BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saluran gastrointestinal manusia merupakan tempat penyerapan berbagai nutrisi dicerna,
termasuk vitamin, protein, karbohidrat dan lemak. Banyak penyerapan ini terjadi di usus kecil
(SI), di mana luas permukaan tinggi yang disediakan oleh arsitektur vili dan microvillous
mengoptimalkan penyerapan zat makanan. Mukosa usus kecil ini bersifat khusus yaitu
mengandung banyak enzim pencernaan pada permukaannya, serta jaringan yang rumit dari
limfatik dan pembuluh darah yang menyediakan akses ke aliran darah. Pencernaan dan
penyerapan yang adequat tergantung pada banyak faktor, termasuk mekanik pencampuran,
produksi enzim dan aktivitas, fungsi mukosa yang tepat, pasokan darah yang memadai, motilitas
usus dan ekologi mikroba (Owens dan Greenson, 2007).
Dengan demikian, kerusakan pada salah satu komponen ini dapat menyebabkan
kegagalan untuk menyerap nutrisi dari makanan, sering mengakibatkan beberapa kombinasi dari
diare, steatorea, malnutrisi, penurunan berat badan dan anemia. Gejala yang dihasilkan dikenal
sebagai sindrom malabsorpsi, yang dapat dikelompokkan berdasarkan etiologi menjadi tiga
kategori besar. Dengan demikian, malabsorpsi mungkin hasil dari pencernaan yang buruk,
seperti tidak adekuatnya pencampuran (misalnya setelah gastrektomi) atau kekurangan enzim
atau garam empedu, masalah pada mukosa atau mural, seperti berbagai enteropathies atau
kondisi neuromuskuler, atau dari penyebab mikroba, seperti pertumbuhan bakteri yang
berlebihan dan berbagai infections/infestations (Owens dan Greenson, 2007).
Sindrom malabsorbsi hingga kini masih merupakan salah satu penyakit pada anak dan
bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan berkisar diantara 150-430 perseribu penduduk
setahunnya dan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun,
sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai (STIKM, 2011).
Penderita sindrom malabsorbsi merupakan tantangan karena susahnya menilai gejala,
sangat bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding, dan beragamnya uji diagnostik
yang tersedia. Evaluasinya memerlukan pengenalan tanda khas, penentuan diagnosis banding
secara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat, dan pada beberapa kasus perlu
manajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar (STIKM, 2011).

1
 Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya diserap ke dalam aliran
darah, terutama dari usus kecil. Malabsorbsi dapat tejadi baik karena kelainan yang berhubungan
langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara langsung
mempengaruhi poses penyerapan makanan.
Malabsorbsi dapat menyebabkan kekurangan semua zat gizi maupun kekurangan protein,
lemak, vitamin atau mineral tertentu. Gejalanya bervariasi tergantung dari kekurangan zat apa
yang dialami penderita.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas tentang prevalensi dan sedikit
tentang Sindrom Malabsorbsi, rumusan masalahnya adalah :
a) Apa itu Sindrom Malabsorbsi ?
b) Apa etiologi dari Sindrom Malabsorbsi ?
c) Apa saja klasifikasi pada Sindrom Malabsorbsi ?
d) Apa saja Manifestasi klinis yang timbul pada pasien Sindrom Malabsorbsi ?
e) Bagaimana patofisiologi dari Sindrom Malabsorbsi ?
f) Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien Sindrom
Malabsorbsi?
g) Apa saja penatalaksanaan yang diberikan pada pasien Sindrom Malabsorbsi ?
h) Apa saja komplikasi yang dapat timbul pada pasien dengan Sindrom Malabsorbsi ?
i) Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada pasien dengan Sindrom
Malabsorbsi?

C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Tujuan umum dari makalah ini adalah mahasiswa mampu memahami dan
menerapkan asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita Sindrom Malabsorbsi.

b. Tujuan Khusus
a) Mengetahui definisi Sindrom Malabsorbsi.
b) Mengetahui etiologi dari Sindrom Malabsorbsi.

2
c) Mengetahui klasifikasi dari Sindrom Malabsorbsi.
d) Mengetahui Manifestasi klinis yang timbul pada pasien Sindrom Malabsorbsi.
e) Menguraikan patofisiologi dari Sindrom Malabsorbsi.
f) Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien Sindrom
Malabsorbsi.
g) Mengetahui penatalaksanaan yang diberikan pada pasien Sindrom Malabsorbsi.
h) Mengetahui komplikasi yang dapat timbul pada pasien dengan Sindrom Malabsorbsi.
i) Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Malabsorbsi.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Usus Halus

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan
bagian pertama dari usus halus.Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa dicerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan mengirimkan sinyal
kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. Duodenum menerima enzim pankreatik
dari pankreas dan empedu dari hati. Cairan tersebut (yang masuk ke dalam duodenum melalui
lubang yang disebut sfingter Oddi) merupakan bagian yang penting dari proses pencernaan dan
penyerapan. Gerakan peristaltik juga membantu pencernaan dan penyerapan dengan cara
mengaduk dan mencampurnya dengan zat yang dihasilkan oleh usus. Beberapa senti pertama
dari lapisan duodenum adalah licin, tetapi sisanya memiliki lipatan-lipatan, tonjolan-tonjolan
kecil (vili) dan tonjolan yang lebih kecil (mikrovili). Vili dan mikrovili menyebabkan
bertambahnya permukaan dari lapisan duodenum, sehingga menambah jumlah zat gizi yang
diserap. Sisa dari usus halus, yang terletak dibawah duodenum, terdiri dari jejunum dan
ileum.Bagian ini terutama bertanggungjawab atas penyerapan lemak dan zat gizi lainnya.
Penyerapan ini diperbesar oleh permukaannya yang luas karena terdiri dari lipatan-
lipatan, vili dan mikrovili.

Sumber: Sari (2012)

4
 Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang
membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan
sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Kepadatan dari isi usus berubah
secara bertahap, seiring dengan perjalanannya melalui usus halus. Di dalam duodenum, air
dengan cepat dipompa ke dalam isi usus untuk melarutkan keasaman lambung. Ketika melewati
usus halus bagian bawah, isi usus menjadi lebih cair karena mengandung air, lendir dan enzim-
enzim pankreatik.

B. Definisi
Umumnya yang dimaksud dengan sindrom malabsorbsi ialah penyakit yang berhubungan
dengan gangguan pencernaan (maldigesti) dan atau gangguan penyerapan (malabsorbsi) bahan
makanan yang dimakan. Dengan demikian sindrom malabsorbsi dapat berupa gangguan absorbsi
karbohidrat, lemak, protein, vitamin. Pada anak yang sering dijumpai adalah malabsorbsi
karbohidrat, khususnya malabsorbsi laktosa (intoleransi laktosa) dan malabsorbsi lemak,
walaupun demikian berbagai sindrom malabsorbsi dapat terjadi pada berbagai golongan umur
(Staf Pengajar Kesehatan Anak UI, 2007).
Malabsorpsi mengacu pada perubahan saluran pencernaan (GIT) yang mempengaruhi
pencernaan, penyerapan dan transportasi nutrisi di dinding usus. Malabsorpsi didefinisikan
sebagai kemampuan penyerapan usus dimana gagal memenuhi dari 85% kebutuhan. Hal ini
dianggap sebagai indikator klinis yang penting dari kegagalan usus. Serta mengacu pada
ketidakmampuan GIT untuk mencerna dan menyerap nutrisi yang cukup untuk menjaga
integritas mukosa GIT, keseimbangan cairan, status gizi dan kesehatan secara keseluruhan (R,
Blaauw. 2011).
Malabsorpsi adalah kegagalan usus halus untuk menyerap makanan tertentu.
Ketidakmampuan menyerap tersebut dapat hanya mengenai suatu jenis asam amino, lemak, gula,
atau vitamin, atau dapat mengenai suatu asam amino, lemak, gula, atau semua vitamin yang larut
lemak.
Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi
yang tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah. Sindroma Malabsorbsi adalah

5
kumpulan gejala dan tanda-tanda yang diakibatkan oleh absorbsi lemak non adekuat didalam
usus halus. (Barbara C. Long, 1985 dalam STIKM, 2011).

C. Klasifikasi
1. Malabsorbsi karbohidrat
Malabsorbsi karbohidrat yang utama adalah intoleransi laktosa. Karbohidrat dapat dibagi
dalam monosakarida (glukosa, galaktosa dan fruktosa), disakarida (laktosa atau gula susu,
sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum dan tepung).
Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung 50mg laktosa
perliter). Maka pada bayi dan balita diare akibat intoleransi laktosa mendapat perhatian
khusus karena menjadi penyebab yang cukup sering. (Nelson, 2007).
Intoleransi laktosa dibedakan menjadi 2, yaitu intoleransi primer yang merupakan
kelainan kongenital dan intoleransi sekunder yaitu terjadinya defisiensi enzim laktase akibat
kerusakan mukosa usus, mengingat disakarida ditahan di lapisan luar mukosa usus. Hal-hal
yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah penggunaan obat-obatan neomycin
dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dan
sebagainya (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak UI, 2007).

2. Malabsorbsi lemak
Gangguan malabsorbsi lemak umumnya LCT (long chain triglicerides) dapat terjadi
dalam keadaan lipase tidak atau kurang mukosa usus halus (villi) atrofi atau rusak, gangguan
system limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatore) dan
malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbs lemak LCT dari usus halus bergantung
pada beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan glisride terjadi di usus
halus bagian atas dengan mempengaruhi lifase pancreas dan conjugated bile salts yang ikut
membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk ke
dalam usus halus terjadi reesterifikasi dari asam lemak hingga kemudian terbentuk
kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe (STIKM, 2011).
Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut :
a. Penyebab pancreas: Fibrosis kistik, insufisiensi lipase pancreas.
b. Penyakut hati: Hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis.

6
 c. Penyakit usus halus: Penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karena kelainan mukosa
usus atau atrofi) , reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresis volvunus, infark
mesentrium), enteritis regional abeta lipo proteinemia (karena gangguan
pembentukan kilomikron) yang tidak diketahui sebabnya.
d. Kelainan limfe: limfangiektaksis usus, gangguan limfe karena trauma, tuberculosis,
kelainan kongenital.
e. Neonatus kurang bulan.
Anak diduga menderita malabsorbsi lemak bila tinja berlemak sehingga lembek, tidak
berbentuk, bewarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berminyak. Bertambahnya lemak
didalam tinja atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi
lemak. Fese perlu diperiksa dilaboratorium.Pengobatan ditujukan pada penyebab terjadinya
malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (medium chain
triglyceride).

D. Etiologi
Penyebab, tes diagnostik dan pengobatan malabsorpsi dapat digambarkan dalam hal
penyimpangan premucosal, mukosa dan postmucosal. Penyebab malabsorpsi premucosal
termasuk penyakit dan kondisi yang mengakibatkan gangguan pencernaan. Pengaturan klinis
tersebut meliputi pankreatitis kronis, fibrosis kistik dan kanker pankreas, yang semuanya terkait
dengan memadai sekresi enzim pankreas serta penyakit hati kolestasis dan pertumbuhan bakteri
yang dapat menyebabkan kurangnya solubilising garam empedu. Penyebab malabsorpsi mukosa
termasuk kondisi yang mempengaruhi mukosa usus itu sendiri, dan hasilnya pada daerah
penyerapan berkurang. Contoh penyakit celiac, penyakit radang usus dan penyakit Whipple.
Terakhir, penyebab postmucosal malabsorpsi terdiri dari kondisi yang mengakibatkan
transportasi nutrisi berubah, yaitu pembuluh darah atau obstruksi limfatik. Dimana pada lapisan
usus yang normal terdiri dari lipatan-lipatan, tonjolan-tonjolan kecil (vili), dan tonjolan yang
lebih kecil (mikrovili). Tonjolan-tonjolan tersebut menyebabkan daerah permukaan untuk
penyerapan menjadi lebih luas. Berbagai keadaan yang mempengaruhi daerah tersebut dapat
mempengaruhi penyerapan, seperti pengangkatan sebagian dari usus, yang akan
menyebabkan berkurangnya daerah permukaan dan menyebabkan terhalangnya aliran zat-zat ke

7
dalam darah. Sehingga hal tersebut lah yang menyebabkan penyumbatan pembuluh getah bening
oleh limfoma atau berkurangnya aliran darah ke usus (R. Blaauw, 2011).
Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya diserap ke dalam aliran darah,
terutama dari usus kecil. Malabsorbsi dapat tejadi baik karena kelainan yang berhubungan
langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara
langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan.
Asam lambung yang berlebihan atau adanya pertumbuhan bakteri abnormal di dalam
usus halus, juga mempengaruhi proses pencernaan. Penyakit-penyakit yang menyebabkan cedera
pada lapisan usus yang juga bisa mempengaruhi proses penyerapan makanan:
a. Infeksi.
b. Obat-obatan (misalnya neomycin dan alkohol)
c. Penyakit seliak
d. Penyakit Crohn.

E. Manifestasi Klinis
Pada malabsorbsi karbohidrat maupun lemak manifestasi yang timbul pada penderita
menunjukkan gejala klinis yang sama, yaitu diare yang sangat sering, cair, asam (ph dibawah
4,5), meteorismus, flatulens dan kolik abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan
terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari
persentil ke-5 (Nelson, 2007).
1. Diare
Diare merupakan keluhan gejala yang paling umum.
Diare sering berair, mencerminkan beban osmotik diterima oleh usus.
Aksi bakteri memproduksi asam lemak hidroksi dari lemak tercerna juga dapat
meningkatkan sekresi cairan bersih dari usus, lanjut memburuknya diare.
2. Steatorrhea
Steatorrhea adalah hasil dari malabsorpsi lemak.
Ciri dari steatorrhea adalah bagian dari tinja pucat, besar, dan berbau busuk .
Bangku seperti itu sering mengapung di atas air toilet dan sulit untuk disiram.
Juga, pasien menemukan tetesan minyak yang mengambang di toilet berikut buang
air besar.

8
3. Berat badan menurun dan kelelahan
Pasien mungkin mengkompensasi dengan meningkatkan konsumsi kalori mereka,
terjadi penurunan berat badan dari malabsorpsi.
Keadaan akan semakin berat apabila terdapat penyakit menyebar yang melibatkan
usus, seperti penyakit celiac dan penyakit Whipple.
4. Perut kembung dan distensi abdomen
Fermentasi bakteri zat makanan tidak diserap melepaskan produk gas, seperti
hidrogen dan metana, menyebabkan perut kembung.
Perut kembung sering menyebabkan distensi perut tidak nyaman dan kram.
5. Busung.
Hipoalbuminemia dari malabsorpsi protein kronis atau dari hilangnya protein ke
dalam lumen usus menyebabkan edema perifer.
Luas dari sistem limfatik, seperti yang terlihat di lymphangiectasia usus, dapat
menyebabkan hilangnya protein. Dengan penipisan protein yang parah, ascites
dapat berkembang.
6. Anemia.
Tergantung pada penyebabnya, anemia akibat malabsorpsi dapat berupa mikrositik
(kekurangan zat besi) atau makrositik (vitamin B-12) Anemia kekurangan zat besi
sering merupakan manifestasi dari penyakit celiac.
Keterlibatan ileum pada penyakit Crohn atau reseksi ileum dapat menyebabkan
anemia megaloblastik karena B-12 kekurangan vitamin.
7. Gangguan perdarahan
Pendarahan biasanya merupakan konsekuensi dari vitamin K malabsorpsi dan
hypoprothrombinemia berikutnya.
Ecchymosis biasanya adalah gejala manifestasi, meskipun, kadang-kadang, melena
dan hematuria terjadi.
8. Cacat metabolisme tulang.
Kekurangan vitamin D dapat menyebabkan gangguan tulang, seperti osteopenia
atau osteomalacia.
Nyeri tulang dan fraktur patologis dapat diamati.
Malabsorpsi kalsium dapat menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder.

9
 9. Manifestasi neurologis.
Gangguan elektrolit, seperti hipokalsemia dan hipomagnesemia, dapat
menyebabkan tetani, bermanifestasi sebagai tanda Trousseau dan tanda Chvostek.
Vitamin malabsorpsi dapat menyebabkan motor kelemahan umum (asam
pantotenat, vitamin D) atau perifer neuropati (tiamin), rasa kehilangan getaran dan
posisi (cobalamin), rabun senja (vitamin A), dan kejang (biotin).

F. Patofisiologi dan WOC

a. Malabsorbsi diakibatkan oleh tiga hal yaitu :
1. Gangguan fungsi percernaan (phase Intra Lumen)
Pada keadaan ini nutrient tidak dapat dipecahkan menjadi bentuk yang dapat diserap
oleh villi-villi usus halus. Karbohidrat diserap dalam bentuk monosacharida glukosa.
Protein diserap dalam bentuk asam amino. Lemak diserap dalam bentuk asam lemak dan
gliserol. Gangguan ini terjadi bila :
a) Enzym lipase pancreas kurang.
b) Cairan lambung khususnya gasterin kurang.
c) Konjugasi garam empedu kurang.
Keadaan-keadaan ini dapat terjadi pada :
a) Sub total gastrectomy
b) Pankreatitis
c) Ca. Pankreas
d) Penyakit Lever
e) Obstruksi saluran empedu.

2. Gangguan Mukosa Usus Halus (Phase Mukosal).

Pada keadaan ini nutrient telah dibentuk menjadi bentuk-bentuk yang dapat diserap
oleh villi-villi usus halus, namun bentuk-bentuk tidak dapat diserang oleh gangguan pada
mukosa usus halus / villi-villi. Normalnya mukosa usus halus menghasilkan enzyme
diantaranya enterokinase. Enzyme ini mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin,
selanjutkan tripsin mengubah protein menjadi polypeptide. Mukosa usus menghasilkan
enzyme disacharidase yaitu lactosa, maltosa dan sukrosa. Maltase mencegah maltose

10
 menjadi dua glukosa. Sukrose atau invertase memecah skrosa menjadi fruktosa dan
glukosa. Keadaan ini dapat terjadi pula pada :
a) Defisiensi Lactase
b) Celiac Disease, Tropical Sprue
c) Enteritis Alergic
d) Small Bowel Ischemic
e) Radiation Enteritis, Crohs Disease

3. Gangguan pengangkutan Nutrien ke dalam pembuluh limpa dan pembuluh darah

(Phase Transit).
Gangguan ini terjadi bila terdapat obstruksi limphatik seperti pada lymphoma dan
gangguan supply darah seperti pada thrombus mesenteric superior.

Sumber: Sari, (2012)

b. Berdasarkan klasifikasinya perjalanan malabsorbsi sebagai berikut:

1. Malabsorbsi Laktosa (karbohidrat)
Malabsorbsi laktosa adalah segala sesuatu yang merujuk pada hidrolisis laktosa yang
tidak lengkap, yang diukur dengan uji yang objektif. Dikenal tiga macam bentuk
karbohidrat, yaitu monosakarida (glukosa, fruktosa, dan galaktosa), disakarida (laktosa,
sukrosa, dan maltosa) dan polisakarida (pati, glikogen, selulosa). Melalui berbagai reaksi
kimia dan enzimatik di saluran pencernaan, karbohidrat yang kompleks dihidrolisis
menjadi struktur yang mudah diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa, oleh enzim
laktase dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa yang selanjutnya akan diabsorpsi

11
secara cepat ke dalam pembuluh darah porta. Enzim laktase adalah enzim yang terdapat
dalam usus halus, tepatnya di brush border dari vili usus. Aktivitas enzim ini maksimal
terjadi di proksimal hingga pertengahan yeyunum. Pada bayi yang sehat, laktosa
dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di usus halus sehingga tidak ada laktosa yang
mencapai usus besar. Bila seorang anak mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau
enzim laktase tidak dijumpai / berkurang, maka laktosa dapat untuk selanjutnya
diabsorpsi. Jika fungsi ini terganggu maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan
malabsorpsi laktosa. tidak seluruhnya dihidrolisis dan diabsorpsi. Hal ini menyebabkan
osmolaritas di dalam lumen usus meningkat yang berakibat air tertarik ke dalam lumen
dan merangsang meningkatnya peristaltik. Melalui mekanisme di atas, laktosa yang tidak
dihidrolisis dan diabsorpsi akan mencapai usus besar. Laktosa akan difermentasi oleh
bakteri di usus besar dan hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan
gas yang mana salah satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 - 21 % gas hidrogen
tersebut akan dieksresi melalui udara nafas, sedangkan sisanya dieksresi melalui rectum
(Tehuteru, Edi Setiawan, 1999).

2. Malabsorbsi Lemak
Di alam, bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung atom C lebih dari 14,
seperti asam palmitat, asam stearat, asam oleat dan asam linoleat. Bentuk ini disebut LCT
(Long Chain Triglycerides). Disebut MCT (Medium Chain Tryglycerides) adalah
trigliserida dengan atom C6 12 buah (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak UI, 2007).
Dalam keadaan sehat, absorbsi LCT dari usus halus bergantung kepada beberapa
faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian
atas dengan pengaruh lipase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk
micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk ke dalam usus
kecil tcrjadi reesterifikasi dari asam lemak sehingga kemudian terbentuk kilomikron yang
selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe.
Absorbsi MCT berbeda sekali dengan LCT, demikian pula metabolismenya. MCT
dapat diabsorbsi dengan baik dan cepat walaupun tidak terdapat lipase pankreas dan
conjugated bile salts, apalagi karena tidak melalui pembentukan micelles dan kilomikron.

12
 MCT akhirnya akan diangkut langsung melalui vena porta dan selanjutnya dalam hati
akan dimetabolisme.

WOC
Gg. Mukosa usus Gg. Pengangkutan nutrient ke
Gg. Fungsi
halus pembuluh limpa dan PD
pencernaan

Nutrient diserap vili Obstruksi limpatik

Nutrient tidak dapat
halus namun mukosa (lymphoma) dan
diserap vili-vili halus
gagal membentuk enzim gangguan suplai darah
usus

Malabsorbsi

Malabsorbsi karbohidrat Malabsorbsi lemak

Gangguan penyerapan LCT MCT

laktosa

Penurunan lipase pankreas

Peningkatan osmolaritas
lumen usus
Tidak terbentuk micelles

Air tertarik ke dalam

Kegagalan usus melakukan
lumen
penyerapan

Hiperperistaltik Diare Metabolisme di hati tidak

terjadi

Kehilangan cairan Dehidrasi Pengeluaran substansi Prosedur pengobatan

dan elektrolit nutrient bersama feces

Deficit volume Sirkulasi darah

Hipoglikemia Ansietas
cairan menurun
dan gg. zat gizi

Kematian Syok
hipovolemik Perubahan nutrisi <
kebutuhan tubuh
13
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7)
2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Normal tidak terdapat gula
dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%).
3. Lactose loading (tolerance) test
Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan
pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian
hingga 2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila
didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang
dari 25 mg% (Hay, 2009).
4. Barium meal lactose
Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa.
Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan
barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang
diabsorbsi.
5. Biopsi mukosa usus halus
Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari
pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope. Gambaran
histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan
kuantitatif). Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam
menyelidiki berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi usus. (Hay, 2009).
6. Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua non
untuk diagnosis malabsorbsi lemak.
7. Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan mikroskopis.
Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak
berbentuk (nonformed stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.
8. Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan 3 hari
berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik. Bila ekskresi dalam feses lebih
dari 15gram selama 3 hari (5 g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.
(Hay, 2009).

14
H. Prognosis
Prognosis malabsorpsi tergantung dari penyebabnya. Prognosis malabsorpsi karbohisdrat
(disakarida) umumnya baik karena penyebabnya cepat, sedangkan malabsorpsi karbohidrat
monosakarida sering sulit pengobatannya dan memerlukan kesabaran.
Prognosis malabsorpsi protein baik karena kebanyakan kasus bersifat sementara dan 50%
penderita pulih dalam waktu 1 tahun, sedangkan sisihnya dalam waktu 2 tahun. Prognosis pasca
bedah akibat sekresi ileum lebih dari 100 cm umumnya berat. Prognosis malabsorpsi kobalomin
dan folat umumnya baik bila mendapat obat pemiliharaan kobalomin dan asam folat. Terapi
malabsorpsi CU jelek karena penderita biasanya meninggal pada usia 3 tahun.

I. Penatalaksanaan
Cairan dan pemantauan gizi dan penggantian adalah penting untuk setiap individu dengan
sindrom malabsorpsi. Rawat inap mungkin diperlukan ketika cairan dan elektrolit
ketidakseimbangan parah terjadi. Konsultasi dengan ahli gizi untuk membantu dengan dukungan
nutrisi dan makanan perencanaan membantu. Jika pasien mampu makan, diet dan suplemen
harus menyediakan massal dan menjadi kaya karbohidrat, protein, lemak, mineral, dan vitamin.
Pasien harus didorong untuk makan beberapa kecil, sering makan sepanjang hari, menghindari
cairan dan makanan yang mempromosikan diare. Intake dan output harus dipantau, bersama
dengan jumlah, warna, dan konsistensi tinja.
Individu dengan sindrom malabsorpsi harus dipantau untuk dehidrasi, termasuk lidah
kering, mulut dan kulit; meningkat haus; rendah, output urine terkonsentrasi; atau merasa lemah
atau pusing ketika berdiri. Nadi dan tekanan darah harus dipantau, mengamati untuk tingkat
peningkatan atau tidak teratur pulsa, atau hipotensi (tekanan darah rendah). Individu juga harus
waspada untuk tanda-tanda gizi, vitamin, dan mineral deplesi, termasuk mual atau muntah; celah
di sudut mulut; kelelahan atau kelemahan; kering, rambut pluckable; mudah memar; kesemutan
di jari tangan atau kaki; dan mati rasa atau pembakaran sensasi di kaki atau kaki. Kelebihan
cairan volume, sebagai akibat dari toko protein berkurang, mungkin memerlukan pembatasan
asupan cairan.
Pengobatan untuk sariawan tropis terdiri dari suplemen asam folat dan antibiotik jangka
panjang. Tergantung pada tingkat keparahan gangguan, pengobatan ini dapat dilanjutkan selama
enam bulan atau lebih. Penyakit Whipple juga mungkin memerlukan penggunaan jangka panjang

15
antibiotik, seperti tetrasiklin. Manajemen dari beberapa individu dengan sindrom malabsorpsi
mungkin memerlukan suntikan vitamin B12 dan suplemen zat besi oral.

1. Malabsorbsi karbohidrat
Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose milk
formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang
biasa (kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110 (0%).
Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1
bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia)
diberikan susu bebas laktosa (Hay, 2009).
Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk
pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan
penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa
membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis
akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu
formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai
mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua harus
dibimbing agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau larutan elektrolit encer
berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa
menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet
sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi laktosa (Nelson, 2007).

2. Malabsorbsi Lemak
Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang penyebab terjadinya malabsorbsi
lemak ini. Kemudian untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (Hay, 2009).
Preparat MCT di luar negeri banyak dibuat dari minyak kelapa.
a. Dalam bentuk bubuk: Portagen, atau Tryglyde (Mead Johnson). Trifood MCT milk,
b. Dalam bentuk minyak: Mead Johnson MCT oil, Trifood MCT oil.
c. Mentega MCT: margarine union.

16
J. Komplikasi
Komplikasi jangka panjang meliputi komplikasi nutrisi parentral:
1. Infeksi kateter sentral
2. Trombosis
3. Hepatotoksisitas
4. Batu empedu
5. Defisiensi vitamin B12.
Komplikasi malabsorpsi menurut Brunner and Sudarth (2000):
1. Malnutrisi, yang dimanifestasikan dengan penurunan berat badan
2. Lemah dan Kurus, akibat kelaparan dan dehidrasi
3. Avitaminosis, akibat kegagalan untuk mengabsorbsi vitamin larut lemak A, D dan K.

K. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Dilakukan secara sistematis yang berisikan informasi objektif dan subjektif yang
meliputi:
1. Identitas diri yang berisikan nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, suku bangsa,
agama, status perkawinan, nomor mr, tanggal masuk, alasan masuk, dll.

2. Riwayat kesehatan meliputi :

a) Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat yang pernah diderita, pengalaman riwayat di rumah sakit, penyakit
lain yang pernah diderita
b) Riwayat Kesehatan Sekarang,
Meliputi alasan masuk RS, keluhan utama yang dirasakan saat ini yang mliputi sakit
tenggorokan dan nyeri sekitar mata dan pada kedua sisi hidung, kesulitan menelan,
batuk, suara serak, demam, hidung tersumbat, rasa tidak nyaman umum, dan
keletihan.

17
 c) Riwayat Kesehatan keluarga
Meliputi adanya riwayat keluarga yang pernah mengalami hal seperti ini, riwayat
penyakit keturunan dan penyakit menular pada keluarga

3. Pemeriksaan fisik :
a) Rambut dan Hygiene kepala
Rambut hitam, bau tidak ada, rambut tumbuh subur dan kulit kepala bersih
b) Mata
Meliputi keadaan konjunktiva anemis, mata cekung, dll
c) Hidung
Meliputi pemeriksaan septum hidung, sekret atau benda asing lainnya.
d) Mulut
Meliputi pemerikasaan rongga mulut yang menandakan apakah bau mulut atau ada
caries, kebersihan lidah dan tidak adanya peradangan
e) Leher
Meliputi kelenjar getah bening dan submandibular disekitar leher terjadi peradangan
atau tidak
f) Thorax
Meliputi bentuk thorax, jenis pernafasan, frekuensi nafas yang cepat, dan dangkal dan
suara nafas
g) Abdomen
Klien dengan biasanya yang diperiksa tidak terjadi pembesaran pada abdomen /
auskultasi peristaltik usus 20 kali / l pada palpasi tidak terasa masa dan perut terasa
tegang. Pada perkusi berbunyi timpani
h) Kulit
Meliputi kebersihan kulit, dan turgor kulit yang jelek
i) Genitalia
Meliputi kelengkapan genitalia

18
 4. Aktivitas Sehari hari :
a) Pola Eliminasi
Pemeriksaan frekuensi BAK dan BAB.
b) Pola Istirahat
Kebutuhan istirahat klien terganggu karena sering kali nyeri sakit di tenggorokan
c) Pola Nutrisi
Kebutuhan Nutrisi terganggu karena tidak nafsu makan diakibatkan sulit menelan dan
sakit di tenggorokan
d) Personal Hygiene,
Kebersihan mulut terganggu diakibatkan sakit di tenggorokan.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit Volume Cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh yang berlebih
karena diare.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan pada
abrorpsi nutrisi.
3. Ansietas berkaitan dengan manifestasi dan pengobatan dari gangguan absorbsi.

c. Intervensi Keperawatan

No Diagnose keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. Defisit Volume Cairan NOC : NIC :
Devenisi : penurunan cairan fluid balance Fluid management :
intracvasikuler, interstisial, dan / hydration 1. Timbang popok/pembalut
atau intraseluler. Ini mengacu pada nutritional status : food jika diperlukan
dehidrasi, kehilangan cairan serta and fluid intake. 2. Pertahankan catatan intake
tanpa perubahan pada natrium. dan output yang adekuat
Batasan karateristik : Kriteria hasil : 3. Monitor status hidrasi
perubahan status mental Mempertahankan urine (kelembapan membrane
penurunan tekanan darah output sesuai dengan mukosa, nadi adekuat,
penurunan tekanan nadi tekanan darah ortostatik),

19
 penurunan volume nadi usia dan BB, BJ, urine jika diperlukan.
penurunan turgor kulit normal, HT normal. 4. Monitor vital sign
penurunan turgor lidah Tekanan darah, nadi, 5. Monitor masukan
penurunan haluaran urine suhu tubuh dalam batas makanan / cairan dan
penurunan pengisisan vena normal. hitung intake kalori harian
membrane mukosa kering Tidak ada tanda-tanda 6. Kolaborasikan pemberian
kulit kering dehidrasi, elastisitas cairan IV
peningkatan hematocrit turgor kulit baik, 7. Monitor status nutrisi
peningkatan suhu tubuh membrane mukosa 8. Berikan caiaran IV pada
peningkatan frekuensi nadi lembab, tidak ada rasa suhu ruangan
peningkatan konsentrasi haus yang berlebihan. 9. Dorong masukan oral
urine 10. Berikan penggantian
penurunan berat badan nasigatrik sesuai output
haus 11. Dorong keluarga untuk
kelemahan membantu klien makan
Factor yang berhubungan : 12. Kolaborasi dengan
Kehilangan cairan aktif dokter
Kehilangan mekanisme 13. Atur kemungkinan
regulasi. transfuse
14. Persiapan untuk
transfuse
-
Hypovalemia management:
1. Monitor status cairan
termasuk intake dan
output caiaran
2. Pelihara IV line
3. Monitor tingkat Hb dan
hematocrit
4. Monitor tanda vital
5. Monitor respon pasien

20
 terhadap penambahan
cairan
6. Monitor berat badan
7. Dorong pasien untuk
menambah intake oral
8. Pemberian cairan IV
monitor adanya tanda
dan gejala kelebihan
volume cairan
9. Monitor adanya tanda
gagal ginjal.

2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC NIC

kurang dari kebutuhan tubuh. Nutritioal status : Nutrition menagement .
Defenisi : asupan nutrisi tidak Nutrional status ; food 1. Kaji adanya alergi
cukup untuk memenuhi kebutuhan and fluid intake. makanan.
metabolik. Nutritional status : 2. Kalaborasi dengan ahli
nutrient intake gizi untuk menentukan
Batasan karateristik : Weight control. jumlah kalori dan
Kram abdomen. nutrisiyang dibutuhkan
Nyeri abdomen Kriteria hasil : pasien.
Menghindari makanan Adanya peningkatan 3. Anjurkan pasien untuk

Berat 20% atau lebih dibawah berat badan sesuai meningkatkan intek Fe

berat badan ideal. dengan tujuan. 4. Anjurkan pasien untuk

Kerapuhan kapiler. Berat badan ideal sesuai meningkatkan protein

Diare dengan tinggi badan . dan vitamin C.

5. Berikan subtansi gula.
Kehilangan rangbut Mampu
6. Yakinkan diet yang
berlebihan. mengidentifikasikebutu
dimakan mengandung
Bising usus hiperaktif. han nutrisi.
tinggi serat untuk
Kurang makan Tidak ada tanda- tanda
mencegah konstipasi.

21
 Kurang informasi mulnitrisi. 7. Berikan makanan yang
Kurang minat pada makanan Menunjukan terpilih (sudah
Penurunan berat badan dengan peningkatan fungsi dikonsultasikan dengan
asupan makanan adekuat. pengecapan dan ahli gizi).

Kesalahan konsepsi. menelan. 8. Anjurkan pasien

Kesalahan informasi Tidak terjadi penurunan bagaimana membuat

Membran mukosa pucat berat badan yang catatan harian .

berarti. 9. Monitor jumlah nutri dan
Ketidakmampuan memakan
kandungan kalori.
makanan
10. Berikan informasi
Tonus otot menurun.
tentang kebutuhan
Mengeluh gangguan sensasi
nutrisi.
rasa
11. Kaji kemampuan pasien
Mengeluh asupan makanan
untuk mendapatkan
kurang dari RDA
nutrisi yang dibutuhkan.
(recommended
dailyalowence).
Nutrition monitoring.
Cepat kenyang setelah makan
1. BAB pasien dalam batas
Sariawan rongga mulut
normal.
Steatorea
2. Monitor adanya
Kemahan otot pengunya
penurunan berat badan.
Kelemahan otot untuk menelan
3. Monitor tipe dan jumlah
.
aktivitas yang biasa
Faktor faktor yang
dilakukan.
berhubungan:
4. Monitor interaksi anak
Faktor biologis
atau orangtua selama
Faktor ekonomi
makan.
Tidak mampu untuk 5. Monitor lingkungan
mengabsopsi nitrium. selama makan
Tidak mampuan untuk 6. Jadwalkan pengobatan
mencerna makanan. dan tindakan tak selam

22
 Tidak mampu menelan jam makan.
makanan. 7. Monitor kulit kering dan
Faktor psikologis. perubahan pigmentasi.
8. Monitor tugor kulit.
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah.
10. Monitor mual dan
muntah.
11. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb dan
kadar Ht
12. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
13. Monitor pucat,
kemerahan dan
kekeringan konjungtiva
14. Monitor kalori dan
intake nutrisi.
15. Catat adanya edema ,
hiperemik, hipotonik,
papila lidah dan cavitas
oral.
16. Catat bila lidah berwarna
magenta,scarlet.

3. Ansietas NOC NIC

Definisi : Perasaan tidak nyaman Anxiety self-control Anxiety reduction
atau kehawatiran yang samar Anxiety level (penurunan kecemasan)
disertai respon autonom (sumber Coping 1. Gunakan pendekatan
seringkali tidak spesifik atau tidak yang menenangkan

23
diketahui oleh individu); perasaan Kriteria Hasil : 2. Nyatakan dengan jelas
takut yang disebabkan oleh Klien mampu harapan terhadap pelaku
antisipasi terhadap bahaya, hal ini mengidentifikasi dan pasien
merupakan isarat kewaspadaan mengungkapkan gejala 3. Jelaskan semua prosedur
akan adanya bahaya untuk cemas dan apa yang dirasakan
bertindak menghadapi ancaman. Mengidentifikasi, selama prosedur
Batasan Karakteristik mengungkapkan 4. Pahami perspektif pasien
Perilaku : menunjukan tekhnik terhadap situasi stress
Penurunan produktivitas untuk mengontrol 5. Temani pasien untuk
Gerakan yang irelevan cemas memberikan keamanan
Gelisah Vital sign dalam batas dan mengurangi takut

Melihat sepintas normal 6. Dorong keluarga untuk

Insomnia Postur tubuh, ekspresi menemani anak

Kontak mata yang buruk wajah, bahasa tubuh 7. Lakukan back/neck rub
8. Dengarkan dengan penuh
Mengspresikan kekawatiran dan tingkat aktivitas
menunjukan perhatian
karena perubahan dalam
berkurangnya 9. Identifikasi tingakat
peristiwa hidup
kecemasan
Agitasi kecemasan.
10. Bantu pasien mengenal
Mengintai
situasi yang
Tampak waspada
menimbulkan kecemasan
Affektif:
11. Dorong pasien untuk
Gelisah, distress
mengungkapkan
Kesedihan yang mendalam
perasaan, ketakutan,
Ketakutan
persepsi.
Perasaan tidak edekuat
12. Intruksikan pasien
Berfokus pada diri sendiri
menggunakan teknik
Peningkatan kewaspadaan
relaksasi
Iritabilitas
13. Berikan obat untuk
Guguk senang berlebihan mengurangi kecemasan
Rasa nyeri yang

24
 meningkatkan ketidak
berdayaan
Meningkatkan rasa ketidak
berdayaan yang persisten
Bingun, menyesal
Ragu/tidak percaya diri
Kawatir
Fisiologis:
Wajah tegang, tremor tangan
Peningkatan keringat
Peningkatan ketegangan
Gemetar, tremor
Suara bergetar
Simpatik :
Anoreksia
Eksitasi kardiofaskuler
Diare, mulut kering
Wajah merah
Jantung berdebar-debar
Peningkatan tekanan darah
Peningkatan denyut nadi
Peningkatan reflek
Peningkatan Frekuensi
pernapasan, pupil melebar
Kesulitan bernapas
Vasokontriksi superfisiel
Lemah, kedutan pada otot
Parasimpatik
Nyeri abdomen
Penurunan tekanan darah

25
 Penurunan denyut nadi
Diare,mual,vertigo
Letih,gangguan tidur
Kesemutan pada extremitas
Sering berkemih
Anyang-anyangan
Dorongan segera berkemih
Kognitif
Menyadari gejala fisiologis
Bloking fikiran,konfuksi
Penurunan lapang persepsi
Kesulitan berkosentrasi
Penurunan kemampuan
untuk belajar
Penurunan kemampuan
untuk memecahkan masalah
Ketakutan terhadap
konsekwensi yg tidak
spesifik
Lupa, gangguan perhatian
Kwatir , melawan
Cendrung,menyalahkan
orang lain

Faktor Yang Berhubunagn :

Perubahan dalam (status
ekonomi,lingkungan,status
kesehatan,pola
interaksi,fungsi peran,status
peran)

26
 Pemajanan toksin
Terkait keluarga
Herediter
Infeksi/kontaminan
interpersonal
Penularan penyakit
interpersonal
Krisis maturasi,krisis
situasional
Stress,ancaman kematian
Penyalahgunaan zat
Ancaman pada (status
ekonomi,lingkungan,status
kesehatan,pola
interaksi,fungsi peran,status
peran,konsep diri)
Konflik tidak disadari
mengenai tujuan penting
hidup.
Konflik tidak di sadari
mengenai nilai yang
ensensia/penting.
Kebutuhan yang tidak
dipenuhi

27
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Malabsorpsi mengacu pada perubahan saluran pencernaan (GIT) yang mempengaruhi
pencernaan, penyerapan dan transportasi nutrisi di dinding usus. Malabsorpsi didefinisikan
sebagai kemampuan penyerapan usus dimana gagal memenuhi dari 85% kebutuhan. Hal ini
dianggap sebagai indikator klinis yang penting dari kegagalan usus. Serta mengacu pada
ketidakmampuan GIT untuk mencerna dan menyerap nutrisi yang cukup untuk menjaga
integritas mukosa GIT, keseimbangan cairan, status gizi dan kesehatan secara keseluruhan (R,
Blaauw. 2011).
Klasifikikasi malabsorbsi terbagi dua yaitu malabsorbsi karbohidrat dan malabsorbsi
lemak, ini merupakan yang paling sering terjadi pada anak. Pada malabsorbsi karbohidrat
maupun lemak manifestasi yang timbul pada penderita menunjukkan gejala klinis yang sama,
yaitu diare yang sangat sering, cair, asam (ph dibawah 4,5), meteorismus, flatulens dan kolik
abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi
malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari persentil ke-5 (Nelson, 2007).
Penatalaksanaan yang dilakukan yaitu:
1. Malabsorbsi karbohidrat
Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose milk
formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang
biasa
2. Malabsorbsi Lemak
Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang penyebab terjadinya malabsorbsi
lemak ini. Kemudian untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (Hay, 2009).

B. Saran
1. Bagi Mahasiswa
Diharapkan mahasiswa mengetahui konsep dasar sindrom malabsorbsi, asuhan
keperawatan dan pencegahannya agar terhindar dari sindrom malabsorbsi, baik untuk
dirinya sendiri maupun keluarga.

28
2. Bagi Masyarakat
Diharapkan bagi masyarakat agar mampu menjaga kesehatan fisiknya terutama bagi
masyarakat dengan riwayat sindrom malabsorbsi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta : EGC

Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM & Deterding RR. 2009. Current Diagnosis & Treatment:
Pediatrics. 19th Edition. United States of America: McGraw-Hill.

Nelson. 2007. Ilmu Keseharan Anak Volume 2. Jakarta: Buku Penerbit Kedokteran EGC.

Owens dan Greenson. 2007. The Pathology of Malabsorption: current conceps. Jurnal
Compilation Blackwell Publishing Histophatology 50, 64-82.

R, Blaauw. 2011. Malabsoprtion: Causes, Consequences, Diagnosis and Treatment. S Afr J Clin
Nutr 2011;24(3):125-127

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Buku
Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

STIKM. 2011. Sindrom Malabsorbsi. Sekolah Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah

Banjarmasin.

Tehuteru, Edi Setiawan. 1999. Malabsorbsi laktosa pada anak. Kedokter Trisakti, September
Desember 1999. Vol 18, No. 3.

30