kg
Abd:luka post op (+), soefl,distended(-), - ASI
Bu(+)N

Ekst:akral hangat

14-04-2016 Luka post op (+), GCS : E4V5M6 Post op - Pasien boleh pulang
muntah (-), demam myotomi
Hari ke-20 HR. 112 x/menit, RR. 48 x/menit, - Obat pulang :
heller a/i
(-), kembung (-),
Ruang K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia H-9 Amoxan 3 x 30 mg
Melati BAB (+) N. facialis D + Parese N.

23

`
Thorax : S1S2 tunggal reguler facisalis D + Paracetamol 3 x 30 mg
Edema
vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-) cerebri
Abd:luka post op (+), soefl,distended(-),
Bu(+)N

Ekst:akral hangat

19-04-2016 Luka post op (+), GCS : E4V5M6 Post op


muntah (-), demam myotomi
Kunjungan HR. 108 x/menit, RR. 44 x/menit, heller a/i
ke Rumah (-), kembung (-),
Pasien K/L : Ane (-/-), ikt (-/-), RC (+/+), Parese Akalasia +
BAB (+), minum N. facialis D Parese N.
ASI (+), Mata facisalis D +
Thorax : S1S2 tunggal reguler Edema
kanan merah (-)
cerebri
vesikuler(+/+),whz(-/-),rhonki(-/-)

Abd:luka post op (+), soefl,distended(-),


Bu(+)N

Ekst:akral hangat

24

`
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 PARESE NERVUS FACIALIS


3.1.1 Definisi
Kelumpuhan saraf fasialis (N VII) merupakan kelumpuhan otot-otot wajah
dimana pasien tidak atau kurang dapat menggerakkan otot wajah, sehingga wajah
pasien tidak simetris. Hal ini tampak sekali ketika pasien diminta untuk
menggembungkan pipi dan mengerutkan dahi.1
3.1.2 Epidemiologi
Foester melaporkan bahwa kerusakan saraf fasialis sebanyak 120 dari
3907 kasus (3%) dari seluruh trauma kepala saat Perang Dunia I. Friedman dan
Merit menemukan sekitar 7 dari 430 kasus trauma kepala. Adapun kelumpuhan
saraf fasialis yang tidak diketahui penyebabnya (Bells Palsy) sekitar 20-30 kasus
per 100.000 penduduk pertahun, sekitar 60-75% dari semua kasus merupakan
paralysis nervus fasialis unilateral.3
Insiden pada laki-laki dan perempuan sama, namun rata-rata muncul pada
usia 40 tahun meskipun penyakit ini dapat timbul di semua umur. Insiden terendah
adalah pada anak di bawah 10 tahun, meningkat pada umur di atas 70 tahun.
Frekuensi kelumpuhan saraf fasialis kanan dan kiri sama. Kausa tumor merupakan
hal yang jarang, hanya sekitar 5% dari semua kasus kelumpuhan saraf fasialis.3
3.1.3. Etiologi
Penyebab kelumpuhan saraf fasialis bisa disebabkan oleh kelainan
congenital, infeksi, tumor, trauma, gangguan pembuluh darah, idiopatik, dan
penyakit-penyakit tertentu.1,3
1. Kongenital
Kelumpuhan yang didapat sejak lahir ( congenital ) bersifat irreversible
dan terdapat bersamaan dengan anomaly pada telinga dan tulang pendengaran.1
Pada kelumpuhan saraf fasialis bilateral dapat terjadi karena adanya gangguan
perkembangan saraf fasialis dan seringkali bersamaan dengan kelemahan okular
(sindrom Moibeus).3

2. Infeksi

25

`
Proses infeksi di intracranial atau infeksi telinga tengah dapat
menyebabkan kelumpuhan saraf fasialis. Infeksi intracranial yang menyebabkan
kelumpuhan ini seperti pada Sindrom Ramsay-Hunt, Herpes otikus. Infeksi
Telinga tengah yang dapat menimbulkan kelumpuhan saraf fasialis adalah otitis
media supuratif kronik ( OMSK ) yang telah merusak Kanal Fallopi.1
3. Tumor
Tumor yang bermetastasis ke tulang temporal merupakan penyebab yang
paling sering ditemukan. Biasanya berasal dari tumor payudara, paru-paru, dan
prostat. Juga dilaporkan bahwa penyebaran langsung dari tumor regional dan sel
schwann, kista dan tumor ganas maupun jinak dari kelenjar parotis bisa
menginvasi cabang akhir dari saraf fasialis yang berdampak sebagai bermacam-
macam tingkat kelumpuhan. Pada kasus yang sangat jarang, karena pelebaran
aneurisma arteri karotis dapat mengganggu fungsi motorik saraf fasialis secara
ipsilateral.2
4. Trauma
Kelumpuhan saraf fasialis bisa terjadi karena trauma kepala, terutama jika
terjadi fraktur basis cranii, khususnya bila terjadi fraktur longitudinal. Selain itu
luka tusuk, luka tembak serta penekanan forsep saat lahir juga bisa menjadi
penyebab. Saraf fasialis pun dapat cedera pada operasi mastoid, operasi neuroma
akustik/neuralgia trigeminal dan operasi kelenjar parotis.2
5. Gangguan Pembuluh Darah
Gangguan pembuluh darah yang dapat menyebabkan kelumpuhan saraf
fasialis diantaranya thrombosis arteri karotis, arteri maksilaris dan arteri serebri
media.1
6. Idiopatik ( Bells Palsy )
Parese Bell merupakan lesi nervus fasialis yang tidak diketahui
penyebabnya atau tidak menyertai penyakit lain. Pada parese Bell terjadi edema
fasialis. Karena terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan
kelumpuhan tipe LMN yang disebut sebagai Bells Palsy.3

7. Penyakit-penyakit tertentu

26

`
Kelumpuhan fasialis perifer dapat terjadi pada penyakit-penyakit tertentu,
misalnya DM, hepertensi berat, anestesi local pada pencabutan gigi, infeksi
telinga tengah, sindrom Guillian Barre.3

3.1.4. Manifestasi Klinis


Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu,
terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer.
Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2
sisi, tidak lumpuh ; yang lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan
N VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot
sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus
pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama N. Fasialis.6
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat
persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah
bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral)
(gambar 1). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari saraf VII
(lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan
kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak.
Penderitanya masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup mata
(persarafan bilateral) ; tetapi pasien kurang dapat mengangkat sudut mulut
(menyeringai, memperlihatkan gigi geligi) pada sisi yang lumpuh bila disuruh.
Kontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita tertawa secara spontan,
maka sudut mulut dapat terangkat.6
Pada lesi motor neuron, semua gerakan otot wajah, baik yang volunter
maupun yang involunter, lumpuh. Lesi supranuklir (upper motor neuron) saraf VII
sering merupakan bagian dari hemiplegia. Hal ini dapat dijumpai pada strok dan
lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik,
kapsula interna, talamus, mesensefalon dan pons di atas inti saraf VII. Dalam hal
demikian pengecapan dan salivasi tidak terganggu. Kelumpuhan saraf VII
supranuklir pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis pseudobulber. 6

27

`
Gambar 1 Persarafan Otot Wajah , Perasat Otot wajah disebabkan oleh lesi UMN
dan LMN nervus VII.
Gejala dan tanda klinik yang berhubungan dengan lokasi lesi . (Lihat gambar 2) 3,7
1. Lesi di luar foramen stilomastoideus
Mulut tertarik kearah sisi mulut yang sehat, makan terkumpul di antara pipi
dan gusi. Lipatan kulit dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak
ditutup atau tidak dilindungi maka air mata akan keluar terus menerus.
2. Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani)
Gejala dan tanda klinik seperti pada (1), ditambah dengan hilangnya
ketajaman pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang
terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah menunjukkan
terlibatnya saraf intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di antara pons dan
titik dimana korda timpani bergabung dengan saraf fasialis di kanalis
fasialis.
3. Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi lagi (melibatkan muskulus
stapedius)
Gejala dan tanda klinik seperti (1) dan (2) di tambah dengan hiperakusis.
4. Lesi ditempat yang lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion genikulatum)
Gejala dan tanda kilinik seperti pada (1),(2),(3) disertai dengan nyeri di
belakang dan didalam liang telinga, dan kegagalan lakrimal. Kasus seperti
ini dapat terjadi pascaherpes di membrana timpani dan konka. Sindrom
Ramsay-Hunt adalah kelumpuhan fasialis perifer yang berhubungan dengan

28

`
herpes zoster di ganglion genikulatum. Tanda-tandanya adalah herpes zoster
otikus , dengan nyeri dan pembentukan vesikel dalam kanalis auditorius dan
dibelakang aurikel (saraf aurikularis posterior), terjadi tinitus, kegagalan
pendengaran, gangguan pengecapan, pengeluaran air mata dan salivasi.
5. Lesi di meatus akustikus internus
Gejala dan tanda klinik seperti diatas ditambah dengan tuli akibat
terlibatnya nervus akustikus.
6. Lesi ditempat keluarnya saraf fasialis dari pons.
Gejala dan tanda klinik sama dengan diatas, disertai gejala dan tanda
terlibatnya saraf trigeminus, saraf akustikus dan kadang kadang juga saraf
abdusen, saraf aksesorius dan saraf hipoglossus.

Gambar 2. komponen serat saraf fasialis dan intermediet dan tanda-tanda


kerusakan segmen individualnya
3.1.5. Klasifikasi Kelumpuhan Fasialis
Gambaran dari disfungsi motorik fasial ini sangat luas dan karakteristik
dari kelumpuhan ini sangat sulit. Beberapa sistem telah usulkan tetapi semenjak
pertengahan 1980 sistem House-Brackmann yang selalu atau sangat dianjurkan .
pada klasifikasi ini grade 1 merupakan fungsi yang normal dan grade 6

29

`
merupakan kelumpuhan yang komplit. Pertengahan grade ini sistem berbeda
penyesuaian dari fungsi ini pada istirahat dan dengan kegiatan. Ini diringkas
dalam tabel:8
Tabel 1. Klasifikasi House-Brackmann
Grade Penjelasan Karakteristik
I Normal Fungsi fasial normal
II Disfungsi ringan Kelemahan yang sedikit yang terlihat pada inspeksi
dekat, bisa ada sedikit sinkinesis.
Pada istirahat simetri dan selaras.
Pergerakan dahi sedang sampai baik
Menutup mata dengan usaha yang minimal
Terdapat sedikit asimetris pada mulut jika melakukan
pergerakan
III Disfungsi Terlihat tapi tidak tampak adanya perbedaan antara
sedang kedua sisi
Adanya sinkinesis ringan
Dapat ditemukam spasme atau kontraktur hemifasial
Pada istirahat simetris dan selaras
Pergerakan dahi ringan sampai sedang
Menutup mata dengan usaha
Mulut sedikit lemah dengan pergerakan yang
maksimum
IV Disfungsi Tampak kelemahan bagian wajah yang jelas dan
sedang berat asimetri
Kemampuan menggerakkan dahi tidak ada
Tidak dapat menutup mata dengan sempurna
Mulut tampak asimetris dan sulit digerakkan.
V Disfungsi berat Wajah tampak asimetris
Pergerakan wajah tidak ada dan sulit dinilai
Dahi tidak dapat digerakkan
Tidak dapat menutup mata
Mulut tidak simetris dan sulit digerakkan
VI Total parese Tidak ada pergerakkan

30

`
3.1.6. Uji Diagnostik
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fungsi saraf fasialis. Tujuan
pemeriksaan fungsi saraf fasialis adalah untuk menentukan letak lesi dan
menentukan derajat kelumpuhannya.1
1. Pemeriksaan fungsi saraf motorik
Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk
terciptanya mimik dan ekspresi wajah seseorang. Adapun urutan ke-10 otot-otot
tersebut dari sisi superior adalah sebagai berikut :
a. M. Frontalis : diperiksa dengan cara mengangkat alis ke atas.
b. M. Sourcilier : diperiksa dengan cara mengerutkan alis
c. M. Piramidalis : diperiksa dengan cara mengangkat dan
mengerutkan hidung ke atas
d. M. Orbikularis Okuli : diperiksa dengan cara memejamkan kedua mata
kuat-kuat
e. M. Zigomatikus : diperiksa dengan cara tertawa lebar sambil
memperlihatkan gigi
f. M. Relever Komunis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut
kedepan sambil memperlihatkan gigi
g. M. Businator : diperiksa dengan cara menggembungkan kedua pipi
h. M. Orbikularis Oris : diperiksa dengan cara menyuruh penderita bersiul
i. M. Triangularis : diperiksa dengan cara menarik kedua sudut bibir ke
bawah
j. M. Mentalis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut yang
tertutup rapat ke depan
Pada tiap gerakan dari ke 10 otot tersebut, kita bandingkan antara kanan dan kiri :
a. Untuk gerakan yang normal dan simetris dinilai dengan angka tiga ( 3 )
b. Sedikit ada gerakan dinilai dengan angka satu ( 1 )
c. Diantaranya dinilai dengan angka dua ( 2 )
d. Tidak ada gerakan sama sekali dinilai dengan angka nol ( 0 )
Seluruh otot ekspresi tiap sisi muka dalam keadaan normal akan
mempunyai nilai tiga puluh ( 30 ).1
2. Tonus
Pada keadaan istirahat tanpa kontraksi maka tonus otot menentukan
terhadap kesempurnaan mimic / ekspresi muka. Freyss menganggap penting akan
fungsi tonus sehingga mengadakan penilaian pada setiap tingkatan kelompok otot
muka, bukan pada setiap otot. Cawthorne mengemukakan bahwa tonus yang jelek

31

`
memberikan gambaran prognosis yang jelek. Penilaian tonus seluruhnya
berjumlah lima belas (15) yaitu seluruhnya terdapat lima tingkatan dikalikan tiga
untuk setiap tingkatan. Apabila terdapat hipotonus maka nilai tersebut dikurangi
satu (-1) sampai minus dua (-2) pada setiap tingkatan tergantung dari gradasinya.1
3. Gustometri
Sistem pengecapan pada 2/3 anterior lidah dipersarafi oleh n. Korda
timpani, salah satu cabang saraf fasialis. 1 Kerusakan pada N VII sebelum
percabangan korda timpani dapat menyebabkan ageusi (hilangnya pengecapan).2
Pemeriksaan dilakukan dengan cara penderita disuruh menjulurkan lidah,
kemudian pemeriksa menaruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam pada lidah
penderita. Hali ini dilakukan secara bergiliran dan diselingi istirahat. Bila bubuk
ditaruh, penderita tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut, sebab bubuk
akan tersebar melalui ludah ke sisis lidah lainnya atau ke bagian belakang lidah
yang persarafannya diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh untuk menyatakan
pengecapan yang dirasakannya dengan isyarat, misalnya 1 untuk rasa manis, 2
untuk rasa pahit, 3 untuk rasa asin, dan 4 untuk rasa asam.2
Pada pemeriksaan fungsi korda timpani adalah perbedaan ambang
rangsang antara kanan dan kiri. Freyss menetapkan bahwa beda 50% antara kedua
sisi adalah patologis.1
4. Salivasi
Pemeriksaan uji salivasi dapat dilakukan dengan melakukan kanulasi
kelenjar submandibularis. Caranya dengan menyelipkan tabung polietilen no 50
kedalam duktus Wharton. Sepotong kapas yang telah dicelupkan kedalam jus
lemon ditempatkan dalam mulut dan pemeriksa harus melihat aliran ludah pada
kedua tabung. Volume dapat dibandingkan dalam 1 menit. Berkurangnya aliran
ludah sebesar 25 % dianggap abnormal. Gangguan yang sama dapat terjadi pada
jalur ini dan juga pengecapan, karena keduanya ditransmisi oleh saraf korda
timpani.2
5. Schimer Test atau Naso-Lacrymal Reflex
Dianggap sebagai pemeriksaan terbaik untuk pemeriksaan fungsi serabut-
serabut pada simpatis dari saraf fasialis yang disalurkan melalui saraf petrosus

32

`
superfisialis mayor setinggi ganglion genikulatum. Kerusakan pada atau di atas
saraf petrosus mayor dapat menyebabkan berkurangnya produksi air mata.1,2
Tes Schimer dilakukan untuk menilai fungsi lakrimasi dari mata. Cara
pemeriksaan dengan meletakkan kertas hisap atau lakmus lebar 0,5 cm panjang 5-
10 cm pada dasar konjungtiva. Setelah tiga menit, panjang dari bagian strip yang
menjadi basah dibandingkan dengan sisi satunya. Freys menyatakan bahwa kalau
ada beda kanan dan kiri lebih atau sama dengan 50% dianggap patologis.1,2
6. Refleks Stapedius
Untuk menilai reflex stapedius digunakan elektoakustik impedans meter,
yaitu dengan cara memberikan ransangan pada muskulus stapedius yang bertujuan
untuk mengetahui fungsi N. stapedius cabang N.VII.1
7. Uji audiologik
Setiap pasien yang menderita paralisis saraf fasialis perlu menjalani
pemeriksaan audiogram lengkap. Pengujian termasuk hantaran udara dan hantaran
tulang, timpanometri dan reflex stapes. Fungsi saraf cranial kedelapan dapat
dinilai dengan menggunakan uji respon auditorik yang dibangkitkan dari batang
otak. Uji ini bermanfaat dalam mendeteksi patologi kanalis akustikus internus.
Suatu tuli konduktif dapat memberikan kesan suatu kelainan dalam telinga tengah,
dan dengan memandang syaraf fasialis yang terpapar pada daerah ini, perlu
dipertimbangkan suatu sumber infeksi. Jika terjadi kelumpuhan saraf ketujuh pada
waktu otitis media akut, maka mungkin gangguan saraf pada telinga tengah.
Pengujian reflek dapat dilakukan pada telinga ipsilateral atau kontralateral dengan
menggunakan suatu nada yang keras, yang akan membangkitkan respon suatu
gerakan reflek dari otot stapedius. Gerakan ini mengubah tegangan membrane
timpani dan menyebabkan perubahan impedansi rantai osikular. Jika nada tersebut
diperdengarkan pada belahan telinga yang normal, dan reflek ini pada
perangsangan kedua telinga mengesankan suatu kelainan pada bagian aferen saraf
kranialis.2
8. Sinkinesis
Sinkinesis menetukan suatu komplikasi dari kelumpuhan saraf fasialis
yang sering kita jumpai. Cara mengetahui ada tidaknya sinkinesis adalah sebagai
berikut :1

33

`
a. Penderita diminta untuk memenjamkan mata kuat-kuat kemudian kita
melihat pergerakan otot-otot pada daerah sudut bibir atas. Kalau
pergerakan normal pada kedua sisi dinilai dengan angka dua (2). Kalau
pergerakan pada sisi paresis lebih (hiper) dibandingkan dengan sisi normal
nilainya dikurangi satu (-1) atau dua (-2), tergantung dari gradasinya.
b. Penderita diminta untuk tertawa lebar sambil memperlihatkan gigi,
kemudian kita melihat pergerakan otot-otot pada sudut mata bawah.
Penilaian seperti pada (a).
c. Sinkinesis juga dapat dilihat pada waktu penderita berbicara (gerakan
emosi) dengan memperhatikan pergerakan otot-otot sekitar mulut. Nilai
satu (1) kalau pergerakan normal. Nilai nol (0) kalau pergerakan tidak
simetris.
9. Hemispasme
Hemispasme merupakan suatu komplikasi yang sering dijumpai pada
penyembuhan kelumpuhan fasialis yang berat. Diperiksa dengan cara penderita
diminta untuk melakukan gerakan-gerakan bersahaya seperti mengedip-ngedipkan
mata berulang-ulang maka bibir akan jelas tampak gerakan otot-otot pada sudut
bibir bawah atau sudut mata bawah. Pada penderita yang berat kadang-kadang
otot-otot platisma di daerah leher juga ikut bergerak. Untuk setiap gerakan
hemispasme dinilai dengan angka (-1).1
Fungsi motorik otot-otot tiap sisi wajah orang normal seluruhnya
berjumlah lima puluh (50) atau 100%. Gradasi paresis fasialis dibandingkan
dengan nilai tersebut dikalikan dua untuk persentasenya.1

3.1.7. Pemeriksaan Penunjang


Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui
kelumpuhan saraf fasialis adalah dengan uji fungsi saraf. Terdapat beberapa uji
fungsi saraf yang tersedia antara lain Elektromigrafi (EMG), Elektroneuronografi
(ENOG), dan uji stimulasi maksimal.2
1. Elektromiografi (EMG)
EMG sering kali dilakukan oleh bagian neurologi. Pemeriksaan ini
bermanfaat untuk menentukan perjalanan respons reinervasi pasien. Pola EMG
dapat diklasifikasikan sebagai respon normal, pola denervasi, pola fibrilasi, atau

34

`
suatu pola yang kacau yang mengesankan suatu miopati atau neuropati. Namun,
nilai suatu EMG sangat terbatas kurang dari 21 hari setelah paralisis akut.
Sebelum 21 hari, jika wajah tidak bergerak, EMG akan memperlihatkan potensial
denervasi. Potensial fibrilasi merupakan suatu tanda positif yang menunjukkan
kepulihan sebagian serabut. Potensial ini terlihat sebelum 21 hari.2
2. Elektroneuronografi (ENOG)
ENOG memberi informasi lebih awal dibandingkan dengan EMG. ENOG
melakukan stimulasi pada satu titik dan pengukuran EMG pada satu titik yang
lebih distal dari saraf. Kecepatan hantaran saraf dapat diperhitungkan. Bila
terdapat reduksi 90% pada ENOG bila dibandingkan dengan sisi lainnya dalam
sepuluh hari, maka kemungkinan sembuh juga berkurang secara bermakna. Fisch
Eselin melaporkan bahwa suatu penurunan sebesar 25 persen berakibat
penyembuhan tidak lengkap pada 88 persen pasien mereka, sementara 77 persen
pasien yang mampu mempertahankan respons di atas angka tersebut mengalami
penyembuhan normal saraf fasialis.2
3. Uji Stimulasi Maksimal
Uji stimulasi merupakan suatu uji dengan meletakkan sonde ditekankan
pada wajah di daerah saraf fasialis. Arus kemudian dinaikkan perlahan-lahan
hingga 5 ma, atau sampai pasien merasa tidak nyaman. Dahi, alis, daerah
periorbital, pipi, ala nasi, dan bibir bawah diuji dengan menyapukan elektroda
secara perlahan. Tiap gerakan di daerah-daerah ini menunjukkan suatu respons
normal. Perbedaan respons yang kecil antara sisi yang normal dengan sisi yang
lumpuh dianggap sebagai suatu tanda kesembuhan. Penurunan yang nyata adalah
apabila terjadi kedutan pada sisi yang lumpuh dengan besar arus hanya 25 persen
dari arus yang digunakan pada sisi yang normal. Bila dibandingkan setelah 10
hari, 92 persen penderita Bells Palsy kembali dapat melakukan beberapa fungsi.
Bila respon elektris hilang, maka 100 persen akan mengalami pemulihan fungsi
yang tidak lengkap. Statistik menganjurkan bahwa bentuk pengujian yang paling
dapat diandalkan adalah uji fungsi saraf secara langsung.2

35

`
Gambar 3 Ekspresi Wajah Penderita Kelumpuhan Saraf Fasialis
3.1.8. Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap kelumpuhan saraf VII dapat dikelompokkan dalam 3
bagian:1,2,9
1. Pengobatan terhadap kelumpuhan saraf fasialis
A. Fisioterapi
1. Heat Theraphy, Face Massage, Facial Excercise
Basahkan handuk dengan air panas, setelah itu handuk diperas dan
diletakkan dimuka hingga handuk mendingin. Kemudian pasien diminta untuk
memasase otot-otot wajah yang lumpuh terutama daerah sekitar mata, mulut dan
daerah tengah wajah.Masase dilakukan dengan menggunakan krim wajah dan
idealnya juga dengan menggunakan alat penggetar listrik. Setelah itu pasien
diminta untuk berdiri didepan cermin dan melakukan beberapa latihan wajah
seperti mengangkat alis mata, memejamkan kedua mata kuat-kuat, mengangkat
dan mengerutkan hidung, bersiul, menggembungkan pipi dan
menyeringai.3,9Kegiatan ini dilakukan selama 5 menit 2 kali sehari.3
2. Electrical Stimulation
Stimulasi energi listrik dengan aliran galvanic berenergi lemah.2 Tindakan
ini bertujuan untuk memicu kontraksi buatan pada otot-otot yang lumpuh dan juga
berfungsi untuk mempertahankan aliran darah serta tonus otot.9
B. Farmakologi
Obat-obatan yang dapat diberikan dalam penatalaksanaan kelumpuhan
saraf fasialis antara lain9:

36

`
1. Asam Nikotinik
Pada kelumpuhan saraf fasialis yang dikarenakan iskemiaAsam nikotinik
dan obat-obatan yang bekerja menghambat ganglion simpatik servikal digunakan
untuk memicu vasodilatasi sehingga dapat meningkatkan suplai darah ke saraf
fasialis.
2. Vasokonstriktor, Antimikroba
Obat ini diberikan pada kelumpuhan saraf fasialis yang disebabkan oleh
kompresi saraf fasialis pada kanal falopi. Obat ini bekerja mengurangi bendungan,
pembengkakkan, dan inflamasi pada keadaan diatas.
3. Steroid
Obat ini diberikan untuk mengurangi proses inflamasi yang menyebabkan
Bells Palsy.
4. Sodium Kromoglikat
Diberikan pada kelumpuhan saraf fasialis jika dipikirkan adanya reaksi
alergi.
5. Antivirus
Baru-baru ini antivirus diberikan dengan atau tanpa penggunaan
prednisone secara simultan.
C. Pengobatan Psikofisikal
Akupuntur, biofeedback, dan electromyographic feedback dilaporkan
dapat membantu penyembuhan Bells Palsy.9

2. Pengobatan Sekuele ( Gejala Sisa )


Pengobatan terhadap gejala sisa yang dapat dilakukan antara lain 9:
A. Depresi
Pasien dengan kelumpuhan saraf fasialis memiliki ketakutan bahwa
mereka memiliki penyakit yang mengancam jiwa ataupun penyakit yang
melibatkan pembuluh darah otak. Konseling dan terapi kelompok yang
melibatkan penderita dengan usia yang sama terbukti efektif untuk mengatasi
depresi tersebut.

37

`
B. Nyeri
Sebagian pasien dengan Bells Palsy dan hampir seluruh pasien dengan
Herpes Zooster Cephalic merasakan nyeri. Nyeri ini dapat diatasi dengan
analgesic non-narkotik. Dapat diberikan steroid dengan dosis awal 1 mg/ kg BB/
hari dan tapering off setelah 10 hari penggunaan.
C. Perawatan Mata
Secara umum, Perawatan mata ditujukan untuk menjaga kelembaban mata
agar tidak terjadi keratitis dan kerusakan kornea. Pasien diminta untuk
mengedipkan mata 2 sampai 4 kali permenit disamping penggunaan obat tetes
mata.
3. Indikasi Untuk Operasi
Pada kasus dengan gangguan hantaran berat atau sudah terjadi denervasi
total, tindakan operatif segera harus dilakukan dengan teknik dekompresi saraf
fasialis transmastoid.1

3.1.9. Komplikasi
Setelah kelumpuhan fasial perifer, regenerasi saraf yang rusak, terutama
serat otonom dapat sebagian atau pada arah yang salah. Serat yang terlindung
mungkin memberikan akson baru yang tumbuh ke dalam bagian yang rusak.
Persarafan baru yang abnormal ini, dapat menjelaskan kontraktur atau sinkinesis
(gerakan yang berhubungan) dalam otot-otot mimik wajah6.
Sindrom air mata buaya (refleks gastrolakrimalis paradoksikal) tampaknya
didasarkan oleh persarafan baru yang salah. Di perkirakan bahwa serat sekretoris
untuk kelenjar air liur tumbuh ke dalam selubung Schwann dari serat yang cedera
yang berdegenerasi dan pada asalnya serat tersebut bertanggung jawab untuk
glandula lakrimalis7.

3.2 AKALASIA ESOFAGUS


3.2.1 Definisi
Akalasia adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristalis esofagus
dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di

38

`
esofagus. Akibatnya, terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung
sehingga esofagus berdilatasi membentuk megaesofagus 4.
Akalasia yang kuat (vigorous achalasia) terlihat pada pasien yang
memperlihatkan disfagia. Pada pasien ini, LES adalah hipertensif dan gagal untuk
relax,sebagaimana terlihat dalam achalasia. Terlebih lagi, kontraksi corpus
esofagus berlanjut untuk menjadi simultan dan non-peristaltik. Meskipun
demikian, amplitudo dari kontraksi dalam respon menelan adalah normal atau
tinggi, yang mana inkonsisten dengan achalasia klasik. Hal tersebut dinyatakan
bahawa pasien pada perkembangan awal achalasia mungkin tidak memiliki
kelainan dalan corpus esofagus yang terlihat pada tahap selanjutnya dari penyakit.
Pasien yang memperlihatkan vigorous achalasia dapat berada pada fase awal dan
akan berlanjut untuk mengembangkan kontraksi corpus esofagus 5.
Akalasia juga diketahui menjadi kondisi yang premalignant dari esofagus.
Lebih dari priode 20 tahun, seorang pasien akan memiliki sampai 8% peluang
untuk berkembangnya carcinoma. Squamous cell carcinoma adalah tipe yang
umum teridentifikasi paling banyak dan dipikirkan menjadi akibat dari long-
standing air fluid levels dalam corpus esofagus, yang menyebabkan iritasi mukosa
dan menginduksi metaplasia. Acdenocarcinoma cenderung untuk muncul dalam
sepertiga tengah dari esofagus, dibawah air-fluid level dimana iritasi mukosa
adalah yang paling besar. Tidak ada program pengawasan yang spesifik telah
dimulai pada pasien dengan achalasia yang terobati 5.

3.2.2 Etiologi
Dasar penyebab akalasia adalah tidak efektifnya peristalsis esofagus
bagian distal serta gagalnya relaksasi sfingter bawah. Penelitian menunjukkan
adanya kelainan persarafan parasimpatis berupa hilangnya sel ganglion di dalam
plexus Auerbach, yang disebut juga pleksus mienterikus, yang diduga terjadi
akibat proses autoimun atau infeksi kronis 4.

3.2.3 Patogenesis

39

`
Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 28 cm
menyempit dantidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari
penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya
menjadi megaesofagusyang berkelok-kelok. Bentuk esofagus ini sangat
bergantung pada lamanya proses, dapat berbentuk botol, fusiform, sampai
berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal.
Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan 4.
Akalasia adalah salah satu faktor risiko terjadinya karsinoma epidermoid.
Karsinoma dapat terjadi pada 5% pasien yang tidak mendapat terapi, rata-rata 20
tahun dari saat terdiagnosis. Jika sudah terjadi karsinoma, prognosisnya lebih
buruk dibandingkan dengan karsinoma esofagus yang bukan berasal dari akalasia.
Hal ini diduga karena gejalanya sangat mirip dengan akalasia sehingga
menimbulkan keterlambatan diagnosis 4.
Patogenesis dari akalasia diduga terjadi degenerasi neurogenik, yang mana
idiopatik atau karena infeksi. Pada binatang eksperimen, penyakit ini telah
direproduksi oleh destruksi nucleus ambiguus dan nucleus motor dorsalis dari
nervus vagus. Pada pasien dengan penyakit ini, perubahan degeneratif telah
ditunjukkan oleh nervus vagus dan pada ganglia dalam pleksus mienterikus dari
esofagus itu sendiri. Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari LES (lower
esophageal sphincter), sebuah kegagalan sfingter untuk merelaksasikan
penelanan, peningkatan dari tekanan esofagus intraluminal, dilatasi esofagus, dan
kehilangan berikutnya dari peristalsis yang progresif pada corpus esofagus.
Dilatasi esofagus mengakibatkan kombinasi dari sfingter yang tidak berelaksasi,
yang mana menyebabkan perubahan anatomis yang terlihat pada studi radiografis,
seperti sebagai sebuah esofagus yang terdilatasi dengan bentukan lonjong/lancip,
penyempitan seperti birds beak pada akhir distal. Ada tingkat air fluid level
pada esofagus dari makanan dan saliva yang terentensi, ketinggian yang mana
merefleksikan derajat resistensi yang dipaksakan oleh sfingter yang tidak
relaksasi. Sebagai progres dari penyakit, esofagus menjadi terdilatasi dan
berkelok-kelok secara masif 10.

3.2.4 Gambaran Klinis

40

`
Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang
ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Gejala utama akalasia
adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum dan
berat badan menurun. Lama timbulnya gejala sangat bervariasi, dari beberapa hari
sampai bertahun-tahun, dan gejala lambat laun semakin berat 4.
Trias klasik dari gejala-gejala yang tampak terdiri atas disfagia,
regurgitasi, dan penurunan berat badan. Meskipun demikian, heartburn, tersedak
setelah makan (postprandial choking), dan batuk nokturnal adalah umum terlihat.
Disfagia yang pasien alami mulai dengan cairan dan berlanjut ke padat.
Kebanyakan pasien menggambarkan makan sebagai sebuah proses yang
membutuhkan banyak tenaga. Mereka makan secara perlahan dan menggunakan
volume air yang besar untuk membantu menghempaskan makanan ke bawah
dalam lambung. Saat air memperkuat tekanan, nyeri dada retrosternal dialami dan
dapat memberat sampai LES terbuka, yang mana memberika rasa lega yang cepat.
Regurgutasi makanan-makanan yang tak tercerna, dan berbau busuk adalah umum
dan dengan progresifnya penyakit, aspirasi dapat menjadi mengancam jiwa.
Pneumonia, abscess paru, dan bronchiectasis sering merupakan hasil dari long
standing achalasia. Disfagia berlanjut secara perlahan bertahun-tahun dan pasien
beradaptasi pada pola hidupnya untuk mengakomodasi ketidaknyamanan yang
menyertai penyakit ini. Pasien sering tidak mencari perhatian medis sampai
gejala-gejala mereka berlanjut dan akan hadir dengan peregangan yang nyata dari
esofagus5.
Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa
penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal, hilang timbul, dan semakin
lama semakin berat. Pasien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu disertai
minum yang banyak. Regurgitasi terjadi bila penyakit sudah lanjut dan sudah
terjadi dilatasi esofagus bagian proksimal. Regurgitasi biasanya dirasakan pada
waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Makanan yang mengalir
balik belum dicerna, tidak asam,ldan baunya manis karena pengaruh ludah.
Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Keluhan
nyeri umumnya tidak dominan. Mula-mula keadaan gizi baik dan baru menurun
pada tahap lanjut 4.

41

`
3.2.5 Diagnosis
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang berarti. Dengan
anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalasia, walaupun demikian
tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau benda
asing esofagus 4.
Pada esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan
dilatasi bagian proksimalnya. Jika proses akalasia sudah lama, bentuk esofagus
berubah menjadi berkelok dan akhirnya berbentuk huruf S. Dengan pemeriksaan
esofagoskopi dapat disingkirkan kelainan penyempitan karena striktur atau
keganasan. Pada akalasia, terdapat gangguan kontraksi dinding esofagus sehingga
pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat
menentukan diagnosis. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan
tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung
4
.
Diagnosis dari achalasia biasanya dibuat dari esofagogram dan studi
motilitas. Penemuan tersebut dapat beraneka ragam, tergantung pada sifat alami
yang berkelanjutan dari penyakit. Esofagogram akan menunjukkan esofagus yang
berdilatasi dengan penyempitan distal yang disebut sebagai gambaran paruh
5
burung klasik (classic birds beak) dari esofagus yang terisi barium .
Pemeriksaan esofagografi menggunakan kontras pada kurang lebih 90% pasien
yang dicurigai menderita akalasia menunjukkan adanya pelebaran esofagus dan
bentuk klasik gambaran paruh burung. Tetapi pada pasien yang menjalani
pemeriksaan ini, hanya 50-58% pasien menunjukkan adanya gambaran radiologis
yang mendukung diagnosis akalasia, sementara sisanya perlu menjalani
pemeriksaan manometri untuk menegakkan diagnosis. Jadi, esofagografi dengan
kontras kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus
akalasia 4. Spasme sfingter dan pengosongan yang tertunda melalui LES, sebaik
dilatasi dari corpus esofagus diobservasi. Kurangnya gelombang peristaltik pada
corpus dan kegagalan relaksasi dari LES harus diperhatikan. Kurangnya
gelembung udara lambung merupakan penemuan yang umum bagian yang tegak
lurus dari esofagogram dan merupakan hasil dari LES yang erat yang tidak

42

`
mengijinkan udara untuk melewati dengan mudah ke dalam lambung. Pada tahap
yang lebih lanjut dari penyakit, dilatasi esofagus yang masif, kelokan, dan
esofagus sigmoidal (megaesophagus) terlihat 5

Gambar 4 : Penelanan Barium yang Menunjukkan Gambaran Khusus (Birds


Beak) pada Akalasia Esofagus

Foto Roentgen dada memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah


dalam menegakkan diagnosis akalasia, sehingga perlu dilakukan konfirmasi tes
radiografik lainnya seperti fluoroskopi kontras barium, endoskopi, dan
manometri. Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran menyerupai akalasia
pada foto Roentgen dada maupun barium kontras, seperti adenokarsinoma,
keganasan esofagus, keganasan lambung, keganasan paru non-sel kecil,
skleroderma, amiloidosis, penyakit kolagen vaskular, dan limfoma 4.
Endoskopi konvensional, manometri, dan foto kontras esofagus dapat
membedakan akalasia dari pseudoakalasia. Penggunaan ultrasonografi memiliki
kehandalan yang baik, yakni sekitar 82-100% dalam membedakan antara akalasia
murni dan psudoakalasia 4.
Manometri merupakan uji baku emas (gold standard) untuk diagnosis dan
akan membantu mengeliminasi gangguan motilitas esofagus yang potensial
lainnya. Dalam akalasia tipikal, penelusuran manometri menunjukkan lima
penemuan klasik, dua kelainan dari LES, dan tiga dari corpus esofagus. LES akan
menjadi hipertensif, dengan tekanan yang biasanya lebih tinggi dari 35 mmHg

43

`
tetapi, lebih penting lagi, akan gagal untuk relaksasi dengan deglutisi (menelan).
Corpus esofagus akan memiliki tekanan diatas dasar (penekanan pada esofagus)
dari evakuasi undara yang tidak sempurna, simultaneous mirrored contraction
dengan tidak ada bukti dari peristalsis yang progresif, dan bentuk gelombang
beramplitudo rendah mengindikasikan kurangnya tonus otot. Lima penemuan ini
memberikan diagnosis akalasia. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi
mukosa sebagai bukti dari esofagus atau kanker. Jika tidak endoskopi akan
berkontribusi kecil pada diagnosis akalasia 5.

3.2.6 Penatalaksanaan
Ada pilihan pengobatan bedah dan non bedah untuk pasien dengan
akalasia; semua diarahkan pada penurunan obstruksi yang disebabkan oleh LES.
Karena tidak dari mereka menyatakan hasil dari penurunan motilitas pada corpus
esofagus, mereka seluruhnya merupakan pengobatan paliatif 5.
Diet dan obat-obatan untuk menghilangkan atau mengurangi kontraksi
sfingter esofagus dan otot polos dinding esofagus dianjurkan pada tahap awal
penyakit. Tindakan ini biasanya disertai dengan dilatasi yang bertujuan membuat
sfingter esofagus bagian bawah terbuka sehingga otot-ototnya rusak 4. Pilihan
pengobatan non bedah meliputi obat-obatan dan intervensi endoskopi tetapi
biasanya hanya merupakan solusi jangka pendek untuk sebuah masalah yang
abadi. Pada tahap awal dari penyakit, pengobatan medis dengan nitrogliserin
sublingual, nitrat, atau calcium channel blockers (CCB) dapat menawarkan
berjam-jam pengurangan tekanan dada sebelum atau setelah makan. Bougie
dilation sampai 54 Fr dapat menawarkan beberapa bulan sebagai pereda tetapi
memerlukan dilatasi berulang untuk dapat bertahan 5.
Injeksi botulinum toxin (Botox) secara langsung ke dalam LES mengeblok
pelepasan asetilkolin, mencegah kontraksi otot halus, dan secara efektif
merelaksasikan LES. Dengan pengobatan berulang, Botox dapat menawarkan
pereda gejala selama bertahun-tahun, tetapi gejala-gejala timbul lagi lebih dari
50% dalam waktu enam bulan 5. Toksin botulinum yang disuntikkan dengan
bantuan endoskop adalah toksin yang bekerja menghambat pengeluaran
asetilkolin di prasinaps pada serabut syaraf sehingga dapat menurunkan tonus

44

`
sfingter esofagus. Meskipun demikian, terapi ini hanya berhasil pada dua pertiga
pasien. Selain itu pula, boyulinum hanya efektif untuk jangka pendek sehingga
harus dilakukan penyuntikan ulang 4.
Dilatasi dengan Gruntzig-type balloon (volume terbatas, kontrol tekanan)
adalah efektif pada 60% pasien dan memiliki sebuah risiko perforasi kurang dari
4%; meskipun demikian, perforasi mengancam jiwa dan harus dititikberatkan
secara hati-hati pada pasien yang tidak sehat 5.Dilatasi yang dilakukan dengan
dilator yang terdiri atas sonde dengan balon yang dapat diisi dengan udara atau air
bertekanan tinggi sehingga otot sirkuler teregang dan robek. Dilatasi ini harus
diulang sewaktu timbul gejala kembali. Angka keberhasilan cara dilatasi 70%
dengan komplikasi perforasi 1.4% dan kematian 0.3%. massalah yang sering
timbul adalah refluks, yang terjadi pada 22% kasus 4.
Bedah esofagotomi terdiri atas memotong otot esofagus pada arah sumbu
esofagus sepanjang sfingter bawah, di luar mukosa. Tindakan ini dapat dikerjakan
secara terbuka (torakotomi atau laparotomi), torakoskopik, atau laparoskopik.
Hasil operasi ini cukup memuaskan. Tingkat keberhasilannya dikatakan mencapai
80-90%, bergantung pada keterampilan operator. Bukti penelitian yang kuat
menyimpulkan bahwa indikasi esofagomiotomi adalah pasien yang (1) masih
berusia muda, (2) mengalami kegagalan terapi farmakologis atau dilatasi balon,
(3) berisiko tinggi mengalami perforasi pada teknik dilatasi, yaitu pasien dengan
esofagus yang berkelok-kelok atau divertikula, atau telah menjalani pembedahan
untuk kelainan lain sebelumnya, dan (4) ingin menghindari prosedur terapi
berulang. Esofagomiotomi memberikan hasil yang memuaskan pada 95% kasus,
dengan lama perawatan rumah sakit hanya tiga hari bila dikerjakan secara
laparoskopik 4.
Bedah esofagotomi menawarkan hasil yang superior dan kurang membuat
trauma daripada dilatasi balon. Teknik saat ini merupakan modifikasi dari Heller
myotomy yang digambarkan secara original oleh sebuah laparotomi pada 1913.
Perubahan yang bervariasi telah dibuat untuk prosedur tersebut tetapi modified
laparoscopic Heller myotomy merupakan pilihan operasi saat ini. Hal tersebut
dikerjakan atau dengan video atau bantuan robot. Keputusan untuk melakukan
sebuah prosedur antirefluks menyisakan kontroversi. Kebanyakan pasien yang

45

`
telah menjalani sebuah myotomi akan mengalami beberapa gejala-gejala refluks.
Tambahan prosedur antirefluks parsial, seperti Toupetatau Dor fundoplication,
akan mengembalikan perlindungan terhadap refluks dan menurunkan gejala-gejala
postoperatif. Ini khususnya nyata pada pasien yang bersihan esofagusnya
(esophageal clearance) dirusak dengan hebat 5.
Esofagotomi dipertimbangkan dalam beberapa pasien simptomatis dengan
esofagus yang berkelok-kelok (megaesofagus), esofagus sigmoid, kegagalan lebih
dari satu myotomi, atau sebuah striktur refluks yang tidak dapat berdilatasi. Lebih
sedikit dari 60% pasien yang menjalani keunggulan myotomi berulang dari
operasi, dan fundoplikasi untuk pengobatan striktur refluks bahkan memiliki hasil
yang lebih buruk. Terlebih lagi untuk mengobati secara tepat akalasia tahap akhir,
reseksi esofagus juga mengeliminasi risiko untuk karsinoma. Sebuah transhiatal
esophagotomy dengan atau tanpa pemeliharaan nervus vagus menawarkan hasil
jangka panjang yang baik 5.

46

`
BAB 4
PEMBAHASAN

TEORI KASUS

ANAMNESIS

Parese N. Facialis D Pasien datang dengan keluhan :


- adalah Kelumpuhan otot wajah 1. Sepengakuan ibu pasien, setiap
dimana pasien tidak atau anak menangis, mata sebelah
kurang dapat menggerakkan kanan tetap terbuka dan sudut
otot wajah sehingga wajah bibir sebelah kanan miring
pasien tidak simetris. yang dialami sejak lahir
- Faktor penyebab parese N.VII : 2. Riw. Kejang disangkal,
Kongenital, infeksi, tumor, riwayat trauma lahir disangkal.
gangguan pembuluh darah, 3. Pasien datang dengan keluhan
trauma, idiopatik, penyakit muntah 1 minggu SMRS
penyakit tertentu (Guillian setiap minum ASI.
Barre, DM, HT berat) 4. Sesak (-), Riw. Batuk
- Keluhan yang biasa dialami sebelum muntah (-), demam
yakni otot otot wajah lumpuh (-).
tergantung lesi yang dialami 5. Keluhan BAK dan BAB dalam
yakni perifer (total parese) batas normal
maupun sentral (kelumpuhan
pada wajah bagian bawah).
Akalasia Esofagus :
- Adalah gangguan motalitas
berupa hilangnya peristaltic
esofagus dan gagalnya sfingter
esofagokardia berelaksasi
sehingga makanan tertahan di
esofagus.
- Penyebab : akibat proses
autoimun / infeksi kronis yang

47

`
dapat menyebabkan kelainan
persarafan parasimpatis (plexus
mesentrikus).
- Keluhan yang sering dialami :
Trias : disfagia, regurgitasi,
penurunan BB
Heartburn, tersedak saat makan,
dan muntah
PEMERIKSAAN FISIK
Parese N. Fasialis : Pemeriksaan saat diruangan :
Diuji dengan pemeriksaan N. Fasialis :
1. Produksi OGT : jernih mininmal
- Pemeriksaan fungsi saraf motorik
M. Triangularis : mengangkat 2. Pemeriksaan Neurologis dalam
sudut bibir batas normal
- Gustometri : tes pengecapan
3. Pemeriksaan saraf kranialis :
N. VII (Facialis ) :
Pareses N. Facialis D (mata
sebelah kanan tetap terbuka dan
sudut bibir tidak menyudut
apabila pasien menangis).
N. X (Vagus) :
Refleks menelan dalam batas
normal

Akalasia Esofagus :
1. Reflex menelan yang menunjukkan
keadaan normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Akalasia Esofagus : Hasil Pemeriksaan Penunjang :


- Pemeriksaan esofagoskopi :
a) Terjadi leukositosis pada

48

`
pemeriksaan darah lengkap
Menunjukkan penyempitan
(16.350/mm3)
daerah batas esofagogaster dan
b) Hipoalbumin (2,6)
dilatasi bagian proksimal
c) Pada foto OMD (Barium meal)
- Esofagogram (Barium enema):
pasien tampak penyempitan
Esofagus yang berdilatasi
lumen distal esophagus
dengan penyempitan distal
(gangguan relaksasi sfingter distal
yang menunjukkan gambaran
esophagus)
seperti paruh burung klasik
d) Pada CT Scan pasien tampak
(classic birds peak) terisi
gambaran hipodens dari parieto
barium.
temporal Sinistra, curiga kronik
subdural hematoma. Dan tampak
system ventrikel menyempit yang
menandakan edema cerebri.

PENATALAKSANAAN
Parese N. Fasialis : Pengobatan dan tindakan yang
Fisioterapi didapat diruangan:
- Heat Theraphy, Face Massage, - Inf. KAEN 4A 500 cc/24 jam
Facial Exercise

49

`
- Electrical Stimulation
Stimulasi energi listrik dengan aliran
galvanic berenergi lemah. Tindakan ini
- Inf Aminosteril 6% 20 cc /24 jam
bertujuan untuk memicu kontraksi buatan
pada otot-otot yang lumpuh dan juga - Inj. Ampisilin 2 x 150 mg
berfungsi untuk mempertahankan aliran
- Inf. Ivelip 20% 20 cc/24 jam
darah serta tonus otot.
Farmakologi - ASI 6 x 10 cc
dengan pemberian asam nikotinik,
vasokonstriksi, steroid, Sodium Kromoglikat
- Pro myotomi Heller

dan antivirus
- Cefotaxiem 2 x150 mg
Pengobatan Psikofisikal
- Paracetamol 3 x 30mg
Akupuntur, biofeedback, dan
electromyographic feedback dilaporkan - Albumin 20% 2 x 10cc
dapat membantu penyembuhan Bells
Palsy

Akalasia Esofagus :
Tindakan non bedah
Diet dan obat-obatan untuk
menghilangkan atau mengurangi
kontraksi sfingter esofagus dan otot
polos dinding esofagus dianjurkan
pada tahap awal penyakit. Tindakan
ini biasanya disertai dengan dilatasi
yang bertujuan membuat sfingter
esofagus bagian bawah terbuka
sehingga otot-ototnya rusak. Pilihan
pengobatan non bedah meliputi obat-
obatan dan intervensi endoskopi
tetapi biasanya hanya merupakan
solusi jangka pendek untuk sebuah

50

`
masalah. Penyakit ini bisa kembali
dalam waktu 6 bulan.
Tindakan Bedah
Bedah esofagotomi terdiri atas
memotong otot esofagus pada arah
sumbu esofagus sepanjang sfingter
bawah, di luar mukosa dengan
teknik miotomy heller

BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Keluhan yang dialami pasien adalah muntah yang telah dialami sejak 10
hari SMRS setiap kali pasien minum susu tanpa disertai dengan batuk. Selain itu,
sepengakuan ibu pasien, setiap anak menangis, mata sebelah kanan pasien tetap

51

`
terbuka. Adapun hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah kesadaran
komposmentis pada pasien, suhu dan frekuensi pernapasan normal, tidak ada
distensi abdomen, bising usus normal, pada pemeriksaan neurologis dalam batas
normal, dan pemeriksaan saraf kranialis yang dilakukan didapatkan pada N. VII
(Fasialis) parese D pada mata sebelah kanan dan sudut bibir pasien tidak simestris.
Pada pemeriksaan penunjang, barium enema ditemukan adanya penyempitan
lumen distal esophagus (gangguan relaksasi sfingter distal esophagus) dan pada
CT-scan kepala yang dilakukan terdapat Tampak gambaran hipodens di parieto
temporal sinistra, curiga kromik subdural hematoma, dan sistem ventrikel
menyempit, oedem serebri. Pada pasien ini telah dilakukan myotomi heller untuk
akalasia esophagus yang diderita oleh pasien. Jika ditelaah berdasarkan anamnesis
hingga pemeriksaan penunjang, maka didapatkan kesimpulan bahwa telah sesuai
dari diagnosis dan penatalaksanaan pada pasien ini dengan literature yang kami
dapatkan.

52

`
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjarifuddin, Bashiruddin J, Bramantyo B. Kelumpuhan Nervus Fasialis


Perifer. In : Soepardi EA, Iskandar N editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK-
UI, 2007.

2. Maisel R, Levine S, 1997. Gangguan Saraf Fasialis. Dalam Boies Buku Ajar
Penyakit THT edisi 6. Jakarta : EGC.

3. K.J.Lee. Essential Otolaryngology and Head and Neck Surgery. IIIrd Edition,
Chapter 10 : Facial Nerve Paralysis.2006.

4. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R. Buku ajar


ilmu bedah Sjamsuhidajat De Jong, Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007.

5. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of
surgery: the biological basis of modern surgical practice 19th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders. 2012.

6. SM. Lumbantobing. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental.


Jakarta : Balai Penerbit FK-UI, 2006.

7. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala.


Jakarta : Balai Pustaka, 1996.

8. John YS Kim. Facial Nerve Paralysis. Diakses dari


www.emedicine.com/plastic/topic522.htm.

9. May, Mark and Barry M. Schaizkin. The Facial Nerve. New York : Thieme,
2000.

10. Brunicardi FC, Anderson DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB,
Pollock RE. Schwartzs principles of surgery, 9th ed. USA: The McGraw-Hill
Companies, Inc. 2010.

53