DISKUSI TOPIK

VERTIGO

Disusun oleh:
Afina Syarah Lidvihurin 1406570096

Ainanur Aurora S 1406545270

Danindra Andri Hidayat 1406527766

MODUL PRAKTIK KLINIK NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS INDONESIA

DESEMBER 2018
 PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME

Kami yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Afina Syarah Lidvihurin

NPM : 1406570096

Nama : Ainanur Aurora S

NPM : 1406545270

Nama : Danindra Andri Hidayat

NPM : 1406527766

dengan ini menyatakan bahwa makalah yang berjudul “Vertigo” telah kami susun tanpa
tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Apabila di kemudian hari ternyata kami melakukan tindakan plagiarisme, kami akan
bertanggung jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Universitas
Indonesia kepada kami.

Jakarta, 28 Desember 2018

(Ainanur Aurora S) (Afina Syarah L) (Danindra Andri H)

 HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING

Dengan ini, dinyatakan bahwa makalah diskusi topik yang diajukan oleh:

Nama : Afina Syarah Lidvihurin

NPM : 1406570096

Nama : Ainanur Aurora S

NPM : 1406545270

Nama : Danindra Andri Hidayat

NPM : 1406527766

dengan judul “Vertigo”, sebagai kelengkapan tugas Modul Praktik Klinik Neurologi, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, telah disetujui oleh:

Pembimbing

dr.Ni Nengah Rida Ariarini,SpS(K)

1. Definisi
Vertigo merupakan salah satu bagian dari gangguan keseimbangan atau
dizziness bersama dengan presinkop, lightheadedness dan disekuilibrium. Vertigo
sendiri merupakan keluhan yang paling sering di antara gangguan keseimbangan
lainnya. Secara singkat, vertigo merupakan ilusi rasa bergerak atau sensasi berputar.
Ilusi di mana seorang individu merasa dirinya berputar terhadap kondisi lingkungannya
atau lingkungannya berputar terhadap dirinya.1,2

2. Epidemiologi

Vertigo dilaporkan merupakan 45 – 54% penyebab dari gangguan

keseimbangan.2 Adapun prevalensi sindrom vertigo terbanyak adalah benign
paroxysmal positioning vertigo yaitu 17,7%.3 Prevalensi etiologi sindrom vertigo
ditunjukkan oleh Tabel 1 berikut.
Tabel 1. Prevalensi Penyebab Vertigo3
Sindrom vertigo N %

Benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV) 2618 17,7

Vertigo postural fobia somatoform 2157 14,6
Vertigo vestibular sentral 1798 12,2
Migren vestibular 1662 11,2
Penyakit Meniere 1490 10,1
Neuritis vestibular 1198 8,1
Vestibulopati bilateral 1067 7,2
Vestibular paroxysmia 569 3,9
Psikogenik vertigo 453 3,1
Fistula perilimfe 83 0,2
Sindroma vertigo (penyebab tidak diketahui) 408 2,8
Penyakit lainnya 1287 8,8

3. Patofisiologi
Sistem vestibular terdiri atas komponen sentral dan perifer. Sistem vestibular
bagian sentral terdiri atas komponen cerebellum, dan batang otak. Adapun system
vestibular bagian perifer terdiri atas kanalis semisirkularis dan organ otolit. Kanalis
semisirkularis yang terdiri dari kanalis semisirkularis posterior, horizontal dan anterior
mendeteksi adanya gerakan rotasi. Adapun organ otolit yang terdiri dari utriculus dan
sakulus mendeteksi gerakan linear dan gravitasi. Pada keadaan normal/statis, kondisi
system vestibular ditunjukkan pada gambar 1. Teori yang menerangkan proses
keseimbangan ini dikenal sebagai push-pull theory. Ketika kepala digerakkan, terjadi
aktivitas nucleus vestibular yang tidak simetris yang diinterpretasikan sebagai gerakan
kepala. Begitupun adanya proses patologi pada sistem vestibular perifer juga akan
diinterpretasikan sebagai aktivitas asimetris pada sistem vestibular. (gambar 2)1

Gambar 1. Push-pull theory pada sistem vestibular horizontal dalam keadaan

statis/normal1

Gambar 2. Push-pull theory pada sistem vestibular horizontal dalam keadaan gerakan
kepala ke kanan atau gangguan vestibular perifer sisi kanan1
 Patofisiologi yang mendasari terjadi gangguan vertigo perifer tergantung dari
penyakit yang mendasari, yaitu Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV),
penyakit meniere dan neuronitis vestibular.
a. BPPV
Patofisiologi yang mendasari terjadinya BPPV adalah pelepasan struktur
otokonia dari makula utrikulus dan masuk ke dalam kanalis semisirkularis.
Bagian kanalis semisirkularis yang paling sering mengalami gangguan adalah
kanalis semisirkularis posterior karena paling dipengaruhi oleh perbedaan
gravitasi. Adanya otokonia tersebut akan menyebabkan perubahan inersia
endolimfe (cairan pada kanalis semisirkularis) dan menyebabkan defleksi
kupula. Defleksi ini menimbulkan aktivitas asimetris pada nukleus vestibular,
sehingga menimbulkan sensasi berputar serta nystagmus sebagaimana
diterangkan pada gambar 2.1
b. Penyakit Meniere
Banyak teori yang menerangkan patofisiologi penyakit meniere. Akan tetapi,
teori yang cukup terkenal dibahas mengenai penyakit meniere adalah teori
hydrops limfatik. Teori ini menyatakan, penyakit timbulnya manifestasi
sindrom vertigo yang bersifat episodic dan gangguan pendengaran
sensorineural yang fluktuatif disebabkan adanya peningkatan produksi cairan
endolimfatik di koklea atau gangguan absorbsi pada kantung endolimfatik
sehingga menimbulkan hidrops endolimfatik. Penyebabnya belum jelas, akan
tetapi beberapa penelitian yang sudah dilakukan mengatakan faktor-faktor
seperti genetic, inflamasi, proses autoimun, infeksi virus, trauma, vaskulopati,
gangguan kantung endolimfatik, dan gangguan metabolic berperan dalam
gangguan homeostasis pada telinga dalam.1,4
c. Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibular merupakan proses inflamasi pada nervus vestibularis yang
kemungkinan disebabkan oleh virus. Manifestasi awal penyakit ini biasa
ditandai dengan adanya gejala prodromal infeksi berupa viral-like illness.
Manifestasi penyakit yang biasanya muncul adalah vertigo spontan akut, mual
dan muntah, ketidakseimbangan, oscillopsia dan gangguan pendengaran.
Lokasi yang paling sering terkena pada neuronitis vestibular adalah cabang
superior karena anatomi nervus ini melewati celah yang lebih panjang dan
 sempit pada os petrosum dibandingkan cabang inferior sehingga lebih rentan
mengalami edema dan kompresi.1

Patofisiologi yang mendasari vertigo sentral adalah adanya lesi pada jaras refleks
vestibulookular (vestibuloocular reflex/VOR). Jaras ini dimulai dari labirin pada bagian
telinga dalam, menuju ke nukleus vestibularis, nukleus nervus kranialis III, IV, dan VI,
pusat integrasi di pons dan mesensefalon, serta serebelum. Skema jaras VOR
ditunjukkan oleh gambar 3. Pusat integrasi di pons dan serebelum berperan pada
gerakan mata horizontal sedangkan pusat integrasi di mesensefalon berperan pada
gerakan mata vertikal. Impuls dari batang otak akan diteruskan melalui jaras asendens
dan desendens. Jaras asendens meneruskan impuls menuju korteks parieto-temporal
melalui talamus posterolateral, sedangkan jaras desendens meneruskan impuls menuju
ke medula spinalis melalui traktus vestibulosponal lateral dan medial. Kedua jalur
tersebut berfungsi dalam pengaturan postur tubuh.5

Gambar 3. Jaras Vestibuloocular-reflex (VOR)5

Ketika ada rangsang pada kanalis semisirkularis horizontal di telinga dalam,
misal ketika kepala menoleh ke suatu arah (kanan/kiri), akan terjadi eksitasi pada
neuron vestibular ipsilateral. Impuls diteruskan ke nukleus okulomotor ipsilateral dan
nukleus abdusens kontralateral, yang bersifat eksitatorik. Impuls juga diteruskan ke
nukleus abdusens ipsilateral, yang bersifat inhibitorik. Hal tersebut menyebabkan
 kontraksi dari muskulus rektus medialis ipsilateral dan muskulus rektus lateralis
kontralateral, yang menyebabkan mata bergerak ke arah kontralateral gerakan kepala.
Kelainan pada jaras-jaras di atas dapat menyebabkan manifestasi vertigo sentral.6

4. Gejala dan tanda klinis

Keluhan vertigo merupakan keluhan subyektif yang dialami oleh pasien. Keluhan
vertigo tersebut memiliki karakteristik khusus dan biasanya disertai dengan gejala dan
tanda lain yang menyertai. Hal tersebut bertujuan untuk membedakan antara lesi sentral
dan perifer yang ditunjukkan pada Tabel 2 atau bisa menunjuk pada kecurigaan lesi di
tempat tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.

Tabel 2. Perbedaan vertigo sentral dan perifer7

Gejala dan Tanda Perifer Sentral
1. Gejala vertigo berat Ringan/sedang
2. Mual dan muntah Berat Ringan/minimal
3. Gangguan pendengaran Sering Jarang
4. Gangguan neurologis Jarang Sering
5. Kompensasi Cepat Lambat
6. Gerakan kepala Memperberat Tidak memperberat
7. Nistagmus Unidireksional Bidireksional, vertical,
rotatoar
8. Penyembuhan Hari - pekan Bulanan atau lebih lama
 Tabel 3. Gejala dan tanda klinis vertigo berdasarkan lokasi lesi8

4. Diagnosis Vertigo

Vertigo merupakan gejala yang disebabkan beragam etiologi sehingga diperlukan anamnesis
dan pemeriksaan klinis yang teliti. Pemeriksaan penunjang dilakukan bergantung pada etiologi
yang dicurigai. Vertigo harus dibedakan menjadi vertigo sentral dan perifer secara klinis.5
Anamnesis
Anamnesis merupakan kunci utama untuk membedakan vertigo yang berasal dari gangguan
organ vestibular perifer atau sentral. Hal yang perlu ditanyakan meliputi onset dan durasi
vertigo, faktor yang memicu maupun memperberat vertigo, dan gejala penyerta seperti defisit
neurologis dan gangguan pendengaran1 Secara klinis, vertigo perifer dan sentral dapat
dibedakan seperti pada tabel 1.5
Tabel 4. Perbedaan vertigo perifer dan sentral
Gejala dan Tanda Perifer Sentral
Gejala vertigo Berat Ringan
Mual dan muntah Berat Ringan
Gangguan pendengaran Sering Jarang
Defisit neurologis - Sering
 Nistagmus Unidireksional Bidireksional, vertikal,
rotatoar
Head impulse test Positif Negatif
Kompensasi Cepat Lambt

Pada pasien yang dicurigai vertigo, dapat ditanyakan apakah pasien merasa sekeliling pasien
bergerak atau berputar atau apakah pasien merasa dirinya bergerak atau berputar, apakah rasa
tersebut berkaitan dengan perubahan sikap, apakah disertai rasa mual atau muntah, dan apakah
disertai telinga berdenging atau berdesis.9
Tabel 5.. Karakteristik vertigo vestibular perifer dan sentral5
Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral
Nistagmus Kombinasi nistagmus Nistagmus vertikal,
horizontal dan torsional horizontal, atau torsional
murni
Terdapat inhibisi pada Tidak terdapat inhibisi pada
fiksasi pengelihatan ke satu fiksasi pengelihatan
objek
Unidireksional Bidirreksional
Gangguan Keseimbangan Ringan – sedang Berat
Otonom (mual, muntah) Berat Bervariasi
Gangguan pendengaran, Sering Jarang
tinnitus
Defisit neurologis non- Jarang Sering
auditorik
Latensi pada manuver Hingga 20 detik Hingga 5 detik
diagnostik

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) memiliki gejala utama berupa pusing berputar
(vertigo vestibular/rotatoar) dengan durasi beberapa detik, intensitas yang berat, dan dapat
disertai mual dan muntah. Umumnya keluhan dirasakan pada pagi hari dan dipicu oleh
perubahan posisi kepala terhadap gravitasi, seperti pada posisi berbaring, bangun dari tidur,
berguling, membungkuk, dan posisi kepala menengadah yang lama. Gejala klinis BPPV sangat
khas sehingga dapat ditegakkan melalui diagnosis.1
Pasien dengan neuritis vestibular umumnya mengeluh vertigo yang mendadak, dapat
berlangsung dalam beberapa hari, disertai gejala otonom, namun tidak disertai gejala koklear
seperti gangguan pendengaran. Vertigo akan membaik dalam hitungan hari sampai minggu.
Akan tetapi, gangguan keseimbangan dapat bertahan selama beberapa bulan. Neuritis
vestibular dapat dibedakan dengan labirinitis melalui keluhan pendengaran. Pada labirinitis
terdapat gangguan pendengaran.1
Penyakit Ménière didiagnosis berdasarkan anamnesis gejala khas penyakit Ménière dan
menilai adanya defisit neurologis berdasarkan pemeriksaan fisis. Trias gejala penyakit Ménière
meliputi vertigo, tinitus, dan gangguan pendengaran.1
Pemeriksaan Fisis
Pada fase akut vertigo, gambaran defisit neurologi tidak ditemukan. Oleh karena itu, perlu
dilakukan tiga pemeriksaan yang disebut HINTS yang terdiri atas head impulse test, nistagmus,
dan test of skew. Pada vertigo sentral didapatkan head impulse test negatif, nistagmus
bidireksional, dan test of skew positif. Nistagmus sentral dapat berupa downbeat maupun
upbeat nystagmus.5
1. Head impulse test
Pasien diminta untuk memfiksasi pandangan mata ke hidung pemeriksa. Pemeriksa
menggerakkan kepala pasien sesuai sumbu horizontal ke kanan dan kiri.4 Pada head
impulse test, rotasi cepat pada kepala ke sisi yang sakit akan menyebabkan pergerakan
mata yang tertinggal.5 Jika pemeriksaan ini abnormal, maka dicurigai adanya disfungsi
saraf perifer.4

Gambar 4. Head impulse test9

2. Nistagmus
 Pemeriksaan nistagmus memiliki peran penting dalam menentukan lokasi lesi.5
Nistagmus merupakan gerakan bola mata yang bergerak secara spontan ke arah fiksasi,
lalu kembali secara spontan lambat ke posisi semula. Pemeriksaan nistagmus dilakukan
dengan meminta mata pasien untuk mengikuti jari pemeriksa yang digerakkan ke kiri,
kanan, atas, dan bawah.8,10
3. Test of skew
Pasien diminta untuk melihat hidung pemeriksa dengan kedua mata, kemudian salah
satu mata pasien ditutup. Pemeriksa melepaskan penutup mata pasien denga cepat dan
memperhatikan apakah terdapat pergerakan mata pasien untuk kembali sejajar.
Pemeriksaan ini merupakan prediktor spesifik untuk keterlibatan batang otak pada
pasien dengan sindrom vestibular akut.10,11
Untuk menegakkan diagnosis BPPV pada kanalis semisirkularis posterior, dapat dilakukan
manuver Dix-Hallpike. Pada pemeriksaan, pasien diminta untuk duduk di atas tempat tidur,
kepala dirotasikan 45o ke satu sisi, baringkan pasien secara cepat dengan kepala menggantung
20o di bawah garis horizontal pada tepi tempat tidur, dan pemeriksa memerhatikan adanya
nistagmus. Ketika manuver Dix-Hallpike dilakukan, otokonia akan bergerak pada kanalis
semisirkularis posterior (kanalolitiasis). Endolimfe akan bergerak menjauhi kupula dan
merangsang kanal posterior. Hal ini menimbulkan upward-beating nystagmus dan nistagmus
torsional. Nistagmus akan timbul setelah periode latensi selama 2-5 detik, kemudian
menghilang dalam 30-60 detik. Nistagmus akan berkurang (fatigue) jika dilakukan
pengulangan manuver.Jika otokonia melekat pada kupula (kupulolitiasis), nistagmus yang
muncul menyerupai nistagmus pada kanalolitiasis namun berdurasi lebih panjang.1
 Gambar 5. Manuver Dix-Hallpike5
Pemeriksaan head-roll test atau log-roll test dilakukan untuk menegakkan diagnosis BPPV
pada kanalis semisirkularis horizontal. Pasien diminta berbaring dan kepala pasien diputar oleh
pemeriksa ke kiri sebanyak 90o kemudian diputar ke kanan sehingga muncul nistagmus
horizontal. Nistagmus yang menuju ke arah bawah disebut nistagmus geotropik dan nistagmus
yang menuju ke arah atas disebut nistagmus ageotropik.5

Gambar 6. Head-roll test11

Pada neuritis vestibular, pasien akan mengalami gangguan gait dan kecenderungan jatuh ke
sisi telinga yang sakit. Pada pemeriksaan nistagmus didapatkan nistagmus horizontal spontan
yang semakin nyata saat melirik ke telinga yang sehat. Pasien juga mengalami gangguan fungsi
kanalis semisirkularis horizontal pada pemeriksaan head-impulse test.1
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menilai keseimbangan antara lain tes Romberg yang
dipertajam, tes melangkah di tempat (stepping test), dan past pointing.8
1. Tes Romberg Dipertajam
Pasien diminta berdiri dengan tumit kaki yang satu diletakkan di depan jari kaki yang
lain (tandem). Lengan dilipat pada dada dan mata pasien diminta untuk ditutup.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai disfungsi sistem vestibular. Orang normal
dapat berdiri pada posisi Romberg dipertajam selama lebih dari 30 detik.8
2. Tes Melangkah di Tempat (Stepping Test)
Pasien diminta berjalan di tempat sebanyak 50 langkah dengan mata tertutup.
Pemeriksa sebelumnya memberi tahu pasien untuk berusaha tetap berjalan di tempat.
Hasil pemeriksaan ini dianggap tidak normal jika pasien bergerak lebih dari 1 meter
dari tempat semula atau berputar lebih dari 30 derajat.8
3. Past Pointing
 Pasien diminta merentangkan salah satu lengan dan telunjuk pasien menyentuh telunjuk
pemeriksa. Pasien kemudian diminta menutup mata, mengangkat lengan hingga posisi
vertikal, dan kembali ke posisi semula. Pada pasien dengan gangguan vestibular
maupun serebelar, didapatkan deviasi saat pasien berusaha menyentuh telunjuk
pemeriksa.8
Pemeriksaan Penunjang
Etiologi tersering dari vertigo sentral adalah stroke, tumor, multipel sklerosis, migren
vestibular, dan penyakit degeneratif. Oleh karena itu, diperlukan pencitraan yang sesuai dengan
etiologi yang dicurigai.1 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penyakit Ménière
meliputi pemeriksaan audiometri (pada penyakit Ménière ditemukan tuli sensorineural nada
rendah), elektrokokleografi, dan brainstem auditory evoked potentials (BAEP).1
Diagnosis Banding
Salah satu diagnosis banding pada penyakit Ménière adalah migren basilar. Pada migren
basilar, terjadi gangguan vaskular kanalis auditorik interna sehingga menimbulkan gejala yang
menyerupai penyakit Ménière. Diagnosis banding lainnya adalah labirinitis dan penyakit
autoimun yang menyerang area telinga dalam.1
Tabel 6. Diagnosis banding vertigo sentral5
Durasi Serangan Vertigo Diagnosis
Detik – menit Transient ischemic attack sistem
vertebrobasilar
Migren vestibular
Paroxysmal brainstem attack pada multipel
sklerosis
Epilepsi vestibular
Jam – beberapa hari Infark batang otak
Perdarahan batang otak
Multipel sklerosis dengan keterlibatan
batang otak
Beberapa hari – beberapa minggu Malformasi Arnold Chiari
Infark/perdarahan/tumor/intoksikasi pada
paramedian pontomedullary atau
pontomesencephalic
 5. Tatalaksana Vertigo
Penanganan vertigo secara umum terbagi menjadi terapi kausal, simtomatik, rehabilitatif dan
menghindari pencetus.
Terapi Kausal
Terapi kausal untuk vertigo diberikan sesuai etiologi penyebab antara lain
Tabel 7. Terapi Kausal yang Dapat Diberikan Pasien Vertigo.12
Jenis Terapi
Penyebab sentral
Migrain B-blocker, calcium channel blocker, tricyclic
amines
Penyakit vascular Anti platelet
Tumor CPA pembedahan
Penyakit Perifer
BPPV Manuver reposisi kanal
Trauma labirin Rehabilitasi vestibular
Penyakit Menier Diet rendah garam, diuretic, pembedahan,
gentamisin, transtimpani
Labirinitis Antibiotik, pengambilan jaringan terinfeksi,
rehabilitasi vestibular
Fistula perilimfer istirahat, hindari pekerjaan berat

Terapi Simptomatik
Pemberian obat-obatan simtomatik digunakan untuk mengurangi atau meringankan gejala
pusing, mual, dan muntah padavertigo. Indikasi pemberian obat antivertigo apabila.1
• Gejala vertigo vestibular perifer atau sentral akut (maksimal 3 hari)
• Profilaksis mual dan muntah dalam tindakan liveratory maneuver pada BPPV
• Profilaksis mabuk perjalanan
• Terapi pada vertigo posisional sentral dengan mual
Obat-obatan tersebut tidak diberikan dalam jangka panjang untuk menghidari efek samping
gangguan kompensasi sentral pada gangguan vestibular perifer dan adiksi obat. Obat-obatan
yang dapat menekan respon vestibular adalah antikolinergik, antihistamin dan benzodiazepine.
.1,8,13
a. Antikolinergik
 Obat yang umum diberikan adalah skopolamin dan homatropin. Antikolinergik
berperan sebagai supresan vestibuler melewai reseptor muskarinik. Efek samping
pemberian obat adalah gangguan memori, kebingungan, gangguan akomodasi, dilatasi
pupil, sedasi, mulut kering, Obat tersebut tidak dianjurkan untuk jangka panjang1,8,13
b. Antihistamin
Obat yang diberikan Cinnarizine, promethazine, dan dimenhydrinate. Efek samping
utama obat antihistamin memiliki efek antikolinergik terutama sedasi
c. Benzodiazepine
Obat yang diberikan adalah diazepam.Benzodiazepine berikatan pada reseptor GABA
(modulator GABA) dan mensupresi vestibular. Efek samping pemberian
benzodiazepine adalah sedasi, penurunan kecemasan, hipnosis, antiemetik, relaksasi
otot, antikonvulsan. 1,8,13
d. Betahistine
Obat ini bekerja dengan pada precursor histamine sehingga vasodilatasi perbaikan
mikrosirkulasi daerah telinga tengah, terjadi kompensasi, efek arousal, dan restorasi
fungsi vestibular.
Tabel. 7. Obat-obatan Simptomatik Pasien Vertigo5
Obat Dosis Antiemeti Sedas Mukos Ekstrapiramid
k i a al
kering
Antihistamin
dimenhidrina 50mg/4-8 jam + + + -
t
Prometazin 25mg/4-8 jam + ++ ++ -
Cinarizin 25mg/8 jam + + - +
Benzodiazepin
diazepam 2-5mg/8 jam + +++ - -
Klonazepam 0,5mg/4-6 jam + +++ - -
Butirofenon
Haloperidol 0,5-2mg/8 jam ++ +++ + ++
Histaminik
Betahistin 24 mg/12 jam + + - +
Calcium channel blocker
 Flunarizin 5-10mg/12 jam + + - +
Antiepilepsi
Karbamazepi 200-600 - + - -
n mg/hari(paroksismi
a vestibular)
800-
2000mg/hari(epilep
si vestibular)
Topiramat 50-150mg/hari - + - +
(migren vestibular)
Asam 600- - + - -
valproat 1500mg/hari(migre
n ev
Potassium channel blocker
4- 5-10mg/8-12 jam - - - -
aminopiridin

Terapi Rehabilitatif (Reposisi Kanalit)

a. Manuver Epley1
Manuver dilakukan untuk pasien dengan BPPV kanalis semisirkularis posterior.
Manuver dilakukan untuk mengembalikan otokonia dari kanalis semisirkularis
posterior kembali ke utrikulus untuk kemudia diresorpsi kembali. Keberhasilan terapi
80% pada satu kali dan 92% pada pengulangan terapi. Langkah-langkah maneuver
epley yaitu
1. Manuver Dix-Hallpike
2. Bila positif, pertahankan 30s
3. Putar kepala 900 kearah berlawanan, pertahankan 30s
4. Putar kepala 900 kearah bawah (wajah menghadap lantai), pertahankan 30s
5. Pasien kembali ke posisi duduk
b. Manuver Semont
Manuver dapat dilakukan pada pasien dengan BPPV kanal sirkular posterior. Maneuver
memiliki kelibihan dapat dikerjakan pada pasien dengan leher sulit diekstensikan.
 Pasien harus dijelaskan bahwa bahwa tindakan dapat memicu keluhan mual, muntah
vertigo, dizzinies yang dipengaruhi posisi kepala selama beberapa hari setelah
maneuver dilakukan. Komplikasi maneuver ini adalah konversi BPPV dari kanalis
semisirkularis posterior ke kanal horizontal.

Gambar 7. Manuver Semont8

c. Manuver Lembert1
Manuver dilakukan pada pasien BPPV kanalis semisirkularis horizontal. Manuver
dilakukan dengan merotasikan kepala 900 kearah telinga yang sakit, lalu kea rah telinga
yang sehat saat pasien berbaring. Gerakan ini menyebabkan debris otokonia bermigrasi
dan keluar dari kanalis semisirkularis horzintal lalu masuk ke utrikulus.

Gambar 8. Manuver Lembert1

d. Latihan mandiri di rumah (Latihan Brandt-Daroff) 1
Latihan dapat dikerjakan oleh pasien sendiri apabila gejala tidak membaik dengan
maneuver Epley. Latihan dilakukan dengan pasien membuka kedua mata dan posisi
duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Selanjutnya kepala diarahkan
 450 ke kiri lalu dengan cepat baringkan tubuh ke arah kanan pertahankan posisi selama
30s. Duduk kembali seperti posisi semula selama 30s lalu kepala kembali diarahkan
450 kearah kanan lalu baringkan tubuh dengan cepat kearah kiri, pertahankan posisi
selama 30s lalu pasien kembali duduk awal. Lakukan latihan selama 3x 5 siklus ke
kanan dan kiri per hari selama 2 minggu.

Gambar 9. Latihan Brandt-Darrof1

Hindari Faktor Pencetus
Terdapat beberapa faktor risiko yang harus dihindari pasien. Faktor tersebut antara lain
konsumsi alkohol, rokok berlebihan, obat-obatan sedative, ototoksis, dan golongan opioid
perlu dihindrai pasien. Posisi tidur dan saat bekerja perlu dijaga untuk mengurangi bangkitan
gejala. 1,5

6. Prognosis
Prognosis vertigo vestibular sentral bergantung dengan etiologi dasar atau penyebab utama.
Sedangkan prognosis vertigo vestibular perifer secara keseluruhan baik dengan kemungkinan
terjadi kekambuhan dalam 2 tahun sekitar 27% jika latihan Brandt-Daroff dilakukan secara
rutin. Rekurensi paling sering terjadi pada 6 bulan pertama. 1,5
Referensi :
1. Sitorus F, Ariarini NNR, Maharani K. Vertigo vestibular perifer. Dalam: Aninditha T,
Wiratman W. Buku ajar neurologi: buku 1. Jakarta: Departemen Neurologi FKUI;
2017.
2. Post RE, Dickerson LM. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2010
Aug 15;82(4):361-9
3. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo and dizziness. 2nd ed. London: Springer;
2013.
4. Harcourt J, Barrclough K, Bronstein AM. Meniere’s disease. BMJ. 2014 Nov
12;349:g6544
5. Dewati E. Vertigo vestibular sentral. Dalam: Aninditha T, Wiratman W. Buku ajar
neurologi: buku 1. Jakarta: Departemen Neurologi FKUI; 2017
6. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland
(MA): Sinauer Associates; 2001. Central vestibular pathways: eye, head, and body
reflexes. [Internet]. [Cited 2018 January 29]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10987/
7. Karatas M. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis and
common causes. Neurologist. 2008 Nov;14(6):355-64
8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor’s principles of neurology. 10th
ed. New York: McGraw-Hill education; 2014. Chapter 15, Deafness, dizziness and
disorders of equilibrium. p. 290 – 314.
9. Lumbantobing SM. Neurologi kllinik: pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Badan
Penerbit FKUI; 2015.
10. Campbell WW. DeJong’s the neurologic examination. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2013. p.298
11. Kattah J, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose
stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination
more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40:3504-10.
12. Hornibrook J. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): history, pathophysiology,
office treatment and future directions. Int J Otolaryngol. 2011:835671.
13. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, Sitorus F, Nurimaba N, Sutarni S, et al. Pedoman
Tatalaksana Vertigo Jakarta: Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia:2012