NEURITIS VESTIBULARIS

PENDAHULUAN

Definisi neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba pada organ
vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi batang otak.
(Amar A,et all, 2012). Istilah yang mirip dengan neuritis vestibularis adalah : neurolabirintitis
viral, vestibulopathi unilateral perifer akut, vestibular neurolabitintitis, neuropati vestibularis,
vertigo episodik, vertigo epidemik. Jika nervus vestibularis terpotong maka input aferen dari
satu sisi akan hilang dan timbul gejala mual, muntah, vertigo berat, cenderung jatuh kesisi
yang sakit, sulit sekali berdiri dan berjalan, timbul nistagmus ke sisi yang sehat. (Amar A,et
all, 2012). Laporan kasus pertama kali pada tahun 1908 oleh Ruttin yang
menggambarkan penderitaan pasien Neuritis Vestibularis dengan serangan vertigo mendadak,
sulit berjaan, muntah, tidak ada tinitus, tidak ada ketulian, membran timpani normal.
Nistagmus rotatoar kekiri. Tidak ada reaksi dengan irigasi telinga kanan, namun reaksi
muncul setelah irigasi telinga kiri. (Jenie MH, 2002).Sementara Dix dan hallpike pada tahun
1952 memperkenalkan neuritis vestibularis untuk membedakan dengan penyakit meniere
sebagai bentuk penyakit organik yang terbatas pada aparatus vestibular , terlokalisir pada
perjalanan saraf perifer ke atas dan mencakup neuritis vestibular pada batang otak. Muncul
vertigo dengan spektrum luas , pandangan gelap dan ketidakseimbangan kronis. Disertai
kelainan tes kalori unilateral dan bilateral. (Jenie MH, 2002).

Perjalanan informasi fungsi alat keseimbangan tubuh melewati tahap transduksi (vestibular,
visus, propioseptik), transmisi menuju ke otak, medulasi oleh beberapa struktur diotak yang
berpengaruh disistem vestibular dan persepsi

ANATOMI
 Kelainan neuritis vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari
salah satu sisi labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler, nervus
vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke atas sehingga informasi
yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek pusat keseimbangan. Perubahan gerakan
dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input) dan
menghambat (menurunkan input) pada sisi lainnya. (Kusumastuti K, 2011). Pada neuritis
vestibularis biasanya terjadi kerusakan pada bagian superior nervus vestibularis yang
mempersarafi kanalis semisirkularis horisontal dan anterior, termasuk utrikulus dan sebagian
sakulus. .(Amar A,et all, 2012). Aktivitas neuronal yang asimetri pada nukleus vestibularis
menghasilkan gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur sehingga kepala terasa
berputar. Bila input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas
neuronal nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral masih
aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala dan kemiringan kepala
menuju sisi yang sehat. (Amar A,et all, 2012).

Gambar 1. a. Gambaran neuritis vestibularis yang mengalami inflamasi pada nervus

vestibularis. b. Gambaran neuritis vestibularis dan labirintitis.

EPIDEMIOLOGI

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua terbanyak setelah

BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling sering mengenai usia 30-60 tahun.
Banyak ditemukan berkaitan dengan musim, biasanya di dahului dengan infeksi saluran
nafas. Gejala yang berlangsung lama kadang membuat pasien takut bergerak dan akan
berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan signifikan antara laki-laki dan perempuan.
(Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012).

ETIOLOGI

Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan
dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan vestibular neuritis hasil
histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga. Selain itu
hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis)
menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya
transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi diatas
diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena
penyebab virus. (Struppt M, 2009,Amar A,et all, 2012). Ganglia vestibularis menjadi bagian
yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang
terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi
inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel ganglion vestibular dan
axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan
mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh vaskularisasi
tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior jarang terkena. (Struppt M,
2009)

Anastomose dari nervus facio-vestibular mengenai ganglion vestibularis.

PATOFISIOLOGI

Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris yang
berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik
(tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris tidak seimbang antara sisi
kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan ketidaksinkronan dan
menimbulkan kebingungan alat keseimbangan tubuh dan membangkitkan respon dari saraf
otonom, otot penggerak mata dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek
vertigo. Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan
memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah
keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala
vertigo. Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat
hubungan reciprocal inhibition antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala mual
dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca dalam sel pre
sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang
mempersulit masuknya ion Ca (Ca influk). (Amar A,et all, 2012).
Pelepasan CRF dari hipothalamus akibat rangsangan vestibular merangsang kegiatan saraf
simpatis di locus caeruleus, hipokampus, kortek cerebri.

GAMBARAN KLINIS

Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :

a. Vertigo rotatorik dan nause spontan yang berat, onset dalam beberapa jam,
menetap lebih dari 24 jam.

b. Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional dengan ilusi
gerakan sekitarnya (oskilopsia).

c. Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.

d. Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral , yang dapat dideteksi dengan tes
VOR dan irigasi kalorik

e. Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal

f. Tidak didapatkan defisit neurologis

g. Nausea dan vomiting

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur pagi.
Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan gejala berat ini pasien harus berbaring
dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang terganggu di bawah. (Amar
A,et all, 2012, Kusumastuti K, 2011)

DIAGNOSIS KLINIS
Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan gejala seperti diatas maka
pemeriksaan penunjang tidak diperlukan. Untuk mengetahui gangguan fungsi vestibular
unilateral dan monitor perbaikan dengan ENG dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi
pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere, fistel perilimf atau infark
labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan untuk kecurigaan
gangguan di batang otak, cerebelum dan gangguan vaskular. Beberapa tes rutin untuk
mengevaluasi gagguan vestibular perifer antara lain kacamata frenzel, ofthalmoskopi, head
shaking, head impuls, head thrust dan tandem-rhomberg. (Amar A,et all, 2012). Pemeriksaan
sederhana dengan head impuls, head heave tes, head shake dan vibration memberikan
manfaat dalam menegakkan diagnosis pada awalnya dan membantu mengetahui prognosis
dalam jangka panjang. (Mandala M, 2008).

Head Impuls

Diagnosis neuritis vestibularis dapat di bantu dengan pemeriksaan yang menunjukkan

kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes head impuls. Ketika kepala di gerakkan
secara cepat ke sisi lesi mata bergerak mengikuti kepala dan penderita kemudian
menyesuaikan untuk kembali fase cepat ke tengah. Hal ini menunjukkan gangguan satu sisi
dari reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi vestibular perifer tidak melakukan
penyesuaian. (Struppt M, 2009)

Gambar A. Menunjukkan gerakan kepala pada sisi yang sehat, dengan fase kompensasi
berlawanan arah dengan arah gerakan kepala. B. pada kasus gangguan satu sisi penderita
tidak mampu untuk menggerakkan reflek vestibuloocular secara cepat dan membutuhkan
penyesuaian untuk koreksi fase cepatnya. C. Pada penderita dengan kehlangan fungsi kanalis
semisirkularis kanan, selama gerakan cepat menuju bagian kanan yang mengalami lesi,
gerakan mata bersamaan dengan kepala ke kanan dan kemudian penderita menyesuaikan fase
cepat kekiri.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
 Kalo berdasarkan anamnesa dan gambaran klinis dengan pemeriksaan yang seksama
maka differential diagnosis biasanya didasaran pada dua pertanyaan dasar berikut : 1. Apakah
gejala klinis yang muncul murni sesuai dengan gangguan vestibular perifer ataukah ada
gangguan neurologis sentral yang sesuai dengan neuritis vestibularis. 2. Apakah ada tanda,
gejala atau indikasi klinis kelainan mendadak yang mengarah pada gangguan vestibular satu
sisi atau keduanya.(Struppt M, 2009)
Pada pemeriksaan klinis tanda dan gejala gangguan lesi batang otak dan cerebelum
banyak yang menyerupai kelainan pada vestibular neuritis yang disebut dengan (vestibular
pseudoneuritis). Dengan kata lain hampir tidak ada gambaran patognomonis atau tanda klinis
vestibular neuritis yang benar-benar utuh yang memudahkan untuk mendiagnosis neuritis
vestibularis. Hanya dalam kasus yang tertentu dan relatif jarang didapatkan penderita dengan
penurunan fungsi vestibular perifer satu sisi diikuti dengan kelainan pada kanalis
semisirkularis horisontal yang dapat didiagnosa dengan prosedur yang sesuai dengan
penegakan diagnosis neuritis vestibularis yaitu metode head impuls tes dan tes irigasi kalori.
(Struppt M, 2009)
Lesi sentral
Ada daerah kecil di medula oblongata lateral meliputi daerah masuknya nervus
vestibularis dan nukleus vestibularis bagian medial dan superior yang kelainannya kadang
sulit di bedakan dengan nervus vestibularis perifer dan lesi di labirin. Ditemukan beberapa
pasien dengan multiple sklerosis yang didapatkan plak pada pontomedulary atau infark kecil
di tempat masuknya nervus vestibulokoklearis (NC VIII). Kondisi ini menyebabkan kelainan
di fasikulus nervus vestibularis dan menimbulkan gejala mirip dengan neuritis vestibularis
yang disebut dengan pseudoneuritis vestibularis. Membedakan antara penyebab sentral dan
perifer yang menyebabkan kelainan vestibular perifer satu sisi cukup sederhana yaitu apabila
kita mendapatkan pasien dengan tanda kelainan batang otak jelas. Apabila tidak didapatkan
maka memang sulit untuk membedakannya. Sehingga tanda dan gejala merupakan alat
diagnosis yang penting untuk membedakan vestibular neuritis dan pseudo vestibularneuritis
pada kondisi akut. Meskipun diagnosis akhirnya membutuhkan neuro imaging untuk
memastikannya. Adanya deviasi atau kelainan neurologis tidak selalu menunjukkan
gambaran psedovestibularneuritis, akan tetapi tidak adanya tanda vestibular
seperti(headthrust test, saccadic pursuit, gaze-evoked nystagmus, subjective visual vertical)
lebih berkaitan dengan adanya lesi sentral. (Struppt M, 2009)
Infark di serebelum bisa juga menyerupai neuritis vestibularis, yaitu pada daerah
vaskularisasi posterior inferior serebelar arteri (PICA). Kondisi ini juga bisa menyebabkan
gangguan gerakan mata inkomplit terutama jika melibatkan nukleus dentatus yang akhirnya
membuat differential diagnosisnya lebih sulit. Infark di arteri serebelaris anterior inferior juga
menyebabkan gambaran menyerupai neuritis vestibularis, akan tetapi pada kondisi ini lebih
berhubungan dengan kehilangan pendengaran satu sisi ( karena iskemik nervus koklearis) dan
tanda kelainan batang otak. Pada semua lesi serebelum menyebabkan vertigo dan tanda
patologis rhomberg. Tetapi pemeriksaan klinis dan tes pendengaran dapat membedakan
antara neuritis vestibularis dan pseudoneuritis vestibularis pada kebanyakan kasus.
Diperlukan studi lebih lanjut untuk menemukan hubungan kaitan klinis vestibular dan
okulomotor dengan MRI pada kelainan serebelum. Serangan mendadak migrain vestibular
juga menyerupai neuritis vestibular karena berkaitan dengan vertigo berputar dan nistagmus
horisontal dan rotatoar. Adanya gejala penyerta dan perjalanan penyakit membantu dalam
menentukan perbedaan antara vestibular perifer dan sentral. (Struppt M, 2009)
Lesi Perifer
Penyakit yang mempunyai gejala yang menyerupai neuritis vestibularis relatif jarang
ditemukan. Meskipun demikian pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, lumbal pungsi,
CT Scan dan MRI tidak selalu di kerjakan untuk menemukan diagnosis neuritis vestibularis.
Hal ini disebabkan diantaranya karena penyakit ini relatif jarang dan kalaupun ditemukan
adanya gejala lain bisa merupakan penunjuk kemungkinan penyakit lain selain neuritis
vestibularis.(Struppt M, 2009(Struppt M, 2009)
Serangan akut pasien yang datang ke IRD dengan klinis Meniere atau BPPV dapat
sulit di bedakan dengan neuritis vestibularis. Gajala-gejala yang sering ditemui seperti
serangan akut, mendadak dengan pemulihan cepat dan dalam perjalanannya didapatkan
hiperakusis, tinnitus dan rasa penuh ditelinga dapat menunjukkan kemungkinan diagnosis
lain. Gejala berupa rasa terbakar dan melepuh di telinga disertai gangguan pendengaran
merupakan gejala khas dariherpes zoster oticus (Ramsay-Hunt syndrome). Pada kasus diatas
pemberian aciclovir maupun valacyclovir dapat diberikan. Hal yang mengarahkan diagnosis
herpes zoster telinga adalah apabila ditemukan gangguan vestibular perifer satu sisi
terutama bagian superior dan inferior yang berbeda dengan neuritis vestibularis pada
gambaran kontras enhanced N VIII. (Struppt M, 2009)
Cogan syndrome (sering di abaikan) adalah penyakit autoimun yang berat yang di
sertai dengan gejala keratitis dan gangguan pendengaran yang sangat menonjol
(audiovestibular). Sering mengenai anak muda dan dewasa dan berespon baik di awal pada
pemberian kortikosteroid dosis tinggi (1000 mg per hari selama 5 hari, kemudian
perlahan tapp off). Selain itu seperti pada penyakit autoimun lainya di telinga bagian dalam
dapat di berikan kombinasi steroid dan siklofosfamid. Varian lain yang lebih jarang adalah
neuritis vestibularis inferior dengan kelainan merupakan gabungan dari kanalis semisirkularis
anterior dan lateral. Selain itu juga dapat ditemukan kelainan kanalis semisirkularis posterior
bersamaan dengan kelainan koklear. Pada kondisi ini dapat disebabkan karena kelainan
vaskular dan bukan virus. Vestibular schwannomas biasanya muncul dari selubung mielin di
bagian saraf vestibular N VIII. Keluhan yang dirasakan adalah vertigo, rasa ingin jatuh dan
nistagmus akibat kompresi flocculus dan batang otak pontomedular. Gejala vestibular perifer
meningkat dan tidak dapat di kompensasi dengan sentral. Gejala utamanya adalah penurunan
pendengaran satu sisi mendadak tanpa gangguan telinga dengan reaksi positif maupun negatif
pada tes kalori. Dapat di temukan juga kehilangan pendengaran, serta vertigo akut,selain itu
pada kasus dilatasi intracanalikular dapat di lihat dengan MRI dan diobati dengan bedah
mikro maupun gamma knife. (Struppt M, 2009).

Differential Diagnosis

Benign Positional Vertigo

1

Central Vertigo
2

Labyrinthitis
3

Migraine Headache
4

Stroke, Hemorrhagi
5

Stroke, Ischemic
6
( Marill KA, 2013)

Gambar 2. a. Fasikular dan lesi nukleus nervus vestibularis karena multipel sklerosis. b. Plak
dan lesi vaskular menyerupai gambaran neuritis vestibularis
 TERAPI

Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (1) pengobatan simtomatik dengan

obatantivertigo (misalnya, dimenhydrinate, skopolamin) untuk
mengurangi vertigo,pusing, dan mual/muntah, (2) pengobatan kausal dengan
kortikosteroid untuk meningkatkan pemulihan perifer fungsi vestibular, dan (3) terapi
fisik (vestibularlatihan dan pelatihan keseimbangan) untuk
meningkatkan pusat vestibularkompensasi. Umumnya penderita neuritis vestibularis
mengalami perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :
(Struppt M, 2009,Amar A,et all, 2012).

1. Terapi simptomatik

Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk menekan
mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum. Untuk
menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak
boleh lebih dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk kompensasi sentral.
Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan. (Struppt M, 2009, Amar
A,et all, 2012).

2. Terapi kausal

Berdasarkan asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi laten
HSV-1, maka penelitian acak double-blind prospektif dilakukan untuk menentukan apakah
steroid, agen antivirus, atau kombinasi dari keduanya mungkin memperbaiki hasil dari
vestibular neuritis. Penelitian ini dilakukan dengan membandingkan antara plasebo,
metilprednisolon, valacyclovir, dan metilprednisolon ditambah kelompok valacyclovir pada
114 pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa monoterapi dengan steroid sudah cukup secara
signifikan meningkatkan fungsi vestibular perifer pasien dengan vestibular neuritis. Tidak ada
bukti bahwa sinergi antara methylprednisolone dan valacyclovir memberikan hasil yang
bermakna. Kortikosteroid (metil prednisoslon) diberikan 3 hari pertama onset dan berlanjut
hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat
lain prednison 220 mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid
kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi pembengkakan akibat
kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang temporal. Dengan demikian, steroid dan
 bukan antivirus yang direkomendasikan sebagai pengobatan untuk neuritis vestibular akut,
karena terbukti secara signifikan menyebabkan perbaikan fungsional. Steroid telah terbukti
efektif melalui dua penelitian prospektif, acak double-blind dan studi plasebo terkontrol pada
Bell palsy yang penyebabnya juga diduga sebagai virus HSV-1. Penggunaan terapi prednison
pada penelitian yang lebih mungkin terbukti meningkatkan pemulihan dari keadaan
sebelumnya, akan tetapi tidak meningkatkan prognosis jangka panjang neuritis
vestibular . (Struppt M, 2009, Amar A,et all, 2012)

Terapi pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian
valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.

3. Latihan vestibular.

Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik yang
dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk mengiontrol
keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan. Latihan fisik
secara bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan
keseimbangan dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat
latihan fisik dalam meningkatkan kompensasi pusat vestibulospinal pada pasien dengan
neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis. (Struppt M,
2009, Amar A,et all, 2012).Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan metode
Cawthorn-Cooksey exercise (Kusumastuti K,2011).

PROGNOSIS

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam beberapa minggu atau bulan.
Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering tidak terkait dengan fungsi
perifer yang utuh. sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala
dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan gangguan keseimbangan
selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga yang terganggu. Kurang dari 20%
pasien dapat mengalami gejala kronis seperti disequilibrium kronik, inteleransi gerakan
kepala dan kadang ansietas sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama
dengan serangan yang pertama.(Amar A,et all, 2012).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, et all, 2012. Neuritis Vestibularis. Pedoman

tatalaksana vertigo. Pg 75-80.

2. Jenie MH, 2002. Neuronitis Vestibularis. Neuro-otologi klinis Vertigo. Pg 67-79.

3. Kusumastuti K, 2011, Vertigo. Buku ajar Ilmu Penyakit Saraf. Departemen Ilmu Penyakit
Saraf Universitas Airlangga Surabaya. Pg 39-41.

4. Mandala M, Nuti D, Broman AT et all, 2008 Effectiveness of Careful Bedside Examination

in Assessment, Diagnosis, and Prognosis of Vestibular Neuritis. Jhon Hopkin University ,
Maryland. Pg 1-6.
5. Marill KA, 2013. Vestibular Neuronitis, Department of Emergency Medicine,
Massachusetts General Hospital. Vestibular Neuronitis Updated: Jun 27,
2013http://emedicine.medscape.com/article/794489-overview

6. Struppt M, Brandt T 2009, Vestibular Neuritis. Departemen of Neurology and institute of

neuroscience University of Munich. Pg 1-11.