Laporan Kasus

ATRIAL FIBRILASI

Disusun Oleh:
AL BUKHARI

Pembimbing:
dr. SRI MURDIATI, Sp.JP (K) FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
2015
 PENDAHULUAN

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation, AF) adalah takikardia supraventrikuler

dengan karakteristik aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi, suatu aritmia yang
ditandai oleh gangguan koordinasi dari depolarisasi atrium. AF adalah gangguan
irama yang paling sering ditemukan. AF sering terjadi pada pria dibandingkan
wanita.1,2 Di Amerika Serikat diperkirakan 2,3 juta penduduk mengalami AF
dengan >10% berusia diatas 50 tahun dan diperkirakan akan terus bertambah
menjadi 4,78 juta pada tahun 2035.2 Angka kejadian fibilasi atrium dipastikan
akan terus meningkat terkait dengan usia harapan hidup yang meningkat,
perbaikan dalam manajemen penyakit jantung koroner maupun penyakit jantung
kronis lainnya, serta sebagai konsekuensi dari semakin baiknya alat monitoring
diagnosis.2
AF dapat menyebabkan gagal jantung kongestif terutama pada pasien yang
frekuensi ventrikelnya tidak dapat dikontrol. Adanya gagal jantung dihubungkan
dengan prognosis yang lebih buruk. Studi terbaru menemukan adanya 10-30% AF
pada pasien gagal jantung yang simptomatik, dengan peningkatan kematian 34%
bila dibandingkan dengan gagal jantung itu sendiri. AF juga menurunkan status
kesehatan, kapasitas jantung dan kualitas hidup seseorang.
Dalam dua dekade terakhir telah terjadi peningkatan angka rawat di rumah
sakit akibat gangguan listrik jantung. Fungsi ventrikel kiri juga terganggu dengan
adanya irama tidak teratur dan cepat, yang menyebabkan hilangnya fungsi
kontraksi atrium dan meningkatnya tekanan pengisian pada saat akhir diastolik
ventrikel kiri.3
Deteksi dini AF masih sangat sulit dilakukan sebab riwayat perjalanan
penyakit AF sering tidak ditemukan (silent natural history). Sekitar sepertiga
pasien dengan AF bersifat asimptomatik (AF asimptomatik)1. Tujuan utama dari
terapi AF adalah untuk mengurangi gejala kardiovaskular, morbiditas dan
mortalitas.4
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu aritmia yang ditandai oleh disorganisasi
dari depolarisasi atrium sehingga berakibat pada gangguan fungsi mekanik
atrium.2 Atrial fibrilasi mempunyai karakteristik sebagai berikut:3
1. Interval RR tidak teratur, yaitu tidak ada pola repetitif pada elektrokardiografi
(EKG)
2. Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG
3. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat
bervariasi >300 kali per menit

Patofisiologi
Ada dua mekanisme yang memicu dan mempertahankan kejadian AF yaitu
adanya otomatisasi satu atau lebih focus depolarisasi dan adanya re-entry yang
menjadi suatu sirkuit agar AF dapat terus berlangsung. Hal ini menyebabkan
remodeling atrium yang ditandai dengan fibrosis yakni suatu penumpukan
kolagen yang abnormal dan berlebihan, infiltrasi lemak pada nodus sinoatrial,
perubahan molecular pada kanal ino dan perubahan pola depolarisasi dan
penggunaan energy sel serta apoptosis.5

Gambar Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium.

 Keterangan gambar:
A, Aktivasi fokal (focal activation). Fokus pencetus (ditandai bintang)
seringkali terletak diantara muara vena pulmonalis. Wavelets yang dihasilkan
merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet re-entry.
B. Multiple-wavelet re-entry. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk
kembali ke jaringan yang sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi oleh wavelets
lain. Perjalanan wavelets bervariasi. LA - left atrium; PV- pulmonary vein; ICV
inferior vena cava; SCV - superior vena cava; RA - right atrium.
Dapat disimpulkan bahwa AF dimulai dengan adanya aktivitas listrik secara
cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan
berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit re-entry yang multipel.
Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan memfasilitasi
terjadinya re-entry. Setelah AF timbul secara terus-menerus akan terjadi
remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF
permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen
seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
AF kronik dapat menyebabkan regangan dan dilatasi atrium dikarenakan
gangguan kontraktilitas dari atrium, sehingga proses fibrosis pada atrium tersebut
justru merupakan konsekuensi dari AF . Fibrosis interstisial, dilatasi atrium dan
payah jantung akan memfasilitasi AF menjadi persisten, sehingga hal tersebut
bagaikan suatu lingkaran setan dalam perjalanan klinis aritmia ini.2

Klasifikasi

Secara klinis, terdapat 5 tipe AF yang dapat dibedakan berdasarkan presentasi dan
durasi aritmia.
1. First diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan
AF tanpa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF
tersebut.
2. Paroxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam
sampai 7 hari. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka hanya
 kemungkinan kecil untuk dapat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu
dipertimbangkan pemberian antikoagulan.
3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan
membutuhkan kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik.
4. Long standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun
dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control).
5. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien
dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju
jantung (rate control).

Gambar Klasifikasi atrial fibrilasi1

Berdasarkan laju respon ventrikel, AF dibagi menjadi :

1. AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel >100 kali/menit
2. AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel 60 kali/menit
3. AF respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100
kali permenit.

Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis
AF memiliki gejala klinis yang luas. Beberapa kasus bisa jadi asimptomatik.
Keluhan yang sering dialami pasien adalah palpitasi, dispneu, fatigue, mata
berkunang-kunang dan nyeri dada. Karena gejala AF tidak spesifik maka tidak
bisa digunakan untuk menegakkan dan menentukan onset AF.5 AF dapat pula
diawali dengan manifestasi stroke atau TIA (transient ischemic attack) sehingga
beralasan bila penyakit ini disebut asimptomatik dan sering pula AF kembali
secara spontan (self terminating)
b. Pemeriksaan Penunjang
Adanya denyut irregular seharusnya selalu memunculkan kecurigaan ke
arah AF, dan untuk memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan dengan EKG1.
Bila EKG tidak menunjukkan adanya AF namun dugaan AF sangat kuat maka
sebaiknya lakukan pengawasan dengan Holter 24 jam untuk mendokumentasikan
ada tidaknya aritmia. Jika pasien tidak stabil karena hipotensi, ongoing ischemia,
gagal jantung berat, kardioversi elektrik darurat harus segera dilakukan. Namun,
bila klinis pasien stabil, anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
seharusnya dilakukan dan difokuskan pada pencarian penyabab dasar yang
memicu dan kondisi komorbid yang menyertai. Pemeriksaan standar yang
biasanya dilakukan untuk evaluasi fungsi jantung dan identifikasi kondisi
komorbid termasuk EKG, darah lengkap, profil metabolik lengkap, pengukuran
hormon tiroid, foto thoraks dan ekokardiografi5.

Gambaran EKG menunjukkan adanya AF. Gelombang P tidak ada dan

digantikan oleh aktifitas elektrik ireguler. Laju ventrikel ireguler dan kacau5
Tabel Evalusi klinis pasien dengan AF6

Evaluasi minimum Pemeriksaan tambahan

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Satu atau beberapa pemeriksaan
Ada tidaknya gejala klinis AF berikut perlu dilakukan
Klasifikasi AF (first episode, 1. Six-minute walk test
paroxysmal, persistent, or Jika efektifitas terapi rate
permanent) control masih dipertanyakan
Onset serangan pertama atau 2. Exercise testing
waktu ditegakknya AF Jika efektifitas terapi rate
Frekuensi, durasi, faktor control pada AF permanen
pemicu dan cara berakhirnya masih dipertanyakan
AF Untuk mencari tahu adanya AF
Respon terhadap obat yang yang dipicui oleh latihan
diberikan 3. Holter monitoring
Adanya penyakit jantung yang Jika tipe aritmia masih
mendasari atau kondisi lain dipertanyakan
seperti hipertiroid atau Sebagai alat untuk evaluasi
konsumsi alkohol terapi rate control
2. EKG, untuk identifikasi 4. Foto thoraks, untuk evaluasi
Ritme (memastikan AF) Bila penemuan klinis
Hipertrofi ventrikel kiri mengarah kepada abnormalitas
Durasi dan morfologi parenkim paru dan pembuluh
gelombang P darah paru
Preeksitasi
Bundle branch block
MI
Aritmia atrial lainnya
Mengukur interval R-R, QRS
dan QT sebagai evaluasi
terhadap terapi antiaritmia
3. Ekokardiografi, untuk identifikasi
Penyakit katup jantung
Ukuran atrium kanan dan kiri
Ukuran dan fungsi ventrikel
kiri
Tekanan ventrikel kanan
(hipertensi pulmonal)
Hipertrofi ventrikel kiri
Thrombus atrium kiri
(sensitivitas rendah)
Penyakit perikardium
4. Pemeriksaan tiroid, ginjal dan
fungsi hati
Pada first episode AF dengan
denyut jantung sulit dikontrol
Tata Laksana

Tata laksana AF bertujuan untuk mengurangi gejala dan mencegah

komplikasi. Pencegahan komplikasi AF diupayakan melalui terapi antitrombotik,
mengontrol laju ventrikel (rate control) dan terapi adekuat terhadap penyakit
jantung penyerta. Terapi tersebut juga akan menghilangkan symptom, tetapi untuk
menghilangkan symptom sepenuhnya diperlukan terapi kontrol irama (rhythm
control) melalui kardioversi, terapi antiaritmia atau bahkan ablasi.7

Gambar Kaskade tata laksana AF1

Pada kasus AF paroksismal, target terapi umumnya adalah mereduksi

aritmia yang terjadi dan mempertahankan irama sinus. Sedangkan pada AF
permanen, pendekatan rate control lebih menjadi pilihan2. Terapi pada pasien AF
yang persisten masih kontroversial apakah berusaha untuk mempertahankan irama
sinus atau membiarkan pasien dalam irama AF dan mengontrol laju jantung.
Sampai saat ini pada tahap awal para klinisi tetap berusaha tetap mempertahankan
irama sinus dengan kardioversi dan obat antiaritmia3. Namun apapun jenis
fibrilasi atriumnya, upaya prevensi risiko tromboemboli, meredakan gejala klinis
dan hemodinamik serta penanganan komorbid merupakan aspek penting
manajemen keseluruhan.2
 Strategi dalam pengobatan AF adalah sebagai berikut:

1. Antitrombotik
Pemilihan antitrombotik harus didasarkan ada tidaknya faktor risiko stroke
dan tromboemboli, pengelompokan menggunak skor CHADS2. CHADS2 yang
merupakan singkatan dari Cardiac failure, Hypertension, Age (>75 tahun),
Diabetes Mellitus dan riwayat Stroke atau TIA masing-masing diberi skor 1
kecuali riwayat stroke mendapat skor 2. Makin tinggi skor CHADS2, maka makin
tinggi risiko stroke, dalam hal ini skor 0 dikelompokka sebagai risiko rendah, skor
1-2 risiko sedang dan skor >2 adalah risiko tinggi.7

Skema pemilihan antitrombotik1

2. Kontrol laju
Terapi awal setelah awitan AF harus selalu meliputi antitrombotik yang
adekuat dan mengontrol laju ventrikel.7 Strategi menurunan laju ventrikel dikenal
sebagai laju kontrol, berfungsi untuk memperbaiki pengisian diastolik, perfusi
koroner, menurunkan kebutuhan energi miokardium dan mencegah kardiomiopati
yang diperantarai oleh takikardi.5
Target utama dari pendekatan ini adalah meredakan gejala klinis dan
pencegahan komplikasi hemodinamik dengan cara mengontrol respons laju
ventrikel. Target terapi adalah laju ventrikel antara 60-80 kpm saat istirahat dan
90-115 kpm saat beraktivitas sedang. Obat yang menjadi lini pertama adalah
golongan penyekat beta (metoprolol dan atenolol). Jika monoterapi belum
berhasil, maka agen kedua atau ketiga dapat ditambahkan. Golongan antagonis
kalsium non-dihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil dapat menjadi pilihan
lini kedua pada pasien yang kontraindikasi atau nontoleransi dengan penyekat
beta. Penyekat beta dan antagonis kalsium bersifat depresif terhadap fungsi
ventrikel sehingga harus berhati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan
hipotensi atau payah jantung. Digoxin dapat dijadikan pilihan sebagai kontrol laju
pada pasien payah jantung dengan fibrilasi atrium. Namun digoxin kurang efektif
dalam mengontrol denyut jantung pada saat beraktivitas atau dalam kondisi
hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis dan pasca operasi. Upaya non-
farmakologis berupa ablasi nodus AV dan pacing dapat menjadi pilihan yang
efektif dalam control laju bagi pasien yang gagal terapi dengan agen-agen
farmakologis2.
3. Kontrol irama
Merubah AF ke irama sinus dilakukan bila pasien masih terdapat gejala
simtomatik dengan pendekatan kontrol laju. Harus diingat bahwa pendekatan
kontrol irama belum menunjukkan hasil yang lebih baik dalam hal penurunan
mortalitas atau kejadian tromboemboli dibandingkan dengan pendekatana kontrol
laju. Oleh karena itu, keputusan untuk melakukan kontrol irama hanya bila pasien
masih simtomatik.7
Kontrol irama atau kardioversi mengacu pada upaya reversi dan
mempertahankan irama sinus dalam waktu panjang. Kontrol irama dapat dicapai
secara farmakologis dengan menggunakan agen anti-aritmia maupun dengan
kardioversi elektrik. Kardioversi secara farmakologis kurang efektif jika
dibandingkan dengan kardioversi elektrik bifasik. Namun metode kardioversi
manapun akan membawa risiko tromboemboli, terutama jika aritmia telah
berlangsung >48 jam, kecuali jika profilaksis dengan antikoagulan telah diberikan
sebelumnya.2 Agen farmakologik yang dapat dipakai adalah flecainide, dofetilide,
propafenone, dan ibutilide. Amiodaron masih merupakan obat dengan efektifitas
yang paling baik untuk control irama.7 Sebaiknya kardioversi farmakologik
dimulai kurang dari 7 hari setelah onset fibrilasi atrium agar efektivitasnya lebih
baik. Panduan dari NICE (National Institute for Health and Clinical Exellence)
menganjurkan strategi kontro laju sebagai pilihan pertama pada pasien dengan
fibrilasi atrium persisten dengan karakteristik sebagai berikut; berusia >65 tahun,
dengan penyakit jantung koroner, kontraindikasi terhadap agen antiaritmia, tanpa
adanya gagal jantung kongestif, dan tidak cocok untuk kardioversi. Sedangkan
strategi rhythm control selayaknya menjadi pilihan pertama pada fibrilasi atrium
persisten yang bergejala, usia pasien lebih muda, tampil pertama kali sebagai
fibrilasi atrium ataupun paroksismal terhadap suatu presipitan.2

Skema Pemilihan antiaritmia untuk mempertahankan irama sinus pada pasien

dengan AF paroksismal dan persisten berulang6
4. Ablasi
Indikasi ablasi AF adalah AF simtomatik yang refrakter atau intoleren
terhadap terapi paling tidak satu antiaritmia kelas 1 atau 3. Ablasi juga dapat
dilakukan pada pasien gagal jantung simtomatik. Ada juga pasien yang memilih
ablasi sebagai upaya terbebas dari keharusan minum antikoagulan jangka panjang.
Adanya thrombus di atrium kiri merupakan kontraindikasi ablasi.7
Skema Manajemen farmakologi pasien dengan AF paroksismal berulang6

Skema Manajeman farmakologi pasien dengan AF persisten atau permanen

berulang6
 LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
Nama : Tn. Bk
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
No. CM : 1-03-47-41
Alamat : Pidie Jaya
Tgl. Masuk RS : 13 Maret 2014
Tgl. Pemeriksaan : 19 Maret 2015
2. Anamnesis
Keluhan utama : jantung berdebar-debar

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke poli jantung bersama istrinya dengan keluhan merasa

sering cepat lelah. Hal ini dirasakan pasien pada saat beraktivitas seperti ke

kamar mandi, berjalan jarak pendek, dan membaik ketika pasien beristirahat.

Cepat capek yang dirasakan pasien disertai dengan sesak napas. Sesak nafas tidak

dipengaruhi oleh cuaca atau paparan debu. Selain itu pasien juga mengeluh sering

nyeri dada dan jantung berdebar-debar yang timbul ketika pasien sesak napas.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya, Riwayat hipertensi

tidak diketahui, namun pasien baru tahu sejak tahun 2013. Tahun 2013 pasien
pernah dirawat di ruang Geulima dan dari pemeriksaan Echo ditemukannya
kelainan katup jantung berupa ASD. Riwayat diabetes mellitus (-), riwayat stroke
(-).

Riwayat penggunaan obat:

Pasien sudah mengkonsumsi obat jantung sejak 2 tahun yang lalu, namun
pasien lupa nama obat yang telah diberikan
 Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama
dengan pasien. Ada riwayat hipertensi dalam keluarga.

3. Vital Sign
Kesadaran : Kompos mentis (E4 M6 V5)
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 78 kali/menit, irreguler
RR : 23 kali/menit
T : 36,70C
4. Pemeriksaan Fisik
Kepala : normocephali
Mata : konjungtiva palpebral inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : normotia, serumen (-/-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : sianosis (-), mukosa bibir lembab (+)
Leher : pembesaran KGB (-), JVP R-2 cmH2O
Thorax :
Inspeksi : simetris, retraksi SS, IC dan epigastrium (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), SF kanan = SF kiri
Perkusi : sonor (+/+) di seluruh lapangan paru
Auskultasi : ves (+/+), rh (-/-) basah halus, wh (-/-)
Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternalis dekstra batas
jantung kiri di 1 jari dari linea midclacicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I>II, irregular (+), bising(-)

Abdomen :
Inspeksi : simetris, distensi (-)
Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), hepar/lien/renal tidak teraba
Perkusi : timpani
 Auskultasi : peristaltik (+) N, bising usus (-)

Ekstremitas:
Ekstremitas superior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-), akral dingin (-/-)
Ekstremitas inferior : sianosis(-/-), edema(-/-), pucat(-/-), akral dingin(-/-)
CRT <2

5. Pemeriksaan Penunjang
EKG (07 Februari 2015)

Interpretasi EKG :
Irama : asinus
Axis : normoaksis
Gelombang P : sulit dinilai
Interval P-R : sulit dinilai
Gelombang QRS: 0,65 detik
QRS rate : 100 kali/menit
ST elevasi : negatif
ST depresi : negatif
Kesimpulan : Atrial Fibrilasi NVR
Laboratorium darah (07 Februari 2015)
Hb : 14,7 g/dl
Ht : 45%
Eritrosit : 4,1 x 106/mm3
Leukosit : 4,6 x 103/mm3
Trombosit : 115 x 103/mm3
Hitung jenis : E/B/NS/L/M = 11/1/63/14/12
Na/K/Cl : 140/3,5/93
GDS : 104 mg/dL
Ur/Cr : 23/0,77 mg/dL

Laboratorium darah (10 Februari 2015)

Hb : 12,6 g/dl
Ht : 36%
Eritrosit : 4,4 x 106/mm3
Leukosit : 3,6 x 103/mm3
Trombosit : 115 x 103/mm3
Hitung jenis : E/B/NS/L/M = 14/1/47/26/12
GDS : 82 mg/dL
Ur/Cr : 44/0,97 mg/dL

Foto Thorax PA (07 Februari 2015)

Kesimpulan : Cardiomegali dengan oedem pulmonal

Ekokardiografi (09 Februari 2015)

Kesimpulan : Infektit endokarditis, TR mild, dan PH
6. Diagnosis Kerja
CHF FC NYHA IV ec. CAD + Atrial Fibrilasi tipe normoventrikular respon

7. Terapi
Inj. Furosemid i amp/12 jam
Spironolakton 1 x 100 mg
Digoxin 1 x tablet
Bisoprolol 1 x 1,25 mg
Lansoprazole 2 x 30 mg
Cardace 1 x 2,5 mg
 DISKUSI

Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis pasien didapatkan keluahan berdebar-
debar yang hilang sendiri (self terminating) dan sesak nafas. Hasil pemeriksaan
EKG ditemukan irama asinus, dengan normoaxis, sementara gelombang P sulit
dinilai dan interval P-R sulit dinilai, sehingga disimpulkan adanya suatu atrial
fibrilasi.
AF terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak terorganisirnya sinyal
listrik dibagian atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang sangat cepat dan
tidak teratur. Akibat dari hal ini, darah terkumpul diatrium dan tidak benar-benar
dipompa ke ventrikel, sehingga heart rate pasien sangat cepat, dan gelombang P
didalam EKG tidak dapat dilihat (sulit dinilai).
Gambaran EKG pada AF terdapat irama yang tidak teratur dengan
frekuensi laju jantung bervariasi (bisa normal/lambat/cepat). Jika laju jantung <60
kali/menit disebut AF dengan respon ventrikel lambat, jika laju jantung 60-100
kali/menit disebut AF respon ventrikel normal, sedangkan jika laju jantung >100
kali/menit disebut AF dengan respon ventrikel cepat.
Berdasarkan CHADS-VASc score pasien ini, jumlahnya adalah 2 point,
sehingga pada pasien ini tidak perlu diberikan obat anti koagulan, pada pasien ini
diberikan obat golongan B-bloker disertai digoxin dengan sebagai pilihan yang
tepat pada AF dengan CHF.
 DAFTAR PUSTAKA

1. European Society of Cardiology. Guidelines for the management of atrial

fibrillation. European Heart Journal. 2010. 31. p.23692429.
2. Dinarti LK,Suciadi LP. Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien
dengan Fibrilasi Atrium. Maj Kedokt Indon. 2009. Vol.59 (6). p. 277-284.
3. Yansen I, Yuniadi Y. Tata Laksana Fibrilasi Atrium: Kontrol Irama atau Laju
Jantung. CDK-202. 2013. Vol.40 (3). p.171-175.
4. Rienstra M et al. Symptoms and Functional Status of Patients WithAtrial
Fibrillation: State of the Art and Future Research Opportunities. Circulation.
2012. 125:p.2933-2943.
5. Gutierrez C et al. Atrial Fibrillation: Diagnosis and Treatment. American
Family Physician. 2011. Vol.83 (1). p. 61-68.
6. American College of Cardiology Foundation and American Heart Association.
ACCF/AHA Pocket Guideline Management of Patients With Atrial
Fibrillation (Adapted from the 2006 ACC/AHA/ESC Guideline and the 2011
ACCF/AHA/HRS Focused Updates). ACC/AHA. 2011.
7. Yuniadi Y. Waspada Fibrilasi Atrium. Dalam: Rilantono LI. Penyakit
Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2012. p.390-
408.