DEFINISI

Peritonitis bakteri spontan (PBS = Spontaneous Bacterial Peritonitis) atau disebut

juga peritonitis primer didefinisikan sebagai infeksi pada peritoneum tanpa adanya
sumber infeksi lokal. Penyakit ini merupakan komplikasi yang sering timbul pada
penderita sirosis hati yang disertai dengan adanya asites.

ETIOLOGI
Penyebab dari PBS umumnya bersifat monobakterial seperti Escherichia coli,
Klebsiella spp, Streptococcus dan Enterococcus spp, sementara kuman anaerob
jarang menyebabkan PBS.

PATOGENESIS
Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran darah portal melewati hati. Hal ini
menyebabkan bakteri yang terdapat dalam darah dapat melewati sistem
retikuloendotelial hati dan menyebabkan penyebaran secara hematogen. Jalur
penyebaran infeksi lain adalah melalui sistem limfatik, translokasi bakteri melalui
dinding usus dan dari saluran kemih wanita melalui tuba Fallopii.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis dari PBS dapat berupa demam, nyeri abdomen, mual, muntah, diare,
nyeri tekan abdomen yang difus, dan berkurangnya bising usus.

LABORATORIUM
The International Ascites Club (IAC) merekomendasikan dilakukannya
parasentesis (pungsi asites) pada penderita sirosis hepatik yang disertai dengan
asites. Diagnosis PBS dapat ditegakkan bila dijumpai hasil:
v Hitung sel polimorfonukleus (PMN) > 250/mm3
v Lekosit > 300/mm3 (terutama granulosit)
v Protein < 1g/dL
v Bilirubin > 43 mmol/L
v Aktivitas protrombin < 45%

PENATALAKSANAAN
Pengobatan pilihan terhadap infeksi aktif, adalah:
1. Cefotaxim i.v minimal 2 gram tiap 12 jam selama 5 hari i.v.
2. Kombinasi 1 gram amoxicillin dan 0,2 gram asam klavulanat i.v diberikan 4 kali
sehari.
3. Ofloxacin oral 400 mg setiap 12 jam. Pemberian ofloxacin per oral ini
menguntungkan bagi pasien PBS tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat.

Profilaksis:
Norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7 hari. Pada pasien yang baru sembuh dari
PBS maka Norfloxacin diberikan paling sedikit selama 6 bulan.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada PBS adalah terbentuknya abses
intraabdominal.

Latar belakang
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) adalah infeksi bakteri akut dari cairan
asites. Umumnya, tidak ada sumber dari agen menginfeksi adalah mudah
diidentifikasi, tetapi kontaminasi dialisat dapat menyebabkan kondisi antara
mereka yang menerima dialisis peritoneal (PD).
Spontan peritonitis bakteri terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dan
merupakan komplikasi yang terkenal dan tak menyenangkan pada pasien dengan
sirosis. [1] Dari pasien dengan sirosis yang memiliki spontaneous bacterial
peritonitis, 70% adalah Child-Pugh kelas C. Pada pasien ini, pengembangan
spontan peritonitis bakteri dikaitkan dengan prognosis jangka panjang miskin.

Pernah dianggap hanya terjadi pada orang-orang dengan sirosis alkoholik, spontan
bacterial peritonitis sekarang dikenal mempengaruhi pasien dengan sirosis dari
sebab apapun. Selain itu, spontan bacterial peritonitis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari setiap keadaan penyakit yang menghasilkan sindrom klinis asites,
seperti gagal jantung dan sindrom Budd-Chiari. Anak-anak dengan nephrosis atau
lupus eritematosus sistemik yang memiliki asites memiliki risiko tinggi
mengembangkan spontan peritonitis bakteri.

Patofisiologi
Mekanisme untuk inokulasi bakteri asites telah menjadi bahan perdebatan sejak
pertama kali diakui Harold Conn gangguan tersebut pada tahun 1960. Organisme
enterik secara tradisional telah diisolasi dari lebih dari 90% dari cairan asites yang
terinfeksi di bacterial peritonitis spontan, menunjukkan bahwa saluran pencernaan
adalah sumber kontaminasi bakteri.

Dominasi organisme enterik, dalam kombinasi dengan adanya endotoksin dalam

cairan asites dan darah, begitu disukai argumen bahwa bakteri spontan peritonitis
adalah karena mengarahkan migrasi transmural bakteri dari lumen usus atau organ
berongga, fenomena yang disebut translokasi bakteri. Namun, bukti eksperimental
menunjukkan bahwa migrasi transmural langsung mikroorganisme tidak mungkin
menjadi penyebabnya.
Mekanisme yang diusulkan alternatif untuk inokulasi bakteri dari asites adalah
transmisi hematogen dalam kombinasi dengan sistem kekebalan yang terganggu.
Meskipun demikian, mekanisme yang tepat dari perpindahan bakteri dari saluran
pencernaan ke dalam cairan asites masih kontroversial.

Berbagai faktor berkontribusi terhadap peradangan peritoneum dan pertumbuhan

bakteri dalam cairan asites. Faktor predisposisi utama mungkin pertumbuhan
berlebih bakteri usus yang ditemukan pada orang dengan sirosis, terutama
dikaitkan dengan waktu transit usus tertunda. Pertumbuhan bakteri yang berlebihan
usus, bersama dengan fungsi fagositosis terganggu, serum rendah dan tingkat asites
pelengkap, dan penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial, memberikan
kontribusi terhadap peningkatan jumlah mikroorganisme dan penurunan kapasitas
untuk membersihkan mereka dari aliran darah, sehingga migrasi mereka ke dalam
dan proliferasi akhirnya dalam cairan ascites.

Menariknya, orang dewasa dengan spontan bacterial peritonitis biasanya memiliki

asites, tetapi kebanyakan anak dengan spontan peritonitis bakteri tidak memiliki
ascites. Alasan dan mekanisme di balik ini adalah sumber dari investigasi yang
sedang berlangsung.

Etiologi
Secara tradisional, tiga perempat spontan infeksi bacterial peritonitis disebabkan
oleh aerobik organisme gram negatif (50% dari Escherichia coli menjadi). Sisanya
telah karena aerobik organisme gram positif (19% spesies streptokokus). E coli
ditampilkan pada gambar di bawah.
Gram negatif Escherichia coli. Gram negatif Escherichia coli.

Namun, beberapa data menunjukkan bahwa persentase gram positif infeksi dapat
meningkat [2, 3]. Salah satu penelitian menyebutkan insiden 34,2% dari
streptokokus, peringkat di posisi dua setelah Enterobacteriaceae. [3] kelompok
streptokokus viridans (VBS) berjumlah 73,8% dari isolat streptokokus.

Organisme anaerobik jarang terjadi karena tekanan oksigen tinggi cairan asites.

Organisme tunggal dicatat dalam 92% kasus, dan 8% kasus adalah polimikroba.

Faktor risiko

Pasien dengan sirosis yang dalam keadaan dekompensasi berada pada risiko
tertinggi pengembangan spontan bacterial peritonitis [4]. Tingkat komplemen yang
rendah terkait dengan perkembangan spontan peritonitis bakteri. Pasien yang
berisiko terbesar spontan bacterial peritonitis mengalami penurunan fungsi hati
sintetis dengan tingkat protein yang rendah terkait total atau waktu protrombin
berkepanjangan (PT).

Pasien dengan kadar protein rendah dalam cairan ascites (<1 g / dL) memiliki
risiko 10 kali lipat lebih tinggi terkena bacterial peritonitis spontan dari mereka
dengan tingkat protein lebih besar dari 1 g / dL.
Epidemiologi

Pada pasien dengan asites, frekuensi dapat setinggi 18%. Jumlah ini telah
berkembang dari 8% selama 2 dekade terakhir, yang paling mungkin sekunder
untuk kesadaran peningkatan peritonitis bakteri spontan dan ambang diturunkan
untuk melakukan paracentesis diagnostik.

Tidak ada kecenderungan ras ini dikenal dengan spontan peritonitis bakteri. Pada
pasien dengan asites, kedua jenis kelamin dipengaruhi sama.

Meskipun etiologi dan kejadian gagal hati berbeda antara anak dan orang dewasa,
pada orang-orang dengan ascites, insiden peritonitis bakteri spontan kurang lebih
sama. Dua usia puncak untuk spontan bacterial peritonitis merupakan salah satu
ciri anak: yang pertama dalam periode neonatal dan yang kedua pada usia 5 tahun.

Prognosa

Angka kematian pada pasien dengan spontan berkisar peritonitis bakteri dari 40-
70% pada pasien dewasa dengan sirosis. Tarif lebih rendah pada anak dengan
nephrosis. Pasien dengan insufisiensi ginjal bersamaan telah terbukti berada pada
risiko kematian yang lebih tinggi dari bacterial peritonitis spontan daripada mereka
yang tidak insufisiensi ginjal bersamaan. Kematian dari spontan bacterial
peritonitis dapat menurun antara semua sub kelompok pasien karena kemajuan
dalam diagnosis dan pengobatan