Definisi MVA

MVA klasik didefinisikan sebagai entitas penyakit dengan (1) usaha angina; (2) temuan yang kompatibel
dengan iskemia miokard / disfungsi mikrovaskular koroner pada pemeriksaan diagnostik; (3)
penampakan arteri koroner normal atau dekat normal pada angiografi; Dan (4) tidak adanya penyakit
jantung specifc lainnya, seperti varian angina, kardiomiopati, atau penyakit katup [6]. Temuan yang
kompatibel dengan iskemia miokard meliputi: (1) depresi segmen ST diagnostik selama nyeri dada khas
spontan atau stres; (2) cacat perfusi reversibel pada stres myocardial scin-tigraphy; (3) dokumentasi
kelainan aliran darah koroner terkait stres dengan menggunakan teknik diagnostik yang lebih banyak,
seperti resonansi magnetik jantung (MR), positron emission tomography (PET) atau ultrasonografi
Doppler; (4) bukti metabolik dari iskemia miokard transien (PET jantung atau MR, penilaian invasif)

Patofisiologi
Disfungsi mikrovaskular koroner Kapan pun suplai darah koroner tidak dapat memenuhi permintaan
oksigen miokard, iskemia miokard terjadi bersamaan dengan nyeri dada. Dengan tidak adanya stenosis
anatomi arteri epikardial, disfungsi pada tingkat epikardial dan mikrovaskular dapat menyebabkan
penurunan suplai darah koroner.
Sehubungan dengan arteri koroner epikardial, kejang sementara arteri koroner dapat menyebabkan
penurunan suplai darah. Dalam hal ini, diagnosis angina Prinzmetal, atau varian angina dapat dilakukan.
Dalam hal arteri mikrovaskular, vasodilatasi abnormal atau kejang mungkin merupakan penyebab
patofisiologis iskemia . Hukum Hagen-Poiseuille menyatakan bahwa tahanan pembuluh (R) berbanding
lurus dengan panjang (L) bejana dan viskositas () darah, dan berbanding terbalik dengan radius ke yang
keempat Daya (r4). Akibatnya, peningkatan radius 2 kali lipat mengurangi resistansi 16 kali lipat. Oleh
karena itu, arteriol minor sebagian besar menentukan ketahanan vaskular dan, akibatnya, penimbunan
darah. Hasil vasodilatasi dari relaksasi sel otot polos pembuluh darah. Responnya mungkin intrinsik,
karena proses lokal di jaringan sekitarnya, atau ekstrinsik, karena hormon atau sistem saraf. Regulasi
rumit endotelium, sel otot polos, dan sistem saraf otonom menjamin aliran darah optimal melalui jalur
autokrin, parakrin, endokrin, dan neurohumoral dalam mikrovaskuler. Disfungsi endotel, disebabkan
oleh penurunan vasodilatasi endotelium akibat pelepasan nitrat oksida (NO) yang diturunkan, adalah
mekanisme MVA yang paling sering diusulkan. TIDAK, faktor relaksasi yang diturunkan dari endothelium,
adalah vasodilator yang menonjol dan memberikan banyak tindakan biologis melalui cuan guanosin
monofosfat (cGMP), yang menyebabkan relaksasi sel otot polos vaskular. Endothelium memainkan
peran penting dalam homeostasis vaskular dengan mengeluarkan zat-zat yang tidak hanya mengatur
nada vaskular, aktivitas trombosit, dan faktor koagulasi tetapi juga mempengaruhi infarkasi vaskular,
migrasi sel, dan proliferasi dalam jangka panjang.
MVA dapat terjadi baik saat berolahraga maupun saat istirahat. Selama latihan, metabolit vasodilator
yang ampuh, seperti adenosin, adenosine-difosfat (ADP), adenosine-monophosphate (AMP), NO, dll,
diproduksi dan menyebabkan vasodilatasi secara signifikan melalui relaksasi otot-otot halus vaskular.
Namun, respons balik terhadap rangsangan metabolik yang tumpul dapat menyebabkan peningkatan
aliran darah yang tidak tepat yang menyebabkan iskemia, yang bertanggung jawab atas MVA yang
digerakkan olah raga [4,18]. Sebaliknya, hiperkontraksi spontan, atau kejang, mikrovaskular,
menyebabkan episode nyeri dada pada pasien MVA.
Pengobatan
Tujuan pengobatan anti-anginal adalah memperbaiki penangkaran darah koroner atau mengurangi
kebutuhan oksigen miokard, atau kombinasi keduanya. Prinsip umum ini juga berlaku untuk perawatan
MVA. Namun, Tidak ada percobaan klinis acak besar yang secara khusus menyelidiki efek obat anti-
angina klasik mengenai perbaikan gejala dan prognosis pasien MVA. Kami sarankan dimulai dengan obat
anti-iskemik klasik, termasuk -blocker, CCBs, dan nitrat. Meskipun demikian, hanya setengah dari
pasien yang menanggapi obat anti-angina klasik. Formulir alternatif obat disediakan untuk paten yang
tidak responsif.
Obat anti angina klasik
Pemblokir memiliki efek chrono-, dromo, dan inotropik yang negatif, dan mengurangi konsumsi
oksigen miokard, terutama pada kondisi aktivitas simpatik yang meningkat. Mereka juga
memperpanjang masa diastolik dan meningkatkan aliran darah koroner. Karena potensi untuk
meningkatkan vasospasme, penggunaan -blocker telah dihindari pada pasien angina varian atau pasien
MVA dengan disfungsi mikrovaskular yang bergantung pada endotel. Namun demikian, dalam beberapa
tahun terakhir, penghambat beta generasi ketiga, seperti carvedilol dan nebivolol, memiliki sifat
vasodilatasi tergantung endotelium lainnya melalui stimulasi pelepasan NO dari endotelium
mikrovaskular. Investigasi klinis akan menentukan apakah generasi pemblokir di masa depan dapat
diberikan secara aman kepada pasien MVA.
CCBs juga merupakan obat anti-anginal yang manjur. Mereka adalah vasodilator langsung dan
menyebabkan relaksasi sel otot polos vaskular, terlepas dari fungsi endotel. CCBs memperbaiki iskemia
mikrovaskuler melalui pelebaran arteri koroner resisten disfungsional. Mereka juga mengurangi
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan tekanan darah sistemik, yang menyebabkan
penurunan tegangan dinding ventrikel kiri. CCB efektif pada pasien MVA. Refleks takikardia dapat
menipiskan efek CCB, terutama yang dihydropyridines. Oleh karena itu, CCBs non-dihidripiridina
mungkin merupakan pilihan garis pertama, dan dihydropyridine (DHP) -CCBs dapat digunakan dalam
kombinasi dengan -blocker.
Nitrogliserin secara dominan melebarkan arteri koroner yang lebih besar sambil mengerahkan efek
minimal pada pembuluh resistansi koroner dengan ukuran <100 mikrometer dengan diameter [40].
Isosorbidie-5-mononiatre tidak dapat mengurangi gejala angina pada pasien dengan sindrom X.
Akibatnya, kami tidak merekomendasikan nitrat sebagai pengobatan lini pertama pada pasien MVA.