BAB I

PENDAHULUAN

Pada tahun 1992, American College of Chest Physicians (ACCP) dan Perhimpunan

Kedokteran Critical Care (SCCM) memperkenalkan definisi sindrom respon inflamasi sistemik

(SIRS), sepsis , sepsis berat, syok septik , dan sindrom disfungsi organ multipel (MODS). [1] Ide

di belakang SIRS mendefinisikan adalah untuk menentukan respon klinis untuk pajanan

nonspesifik baik infeksi atau noninfeksi. SIRS didefinisikan sebagai 2 atau lebih dari variabel-

variabel berikut:

Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

Denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari 32 mm

Hg

Jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau> band 10%)

SIRS secara spesifik dapat disebabkan oleh iskemia, trauma peradangan, infeksi, atau

kombinasi dari beberapa penyebab. SIRS tidak selalu terkait dengan infeksi. Infeksi

didefinisikan sebagai sebuah fenomena infeksi mikroba ditandai dengan respon inflamasi

terhadap mikroorganisme atau invasi jaringan biasanya steril oleh mereka organisme.

1
 BAB II

TINJAUANKEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Bakteremia adalah kehadiran bakteri dalam aliran darah, tetapi kondisi ini tidak selalu

menyebabkan SIRS atau sepsis. Sepsis adalah respon sistemik terhadap infeksi dan didefinisikan

sebagai adanya SIRS di samping infeksi didokumentasikan atau diduga.

MODS adalah keadaan fisiologis derangements di mana fungsi organ tidak mampu

mempertahankan homeostasis.

Sepsis berat memenuhi kriteria tersebut dan berhubungan dengan disfungsi organ,

hipoperfusi, atau hipotensi. Hipotensi diinduksi sepsis didefinisikan sebagai kehadiran tekanan

darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau penurunan lebih dari 40 mm Hg dari baseline dalam

ketiadaan penyebab lain dari hipotensi. Pasien memenuhi kriteria syok septik jika mereka

memiliki hipotensi persisten dan kelainan perfusi meskipun resusitasi cairan yang adekuat.

Diagram Venn yang menunjukkan tumpang tindih infeksi, sepsis bakteremia,, sindrom respons inflamasi sistemik
(SIRS), dan disfungsi multiorgan.

2
 Meskipun tidak diterima secara universal terminologi, SIRS parah dan syok SIRS adalah

istilah yang telah mengusulkan beberapa penulis. Istilah-istilah ini menunjukkan disfungsi organ

atau hipotensi refrakter yang terkait dengan proses iskemik atau inflamasi daripada etiologi

infeksi.

2.2 Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.

Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai

efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada

perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi

sistemik yang mengakibatkan kolaps kardiovaskuler.

Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya

hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia

relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan

intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi

tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk

menggunakan oksigen karena toksin kuman.

Diagnosis diferensial SIRS luas dan mencakup kondisi menular dan tidak menular, prosedur

bedah, trauma, dan obat-obatan dan terapi.

Berikut ini adalah daftar sebagian dari penyebab infeksi SIRS:

o Bakteri sepsis

3
 o Infeksi luka bakar

o Kandidiasis

o Selulitis

o Kolesistitis

o Komunitas-acquired pneumonia

o Kaki diabetik infeksi

o Api luka

o Endokarditis infektif

o Influensa

o Intraabdominal infeksi (misalnya, diverticulitis, radang usus buntu)

o Gas gangrene

o Meningitis

o Pneumonia nosokomial

o Pseudomembranosa kolitis

o Pielonefritis

o Septic arthritis

o Toxic shock syndrome

o Infeksi saluran kemih (baik laki-laki dan perempuan)

Berikut ini adalah daftar sebagian dari penyebab tidak menular SIRS:

o Mesenterika iskemia akut

o Adrenal insufisiensi

o Gangguan autoimun

o Luka bakar
4
o Kimia aspirasi

o Sirosis

o Cutaneous vaskulitis

o Dehidrasi

o Reaksi Obat

o Listrik cedera

o Eritema multiforme

o Dengue syok

o Keganasan hematologi

o Perforasi usus

o Efek samping obat (misalnya, teofilin)

o Infark miokard

o Pankreatitis

o Penyitaan

o Penyalahgunaan zat (stimulan seperti kokain dan amfetamin)

o Bedah prosedur

o Nekrolisis epidermal toksik

o Reaksi transfusi

o Perdarahan gastrointestinal atas

o Vaskulitis

5
2.3 Patofisiologi

Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), walaupun etiologinya berbeda, patofisiologi

memiliki sifat yang sama, dengan perbedaan kecil dalam kaskade absurd. Banyak terjadi sindrom

mekanisme pertahanan diri. Peradangan adalah respon tubuh terhadap penghinaan spesifik yang

muncul dari rangsangan kimia, trauma, atau infeksi. Kaskade inflamasi adalah sebuah proses

kompleks yang melibatkan respons humoral dan selular, melengkapi, dan kaskade sitokin.

Berikut ini interaksi terjadinya SIRS sebagai proses 3-tahap berikut:

Tahap I: Setelah pajanan, sitokin lokal diproduksi dengan tujuan menghasut suatu respon

inflamasi, sehingga meningkatkan perbaikan luka dan perekrutan sistem endotel retikular.

Tahap II: sejumlah kecil sitokin lokal yang dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk

meningkatkan respon lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan

keluarnya makrofag dan tombosit. Respon fase akut biasanya dikontrol dengan baik oleh

penurunan mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen. Tujuannya

adalah homeostasis.

Tahap III: Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi.

Rilis sitokin menuju kepada kebinasaan daripada perlindungan. Konsekuensi dari hal ini

adalah aktivasi kaskade banyak humoral dan aktivasi sistem endotel retikuler dan

kehilangan berikutnya integritas sirkulasi. Hal ini menyebabkan disfungsi organ akhir.

Trauma, peradangan, atau infeksi menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi. SIRS

dimediasi oleh pajanan menular, kaskade inflamasi sering dicetuskan oleh endotoksin atau

eksotoksin. Jaringan makrofag, monosit, sel mast, trombosit, dan sel endotel mampu

menghasilkan banyak sitokin. Nekrosis jaringan sitokin faktor-a (TNF-a) dan interleukin (IL) -1

6
yang dirilis pertama dan memulai beberapa kaskade. Pelepasan IL-1 dan TNF-a (atau adanya

endotoksin atau eksotoksin) menyebabkan pembelahan inhibitor faktor-kB (NF-kB) nuklir.

Setelah inhibitor dihapus, NF-kB dapat memulai produksi mRNA, yang menginduksi produksi

sitokin pro-inflamasi lainnya.

IL-6, IL-8, dan interferon gamma adalah mediator proinflamasi primer disebabkan oleh

NF-kB. Dalam penelitian in vitro menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat berfungsi dengan

menghambat NF-kB. TNF-a dan IL-1 telah terbukti akan dirilis dalam jumlah besar dalam waktu

1 jam dari penghinaan dan memiliki efek baik lokal maupun sistemik. In vitro penelitian telah

menunjukkan bahwa 2 sitokin diberikan secara individual tidak menghasilkan respon

hemodinamik signifikan tetapi menyebabkan cedera paru-paru parah dan hipotensi bila diberikan

bersama-sama. TNF-a dan IL-1 bertanggung jawab untuk demam dan pelepasan hormon stres

(norepinefrin, vasopresin, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron).

Sitokin lain, terutama IL-6, merangsang pelepasan reaktan fase akut seperti C-reaktif

protein (CRP) dan procalcitonin. Dari catatan, infeksi telah ditunjukkan untuk menginduksi

pelepasan TNF-lebih trauma dari, yang menginduksi pelepasan yang lebih besar IL-6 dan IL-8.

Hal ini disarankan untuk menjadi alasan demam tinggi dikaitkan dengan infeksi, bukan trauma.

Interleukin proinflamasi baik fungsi langsung pada jaringan atau bekerja melalui

mediator sekunder untuk mengaktifkan kaskade koagulasi, kaskade melengkapi, dan pelepasan

nitrat oksida, platelet-activating factor, prostaglandin, dan leukotrien. Polipeptida proinflamasi

Banyak ditemukan dalam kaskade melengkapi. Melengkapi protein C3A dan C5a telah menjadi

yang paling banyak dipelajari dan dirasakan memberikan kontribusi langsung kepada pelepasan

sitokin tambahan dan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Prostaglandin dan leukotrien menghasut kerusakan endotel, menyebabkan kegagalan multiorgan.

7
Sel polimorfonuklear (PMN) dari pasien kritis sakit dengan SIRS telah terbukti lebih tahan

terhadap aktivasi dari PMN dari donor sehat, tetapi, jika dirangsang, menunjukkan respon

mikrobisida berlebihan. Ini mungkin merupakan mekanisme autoprotective di mana PMN di host

yang telah meradang mungkin menghindari peradangan yang berlebihan, sehingga mengurangi

risiko cedera sel inang lanjut dan kematian. [2]

Korelasi antara inflamasi dan koagulasi sangat penting untuk memahami perkembangan

potensi SIRS. IL-1 dan TNF-a langsung mempengaruhi permukaan endotel, yang mengarah ke

ekspresi faktor jaringan. Faktor jaringan memulai produksi trombin, sehingga meningkatkan

koagulasi, dan merupakan mediator proinflamasi sendiri. Fibrinolisis terganggu oleh IL-1 dan

TNF-produksi melalui plasminogen activator inhibitor-1. Sitokin pro inflamasi juga mengganggu

antithrombin mediator anti-inflamasi alami dan diaktifkan protein C (APC). Jika dicentang, ini

kaskade koagulasi menyebabkan komplikasi trombosis mikrovaskular, termasuk disfungsi organ.

Sistem pelengkap juga memainkan peran dalam kaskade koagulasi. Infeksi yang berhubungan

dengan aktivitas prokoagulan umumnya lebih berat daripada yang dihasilkan oleh trauma.

Efek kumulatif dari kaskade inflamasi adalah sebuah negara tidak seimbang dengan

peradangan dan koagulasi mendominasi. Untuk menetralkan respon inflamasi akut, tubuh

dilengkapi untuk membalik proses ini melalui sindrom respon inflamasi kontra (MOBIL). IL-4

dan IL-10 yang sitokin bertanggung jawab untuk mengurangi produksi TNF-a, IL-1, IL-6, dan

IL-8. Tanggapan fase akut juga menghasilkan antagonis TNF-a dan IL-1 reseptor. Ini antagonis

baik mengikat sitokin, dan dengan demikian tidak aktif, atau memblokir reseptor. Komorbiditas

dan faktor lainnya dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk merespon dengan tepat. Saldo

SIRS dan MOBIL menentukan prognosis pasien setelah sebuah penghinaan. Beberapa peneliti

8
percaya bahwa, karena MOBIL, banyak obat baru dimaksudkan untuk menghambat mediator

proinflamasi dapat menyebabkan imunosupresi merusak.

2.4 Epidemiologi

Kejadian yang sebenarnya sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) tidak diketahui.

Namun, karena SIRS kriteria spesifik dan terjadi pada pasien yang hadir dengan kondisi yang

berkisar dari influenza runtuh kardiovaskular terkait dengan pankreatitis berat, angka kejadian

tersebut akan perlu bertingkat berdasarkan keparahan SIRS.

Rangel-Fausto dkk menerbitkan sebuah survei prospektif terhadap pasien dirawat di

sebuah pusat perawatan tersier yang mengungkapkan 68% dari penerimaan rumah sakit untuk
[3]
unit disurvei memenuhi kriteria SIRS. Kejadian SIRS meningkat sebagai tingkat satuan

ketajaman meningkat. Perkembangan berikut pasien dengan SIRS dicatat: sepsis yang

berkembang 26%, 18% dikembangkan sepsis berat, dan 4% dikembangkan syok septik dalam

waktu 28 hari masuk.

Pittet dkk melakukan survei rumah sakit SIRS yang mengungkapkan kejadian di rumah
[4]
sakit keseluruhan 542 episode per 1000 hari rumah sakit. Sebagai perbandingan, kejadian di

ICU adalah 840 episode per 1000 hari rumah sakit.

Etiologi pasien dirawat dengan sepsis berat dari departemen darurat sebuah komunitas

baru-baru ini dievaluasi oleh Heffner dkk. Lima puluh lima persen pasien memiliki kultur

negatif, sementara 18% didiagnosis dengan penyebab menular yang menyerupai sepsis (SIRS).

Banyak etiologi diperlukan terapi penyakit tidak menular yang mendesak alternatif tertentu

(misalnya, emboli paru, infark miokard, pankreatitis). Dari pasien SIRS tanpa infeksi,

karakteristik klinis mirip dengan yang dengan budaya positif. Namun, Angus dkk menemukan

9
kejadian SIRS berat yang berhubungan dengan infeksi menjadi 3 kasus per 1.000 penduduk, atau
[7]
2,26 kasus per 100 buangan rumah sakit. Insiden nyata SIRS, oleh karena itu, harus jauh lebih

tinggi dan kemungkinan agak tergantung pada kekakuan dengan definisi yang diterapkan.

Angka kematian dalam studi Rangel-Fausto disebutkan sebelumnya adalah 7% (SIRS),

[3]
16% (sepsis), 20% (sepsis berat), dan 46% (syok septik). Interval waktu dari medial SIRS

sepsis berbanding terbalik dengan jumlah kriteria SIRS (2, 3, atau semua 4) dipenuhi. Morbiditas

berhubungan dengan penyebab SIRS, komplikasi kegagalan organ, dan potensi untuk rumah

sakit yang berkepanjangan. Pittet dkk menunjukkan bahwa pasien kontrol telah tinggal di rumah

sakit terpendek, sedangkan pasien dengan SIRS, sepsis, dan sepsis berat, masing-masing,

diperlukan tinggal di rumah sakit semakin lama. [4]

2.5 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik difokuskan berdasarkan gejala pasien dalam kebanyakan situasi. Dalam

keadaan tertentu, jika tidak ada etiologi yang jelas diperoleh selama sejarah atau evaluasi

laboratorium, pemeriksaan fisik lengkap dapat diindikasikan. Pasien yang tidak dapat

memberikan riwayat apapun juga harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap, termasuk

pemeriksaan dubur, untuk menyingkirkan abses atau perdarahan gastrointestinal.

Tiga dari 4 kriteria SIRS didasarkan pada tanda-tanda vital berikut:

o Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

o Sebuah denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

o Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari

32 mm Hg

10
 o Sebuah jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau>

band 10%)

Penelaahan secara cermat tanda vital awal merupakan komponen integral untuk membuat

diagnosis. Mengulang tinjauan tanda vital secara berkala selama periode evaluasi awal

diperlukan, karena beberapa faktor lain (misalnya, stres, kecemasan, tenaga berjalan ke

ruang pemeriksaan) dapat menyebabkan diagnosis palsu SIRS.

Kunci poin

o Ekstrim usia (baik muda dan tua) tidak dapat bermanifestasi sebagai kriteria khas

untuk SIRS, karena itu, kecurigaan klinis mungkin diperlukan untuk diagnosis

penyakit yang serius (baik infeksi atau noninfectious).

o Pasien yang menerima beta-blocker atau penghambat saluran kalsium cenderung

mampu meningkatkan detak jantung mereka dan, oleh karena itu, takikardia

mungkin tidak hadir.

o Meskipun tekanan darah tidak salah satu dari 4 kriteria, masih merupakan

penanda penting. Jika tekanan darah rendah, pembentukan akses intravena dan

resusitasi cairan sangat penting. Hipotensi Frank berhubungan dengan SIRS biasa

kecuali pasien septik atau menderita dehidrasi parah. Hipotensi dapat

menyebabkan pasien dirawat atau ditransfer ke unit ketajaman yang lebih tinggi.

o Tingkat pernapasan adalah penanda yang paling sensitif dari keparahan penyakit.

11
2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1) Uji Laboratorium

Dalam rangka untuk sepenuhnya mengevaluasi sindrom respon inflamasi sistemik

(SIRS), minimal jumlah sel darah lengkap dengan diferensial untuk mengevaluasi

leukositosis atau leukopenia. Tes laboratorium lain harus individual didasarkan pada

riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik.

o Sebuah jumlah yang signifikan penelitian telah mengevaluasi penggunaan reaktan

fase akut untuk membantu membedakan infeksi dari penyebab tidak menular

SIRS. Arkader dkk procalcitonin dibandingkan (PCT) dengan CRP dalam

[9]
kemampuan mereka untuk membedakan infeksi dari penyebab tidak menular.

studi observasional prospektif mereka dalam ICU anak menunjukkan bahwa PCT

mampu membedakan antara SIRS menular dan tidak menular, sedangkan PRK

tidak. Studi lain mengkonfirmasikan bahwa PCT merupakan indikator yang lebih

baik komplikasi septik awal dari CRP pada populasi kompleks seperti pasien

trauma. [10]

o Perhatian harus digunakan dalam menafsirkan hasil PCT pada pasien usia lanjut.

Lai et al menunjukkan bahwa PCT berguna dalam memprediksi bakteremia pada

pasien usia lanjut tetapi bukan penanda independen untuk infeksi lokal. [11]

o PCT menjadi semakin tersedia untuk dokter sebagai tes point-of-peduli. Saat ini,

ketersediaan tes ini akan bervariasi oleh pusat medis.

[12]
o Selberg dkk terakhir PCT dan CRP, selain melihat IL-6 dan C3A. Penelitian

mereka menunjukkan bahwa PCT, IL-6, dan C3A sekali lagi lebih dapat

diandalkan dalam membedakan infeksi dari penyebab tidak menular.

12
 o Pasien yang memenuhi kriteria SIRS dan telah meningkatkan tingkat IL-6 (> 300

pg / mL) telah terbukti pada peningkatan risiko komplikasi seperti pneumonia,

MODS, dan kematian. [13]

o Leptin, hormon yang dihasilkan oleh sel lemak yang bertindak terpusat pada

hipotalamus untuk mengatur berat badan dan pengeluaran energi, adalah sebuah

penanda baru yang berkorelasi baik dengan serum IL-6 dan TNF-alpha tingkat.

Menggunakan kadar leptin serum dengan cutoff dari 38 mug / L, peneliti telah

mampu membedakan sepsis dari SIRS noninfeksius dengan sensitivitas 91,2%

dan spesifisitas 85%. Tes ini belum tersedia untuk praktek klinis di Amerika

Serikat. [14, 15]

2.6.2) Studi pencitraan

Tidak ada studi pencitraan diagnostik ada untuk SIRS. Pemilihan studi pencitraan

tergantung pada etiologi yang diperlukan ICU dan masuk rumah sakit.

2.6.3) Tes Lainnya

Kultur darah, urine, enzim jantung, amilase, lipase cairan tulang belakang, dan profil hati

di antara tes laboratorium banyak untuk dipertimbangkan.

Penilaian laktat darah sering dilakukan pada pasien sakit kritis. Ini dirasakan menjadi

indikator metabolisme anaerob yang terkait dengan dysoxia jaringan. Tingkatannya

biasanya meningkat dari produksi meningkat intraorgan perifer dan serapan hati

berkurang dan eliminasi ginjal berkurang. Berdasarkan berbagai penelitian, tingkat laktat

berkorelasi kuat dengan kematian.

13
2.7 Penatalaksanaan

Perawatan medis awal harus mencakup inisiasi yang baik dari pengujian laboratorium

yang bersangkutan dan studi pencitraan setelah mendapat sejarah dan melakukan pemeriksaan

fisik. Pengobatan kemudian harus difokuskan berdasarkan penyebab sindrom respon inflamasi

sistemik yang mungkin (SIRS, misalnya, perawatan yang tepat dari infark miokard akut berbeda

dari pengobatan masyarakat-acquired pneumonia atau pankreatitis).

Antibiotika empiris tidak diindikasikan untuk semua pasien dengan SIRS. Indikasi untuk

terapi antibiotik meliputi

(1) dicurigai atau didiagnosis etiologi infeksi (misalnya, infeksi saluran kemih [ISK],

pneumonia, selulitis),

(2) ketidakstabilan hemodinamik,

(3) neutropenia (atau negara immunocompromised lainnya), dan

(4) asplenia (karena potensi untuk infeksi postsplenectomy besar [OPSI]). Bila mungkin,

data kebudayaan harus selalu diperoleh sebelum memulai terapi antibiotik.

Terapi antibiotik empiris harus dipandu oleh tersedia pedoman praktek dan pengetahuan

dari antibiogram lokal, serta faktor risiko pasien untuk tahan patogen dan alergi. Setelah

diagnosis bakteriologis diperoleh, penyempitan spektrum antibiotik untuk terapi yang

paling tepat adalah penting.

Karena meningkatnya resistensi bakteri, antibiotik spektrum luas harus dimulai ketika

penyebab infeksi untuk SIRS adalah kekhawatiran tetapi tidak ada infeksi spesifik

didiagnosis.

14
o Dengan meningkatnya prevalensi methicillin-resistant Staphylococcus aureus

(MRSA) di vankomisin, komunitas atau lain terapi anti-MRSA harus

dipertimbangkan.

o Gram-negatif cakupan dengan cefepime, piperasilin-tazobactam, carbapenem

(imipenem, meropenem, atau doripenem), atau kuinolon adalah wajar.

o Paparan terakhir terhadap antibiotik (biasanya dalam 3 bulan) harus

dipertimbangkan ketika memilih rejimen terapi antibiotik empiris karena baru-

baru ini meningkatkan risiko patogen resisten.

o Perawatan harus dilakukan untuk tidak menggunakan antibiotik yang pasien

alergi. Ini mungkin menjadi hit kedua dan mengakibatkan memburuknya SIRS.

o Karena tingginya prevalensi pasien dengan alergi penisilin, sebuah kuinolon atau

aztreonam adalah alternatif yang masuk akal untuk gram-negatif cakupan.

o Terapi antivirus tidak memiliki peran dalam SIRS kecuali pasien

immunocompromised atau pasien menyajikan untuk evaluasi selama musim flu.

o Empiris terapi antijamur (flukonazol atau echinocandin) dapat dipertimbangkan

pada pasien yang telah diobati dengan antibiotik, pasien yang neutropenia, pasien

yang menerima nutrisi parenteral total (TPN), atau pasien yang memiliki akses

vena sentral di tempat.

o Meskipun antibiotik empiris mungkin wajar dalam banyak situasi, kuncinya

adalah untuk menghentikan antibiotik ketika infeksi dikesampingkan atau sempit

spektrum antibiotik sekali patogen ditemukan.

o Data budaya yang tepat harus diperoleh sebelum setiap terapi antibiotik.

Antibiotik sebelum kultur pasien mungkin menjadi penyebab sepsis steril.

15
 TNF-a dan IL-1 antagonis reseptor, antibradykinin, faktor antagonis reseptor platelet-

activating, dan antikoagulan (antithrombin III) telah dipelajari tanpa menunjukkan

manfaat yang signifikan secara statistik pada SIRS (dengan hasil yang variabel untuk

sepsis dan syok septik). Obat-obat ini tidak memiliki peran dalam mengobati pasien yang

memenuhi kriteria untuk SIRS saja.

Drotrecogin alfa, suatu bentuk rekombinan dari APC, waran berkomentar lebih jauh. APC

mengurangi disfungsi mikrovaskuler dengan mengurangi peradangan dan koagulasi dan

meningkatkan fibrinolisis.

o Para Pasien dalam Manusia Rekombinan Protein Aktif-C Evaluasi Worldwide di

sepsis parah (kehebatan) studi menunjukkan kemampuannya untuk mengurangi

28-hari semua penyebab kematian setelah sepsis berat. Penelitian lebih lanjut

telah menunjukkan bahwa yang terbaik digunakan pada pasien dengan gram

negatif syok septik. Dalam studi kecakapan, tidak ada manfaat klinis ditemukan

pada pasien dengan fisiologi akut dan evaluasi kesehatan kronis (APACHE) skor

kurang dari 25, dan penelitian lebih lanjut telah menunjukkan hasil yang lebih

buruk pada pasien dengan skor APACHE rendah. [16]

o Oleh karena itu, APC tidak memiliki peran dalam banyak kasus kebanyakan SIRS

kecuali presentasi klinis yang konsisten dengan syok septik. APC memiliki

kriteria inklusi dan eksklusi yang ketat yang harus dipertimbangkan pada semua

pasien sebelum terapi memulai. Manfaat terbesar dari APC telah dibuktikan saat

obat ini dimulai di awal kaskade inflamasi.

Steroid untuk sepsis dan syok septik telah dipelajari secara ekstensif, tetapi tidak ada

SIRS khusus penelitian telah dilakukan untuk saat ini.

16
 o Penelitian awal pada sepsis dan syok septik menunjukkan kecenderungan hasil

yang lebih buruk ketika merawat dengan steroid dosis tinggi (natrium suksinat

metilprednisolon 30 mg / kg setiap 6 jam untuk 4 dosis) dibandingkan dengan

plasebo. Namun, penelitian steroid dosis rendah (200-300 mg hidrokortison untuk

d 5-7) ketahanan hidup meningkat dan pembalikan syok pada vasopressor-

tergantung pasien.

o Sebagaimana disebutkan di atas, para mediator inflamasi dan reseptor yang terkait

dengan penghinaan menular (yaitu, syok septik) adalah sama dengan penghinaan

tidak menular (yaitu, trauma, kondisi peradangan, iskemia).

o Steroid dosis rendah harus dipertimbangkan secara individual untuk pasien

dengan hipotensi refrakter (yaitu, syok septik) meskipun resusitasi cairan yang
[17]
cukup dan administrasi vasopressor sesuai. Sebelum memulai terapi steroid,

dokter harus mempertimbangkan potensi risiko steroid (seperti sebagai ulkus stres

dan hiperglikemia). [18]

o Data saat ini tidak mendukung stimulasi ACTH menggunakan pengujian untuk

menentukan pasien yang harus menerima terapi steroid. Pasien yang menerima

steroid memerlukan pemantauan yang cermat untuk hiperglikemia.

Pasien yang hipotensi harus menerima cairan intravena, dan, jika masih hipotensi setelah

resusitasi yang memadai, agen vasopressor harus diberikan sedangkan hati-hati

pemantauan status hemodinamik. Semua pasien harus memiliki akses intravena yang

memadai dan umumnya membutuhkan 2 besar-menanggung infus atau kateter vena

sentral.

17
 Hiperglikemia, sebuah laboratorium umum temuan dalam SIRS, bahkan pada orang tanpa

diabetes, memiliki efek merusak sejumlah sistemik.

o Peningkatan hormon counterregulatory, yaitu kortisol dan epinefrin, dan

menyebabkan hypoinsulinemia relatif terhadap produksi glukosa hepatik

meningkat, peningkatan resistensi insulin perifer, dan meningkatkan asam lemak

bebas beredar. Hal ini memiliki tindakan penghambatan langsung pada sistem

kekebalan tubuh. Stres oksidatif dan disfungsi sel endotel, bersama dengan sitokin

pro-inflamasi (IL-6, IL-8, TNF-a) dan mediator sekunder lainnya (NF-kB)

semuanya telah terlibat sebagai penyebab cedera sel, kerusakan jaringan, dan

disfungsi organ dalam pasien dengan hiperglikemia.

o Kontrol yang intensif kadar glukosa darah telah ditunjukkan untuk mengurangi

morbiditas di rumah sakit dan kematian baik dalam pengaturan perawatan bedah

dan medis yang intensif. Berbagai percobaan telah menunjukkan bahwa kontrol

glikemik dengan insulin meningkatkan hasil pasien (termasuk fungsi ginjal dan

gagal ginjal akut), mengurangi kebutuhan untuk transfusi sel darah merah,

mengurangi jumlah hari di ICU, menurunkan kejadian penyakit kritis

polineuropati, dan mengurangi kebutuhan untuk ventilasi mekanik yang

berkepanjangan. Van den Berghe et al (2006) melaporkan pengurangan di rumah

sakit angka kematian dengan terapi insulin intensif (pemeliharaan glukosa darah
[19]
pada 80-110 mg / dL) sebesar 34%. Penurunan terbesar dalam kematian

kematian yang terlibat karena kegagalan organ ganda dengan fokus septik

terbukti.

18
 Oksigen tambahan harus disediakan untuk setiap pasien yang menunjukkan suatu

kebutuhan oksigen meningkat atau ketersediaan oksigen menurun. Oksigen dapat

diberikan melalui hidung canula atau masker, atau, dalam situasi tertentu, dukungan

ventilator mungkin diperlukan untuk memaksimalkan pengiriman oksigen. Oksigen

supraphysiologic Menyediakan telah menunjukkan hasil yang beragam dalam berbagai

studi. Memberikan terlalu banyak oksigen pada pasien dengan penyakit berat paru

obstruktif kronik (PPOK) harus dihindari karena dapat menekan dorongan pernapasan

mereka. Pasien yang tidak merespon untuk memasok oksigen meningkat memiliki

prognosis buruk. Pasien dengan gagal pernapasan yang terkait yang membutuhkan

ventilasi mekanis harus diperlakukan dengan ventilasi mekanik tidal volume yang rendah

(6 mL / kg).

Diet

Nutrisi enteral dengan arginin dan asam lemak omega-3 telah terbukti bermanfaat

(komplikasi infeksi menurun, hari rumah sakit, dan durasi ventilasi mekanis) pada pasien sakit

kritis. Kemampuan untuk memberi makan pasien dan rute gizi bervariasi berdasarkan etiologi

SIRS.1,6,8

Aktivitas

Karena penyebab penyakit, banyak pasien yang harus tirah baring. Oleh karena itu,

trombosis vena dalam (DVT) dan GI profilaksis stres ulkus harus dipertimbangkan untuk

membantu mencegah komplikasi. Pasien yang dinyatakan klinis stabil dan tanpa kontraindikasi

dengan mobilitas harus diizinkan untuk melakukan aktivitas sebagai ditoleransi.1,5,8

19
2.8 Komplikasi

Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Profilaksis rutin termasuk

deep vein thrombosis (DVT) dan profilaksis stres ulkus harus dimulai ketika ada indikasi klinis.

Antibiotika jangka panjang, ketika terindikasi secara klinis, harus sebagai spektrum sempit

mungkin untuk membatasi potensi untuk superinfeksi (disarankan oleh demam baru, perubahan

dalam jumlah sel darah putih, atau pemburukan klinis). Kateter pembuluh darah yang tidak perlu

dan kateter Foley harus dihapus sesegera mungkin.1,5,6

Komplikasi potensial lainnya meliputi:

o Kegagalan pernafasan akut, sindrom gangguan pernapasan (ARDS), dan pneumonia

nosokomial

o Gagal ginjal

o GI pendarahan dan gastritis stres

o Anemia

o DVT

o Intravena kateter terkait bakteremia

o Kelainan elektrolit

o Hiperglikemia

o Diseminata intravesicular koagulasi (DIC)

2.9 Prognosa

Prognosis tergantung pada sumber etiologi SIRS, serta komorbiditas terkait.2,6,9

BAB III
20
 KESIMPULAN

SIRS didefinisikan sebagai 2 atau lebih dari variabel-variabel berikut:

Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

Denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari 32 mm

Hg

Jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau> band 10%)

SIRS secara spesifik dapat disebabkan oleh iskemia, trauma peradangan, infeksi, atau

kombinasi dari beberapa penyebab. SIRS tidak selalu terkait dengan infeksi. Infeksi

didefinisikan sebagai sebuah fenomena infeksi mikroba ditandai dengan respon inflamasi

terhadap mikroorganisme atau invasi jaringan biasanya steril oleh mereka organisme.

DAFTAR PUSTAKA

21
1. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course

for Physicians. USA, 1993 ; 75 94

2. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive

Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

3. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

4. Steven D Burdette. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/168943 accessed at July 22nd, 2011.

5. Jean-Louis Vincent. Sepsis and Non-infectious Systemic Inflammation. 2009

6. Carlson r w. From Systemic Inflammatory Response Syndrome (Sirs) To Bacterial Sepsis

With Shock. Available at http://www.emedicine.com/cgi-bin/ accessed at July 22nd, 2011

7. Thijs l g. The heart in shock (with Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan

makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August

30 - September 1, 2000 ; 1 - 4.

8. Chieko Mitaka. Markers for differentiation of SIRS and sepsis. 2008. Available at

http://www.scitopics.com/Markers_for_differentiation_of_SIRS_and_sepsis.html

9. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of

Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,

2004.

22