BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mirizzi syndrome (MS) merupakan komplikasi yang relatif jarang dari

penyakit batu empedu yang terjadi lama. Dengan kejadian dilaporkan antara

0,06% dan 5,7% pada pasien yang menjalani cholecystectomy. Sindrom

Mirizzi muncul dalam 1% sampai 2% pada pasien dengan gejala cholelithiasis

dengan insiden yang lebih tinggi.1,3,8. Di mana kejadian dilaporkan Amerika

Tengah dan Selatan adalah 4,7% menjadi 5,7%. 8

Mirizzi syndrome dapat terjadi dengan presentasi klinis berupa ikterik

intermiten atau persisten (konstan). Meskipun tehnik pencitraan modern

tersedia, gambaran Mirizzi syndrome saat pra operasi dapat tidak

tergambarkan, dapat menimbulkan kebingungan ahli bedah dengan penyakit

primer lainnya sehingga menyebabkan kolesistektomi beresiko tinggi berupa

1,6,8
cidera duktus bilier. Dan sebagian besar Mirizzi syndrome terindentifikasi

selama operasi. 3,6

Duktus sistikus menghubungkan kandung empedu ke duktus bilier

ekstrahepatik. Dapat ditemukan variasi anatomi dari duktus sistikus

communis dan biasanya tidak ada klinis yang signifikan. Duktus sistikus

mungkin melibatkan berbagai variasi dari proses penyakit primer dan

sekunder.

Beberapa modalitas memungkinkan penggambaran anatomi normal

maupun proses penyakit duktus sistikus, termasuk ultrasonografi (US),

1
 2

computed tomography (CT), direct cholangiography (percutaneous

transhepatic cholangiography [PTC], endoscopic retrograde

cholangiopancreatography [ERCP], T tube dan intraoperative

cholangiography) selain magnetic resonance (MR) imaging, MR

cholangiopancreatography, dan cholescintigraphy. 21Meskipun visualisasi dari

dilatasi duktus sistikus memungkinkan dengan US, CT, atau

Cholescintigraphy, duktus sistikus kaliber normal mungkin sulit untuk

terdeteksi dengan teknik ini. Kaliber kecil dari duktus sistikus dan berkelok

kelok membuat deteksi sulit dengan US dan CT aksial, dan Cholescintigraphy

lebih lanjut terbatas dengan resolusi rendah. 21

Kondisi ini awalnya dijelaskan oleh Kehr di 1905 , Sindrom ini

pertama kali dinamai pada tahun 1948 oleh Pablo Luis Mirizzi, Profesor

Bedah di Cordoba, Argentina, dan ia keliru menduga bahwa tekanan ekstrinsik

dan inflamasi yang disebabkan spasme CHD. Pasien dengan MS klasik dengan

nyeri bilier tipe dan ikterus obstruktif. Diagnosis yang tepat mungkin awalnya

sulit karena kondisi yang membingungkan antara choledocholithiasis dan

cholangitis. USG klasik menemukan kandung empedu berkontraksi, pelebaran

duktus intrahepatik dan common bile duct (CBD) normal. 1,2,3,6,8,10,11

Pada tahun 1982 McSherry et al dan pada tahun 1989 Csendes et al,

menerbitkan artikel yang berkembang menjelaskan proses patofisiologi yang

terlibat dalam perkembangan Mirizzi syndrome, termasuk awalnya kompresi

eksternal pada duktus bilier oleh penekanan batu empedu sampai erosi dari

penekanan batu empedu melalui dinding kandung empedu ke duktus bilier.

 3

Kedua penulis mengusulkan klasifikasi yang sama untuk sindrom ini. Baru-

baru ini, klasifikasi sindrom Mirizzi awalnya digambarkan oleh Csendes et al

yang diperluas memasukkan fistula bilioenteric; Selain ini baru-baru ini

divalidasi oleh Beltran et al. 22

Alasan pemilihan referat ini karena Mirrizi syndrome merupakan

komplikasi yang jarang terjadi dan diagnosis keberadaannya perlu ditegakkan

dengan kombinasi pemeriksaan radiologis pada preoperasi sehingga dapat

membantu bagian bedah dalam melakukan tindakan bedah sesuai tipe Mirrizi

syndrome dan mengurangi kemungkinan cidera pada sistema bilier dan karena

pengobatan bedah kondisi tersebut dikaitkan dengan peningkatan risiko yang

signifikan dari cidera duktus bilier.

Tujuan pemilihan kasus ini untuk memahami pentingnya diagnosis

preoperasi Mirrizi syndrome dan menentukan tipe Mirizzi syndrome sesuai

dengan klasifikasi. Pemeriksaan radiologis yang dilakukan, serta gambaran

radiologis yang ditemukan sesuai referensi. Dan tindakan bedah yang dapat

dilakukan pada masing-masing tipe Mirrizi syndrome.

 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Mirizzi syndrome (MS) adalah obstruksi mekanik bilier yang

disebabkan kompresi ektrinsik common hepatic duct (CHD) oleh batu

empedu yang besar atau beberapa batu kecil di duktus sistikus atau kantong

Hartmanns. Hal ini terjadi, duktus sistikus umumnya berjalan paralel dengan

duktus bilier ekstrahepatik.1, 2, 3,6, 8,10,13, 14,19

B. Klasifikasi

Mirizzi syndrome secara garis besar menurut kelainannya dibagi

menjadi tiga tipe. Tipe pertama adalah kompresi eksternal dari duktus

hepatikus karena penekanan batu pada kantung Hartmanns. Tipe kedua

sampai keempat adalah tergantung dari lesi dan luasnya kedudukan dari

cholecystobiliary fistula, tipe kelima a dan b adalah cholecystoenteric fistula

dengan maupun tanpa ileus batu empedu. 2,3,8,22

Csendes tipe pertama sesuai dengan Mc Sherry tipe pertama, kompresi

eksternal duktus bilier oleh batu empedu di infundibulum kandung empedu

atau duktus sistikus. Mirizzi syndrome tipe kedua terdiri dari cholecystobiliary

fistula akibat erosi dinding duktus bilier oleh batu empedu, fistula harus

melibatkan kurang dari sepertiga dari keliling duktus bilier. Mirizzi syndrome

tipe ke tiga terdiri dari cholecystobiliary fistula melibatkan hingga dua-pertiga

dari lingkar duktus bilier. Mirizzi syndrome tipe ke empat adalah

cholecystobiliary fistula dengan kerusakan total dinding duktus bilier dengan

 5

penyatuan total kantong empedu dengan duktus bilier membentuk struktur

tunggal dengan tidak ada bidang diseksi antara kedua struktur percabangan

bilier. Pada tahun 2007, Csendes menambahkan satu lagi tipe klasifikasi yang

kemudian disahkan oleh Beltran dan Csendes pada tahun 2008; Mirizzi

syndrome tipe ke lima, yang mencakup kehadiran cholecystoenteric fistula.

Mirizzi tipe lima a termasuk cholecystoenteric fistula tanpa ileus batu empedu

dan Mirizzi tipe lima b mengacu cholecystoenteric fistula komplikasi dengan

ileus batu empedu. 11

Sejarah yang sederhana membandingkan seluruh klasifikasi Mirizzi

syndrome klasifikasi yang diketahui sebagai berikut 6,11,15,22

 6

Kejadian berbagai jenis Mirizzi syndrome menurut klasifikasi Csendes 2007

Mirizzi tipe pertama cukup umum (10,5% menjadi 51%) dan Mirizzi

ke empat agak jarang (1% sampai 4%). Mirizzi ke lima, bagaimanapun, bisa

hadir sampai dengan 29% pasien dengan tipe lain dari Mirizzi. Baru-baru ini,

beberapa penulis telah menggunakan tambahan baru untuk klasifikasi Csendes

yang lama untuk menggambarkan pasien dengan complex cholecystobiliary

fistulas dan terkait cholecystoenteric fistula.22

C. Anatomi

1. Anatomi sistema bilier

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk bulat lonjong seperti

buah alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu.

Kandung empedu terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung

empedu terdiri atas fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus

berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar,

dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi

ujung tulang rawan costa IX kanan.

 7

Empedu dibentuk oleh sel-sel hati dan ditampung didalam kanalikuli.

Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam

septum inter lobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus

hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris

komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai duodenum terdapat cabang

ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat

penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

a. Vaskularisasi

Suplai arteri ke batang saluran empedu ekstrahepatik proksimal

muncul dari cabang kecil yang berasal dari arteri hepatika lobaris, dan

vaskularisasi duktus koledokus distal oleh cabang dari arteri

gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis superior. Arteri sistika

yang ke vesika biliaris biasanya berasal dari arteri hepatika dekstra yang

terletak posterior lateral terhadap duktus heaptikus komunis. Selama

 8

kolesistektomi, arteri sistika ditemukan pada basis duktus sistikus dalam

segitiga Calot, tiga sisiya dibatasi oleh duktus hepatikus komunis, duktus

sistikus, dan hati. Drainase vena ke batang saluran empedu ekstrahepatik

dan vesika biliaris langsung ke vena porta.

b. Sistem Limfatik

Drainase pembuluh limfe batang hepatobiliaris bersifat sentrifugal.

Pembuluh dari parenkim hati dan batang saluran empedu intrahepatik

berkonvergensi pada porta hepatis dan berjalan sepanjang duktus hepatikus

komunis di dalam ligamentum hepatoduodenale untuk memasuki sisterna

khili dan kemudian duktus torasikus. Limfe vesika biliaris berdrainsase

sepanjang duktus sistikus ke dalam jalinan ini. Pada kolesistisis, kelenjar

limfe yang membesar khas bisa ditemukan pada kollum vesika biliaris

(nodus limfatikus duktus sistikus) maupun pada sambungan duktus sistikus

dengan koledokus serta sepanjang bagian supraduodenal distal dari duktus

koledokus.

c. Persyarafan sistem saluran empedu

Persyarafan otonom batang saluran empedu terdiri dari serabut saraf

simpatis (nervus vagus) dan simpatis (torasika) yang mengikuti jalannya

suplai vaskular. Persyarafan vagus muncul dari vagus anterior serta

penting dalam mempertahankan tonus dan kontraktilitas vesika biliaris.

Serabut simpatis aferen memperantarai nyeri kolik biliaris. Sebagian

produksi empedu dipengaruhi oleh kendali otonom.

 9

2. Anatomi duktus sistikus

Duktus sistikus menempel pada gallbladder ke duktus bilier

ekstrahepatik; insersi ke duktus bilier ekstrahepatik menandai

pembagian antara duktus hepatikus communis dan duktus bilier

communis. Duktus sistikus biasanya ukuran panjang 2-4 cm dan

didalamnya terlihat lipatan konsentris yang dikenal sebagai katup

spiral Heister. Duktus sistikus sering terlihat bentuk turtuous atau

serpentine. Diameter yang normal dari duktus sistikus bervariasi, mulai

dari 1sampai 5 mm. 21

Calots triangle

dibatasi oleh duktus sistikus, arteri

sistikus dan duktus hepatikus
communis.

Hepatocystic triangle

dibatasi dinding kandung empedu

dan duktus sistikus, tepi hepar dan
duktus hepatikus communis ; arteri
sistikus (dan karena itu Calots
triangle) terletak di dalam ruang ini

Duktus sistikus biasanya bergabung dengan duktus bilier

ekstrahepatik sekitar pertengahan antara porta hepatis dan ampulla

vateri. Namun, titik di mana duktus sistikus bergabung dengan duktus

bilier ektrahepatik bervariasi, mulai dari bagian atas porta hepatis

sampai bagian bawah ampulla vateri. 21

 10

Duktus sistikus memasuki duktus bilier ekstrahepatik dari

aspek lateral kanan 49,9% kasus, dari aspek medial 18,4%, dan dari

posisi anterior atau posterior 31,7%. Biasanya berjalan paralel dengan

duktus bilier ekstrahepatik dalam jarak pendek dan dapat spiral

disekitar duktus bilier masuk ke medial. Duktus sistikus relatif

memiliki bagian paralel ke duktus bilier ekstrahepatik 10,6% pasien

dan bervariasi panjangnya 1,5 sampai 9,5 cm (rata-rata, 3-4 cm). Dari

paralel dengan duktus sistikus, 17% berbentuk spiral.21

a. Gambar ilustrasi. Duktus sistikus

(panah) menghubungkan kandung
empedu dengan duktus bilier ekstra-
hepatik dan umumnya masuk dari
kanan sekitar pertengahan antara porta
hepatis dan ampulla Vater. Berisi katup
Heister

b. Gambar ERCP menunjukkan kaliber normal

duktus sistikus (panah padat) Catatan kontur
bergelombang dari saluran yang dihasilkan
oleh katup Heister. Gelembung udara (panah
terbuka) dicatat dalam duktus bilier communis

3. Variasi Insersi duktus sistikus

Variasi anatomi kongenital duktus sistikus yang umum, terjadi

pada 18% -23% kasus. Duktus bilier ekstrahepatik pada 75% kasus

dan ke sepertiga distal 10%. Paling sering insersi dari posisi lateral

kanan tapi mungkin memiliki insersi melingkar dianterior atau

posterior, insersi lateral bagian bawah dengan selubung utama yang

menutupi duktus sistikus dan duktus bilier communis, insersi

 11

proksimal, atau insersi medial bagian bawah atau dekat ampulla

Vater.21

(6) Ilustrasi gambar duktus sistikus insersi ke duktus bilier ekstrahepatik dengan insersi tepat di
lateral kanan(A), insersi spiral anterior(B), insersi spiral posterior (C), insersi lateral dengan bagian
bawah common sheath (D), insersi proksimal (E), atau insersi medial bagian bawah (F).

(7a) Cholangiogrammenunjukkan insersi lateral kanan dari duktus sistikus (panah) ke dalam duktus
bilier ektrahepatik. (7b) Cholangiogram menunjukkan insersi medial duktus sistikus (panah) ke
dalam duktus bilier ektrahepatik. (7c) Coronal oblique MR cholangiopancreatogram menunjukkan
bagian bawah, insersi di medial duktus sistikus (panah lurus) sejajar dengan ductus bilier (panah
melengkung).

Beberapa karakteristik anatomi terdistorsi ini secara konsisten

ditemukan pada Mirizzi syndrome. Dapat digambarkan beberapa

variasi anatomi Mirizzi syndrome. Pertama, sebuah kantong empedu

atrofi dengan dinding tebal atau tipis, dengan penekanan batu empedu

di infundibulum atau Hartmanns pouch, kadang-kadang ditemukan

melekat erat pada dinding kandung empedu. Kedua, obliterasi duktus

sistikus yang sering ditemukan. Ketiga, duktus sistikus yang panjang

berjalan paralel ke duktus bilier communis dengan insersi dibagian

 12

bawah yang dijelaskan sebagai faktor risiko Mirizzi syndrome.

Keempat, variasi anatomi lain diduga predisposisi Mirizzi syndrome

berhubungan dengan duktus sistikus pendek yang normal. Kelima,

obstruksi parsial oleh kompresi eksternal dari duktus bilier atau oleh

erosi batu empedu yang mengikis ke dalam duktus bilier berasal dari

kandung empedu. Keenam, kaliber normal duktus bilier distal dengan

dinding inflamasi yang normal . Ketujuh, dilatasi duktus bilier

proximal dengan dinding inflamasi yang menebal. Kedelapan, anomali

hubungan antara kantong empedu dan duktus bilier. Pada akhirnya,

anomali hubungan antara kandung empedu dan lambung, duodenum,

usus, atau viscera abdominal lainnya. 20,22

Anomali anatomi Mirizzi syndrome

D. Epidemiologi

Mirizzi syndrome, jarang terjadi di negara maju barat dengan insiden

kurang dari 1% pertahun. Komplikasi ini terjadi 1% sampai 2% pada pasien

dengan gejala cholelithiasis. Akan Tetapi, di negara-negara terbelakang;

khususnya di Amerika latin dilaporkan berkisar antara 4,7% sampai 5,7%.15,22

 13

Pasien dengan Mirizzi syndrome hadir dengan rata-rata usia bervariasi

53-70 tahun, dan perempuan dengan frekuensi sekitar 70% dari semua kasus.

Namun, mungkin terjadi pada semua usia dan pada pasien dengan batu

empedu sekitar 0,1- 0,7 % pasien , 0,7-2,5 persen cholecystectomies.

1,2,3,12,14,15, 18
. Penyakit batu empedu kronis, usia rata-rata penderita 29,6 tahun,

telah dilaporkan pada pasien dengan sindrom Mirizzi.11, 22Tidak ada bukti ras

memiliki hubungan apapun pada epidemiologi. 5,6,11,15

Anggapan batu empedu terjadi pada wanita kuning langsat, gemuk,

melahirkan 40 tahun merupakan perkiraan yang dapat dipercayai ; namun

orang dengan jenis kelamin lainnya, usia lainnya, warna kulit, bentuk tubuh

dan kesuburan dapat terjadi batu empedu. 7

E. Tanda dan Gejala

Mirizzi syndrome sering terlihat dalam keadaan akut; Namun, keadaan

kronis adalah sama atau bahkan keadaan yang lebih umum dari presentasi.

Meskipun presentasi klinis Mirizzi syndrome adalah tidak spesifik, keadaan

yang paling umum dari presentasi klinis Mirizzi syndrome adalah ikterus

obstruktif (60% -100%), disertai nyeri perut atas kuadran perut kanan atas

(50% -100%), dan demam. Mual, muntah, choluria, gatal, hepatomegali dan,

lebih jarang, pankreatitis akut, kandung empedu perforasi dan penurunan berat
1, 14
badan.Peningkatan uji enzim hati. Dalam konteks pasien yang diketahui

atau diduga dengan batu empedu.1,3,4,5,8 , 11,13,14,22

 14

Tanda dan gejala Mirizzi syndrome

F. Faktor Resiko

Faktor resiko Mirizzi syndrome mencakup duktus sistikus intra-mural

panjang, berkelok kelok; sejajar dengan saluran empedu fibrosis dan insersi

bagian bawah dari duktus sistikus communis ke duktus bilier. 6,10,22

Faktor jenis kelamin dan usia. Pada negara terbelakang, perbandingan

laki-laki dengan perempuan adalah 1 : 4,8. Tetapi pada pasien usia <30 tahun

laki-laki : perempuan adalah 3: 2, tapi untuk usia pasien > 40 tahun laki-laki :

perempuan rasio adalah 1: 13. Temuan ini berbeda dengan di negara maju di

mana, pada usia lanjut, kejadian pada laki-laki menyamai perempuan.

Mungkin bahwa asupan lemak yang lebih tinggi dengan usia lanjut. 7

Obesitas dan kondisi yang sama biasanya teridentifikasi sebagai faktor

resiko. BMI, juga dikenal sebagai Indeks Quetelet, adalah jauh lebih umum

digunakan untuk mendefinisikan obesitas dan telah ditemukan erat berkorelasi

dengan tingkat lemak tubuh di sebagian besar pengaturan. Sementara beberapa

klasifikasi diterima dan definisi yang ada untuk tingkat obesitas, yang paling

banyak diterima adalah kriteria World Health Organization (WHO)

berdasarkan BMI. Dalam konvensi ini untuk orang dewasa, Grade-I kelebihan

berat badan (umumnya disebut kelebihan berat badan) dengan BMI dari 25-

29,9 kg / m2. Grade-2 kelebihan berat badan (umumnya disebut obesitas)

 15

dengan BMI 30-39,9 kg / m2. Grade-3 kelebihan berat badan (umumnya

disebut obesitas berat atau morbid) dengan BMI 40. Menunjukkan risiko

yang mungkin tiga kali lipat terjadi pada wanita yang memiliki BMI> 32

dibandingkan untuk orang-orang dengan BMI 24-25. Risiko mungkin

meningkat tujuh kali lipat pada wanita dengan BMI> 45 dibandingkan dengan

BMI <24. Pada orang dengan obesitas, sekresi cholesterol oleh liver

bertambah, dan lebih lanjut menyebabkan super saturasi bilier dengan

cholesterol. 7

Multiparitas mungkin mempunyai peran penting. Hal ini mungkin

sebagai akibat dari pengaruh estrogenik, yang meningkatkan tanda i hepatic

lipoprotein receptors dan hepatic hydroxymethylglutaryl coenzyme A (HMG

CoA )aktivitas menurun. Dengan penyerapan kolesterol dan biosintesis

meningkat . 7

G. Patofisiologi

Konsep Mirizzi syndrome, termasuk kompresi eksternal duktus bilier

dan perkembangan selanjutnya fistula cholecystobiliary dan cholecystoenteric

dengan tahap yang berbeda dari proses penyakit yang sama. Mirizzi syndrome

dapat disebabkan oleh kondisi inflamasi sekunder akut atau kronis dengan

batu empedu tunggal yang besar atau beberapa batu empedu kecil pada

Hartmann pouch atau dalam infundibulum kandung empedu dan duktus

sistikus. Duktus sistikus panjang; sejajar dengan saluran empedu, dan insersi

bagian bawah duktus sistikus ke saluran empedu, telah dianggap sebagai

faktor predisposisi terjadinya Mirizzi syndrome. Kekambuhan impaksi batu

 16

empedu akan menyebabkan episode berulang kolesistitis akut dan akan

membuat awal pembesaran kantong empedu dengan dinding inflamasi tebal.

Akhirnya kandung empedu akan kontraksi dan atrofi, memiliki dinding

fibrotik tebal jika kontraksi. Ketika kantong empedu menjadi atropi, itu akan

mengalami degenerasi dinding atrofi menjadi tebal atau tipis; dan dalam

beberapa kasus dinding akan berhubungan melekat dengan batu-batu empedu

didalamnya. Di proximal dari inflamasi akut atau kronis kandung empedu ke

duktus bilier akhirnya bisa mengawali terjadinya fusi dinding tersebut dengan

jaringan inflamasi yang edema dalam waktu tersebut akan menjadi kontribusi

fibrosis ke kompresi eksternal duktus bilier dan mengarah pada karakteristik

ikterus obstruktif terlihat dalam kondisi ini, proses akhir ini bisa menjadi akut

atau kronis.

Fistula cholecystobiliary telah dijelaskan dalam dua mekanisme.

Mekanisme pertama, dijelaskan bahwa penekanan batu empedu dan proses

inflamasi sekunder akan menyebabkan obliterasi total duktus sistikus,

penekanan batu empedu berusaha untuk masuk ke dalam duktus bilier akan

menyebabkan penekanan ulkus yang pada akhirnya akan mengikis dinding

kandung empedu dan dinding duktus bilier membentuk hubungan antara kedua

lumen.Mekanisme kedua dijelaskan bahwa penekanan batu empedu pada

infundibulum kantong empedu semakin melebarkan duktus sistikus,

menyebabkan pemendekan, kontraksi dan fibrosis duktus tersebut dan

akhirnya membentuk hubungan yang besar antara kantong empedu dan duktus

bilier dan bahkan bersatu kandung empedu dengan duktus bilier yang
 17

berdekatan. Jika proses inflamasi berlanjut atau jika proses inflamasi kronis

terjadi, batu empedu akan menyebabkan penekanan ulkus dan nekrosis,

mengikis ke dalam duktus bilier dan menyebabkan fistula cholecystobiliary.

Dalam beberapa kasus, batu empedu juga akan menyebabkan

penekanan ulkus lainnya dan bersamaan dengan fistula cholecystobiliary

fistula cholecystoenteric akan terbentuk. 1,15,21,22

H. Diagnosis

Diagnosis preoperatif Mirizzi syndrome diikuti dengan perencanaan

bedah yang baik sangat penting untuk menghindari komplikasi fistula

cholecystobiliary atau cholecystoenteric yang tidak tergambarkan dan

kerusakan communis hepatic duct selama operasi..6,22 Insiden cidera duktus

bilier pada pasien dioperasi dengan Mirizzi syndrome tanpa diagnosis pra

operasi sebanyak 17%. Diagnosis preoperatif Mirizzi syndrome sulit dan dapat

ditemukan 8% sampai 62,5% dari pasien. Jika diagnosis sebelum operasi tidak

dibuat, pengenalan intraoperatif dan manajemen yang tepat sangat penting.

Pengenalan tidak memadai dengan kondisi tersebut menyebabkan

morbiditas dan mortalitas pre operasi yang tinggi. Diagnosis Mirizzi syndrome

berbasis karakteristik klinis dijelaskan sebelumnya dan penunjuk peningkatan

kecurigaan atau intuisi bedah, yang mungkin disertai gambaran radiologi dan

prosedur endoskopi. 22
 18

Untuk alasan ini, diagnosis pre-operasi memerlukan penggunaan

gabungan modalitas pencitraan seperti evaluasi awal dengan ultrasonografi

6,13
dan / atau CT. Visualisasi optimal duktus sistikus memerlukan direct
21
cholangiography atau MR cholangiopancreatography. , Endoscopic

retrograde cholangiopancreatography (ERCP) mungkin adalah standar

kriteria, dan juga berguna dalam sementara menghilangkan stenosis communis

hepatic duct (CHD) dengan cara penempatan stent. Percutaneous transhepatic

cholangiography (PTC) juga dapat digunakan untuk diagnosis, terutama jika

temuan ERCP gagal untuk membantu.6,13

a. Ultrasonografi

Temuan diagnosis khas Mirrizi syndrome dengan ultrasonografi adalah

kontraksi kandung empedu dengan dinding yang tebal atau sangat tipis

dengan satu batu empedu besar atau beberapa batu empedu kecil

menekan pada infundibulum. Duktus hepatikus akan melebar sangat

lebar dan bagian intrahepatik diatas tingkat lokasi obstruksi, dan

duktus bilier communis dalam keadaan ukuran normal di bawah

tingkat obstruksi. Batu duktus sistikus mungkin dikelirukan dengan

21
gas usus. Dilaporkan akurasi diagnostik dengan ultrasonografi

dengan Mirizzi syndrome adalah 29% , dengan sensitivitas yang

dilaporkan bervariasi dari 8,3% sampai 27%. 7,8,13,22

 19

kompresi duktus hepatikus

communis yang berdilatasi (8 mm)
pada saluran ekstrahepatik di atas
tingkat obstruksi (panah putih) dan
sonografis tidak mengamati di
bawah lokasi obstruksi.

Google Terjemahan untuk

Bisnis:Perangkat
PenerjemahPenerjemah Situs
WebPeluang Pasar Global

Menunjukkan kantong empedu dengan dinding tebal dan satu batu empedu
besar (50 mm) terperangkap ke dalam Hartmann pouch

b. Computed tomography

Computed tomography (CT) abdominal dapat mengidentifikasi

kandung empedu dan mengukur ketebalan dinding dan dilatasi duktus

bilier. Computed tomography yang memiliki sensitivitas yang lebih

tinggi (42%) dibandingkan USG. Temuan diagnostik khas Mirizzi

syndrome dengan CT adalah sebagai berikut : Dilatasi sistem bilier,

termasuk CHD tersebut, bagian distal neck kandung empedu. Kalkulus

berdampak pada leher kandung empedu. Kantong empedu kontraksi.

Diameter normal CBD di bawah letak batu. Tanda-tanda cholecystitis

atau pericholecystitis juga mungkin ada, tetapi tidak spesifik. Namun,

tampilan inflamasi periductal bisa disalahartikan sebagai kanker

kandung empedu. Tanda-tanda radiologis dihasilkan oleh CT tidak

 20

spesifik. Kegunaan utama CT akan menjadi pengecualian keganasan di

daerah porta hepatis atau hati meluas ke sistem bilier. 6,7,8,10,13,22

a. Gambaran densitas, kompatibel
dengan lithiasis, topografi
infundibula gallblader dan
duktus sistikus (panah besar),
terkait dengan dilatasi duktus
bilier intra dan extra-hepatic
(panah kecil) dan hepatomegali

Fistula duktus sistikus-duodenal pada

wanita usia 62 th. CT axial abdomen
memperlihatkan batu besar dengan
rim kalsifikasi di duktus sistikus (kepala
panah) dengan bahan kontras mengisi
duodenum (d)

c. Magnetic resonance imaging

Cholangioresonance/ magnetic resonance cholangiopancreatography

(MRCP) adalah alat yang berguna untuk menunjukkan kompresi

ekstrinsik dari duktus bilier dan untuk menentukan apakah fistula ada

atau tidak. Selain itu, berguna untuk menyingkirkan

choledocholithiasis dan penyebab lain dari obstruksi traktus bilier.

Beberapa gambaran khas Mirizzi syndrome dapat ditunjukkan dengan

MRCP seperti penyempitan ekstrinsik duktus hepatikus communis,

batu empedu di duktus sistikus, dilatasi intrahepatik dan duktus

hepatikus communis, dan choledochus normal. Magnetic resonance

imaging juga dapat menunjukkan sejauh mana proses inflamasi

disekitar kantong empedu dan memiliki keuntungan untuk

menghindari komplikasi yang terkait dengan endoscopic

cholangiography.
 21

Urutan tambahan harus digunakan untuk menyingkirkan adanya

keganasan. Akurasi diagnostic MRCP adalah 50%.1,8,10,13,21,22

Terlihat batu uk 3 cm di leher atau Hartmann,s pouch menekan CHD

dan proksimal CBD. Duktus sistikus tak terlihat

Potongan horizontal cerebrum

Menunjukkan adanya satu batu besar (45 mm) dalam kandung empedu
dengan dinding tebal dan satu batu kecil (12 mm) di duktus sistikus
dengan fistula yang melibatkan duktus bilier communis yang melebar di
atas fistula dan dibawahnya normal. Panah putih menunjukan dua
batu.
 22

d. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) merupakan

prosedur invasif tidak hanya berguna untuk mengkonfirmasi kehadiran

Mirizzi syndrome dengan atau tanpa cholecystobiliary atau

cholecystoenteric fistulae, tetapi juga untuk terapi yang memungkinkan

pengambilan batu, penempatan stent dan prosedur lainnya . Akurasi

diagnostik Mirizzi syndrome dengan metode ini mencapai sekitar 55%

sampai 90% , dengan tingkat kegagalan berkisar antara 5% sampai

10% . Kelebihan dari ERCP pada Mirizzi syndrome termasuk kompresi

ekstrinsik menyempit atau melengkung yang melibatkan bagian lateral

dari distal duktus hepatikus communis dengan proksimal duktus

dilatasi dan kaliber distal normal. Selain itu, temuan menarik yang

menunjukkan selama ERCP adalah kenyataan bahwa dilatasi

percabangan bilier dapat mereda ketika pasien ditempatkan dalam

posisi anti-trendelenburg. 6,8,10,21,21,22

a. Memperlihatkan batu (panah) obstruksi duktus bilier

b. Mirizzi syndrome dengan kawat pemandu didalam gallbladder (GB).
Batu menekan di duktus sistikus. Di anterior dan paralel dengan
duktus hepatikus communis. Catatan penyempitan duktus bilier
communis dan dilatasi duktus hepatikus communis dan duktus intra-
hepatik
 23

e. Intraoperative diagnosis

Lebih dari 50% pasien dengan Mirizzi syndrome didiagnosis selama

operasi. Karakteristik bedah termasuk kehadiran kandung empedu

yang mengerut dengan anatomi terdistorsi atau kandung empedu

melebar dengan dinding tebal dan batu besar, atau beberapa batu

empedu, menekan pada leher kandung empedu atau infundibulum,

obliterasi Calots triangle, massa fibrotik padat di Calots triangle, dan

adhesi padat di daerah subhepatic. Intraoperative cholangiography

dapat berguna dan membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis,

menentukan lokasi dan ukuran fistula, mendeteksi batu bilier, dan

mendeteksi apakah ada kehilangan integritas dinding duktus bilier.

Namun, intraoperative cholangiography mungkin sulit untuk

dilakukan dan diseksi persisten di daerah Calots triangle mungkin

mengakibatkan cidera duktus bilier. Intraoperative ultrasonografi

telah dilaporkan menjadi alat yang berguna untuk mengidentifikasi

anatomi percabangan bilier dan terbantu dengan diseksi akurat dari

duktus bilier di daerah inflamasi. 22

 24

Panah membedakan feeding tube yang masuk di sisa duktus sistikus

f. Cholescintigraphy

Menyediakan informasi fungsional tentang patensi duktus sistikus.

Hepatobiliary iminodiacetic aciddiisopropyl iminodiacetic acid

(HIDA-DISIDA) scintigraphy mungkin berguna dalam mendiagnosis

sindrom Mirizzi. Tiga tanda yang sangat sensitif dan spesifik

memperhatikan kandung empedu yang tidak tervisualisasi, dilatasi

moderat common hepatic duct (CHD), dan ekskresi yang tertunda ke

duodenum. 13,21

a. (1 jam gambar awal) Laki-laki 61 tahun dengan nyeri kuadran kanan atas
selama 2 hari. Perhatikan nonvisualization dari kandung empedu dan
aktivitas usus kecil. Aktivitas yang lebih rendah di dalam kandung kemih.
b. (3-jam gambar tertunda dalam proyeksi anterior). Catatan persistent
nonvisualization dari kandung empedu dan aktivitas minimal di dalam usus
kecil. Courtesy of Dr. Arthur Krasnow, Department of Radiology, Medical College of
Wisconsin.Potongan horizontal cerebrum
 25

g. Angiography

Percutaneous transhepatik cholangiography (PTC) menemukan adalah

sebagai berikut: Kalkulus impaksi pada Hartmann pouch atau neck

kandung empedu, CHD menyempit pada lokasi impaksi, dilatasi distal

CHD sampai ke lokasi impaksi kalkulus, kaliber normal CBD

proksimal sampai impaksi kalkulus. 13

Mirizzi syndrome pada wanita usia 85

th. Memperlihatkan batu yang besar
(panah) paralel dan obstruksi duktus
hepatikus communis (chd). Gallbladder
(g) berupa opasitas

Fistula duktus sistikus-duodenal.

Gambar PTC memperlihatkan fistula
(panah) memanjang dari duktus
sistikus (kepala panah) ke bulbus
duodenal (d). Catatan kandung
empedu mengerut (g) umum
ditemukan dalam kondisi tersebut

I. PENATALAKSANAAN

Meskipun berbagai upaya untuk membakukan pengobatan bedah

sindrom Mirizzi, tidak ada konsensus yang telah tercapai dan tidak ada

algoritma yang diusulkan telah diterima oleh bagian bedah dunia.Alasan

utama atas kegagalan untuk membangun pendekatan bedah standar Mirizzi

syndrome adalah kelangkaan kondisi tersebut dan presentasi tak terduga

selama operasi; alasan ini menghalangi desain dan kinerja yang dikendalikan
 26

uji acak untuk menguji pendekatan bedah yang diusulkan. Selain itu, tidak ada

publikasi internasional dalam pelaporan bahasa Inggris hasil jangka panjang

pengobatan bedah semua tipe Mirizzi syndrome. Akibatnya, tidak ada

kesimpulan yang bisa ditarik mengenai utilitas nyata saat ini menggunakan

dan mengusulkan tehnik bedah untuk Mirizzi syndrome. 22

Pasien dengan Mirizzi syndrome merupakan tantangan yang berat dan

pengobatan bedah sebagai tes untuk kemampuan dan ketangkasan setiap ahli

bedah. Pengobatan Mirizzi syndrome yang paling efektif adalah bedah 1.

Laparoskopi tidak dianggap sebagai pilihan pertama karena proses

inflamasi yang intens disebabkan oleh penyakit, bahkan dianggap

kontraindikasi untuk pengobatan invasif minimal 11,12.

Mirizzi syndrome penting untuk ahli bedah karena diagnosis pra

operasi tidak selalu terdeteksi dan karena pengobatan bedah kondisi tersebut

dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan dari cidera duktus bilier.

Selain itu, proses inflamasi berat dengan adhesi keras padat tebal dan terkait

jaringan edema di daerah subhepatic yang sangat umum dan hampir selalu

melibatkan ligamen hepatoduodenal dan mendistorsi anatomi dan proporsional

yang normal. 1

Selain itu, kehadiran cholecystobiliary fistula lanjut meningkatkan

risiko cidera duktus bilier. Selama operasi, diseksi Calots triangle mungkin

menyebabkan cidera duktus bilier atau perdarahan yang berlebihan yang

menyebabkan mortalitas dan morbiditas lainnya seperti sepsis, striktur duktus

bilier yang lama, dan cirrhosis bilier sekunder. Pengobatan bedah sindrom
 27

Mirizzi menghindari pendekatan standar dan harus tergantung pada individual

dengan tingkatan penyakit dan keahlian dari tim bedah. 11,12,21,22

Tujuan Penting dan akhir dari semua sistem klasifikasi sindrom Mirizzi

adalah memungkinkan ahli bedah untuk menyesuaikan pendekatan bedah

untuk masing-masing kasus individu. Tujuan ini belum sepenuhnya dipenuhi

oleh klasifikasi yang diterbitkan. Selain itu, pengakuan cholecystoenteric

fistula yang berhubungan dengan Mirizzi syndrome dan akibat penambahan

tipe baru Mirizzi ke klasifikasi klasik Csendes telah memperumit diagnosis

yang benar, klasifikasi, dan pengobatan pasien dengan sindrom Mirizzi. Pada

tahun 2009, Solis-Caxaj menyarankan bahwa klasifikasi sindrom Mirizzi harus

disederhanakan dengan mempertimbangkan penambahan tipe yang baru oleh

Csendes, ia mengusulkan bahwa klasifikasi harus memiliki hanya 3 tipe.

Proposisi Solis-Caxaj masuk akal dan memberikan pengetahuan

Mirizzi syndrome yang lebih baik, saya percaya bahwa klasifikasi lebih

sederhana harus diusulkan sebagai berikut Mirizzi I, kompresi eksternal

duktus bilier oleh proses inflamasi kronis atau akut dan batu empedu menekan

pada Hartmanns pouch atau infundibulum kandung empedu. Mirizzi II a,

cholecystobiliary fistula kurang dari 50% diameter duktus bilier. Mirizzi II b,

cholecystobiliary fistula lebih dari 50% diameter duktus bilier. Mirizzi III a,

cholecystobiliary fistula terkait dengan cholecystoenteric fistula tanpa ileus

batu empedu. Mirizzi III b cholecystobiliary fistula terkait dengan

cholecystoenteric fistula dengan ileus batu empedu. Berdasarkan klasifikasi

 28

yang diusulkan tersebut dan pengalaman diterbitkan di seluruh dunia,

standarisasi dari pengobatan bedah dapat disarankan.11,13,15,22

Acuan terbaru klasifikasi dan tindakan bedah yang dianjurkan untuk

Mirizzi syndrome

J. Diagnosis Banding

Mirizzi syndrome termasuk kelaianan jinak atau ganas lainnya

menyebabkan ikterik obstruktif, seperti kanker kandung empedu,

cholangiocarcinoma, kanker pankreas, sclerosing cholangitis, penyakit

metastasis penyakit, dan lain-lain. 22

a. Keterlibatan neoplasma dengan duktus sistikus

uktus sistikus dapat menunjukkan keterlibatan neoplastik langsung

sebagai tumor primer yang timbul di duktus sistikus atau dekat

kandung empedu . Karsinoma duktus bilier kurang umum daripada

karsinoma kandung empedu; Namun, jika asal karsinoma duktus bilier

berdekatan dengan asal duktus sistikus, duktus sistikus dapat tersumbat

oleh tumor atau penyebaran lansung dari neoplasma duktus bilier.

Tumor duktus bilier lebih sering melibatkan proksimal duktus bilier

dan lebih jarang berada di tengah-tengah atau distal duktus bilier

 29

ekstrahepatik yang mana duktus sistikus biasanya masuk. Duktus

sistikus mungkin terkena atau terkompresi tumor hati primer atau

sekunder atau, lebih jarang, berbatasan dengan neoplasma kepala

pankreas. bagaimanapun asalnya, tumor yang mempengaruhi duktus

sistikus biasanya terlihat di pencitraan CT,US atau MR. 21

b. Karsinoma kandung empedu

Telah dilaporkan bahwa 6% sampai 28% dari pasien dengan diagnosis

preoperatif Mirizzi syndrome benar-benar memiliki karsinoma kandung

empedu. Karsinoma kandung empedu telah dikaitkan dengan berbagai

tipe Mirizzi syndrome dengan kejadian bervariasi antara 5,3% dan 28%

dari pasien. Ditemukan terutama pada pasien dengan Mirizzi syndrome

tipe kedua atau lebih tinggi. Selain itu, pasien dengan Mirizzi syndrome

dan biliary-enteric fistula (Mirizzi tipe Va) terkait dengan karsinoma

kandung empedu dilaporkan. Pasien dengan karsinoma kandung

empedu adalah satu dekade lebih tua dari pasien dengan Mirizzi

syndrome. Pengukuran penanda tumor, CA19-9, bisa membantu untuk

membedakan antara Mirizzi syndrome dan karsinoma kandung

empedu, meskipun CA19-9 yang cukup meningkat pada penyakit jinak

terkait dengan ikterus obstruktif termasuk Mirizzi syndrome, penanda

tersebut ternyata meningkat dengan tingkat lebih dari 800 UI / mL

pada pasien dengan karsinoma kandung empedu.

Pasien yang diduga Mirizzi syndrome harus menjalani pemeriksaan pra

operasi yang luas dengan CT dan magnetic resonance

 30

cholangiography untuk menyingkirkan karsinoma kantong empedu.

Temuan tomografi menunjukkan kanker kandung empedu dan bukan

Mirizzi syndrome dengan adanya massa yang mengisi atau mengganti

kantong empedu yang terlihat dalam 40% sampai 60% dari pasien,

dengan keterlibatan hati terlokalisir, dan fokus penonjolan hati

permukaan anterior.

Diagnosis kanker kandung empedu harus dikesampingkan sebelum

atau selama operasi dan tepat saat operasi dilakukan karena operasi

kedua untuk melakukan operasi onkologi memiliki prognosis dan hasil

yang lebih buruk pada operasi radikal satu tahap .22

Neoplasma di duktus sistikus. (a) Gambar ERCP yang didapat pada wanita usia
57 th memperlihatkan duktus sistikus yang menyempit irreguler (panah putih)
disebabkan cholangiocarcinoma. A striktur high-grade di duktus hepatikus
communis disebabkan tumor ditemukan ( panah hitam). (b) Gambar PTC yang
didapatkan pada wanita usia 60 th memperlihatkan duktus sistikus yang
menyempit (panah bengkok) disebabkan carcinoma di aspek posterior caput
pankreas

c. Keterlibatan duktus sistikus dengan Primary sclerosing cholangitis

Primary sclerosing cholangitis adalah penyakit yang tidak umum yang

penyebabnya tidak diketahui ditandai dengan inflamasi dan fibrosis

 31

dari traktus bilier. Diffuse, striktur multifokal melibatkan duktus bilier

intrahepatik dan ekstrahepatik adalah temuan yang paling umum pada

Primary sclerosing cholangitis. Duktus sistikus juga mungkin terlibat

dengan Primary sclerosing cholangitis.

McCarthy et al mencatat pada 60 dari 86 pasien dengan Primary

sclerosing cholangitis di antaranya duktus sistikus dapat

divisualisasikan pada direct cholangiography,18% (n = 11) melibatkan

duktus sistikus. Kelainan duktus sistikus termasuk striktur, irregularitas

mural, dan divertikula mirip dengan perubahan yang terlihat pada

duktus bilier intrahepatik dan ekstrahepatik. Deteksi duktus sistikus

yang terlibat Primary sclerosing cholangitis mungkin sulit dengan

katup normal Heister, yang mungkin membingungkan temuan. Selain

itu, underfilling duktus sistikus dapat mengakibatkan munculnya

duktus sistikus yang meniru Primary sclerosing cholangitis.21

Primary sclerosing cholangitis

pada laki laki usia 34 th.
Gambar ERCP
memperlihatkan gambaran
duktus sistikus irreguler
(panah) disebabkan primary
sclerosing cholangitis. Duktus
bilier intrahepatik dann
ektrahepatik terlihat
perubahan yang disebabkan
penyakit tersebut
 32

BAB III
STATUS PASIEN

3.1 IDENTITAS PASIEN

No. RM : 176277
Tanggal Masuk : 29 November 2016
Nama : Ny. S
Umur : 33 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Sumbar sari RT 001/ RW 001, Kerinci kanan
3.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Nyeri perut
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke POLI PENYAKIT DALAM RSUD Siak
dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. Keluhan disertai
dengan mual, muntah, mata ikterik, badan lemas, BAK pekat seperti
teh, Tinja berwarna seperti dempul, dan badan kuning.
Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien pernah mengalami penyakit kolelitiasis 3 tahun
yang lalu.
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
- Riwayat Asma : disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
- Riwayat Alergi Obat : disangkal
- Riwayat Gastritis : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
 33

- Riwayat Asma : disangkal

- Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Pengobatan
(-)
Riwayat Psikososial
Pasien sebagai ibu rumah tangga. Jumlah anggota keluarga 5
orang terdiri dari pasien, suami pasien dan 3 orang anak. Anggota
keluarga yang bekerja 2 orang yaitu anak pasien. Biaya pengobatan
ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi sedang.
3.4 PEMERIKSAAN FISIK
Status internus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis Cooperatif
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit, teratur
Suhu : 37 0C
BB : 40 kg
TB : 150 cm
BMI : 18 kg/m2 (kesan: Normal)
Mata : mata cekung (-/-), konjungtiva palpebra anemis (-/-),
sklera ikterik (+/+), Reflek pupil isokor (+/+)
Telinga : discharge (-/-)
Hidung : discharge (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-)
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorak :
Cor : BJ I, II reguler, bising (-)
konfigurasi jantung dalam batas normal
 34

Pulmo : SD vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada dalam batas normal dalam batas normal
Hemitorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Dex=sin Dex = sin
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)
3. Perkusi Sonor di seluruh lapang Sonor diseluruh
paru lapang paru
Peranjakan paru 5 cm
4. Auskultasi (N)
Suara dasar Vasikuler
Suara tambahan Vasikuler (-)
(-)

Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada Dalam batas normal Dalam batas normal
Hemitorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Dex=sin Dex=sin
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)
3. Perkusi Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh
paru lapang paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
 35

Suara tambahan (-) (-)

Abdomen : bising usus (+) , nyeri tekan kanan atas (+), Murphy
sign (+)
Ekstremitas :
Superior Inferior
Edema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Refleks Fisiologis +N/+N +N/+N
Refleks Patologis -/- -/-
Warna dan integritas kulit : Ikterik (+/+)
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
29/11/2016
No Pemeriksaan Hasil Nilai normal
1 Hemoglobin 18,7 P: 14-18%
2 Glukosa sewaktu 94 200 mg/dl
3 Bilirubin total 15,9 Dewasa: 1 mg/dl
4 Bilirubin direk 14,6 <0,2 mg/dl
5 Bilirubin indirek 1,3 <0,8 mg/dl
6 SGOT/AST 601 <40 mg/dl
7 SGPT/ALT 426 <41 mg/dl
8 HbsAG (-) (-)
9 Ureum 28,1 15-39 mg/dl
10 Creatinin 0,6 P: 0,6-1,1 mg/dl
 36

30/11/2016
Hasil CT. Scan Abdomen Atas

01/12/2016
No Pemeriksaan Hasil Nilai normal
1 Alkali fosfatase 6910 P: <100 U/L
2 Leukosit 2.400 Dew : 5000-10.000/mm3
3 Eritrosit 7.03 P: 4.5 6.5 juta/mm3
4 Hematokrit 57,1 P: 40-52%
5 Trombosit 22.000 150.000-400.000/mm3
 37

3.6 RESUME
Pasien datang ke POLI PENYAKIT DALAM RSUD Siak dengan
keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan mual,
muntah, mata ikterik, badan lemas, BAK pekat seperti teh, Tinja berwarna
seperti dempul, dan badan kuning. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum pasien baik, vital sign didapatkan dalam batas normal.
Pada pemeriksaaan murphy sign hasil positif. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan bilirubin, SGOT dan SGPT meningkat dan pada
CT- scan abdomen atas ditemukan hidrops kandung empedu disertai
cholelithiasis.

3.7 DIAGNOSA KERJA

Sindrom mirizzi

3.8 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa (POLI):
IVFD Asering 20 tpm
Radin 1 ampul/ 12 jam (18.00 WIB)
Asam traneksamat 1 ampul (20.40 WIB)
Natur liver 3x1
Ursolic 3x1

3.9 PROGNOSIS
Quo Ad Visam : dubia ad bonam
Quo Ad Sanam : dubia ad bonam
Quo Ad fungionam : dubia ad bonam
 38

3.10 FOLLOW UP

Hari, Tgl/Bl/Thn Follow up

Selasa , S : badan lemas, mata ikterik, badan kuning.
29/11/2016 O : TD : 120/70 mmHg, HR : 80 x/i, RR : 20 x/I, T:
37,8C
A : Ca. caput pankreas
P : Ivfd asering => 20 tpm
meropenem 2x1
ketorolac 3x1
radin 2x1
natur liver 3x1
ursolit 3x1
sucralfat 3x1
Rabu, S : badan lemas, mata ikterik, badan kuning.
30/11/2016 O : TD : 120/90 mmHg, HR : 88 x/i, RR : 20x/I, T:
36,4C
A : Ca. caput pankreas
P : Ivfd asering => 20 tpm
meropenem 2x1
ketorolac 3x1
radin 2x1
natur liver 3x1
ursolit 3x1
sucralfat 3x1
 39

Kamis, S : badan lemas, mata ikterik, badan kuning.

1/12/2016 O : TD : 130/80 mmHg, HR : 88 x/i, RR : 20x/I, T:
36,3C
A : Sindrom Mirizzi
P : Ivfd asering => 20 tpm
meropenem 2x1
ketorolac 3x1
radin 2x1
natur liver 3x1
ursolit 3x1
sucralfat 3x1
 40

BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien datang ke POLI PENYAKIT DALAM RSUD Siak dengan

keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. Keluhan disertai dengan mual,
muntah, mata ikterik, badan lemas, BAK pekat seperti teh, Tinja berwarna
seperti dempul, dan badan kuning. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum pasien baik, vital sign didapatkan dalam batas normal. Pada
pemeriksaaan murphy sign hasil positif. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan bilirubin, SGOT dan SGPT meningkat serta pada CT- scan
abdomen atas ditemukan hidrops kandung empedu disertai cholelithiasis.
Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan Ca. Caput pankreas karena
pada pasien ditemukan adanya nyeri perut, mata ikterik, badan lemas, BAK
pekat seperti teh, Tinja berwarna seperti dempul, dan badan kuning. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan murphy sign hasil positif. Pada pemeriksaan
penunjang ditemukan ditemukan bilirubin, SGOT dan SGPT meningkat.
Untuk memastikan diagnosis pasien maka dilakukan CT- Scan abdomen atas,
setelah dilakukan maka didapatkan hasil bahwa ditemukan hidrops kandung
empedu disertai cholelithiasis, sehingga diagnosis dapat ditegakkan yaitu
Sindrom Mirizzi.
Terapi yang diberikan adalah pemberian makan dan cairan yang cukup,
dan edukasi untuk menjaga higienitas. Pada pasien diberikan terapi Ivfd
asering => 20 tpm, meropenem 2x1, ketorolac 3x1, radin 2x1, natur liver 3x1,
ursolit 3x1, dipenidramin hcl 2x1, sucralfat 3x1. IVFD Ashering untuk
rehidrasi kebutuhan cairan pasien. Meropenem untuk antibiotik. Ketorolak
untuk mengatasi nyeri. Radin untuk menurunkan asam lambung yang
berlebihan. Natur liver untuk menjaga kesehatan hati sebagai antioksidan.
Ursolic untuk mengatasi batu kandung empedu.
 41

DAFTAR PUSTAKA

1. Milone et al. Acute acalculous cholecystitis determining

Mirizzisyndrome: case report and literature review. BMC Surgery
2014, 14:90
2. Kelly D M, MS. Acute Mirizzi Syndrome. Journal of the Society of
Laparoendoscopic Surgeons. 2009 ;13:104109
3. Safioleas M et al. An alternative surgical approach to a difficult case of
Mirizzi syndrome: A case report and review of the literature. World J
Gastroenterol .2006 September 14: 12(34): 5579-5581
4. Hwang S O et al. Diverticular Choledochal Cyst with a Large Impacted
Stone Masquerading as Mirizzis Syndrome . Case Rep Gastroenterol
.2013;7:164168
5. Keens K L et al. Old is still gold. BMJ Case Rep 2013 ;10.1136
6. Khan MR and Rehman S u. Mirizzis syndrome masquerading as
cholangiocarcinoma: a case report. Journal of Medical Case Reports
.2012; 6:157
7. Rahman G A, MBBS, FWACS, FICS. Cholelithiasis and Cholecystitis:
Changing Prevalence in an African Community. J NatI Med Assoc.
2005 November;97:1534-1538
8. Pariani D et al. Mirizzi Syndrome: From Ultrasound Diagnosis to
SurgeryA Case Report. Hindawi Publishing Corporation Case
Reports in Surgery .2013, 1-4
9. Gallstone Disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth.
Diakses tanggal 28 Maret 2015
10. Mirizzi-syndrome. http://radiopaedia.org. Diakses tanggal 27 Maret
2015
11. Lacerda P d S et al. Miirizzi Syndrome: A Surgical Challenge. ABCD
Arq Bras Cir Dig 2014;27(2):222-231
12. Lai E C H and Lau W Y. Mirizzi syndrome. Royal Australisian collage
of surgeon. 2006. Diakses 30 Maret 2015
 42

13. Mirizzi Syndrome Imaging. http://emedicine.medscape.com. Diakses

tanggal 28 maret 2015.
14. Veltchev L M et al. Mirizzi syndrome-rare cause of Major Billiary
complications. Case report. Journal of IMAB - Annual Proceeding
2009, book 1
15. Mirizzi's syndrome. http://en.wikipedia.org. Diakses tanggal 30 Maret
2015
16. Kaya D et al. MRCP diagnosis of Mirizzi syndrome in a paediatric
patient: importance of T1-weighted gradient echo images for diagnosis.
Pediatr Radiol 2006 ; 36 : 980 982
17. Weisberg J et al. Benign obstruction of the common hepatic duct (
Mirizzi syndrome ): diagnosis and operative management. Arq.
Gastroenterol 2005;42 (1) : 13-18
18. Col PV Mohan R et al. Mirizzi syndrome. MJAFI 2011;67:280281
19. Fontes P R O et al. Mirizzi sydrome in association with serum CA 19-9
greater than 20.000U/ml : Is it possible?. ABCD Arq Bras Cir Dig
2012;25(1):69-70
20. Khoshnevis J and Akbari M. Mirizzis syndrome in a cystic duct
variation. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2014;7(1):68-71
21. Turner, M A ,MD dan Fulcher A S, MD . The Cystic Duct: Normal
Anatomy and Disease Processes. RadioGraphics 2001; 21:322
22. Beltrn M. Mirizzi syndrome: History, current knowledge and proposal
of a simplified classification. World J Gastroenterol 2012 September
14; 18(34): 4639-4650