ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI INSOMNIA

Dari semua gangguan tidur, insomnia mungkin satu-satunya di mana telah ada sejumlah besar
teori top-down. Ini mungkin terjadi karena kerangka kerja diperlukan untuk memahami
kelainan yang memiliki banyak penyebab dan jalan yang tidak berbahaya dan progresif.
Dalam bab ini, empat model umum etiologi dan patofisiologi insomnia dirangkum dan
dievaluasi secara kritis. Secara khusus, kami meninjau bagaimana masing-masing model
mencirikan hyperarousal yang dianggap bertanggung jawab untuk mengganggu kontinuitas
tidur. Informasi tambahan diberikan tentang bagaimana homeostasis tidur dan pertimbangan
sirkadian dapat menengahi, sedang, atau berinteraksi dengan hiperperousal.

Insomnia sering dianggap sebagai gangguan pada hyperarousal; Artinya, pasien memiliki
tingkat gairah yang tidak sesuai dengan inisiasi atau perawatan tidur. Konsep hiperarosa
adalah, bagaimanapun, kemungkinan akan sangat kompleks. Apa yang dimaksud dengan
rangsangan? Bagaimana itu menjadi meningkat? Apakah hiperaktif merupakan fenomena
tonik, dan jika tidak, faktor apa yang memediasi atau memoderasi kejadian atau
intensitasnya? Apakah gairah membangun tunggal, dan apakah hiperaktif dan tidur tentu
saling eksklusif?

Dalam bab ini, kami meninjau model insomnia fisiologis, kognitif, perilaku, dan
neurokognitif. Masing-masing akan diringkas karena berkaitan dengan insomnia primer dan
insomnia misperception keadaan tidur (insomnia paradoks). Model-model ini mungkin juga
relevan dengan insomnia ekstrinsik atau sekunder, yang bila kronis, memiliki banyak
kesamaan dengan insomnia primer.1,2 Selain meninjau keempat model, kami juga merangkum
bagaimana homeostasis tidur dan pertimbangan sirkadian memediasi, Sedang, atau
berinteraksi dengan hyperarousal. Akhirnya, kami meninjau hipotesis baru-baru ini yang
menunjukkan bahwa hiperperousal mungkin lebih baik dikonseptualisasikan sebagai
kegagalan penghambatan terjaga.

MODEL FISIOLOGI INSOMNIA

Model fisiologis menunjukkan bahwa insomnia kronis dapat dipahami sebagai suatu kondisi
di mana pasien memiliki tingkat gairah, atau tingkat gairah sebelum atau selama periode tidur
yang disukai, yang tidak sesuai dengan kontinuitas tidur yang baik. Model ini
mengasumsikan bahwa gairah fisiologis dan tidur saling eksklusif. Studi yang mengevaluasi
gairah fisiologis pada insomnia telah menggunakan berbagai teknik, termasuk tindakan
psikofisiologis dasar, tingkat metabolisme tubuh utuh, variabilitas denyut nadi, insomnia
yang diinduksi kafein, tindakan neuroendokrin, dan neuroimaging fungsional. Studi yang
dibahas selanjutnya mendukung konsep umum tentang hiperperience fisiologis namun belum
diintegrasikan ke dalam model formal yang menjelaskan bagaimana insomnia berkembang
dan bagaimana efek gairah meningkatkan tidur (Gambar 60-1).

Ukuran Psikofisiologis Aurosal

Studi awal membandingkan peningkatan gairah fisiologis antara anak tidur yang buruk dan
orang yang tidur dengan baik didasarkan pada pengukuran elektrofisiologis detak jantung,
tingkat pernapasan, suhu tubuh dan inti kulit, nada otot, kelarutan dan ketahanan kulit, dan
aliran darah perifer atau vasokonstriksi.3-8 Secara keseluruhan, penelitian ini menunjukkan
bahwa orang dengan gangguan tidur menunjukkan peningkatan gairah fisiologis, dan dalam
kasus pengukuran denyut jantung EKG, gairah ini sangat jelas saat onset tidur.

Beberapa kesulitan metodologis membatasi interpretasi penelitian ini. Pertama, subjek dalam
penyelidikan ini tidak harus memenuhi definisi insomnia utama saat ini, dan dimasukkannya
subjek dengan jenis insomnia lainnya (misalnya, gangguan tertunda fase tidur atau insomnia
akibat depresi berat) dapat mempengaruhi temuan tersebut.

Kedua, tidak jelas apakah penelitian ini secara hati-hati mengecualikan episode tidur singkat
sebelum onset tidur terkonsolidasi atau terbangun sebentar setelah onset tidur. Kegagalan
untuk melakukannya dapat menyebabkan beberapa onset tidur dan temuan nokturnal tentang
hiperperousal.

Ketiga, sebagian besar penelitian awal tidak membedakan antara keadaan dan sifat
hyperarousal. Perbedaan ini penting untuk menentukan apakah hyperarousal fisiologis adalah
fenomena 24 jam atau apakah itu terjadi hanya di malam hari, hanya selama periode tidur,
atau hanya terkait dengan rangsangan terkait tidur. Dari penelitian awal yang menyediakan
data mengenai edisi terakhir ini, hasilnya bervariasi berdasarkan ukuran dan protokol yang
diadopsi.6,7 Saat memeriksa suhu tubuh, Adam dan rekan menemukan efek persisten
sepanjang hari.

Saat memeriksa data detak jantung, baik Stepanski maupun Adam tidak menemukan bukti
adanya hiperalis di luar masa tidur. Selain efek time-of-day, kemungkinan juga bahwa
hyperarousal dapat bervariasi dalam menanggapi faktor situasional seperti stres. Paradigma
tantangan juga telah memberikan hasil yang beragam. Dalam sebuah penelitian, tidak ada
bukti bahwa stres akut sebelum onset tidur meningkatkan gairah fisiologis atau latensi tidur
pada subjek insomnia.8 Dalam penelitian kedua, pasien dengan insomnia tidak menunjukkan
hiperperousal pada pagi hari, namun ternyata lebih banyak. Secara fisiologis lebih reaktif
daripada tidur yang baik.7

Tingkat Metabolisme Tubuh Utuh

Baru-baru ini, Bonnet dan Arand melakukan dua studi untuk menilai gairah dengan
menggunakan ukuran konsumsi oksigen (VO2), indeks tingkat metabolisme seluruh tubuh,
pada pasien dengan insomnia. Dalam kedua penelitian tersebut, data dikumpulkan pada siang
hari dan saat tidur. Pada penelitian pertama, pasien dengan insomnia primer menunjukkan
tingkat metabolisme yang jauh lebih tinggi daripada kontrol tidur yang nyenyak selama 24
jam dan selama interval tidur.9 Pada penelitian kedua, pasien dengan keadaan tidur
misperception insomnia (insomnia paradoks) juga lebih tinggi. V.O2 dibandingkan dengan
kontrol tidur yang nyenyak selama 24 jam sehari.10 Aktivitas metabolik yang meningkat pada
malam hari tidak berkorelasi secara signifikan dengan tingkat kesalahpahaman keadaan tidur.

Kekuatan utama dari studi ini, selain pengambilan sampel sepanjang 24 periode, adalah data
tersebut tidak dikacaukan oleh interaksi negara (yaitu, data dari interval bangun hanya
mencakup terjaga dan data dari tidur termasuk hanya tidur). Keterbatasan penelitian ini
adalah bahwa ukuran VOO2 sangat dipengaruhi oleh kebugaran fisik individu dan asupan
kalori, jadi ada kemungkinan efek 24 jam yang diamati dapat dikaitkan dengan penurunan
kebugaran fisik pasien dengan insomnia primer. Hasil negatif dari analisis korelasional pada
pasien dengan keadaan tidur misperception insomnia agak membingungkan dan
menunjukkan bahwa perbedaan subjektif-obyektif pada pasien ini tidak hanya terkait dengan
hyperulousal fisiologis.

Variabilitas Denyut Jantung

Variabilitas denyut jantung diatur oleh aktivitas sistem saraf simpatik dan parasimpatis dan
oleh karena itu memberikan dorongan gejolak insomnia. Secara khusus, aktivitas simpatik
tercermin dalam variabilitas denyut jantung frekuensi rendah. Sampai saat ini, ukuran ini
hanya diterapkan pada satu penyelidikan investigasi insomnia primer. Dalam studi 36 jam,
periode jantung menurun (yaitu, denyut jantung meningkat) dan variabilitas denyut jantung
menurun pada semua tahap tidur pada pasien dengan insomnia dibandingkan dengan orang
yang tidur nyenyak.11 Khususnya, analisis spektral interval RR terungkap Secara signifikan
meningkatkan daya frekuensi rendah (mencerminkan aktivitas simpatik) dan menurunkan
daya frekuensi tinggi (mencerminkan aktivitas parasimpatis) pada pasien insomnia di semua
tahap tidur.

Caffeine-Induced Hyperarousal dan Insomnia

Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis endogen dapat ditiru oleh efek kafein, membuat
penggunaan kafein menjadi model yang berpotensi berguna untuk hiperperousal pada
insomnia. Dalam sebuah penelitian,12 400 mg kafein diberikan untuk subjek yang kurang
tidur tiga kali sehari selama 7 hari. Pemberian kafein meningkatkan tingkat metabolisme
seluruh tubuh, mengurangi waktu tidur dan efisiensi tidur, dan meningkatkan latency tidur,
bangun setelah onset tidur, dan nilai latency latency test (MSLT). Subjek tidak mengeluh
kelelahan siang hari. Pada akhir minggu percobaan efek metabolisme dan kontinuitas tidur
berkurang. Dengan demikian, hiperarousal yang disebabkan kafein tampaknya merupakan
model insomnia akut yang cukup namun tidak harus merupakan insomnia kronis. Selain itu,
tidak jelas apakah besarnya dan karakteristik spesifik dari gairah yang disebabkan kafein atau
konsekuensi perilaku, mood, dan neuropsikologis serupa dengan yang terlihat pada insomnia
primer.

Neuroendokrin Tindakan Gairah Fisiologis

Aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) dapat memberikan bukti lebih lanjut

bahwa insomnia melibatkan, atau hasil dari, aktivasi kronis dari sistem respons stres.
Tindakan neuroendokrin lainnya, termasuk norepinephrine dan melatonin, juga telah
diperiksa sebagai korelasi potensial insomnia.

Tindakan Urinary

Sebuah studi awal tentang 11-hydroxycorticosteriods bebas urin pada orang dewasa muda
yang tidur baik baik dan orang dengan gangguan tidur menemukan bahwa rata-rata tingkat
kekeringan 11-hydroxycorticosteroid selama tiga hari secara signifikan lebih tinggi pada
orang dengan gangguan tidur.13 Sebuah studi selanjutnya tentang kortisol dan epinefrin dalam
kencing Orang tua yang tidur dengan baik dan kurang tidur tidak menemukan perbedaan
yang signifikan, meskipun orang yang kurang tidur menunjukkan kecenderungan terhadap
kortisol dan epinefrin yang lebih tinggi.6 Baru-baru ini, Vgontzas et al14,15 mengumpulkan
spesimen urin 24 jam untuk kortisol bebas kencing, katekolamin (DHPG
[dihydroxyphenylglycol] dan DOPAC [3,4-dihydroxyphenylacetic acid]), dan hormon
pertumbuhan dan mengkorelasikan ukuran ini dengan ukuran polisomnografi (PSG) tentang
kontinuitas tidur dan arsitektur tidur pada subyek dengan insomnia primer. Tingkat kortisol
bebas kortisol berkorelasi positif dengan waktu bangun total, dan tindakan DHPG dan
DOPAC berkorelasi positif dengan persentase tidur tahap 1 dan bangun setelah waktu tidur.
Meskipun tidak signifikan secara statistik, kadar norepinefrin cenderung berkorelasi positif
dengan persentase stadium 1 dan bangun setelah onset tidur, dan cenderung berkorelasi
negatif dengan persentase tidur gelombang lambat. Data ini menunjukkan bahwa sumbu HPA
dan aktivitas sistem saraf simpatik dikaitkan dengan gangguan tidur yang obyektif.

Ukuran plasma

Pengukuran plasma hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan kortisol juga telah

dibandingkan di antara pasien dengan insomnia primer dan anak tidur yang sama. Dalam
sebuah penelitian, pasien dengan insomnia memiliki tingkat rata-rata ACTH dan kortisol
yang signifikan secara signifikan selama 24 jam sehari, dengan perbedaan kelompok terbesar
diamati pada malam hari dan paruh pertama malam hari.14,15 Pasien dengan tingkat tinggi
Gangguan tidur (efisiensi tidur <70%) mengeluarkan kortisol dalam jumlah yang lebih tinggi
daripada pasien dengan gangguan tidur lebih sedikit. Berbeda dengan temuan ini, sebuah
penelitian baru-baru ini tentang pasien dengan insomnia primer dan orang tua yang cocok
dengan jenis kelamin dan tidak menemukan perbedaan pada amplitudo rata-rata atau daerah
di bawah kurva sekresi kortisol selama periode 16 jam (7:00 sampai 9 pagi ) .16

Seperti studi psikofisiologis yang diulas sebelumnya, beberapa temuan neuroendokrin pada
insomnia dapat dijelaskan melalui intrusi terjaga ke dalam periode tidur yang diukur. Ini
adalah perhatian khusus untuk penelitian yang menggunakan tindakan kencing, yang
mengintegrasikan aktivitas biologis dalam jangka waktu yang lama. Kemungkinan ini
penting saat mempertimbangkan penyebab insomnia: apakah aktivitas HPA yang meningkat
menyebabkan insomnia, atau apakah insomnia menyebabkan aktivitas HPA meningkat.

Meskipun temuan dari berbagai penelitian tidak sepenuhnya konsisten, peningkatan ACTH
dan kortisol sebelum dan selama tidur pada pasien insomnia dapat membantu menjelaskan
hubungan intim antara insomnia dan depresi berat, yang juga terkait dengan aktivasi sumbu
HPA. Secara khusus, insomnia adalah faktor risiko,17-25 gejala prodromal,26 dan gejala di
mana-mana27,28 dan persisten depresi berat.28 Link yang umum terjadi adalah bahwa stres
akut menyebabkan aktivasi sumbu dan insomnia HPA, dan insomnia kronis pada gilirannya
menyebabkan aktivasi sumbu HPA yang terus-menerus.

Fungsional Imaging dan CNS Arousal

Metode neuroimaging fungsional seperti tomography emisi foton foton tunggal (SPECT) dan
positron emission tomography (PET) dapat digunakan untuk mengidentifikasi aliran darah
otak regional atau aktivitas metabolik yang terkait dengan tugas atau status tertentu. Teknik
pencitraan fungsional telah digunakan untuk mengidentifikasi perubahan metabolik otak
regional yang terkait dengan tahap tidur dan tidur, dan teknik ini baru saja diterapkan pada
studi insomnia. Sampai saat ini, dua penelitian telah dilakukan, satu menggunakan 99mTc-
HMPAO SPECT dan satu menggunakan PET fluoro-deoxyglucose.

Dalam studi SPECT, pencitraan dilakukan di sekitar interval awitan tidur pasien dengan
insomnia primer dan kontrol tidur yang baik. Berlawanan dengan harapan, pasien dengan
insomnia menunjukkan pola hipoperfusi yang konsisten di delapan daerah terpilih yang
diminati, dengan efek paling menonjol yang diamati pada ganglia basal. 29 Korteks frontal,
oksipital, dan parietal medial juga menunjukkan penurunan aliran darah yang signifikan
dibandingkan dengan Mereka yang tidur nyenyak.

Dalam studi PET, data pencitraan diperoleh dari pasien dengan insomnia kronis dan dari
subjek kontrol selama satu interval selama terjaga dan selama tidur non-rapid eye movement
(NREM) yang dikompromikan. Pasien dengan insomnia menunjukkan peningkatan
metabolisme glukosa serebral global selama terjaga dan tidur NREM.30 Selain itu, pasien
dengan insomnia menunjukkan penurunan metabolisme glukosa yang relatif lebih kecil dari
terjaga sampai tidur di daerah yang mendukung bangun, termasuk sistem pengaktifan retina
retina, hipotalamus, dan talamus. Penurunan yang lebih kecil juga diamati di daerah yang
terkait dengan kognisi dan emosi, termasuk amigdala, hippocampus, dan korteks insular serta
di cingulate anterior dan korteks frontal medial.
Meskipun hasil dari penelitian ini tampaknya tidak konsisten, banyak perbedaan metodologis
dapat membantu menjelaskan perbedaan dalam temuan. Misalnya, studi SPECT, dengan
resolusi waktu singkatnya, mungkin telah menangkap fenomena sementara yang terjadi saat
subjek dengan insomnia kronis dan parah pertama kali mencapai tidur yang gigih. Studi PET,
dengan resolusi waktu yang lebih lama, mungkin telah menangkap fenomena yang lebih
stabil yang terjadi selama tidur NREM pada subjek dengan insomnia moderat. Selain masalah
resolusi temporal, studi PET menggunakan sampel pasien insomnia yang tidak menunjukkan
gangguan kontinuitas tidur yang obyektif di laboratorium, sedangkan studi SPECT mencakup
pasien dengan gangguan kontinuitas tidur yang obyektif. Dengan demikian, sampel mungkin
berbeda sehubungan dengan jenis insomnia, tingkat kekurangan tidur parsial, dan tingkat
kesalahpahaman keadaan tidur. Meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan, penyelidikan
pendahuluan ini dengan jelas menunjukkan kelayakan penggunaan metode neuroimaging
fungsional dalam studi insomnia, dan mereka berpendapat bahwa keluhan insomnia mungkin
memiliki dasar dalam aktivitas otak yang berubah.

MODEL KOGNITIF INSOMNIA

Seperti model fisiologis insomnia, model kognitif menunjukkan bahwa insomnia terjadi
bersamaan dengan gairah dan gairah dan tidur itu saling eksklusif. Tidak seperti perspektif
fisiologis, prinsip utama dari model ini adalah bahwa gairah kognitif dalam bentuk ruminasi
dan kekhawatiran membuat predisposisi individu terhadap insomnia, memicu episode akut,
dan melanggengkan bentuk kronis dari gangguan ini. Kerangka "faktor tiga" (predisposisi,
presipitasi, dan faktor pengulangan), meskipun bukan bagian eksplisit dari model kognitif
mana pun, diterapkan di sini untuk nilai heuristiknya (Gambar 60-2).

Khawatir dan Ruminasi

Faktor predisposisi

Kecenderungan untuk merenungkan dan khawatir berfungsi sebagai faktor predisposisi

insomnia setidaknya dalam satu dari dua cara. Pertama, individu yang diberikan pada
ruminasi atau kekhawatiran lebih cenderung bersikap reaktif terhadap stresor kehidupan.
Kedua, individu dengan tingkat gairah kognitif tinggi mungkin memerlukan sedikit aktivasi
untuk mencapai tingkat gairah yang tidak sesuai dengan tidur. Letakkan secara berbeda,
individu yang cenderung khawatir dan ruminasi lebih cenderung bereaksi terhadap kejadian
hidup, dan sedikit reaksi diperlukan untuk memicu tingkat gairah yang tidak sesuai dengan
tidur. Dukungan untuk posisi ini ditemukan pada pasien dengan insomnia kronis yang
menunjukkan skor yang lebih tinggi pada instrumen yang mengukur faktor kepribadian yang
berkaitan dengan kekhawatiran sifat .31-33 Data ini konsisten dengan kemungkinan bahwa
kekhawatiran dan ruminasi merupakan faktor predisposisi insomnia. Hanya studi
longitudinal, bagaimanapun, akan dapat menentukan apakah sifat premorbid yang stabil
untuk khawatir dan ruminasi benar-benar mempengaruhi individu terhadap insomnia, atau
apakah fitur ini muncul sebagai karakteristik yang berhubungan dengan keadaan selama
serangan insomnia.

Faktor pengendapan
Khawatir dan ruminasi juga bisa bertindak sebagai faktor pengendap untuk insomnia. Dalam
contoh ini, stres hidup (bertindak sendiri atau dikombinasikan dengan faktor kepribadian
premorbid) memicu aktivasi fisiologis dan kognitif. Mantannya mungkin berfungsi sebagai
dasar biologis untuk respons "fight or flight" yang menghambat tidur. Yang terakhir ini juga
dianggap berakibat gangguan tidur-kontinuitas namun melalui proses yang lebih halus.

Stres kehidupan mungkin akan memicu peningkatan pemecahan masalah. Pada siang hari,
respons semacam itu bersifat adaptif. Pada malam hari, respons semacam itu mungkin adaptif
namun memiliki konsekuensi tidak tidur. Efek kantuk, kehilangan tidur, dan inersia tidur
pada fungsi kognitif pada gilirannya akan meningkatkan probabilitas pemecahan masalah
yang efektif akan memberi jalan pada malam hari untuk merenung dan khawatir, menetapkan
stadium aktivasi kognitif dan insomnia kronis.

Data empiris mendukung peran stres hidup sebagai faktor pengendapan untuk insomnia.
Pasien dengan insomnia kronis melaporkan bahwa kejadian stres seumur hidup sering
mendahului dan mengendapkan insomnia mereka, 34,35 dan studi epidemiologi
menunjukkan bahwa stres kerja berhubungan dengan gangguan tidur.36 Insomnia pasien juga
menghubungkan insomnia mereka dengan aktivasi kognitif lebih sering daripada gairah
somatik.37- 39 Akhirnya, orang yang tidur dengan baik dalam paradigma stres eksperimental
menunjukkan meningkatnya kekhawatiran dan gangguan tidur.7,40,41 Data tersebut secara
prospektif mendukung hubungan antara stres, aktivasi kognitif, dan gangguan tidur.

Faktor Perpetuating

Khawatir dan ruminasi dapat berfungsi sebagai faktor abadi untuk insomnia. Bila insomnia
menjadi kronis, kekhawatiran dan ruminasi bisa mendapatkan fokus yang berbeda; Artinya,
seseorang khawatir tentang ketidakmampuan untuk tidur dan konsekuensi dari kehilangan
tidur. Perubahan dalam konten ini mungkin merupakan salah satu faktor etiologi yang paling
penting untuk insomnia kronis, menyiapkan siklus pengupas sendiri dimana bahan bakar
insomnia khawatir dan khawatir memicu insomnia.42 Meskipun tidak ada penelitian
longitudinal untuk menunjukkan bahwa pasien benar-benar menggeser isi kekhawatiran
mereka. Dalam transisi dari insomnia akut ke kronis, data empiris mendukung hipotesis yang
mengkhawatirkan insomnia kronis sering "khawatir tentang tidur." Misalnya, mengkaji
bahwa sampel memikirkan kandungan seputar awitan tidur pada pasien insomnia kronis38,43
dan penelitian yang membedakan antara Kognisi presepsi yang baik dan yang buruk tidur
menunjukkan bahwa isi kekhawatiran pasien insomnia memang terfokus pada masalah terkait
tidur termasuk khawatir tidak terjatuh atau tertidur dan kekhawatiran tentang kinerja hari
berikutnya atau konsekuensi bencana dari kehilangan tidur yang diperpanjang. Sikap dan
kepercayaan individu tentang tidur juga dapat memoderasi kecenderungan untuk
khawatir.45,46 Misalnya, jika individu percaya bahwa 8 jam tidur diperlukan untuk fungsi
siang hari yang optimal, maka ketika dihadapkan pada prospek tidur kurang dari 8 jam ,
Individu lebih rentan terhadap kekhawatiran. Kenyataannya, pasien dengan insomnia
mendukung lebih banyak sikap disfungsional tentang tidur, dan mereka percaya mereka lebih
kuat daripada subjek tanpa insomnia.46 Hasil pengobatan untuk pasien ini terkait dengan
pengurangan sikap negatif dan kepercayaan tentang tidur.45,47

Rekonseptualisasi Model Kognitif

Harvey telah mengusulkan bahwa sifat insomnia yang mengabadikan diri sendiri mungkin
tidak hanya terkait dengan kejadian yang terus-menerus, dan pergeseran fokus konten, dari
ruminasi dan kekhawatiran. Sebaliknya, dia telah menghipotesiskan bahwa kekhawatiran
tentang tidur dapat melibatkan proses kognitif dan perilaku yang menengahi kejadian dan
tingkat keparahan insomnia kronis.48 Menurut model ini, insomnia akut terjadi bersamaan
dengan stres kehidupan, insomnia subkronis terjadi dengan kekhawatiran tentang tidur, dan
kronis. Insomnia dipertahankan dengan perhatian dan pemantauan selektif, persepsi
terdistorsi tentang defisit siang hari, dan perilaku keselamatan kontraproduktif (Gambar 60-
3).

Perhatian yang selektif

Beberapa pasien secara selektif memonitor lingkungan untuk ancaman yang saling terkait,
termasuk lingkungan internal (misalnya, memantau kewaspadaan mental atau sensasi tubuh)
dan lingkungan eksternal (misalnya, memantau jam tidur atau lingkungan untuk kebisingan).
Perhatian selektif ini tidak sadar tapi otomatis, dan ini meningkatkan kesempatan untuk
melihat kejadian lingkungan secara acak sebagai ancaman tidur. Peningkatan deteksi isyarat
yang relevan dan acak, pada gilirannya, meningkatkan gairah kognitif dan fisiologis dan
memperkuat perilaku pemantauan. Dengan demikian, siklus mengabadikan diri terbentuk.

Terdistorsi Persepsi Defisit Siang Hari

Beberapa orang dengan insomnia menunjukkan peningkatan perhatian atau kepekaan

terhadap konsekuensi tidur yang buruk. Mereka mungkin khawatir bahwa mereka belum
mendapatkan cukup tidur, yang menyebabkan mereka secara selektif menghadapi masalah
siang hari seperti kelelahan, kantuk, dan defisit kinerja. Seperti pemantauan untuk ancaman
terkait tidur, pemantauan defisit siang hari juga meningkatkan kemungkinan untuk
mendeteksi keduanya sesekali

Isyarat yang lebih tinggi dan isyarat acak. Berbeda dengan pemantauan yang terjadi di malam
hari, deteksi kelelahan, mengantuk, dan defisit kinerja mendorong pasien untuk melakukan
perilaku keselamatan. Contoh perilaku keselamatan meliputi menghindari pekerjaan dan
tugas sosial yang dianggap terlalu berat secara fisik atau mental. Penghindaran seperti ini
diperkirakan akan memperkuat gairah dan kognitif. Konsisten dengan rekonseptualisasi
model insomnia kognitif ini, pasien dengan insomnia memang tampak terlalu memantau
lingkungan tidur mereka, secara selektif menghadapi rangsangan terkait tidur, 49,50 dan
terlibat dalam perilaku keselamatan di siang hari.51 Apakah faktor kognitif dan perilaku
digambarkan Dengan perspektif ini, faktor utama penyebab insomnia tetap harus ditunjukkan.

MODEL PERILAKU INSOMNIA

Secara umum, perspektif perilaku menunjukkan bahwa meskipun berbagai faktor

biopsikososial dapat memicu insomnia akut, insomnia kronis diakibatkan oleh perilaku yang
mengganggu tidur. Sejumlah model perilaku spesifik telah diajukan, yang sebagian besar
terkait erat dengan teknik perawatan tertentu.

Model Kebersihan Tidur

Kebersihan tidur mengacu pada anggapan bahwa jenis perilaku tertentu kondusif atau tidak
sesuai dengan tidur dan bahwa perilaku modifikasi dapat meringankan insomnia. Referensi
sistematis paling awal untuk kebersihan tidur dapat ditemukan di Sleep and Wakefulness
Kleitman, 52 yang mencakup sebuah bab berjudul, "Kebersihan Tidur dan Kesadaran."
Kleitman meninjau bukti mengenai faktor-faktor seperti durasi tidur, ritual tidur, permukaan
tidur, suhu lingkungan , Kenyang tidur, dan posisi tubuh. Bab ini bersifat diskursif dan sama
sekali tidak menyerupai daftar keinginan dan kelayakan tidur yang ada saat ini sebagai
instruksi kebersihan tidur. Sedangkan untuk keabsahan perspektif ini, kebersihan tidur yang
buruk ternyata tidak perlu dan tidak memadai untuk terjadinya insomnia. Pasien dengan
insomnia primer tidak selalu terlibat dalam praktik kebersihan tidur yang lebih buruk
daripada orang yang tidur nyenyak, 53 dan monoterapi dengan instruksi kebersihan tidur
tidak andal menghasilkan keuntungan yang signifikan.54,55

Model Pengendalian Stimulus

Kontrol stimulus, seperti yang dijelaskan oleh Bootzin dan rekan-rekannya,56 didasarkan pada
prinsip perilaku bahwa satu stimulus dapat menimbulkan berbagai respons, tergantung pada
riwayat pengkondisian. Sebuah riwayat pengkondisian sederhana, dimana stimulus selalu
dipasangkan dengan satu jenis perilaku, menghasilkan probabilitas tinggi bahwa stimulus
tersebut akan menghasilkan hanya satu respons. Sejarah pengkondisian kompleks, dimana
stimulus dipasangkan dengan berbagai reaksi, menghasilkan probabilitas rendah bahwa
stimulus hanya akan menghasilkan satu respons.

Pada orang dengan insomnia, isyarat normal yang terkait dengan tidur (mis., Tempat tidur,
kamar tidur, waktu tidur) sering dipasangkan dengan aktivitas selain tidur. Misalnya, dalam
upaya mengatasi insomnia, pasien mungkin menghabiskan banyak waktu di tempat tidur dan
kamar tidur untuk melakukan sesuatu selain tidur. Strategi penanggulangan yang
berhubungan dengan insomnia nampak pada pasien agar masuk akal (tidur di tempat tidur
setidaknya memungkinkan pasien untuk mendapatkan "istirahat") dan cukup berhasil (terlibat
dalam kegiatan alternatif di kamar tidur terkadang tampak mengakhiri insomnia). Namun,
praktik ini menetapkan tahap untuk discontrol stimulus, probabilitas menurunkan rangsangan
terkait tidur akan menghasilkan respons kantuk dan tidur yang diinginkan.

Terapi kontrol stimulus untuk insomnia adalah salah satu perawatan perilaku yang paling
banyak digunakan, dan khasiatnya telah ditunjukkan secara konsisten.57-59 Terapi ini,
bagaimanapun, mencakup komponen aktif yang tidak hanya didasarkan pada teori
pembelajaran atau perilaku. Misalnya, pengobatan menentukan bahwa pasien harus
menghabiskan waktu terjaga di tempat selain tempat tidur, dan jadwal tidur harus diperbaiki.
Kedua intervensi ini juga mempengaruhi peraturan tidur homeostatik dan sirkadian. Dengan
demikian, khasiat terapi kontrol stimulus tidak serta merta memberikan bukti kuat untuk
model kontrol stimulus. Sebenarnya, satu penyelidikan menemukan bahwa kebalikan dari
instruksi kontrol stimulus juga memperbaiki kontinuitas tidur.60
Model Spielman

Model Spielman,61 yang disebut sebagai model tiga faktor atau model tiga P, adalah model
diatesis stres yang memiliki komponen perilaku tambahan untuk memperhitungkan seberapa
akut insomnia menjadi kronis. Skema representasi model ini disajikan pada Gambar 60-4.

Singkatnya, model ini berpendapat bahwa insomnia terjadi secara akut dalam kaitannya
dengan kedua sifat (faktor predisposisi) dan tekanan hidup (faktor pengendapan) dan bahwa
bentuk kronis dari kelainan ini dipelihara oleh strategi penanganan yang tidak sesuai (faktor
yang mengabadikan). Dengan demikian, seseorang mungkin rentan terhadap insomnia karena
karakteristik sifat, mungkin mengalami episode akut karena faktor pengendapan, dan
mungkin mengalami bentuk gangguan kronis karena faktor perilaku.

Faktor predisposisi meluas di seluruh spektrum biopsikososial. Faktor biologis meliputi sifat
hyperarousal (misalnya, tingkat metabolisme yang meningkat, tingkat kortisol yang
meningkat secara drastis) dan hiperaktivitas (respon mengejutkan yang meningkat atau
kapasitas yang berkurang untuk pulih setelah mengejutkan, atau keduanya). Faktor psikologis
meliputi kekhawatiran atau kecenderungan untuk merenungkan secara berlebihan. Faktor
sosial, meski jarang fokus pada tingkat teoritis, termasuk jadwal tidur yang tidak sesuai
dengan tekanan tidur atau tekanan tidur untuk tidur sesuai dengan jadwal tidur yang tidak
dipikirkan (mis., Pembesaran anak).

Faktor pengendapan, seperti namanya, adalah kejadian akut yang mengganggu tidur.
"Pemicu" utama dianggap terkait dengan penyakit medis dan psikiatri dan peristiwa
kehidupan yang penuh tekanan.

Faktor perpetuasi mengacu pada strategi yang diadopsi oleh pasien untuk mengimbangi
kehilangan tidur. Penelitian dan perawatan telah berfokus pada dua jenis faktor yang
mengabadikan: praktik bertahan di tempat tidur saat terjaga dan kecenderungan untuk
memperpanjang kesempatan tidur. Perspektif kontrol stimulus berbicara terutama dengan
yang pertama. Model Spielman berfokus terutama pada yang terakhir. Memperluas
kesempatan tidur mengacu pada kecenderungan pasien untuk mengkompensasi kehilangan
tidur dengan tidur lebih awal atau dengan bangun tidur nanti, atau keduanya. Strategi
semacam itu dimaksudkan untuk "memulihkan apa yang telah hilang." Namun, strategi ini
menyebabkan ketidakcocokan antara kesempatan tidur dan kemampuan tidur. Semakin besar
ketidakcocokannya, semakin besar kemungkinan orang tersebut akan menghabiskan lebih
banyak waktu terjaga selama masa tidur yang diberikan.

Mungkin bukti paling meyakinkan untuk validitas model perilaku adalah keberhasilan
perawatan berdasarkan prinsipnya. Terapi multikomponen terdiri dari pembatasan tidur dan
terapi kontrol stimulus yang andal menghasilkan perubahan prepards yang signifikan57-59
dan efek yang sebanding to62 dan lebih tahan lama daripada farmakoterapi.63 Prinsip utama
dari model kontrol stimulus dan model Spielman, bagaimanapun, belum pernah dievaluasi
secara empiris. . Evaluasi semacam itu memerlukan penelitian eksperimental atau prospektif.
Jelas, model eksperimental manusia untuk menghasilkan insomnia kronis tidak dapat
dilakukan. Sebuah penelitian prospektif, jika mungkin, belum dilakukan. Studi semacam itu
akan mengharuskan subjek yang berisiko terkena insomnia akut diidentifikasi dan kemudian
dipelajari secara longitudinal dengan cara yang memungkinkan penilaian yang, jika ada, dari
faktor perilaku memprediksi terjadinya insomnia kronis.

Akhirnya, baik model kontrol stimulus maupun model Spielman membahas konsep gairah
terkondisi. Kedua model fokus pada sisi instrumental dari persamaan perilaku - dengan kata
lain, bagaimana perilaku memicu insomnia. Kedua model ini tidak membahas kemungkinan
terjaga di tempat tidur (dalam jangka waktu yang lama dan sering terjadi) dapat secara
langsung menghasilkan respons gairah melalui pengkondisian klasik. Gairah terkondisi
semacam itu dapat berkontribusi secara independen terhadap sifat insomnia yang
mengabadikan diri, bahkan ketika strategi maladaptif yang asli tidak lagi berjalan.

Memperhitungkan gairah yang terkondisi sebagai faktor perpetuating yang memungkinkan

dapat membantu menjelaskan dua temuan yang dapat diandalkan dari literatur hasil
perawatan. Pertama, terapi perilaku kognitif (CBT) untuk insomnia menghasilkan sekitar
50% pengurangan gejala selama fase pengobatan akut.57-59 Jika hanya faktor perilaku
tradisional yang bertanggung jawab untuk insomnia kronis, tanggapan yang lebih lengkap
terhadap pengobatan mungkin diharapkan. Kedua, pasien yang diobati dengan CBT terus
memperbaiki masa tindak lanjut selama 24 bulan.63,64 Jika hanya faktor perilaku yang
bertanggung jawab untuk insomnia kronis, tidak ada perbaikan tambahan yang diharapkan di
luar fase perawatan akut.

Meskipun sejumlah faktor yang tidak diketahui dapat menyebabkan fenomena klinis ini,
memungkinkan faktor perilaku gairah terkondisi tambahan dapat membantu menjelaskan
mengapa respons pengobatan selama terapi tidak lengkap dan mengapa perolehan pengobatan
tampak terjadi bersamaan dengan waktu. Dalam kasus perawatan akut sebelumnya dengan
CBT hanya dapat mengurangi tingkat keparahan insomnia sejauh ia menghilangkan
kecenderungan perilaku untuk memperpanjang kesempatan tidur, sehingga bagian insomnia
tidak dapat digambarkan sebagai gairah terkondisi dalam bermain. Dalam kasus yang terakhir
ini, pengobatan yang berhasil dengan CBT dalam jangka pendek dapat menyebabkan kondisi
yang berlawanan dalam jangka panjang karena pemasangan isyarat terkait tidur berulang-
ulang dengan tidur sepanjang waktu memadamkan gairah terkondisi. Versi model Spielman
yang mencakup komponen gairah terkondisi ditunjukkan pada Gambar 60-5.

MODEL NEUROCOGNITIVE INSOMNIA

Inti model neurokognitif adalah pandangan bahwa insomnia akut terjadi bersamaan dengan
faktor kognitif dan perilaku dan insomnia kronis adalah gangguan sistem saraf pusat
reversibel yang terjadi sebagian dalam kaitannya dengan faktor perilaku dan sebagian sebagai
akibat pengkondisian klasik. Dengan demikian, perspektif neurokognitif65,66 mewakili
posisi berlawanan dengan perspektif kognitif murni dan merupakan perpanjangan dari model
perilaku (Gambar 60-6).

Sebagai posisi yang berlawanan dengan perspektif kognitif murni, model neurokognitif
menunjukkan bahwa ruminasi dan kekhawatiran dapat memperpanjang terjaga, namun tidak
bertanggung jawab atas ketidakmampuan untuk memulai atau mempertahankan tidur.
Artinya, individu dengan insomnia kronis tidak terjaga karena mereka mengkhawatirkan,
namun mereka khawatir karena mereka sudah bangun. Sebagai perpanjangan dari model
perilaku, perspektif neurokognitif mengenali peran faktor perilaku dan upaya untuk
menentukan gairah dan untuk menentukan secara tepat bagaimana gairah dapat mengganggu
inisiasi tidur, perawatan tidur, atau persepsi tidur.

Model neurokognitif mempertimbangkan gairah sepanjang tiga dimensi berpotongan

(somatik, kognitif, dan kortikal) dan berfokus pada pengukuran dan konsekuensi gejolak
kortikal terkondisi. Gairah kortikal, dikatakan, terjadi sebagai hasil pengkondisian klasik dan
dapat diamati pada pasien dengan insomnia primer sebagai aktivitas EEG frekuensi tinggi (14
Hz sampai 45 Hz) pada atau sekitar onset tidur dan selama tidur NREM.65,66 Kortikal
Gairah, dihipotesiskan, memungkinkan tingkat pemrosesan sensoris dan informasi abnormal
dan untuk peningkatan pembentukan ingatan jangka panjang. Fenomena ini, pada gilirannya,
terkait langsung dengan gangguan kontinuitas tidur dan persepsi keliru pada keadaan tidur.

Secara khusus, pemrosesan sensoris yang disempurnakan di sekitar onset tidur dan selama
tidur NREM dianggap membuat pasien sangat rentan terhadap gangguan oleh rangsangan
lingkungan, yang mengganggu tidur. Pengolahan informasi yang disempurnakan selama tidur
NREM dapat mengaburkan perbedaan fenomenologis antara tidur dan terjaga. Artinya, satu
isyarat untuk "mengetahui" bahwa seseorang sedang tidur adalah kurangnya kesadaran akan
kejadian yang terjadi saat tidur. Dengan demikian, pemrosesan informasi yang lebih baik
dapat menyebabkan kecenderungan insomnia untuk menilai tidur yang didefinisikan secara
politis (PSG) sebagai terjaga.67-73 Akhirnya, peningkatan ingatan jangka panjang di sekitar
onset tidur dan selama tidur NREM dapat mengganggu pengalaman subjektif inisiasi dan
durasi tidur. . Biasanya, subjek tidak dapat mengingat informasi dari periode sebelum tidur,
74-77 saat tidur, 78-80 atau selama gairah singkat dari tidur.81,82 Kemampuan yang
disempurnakan untuk menyandikan dan mengambil informasi dalam insomnia diharapkan
dapat mempengaruhi penilaian tentang tidur. Latency, terjaga setelah onset tidur, dan durasi
tidur.

Beberapa komponen model neurokognitif telah dievaluasi secara empiris. Pertama, pasien
dengan insomnia primer menunjukkan aktivitas EEG frekuensi tinggi NREM lebih tinggi
daripada orang yang tidur dengan baik83-89 atau pasien dengan insomnia yang mengalami
depresi berat.88 Kedua, pasien dengan kelainan misperception keadaan tidur menunjukkan
aktivitas beta EEG lebih banyak daripada orang yang tidur dengan baik atau pasien dengan
primer Insomnia.89 Ketiga, analisis korelasional memberikan bukti bahwa aktivitas beta
dikaitkan secara negatif dengan persepsi kualitas tidur90,91 dan secara positif terkait dengan
tingkat perbedaan subyektif subjektif.18 Secara keseluruhan, ketiga baris bukti ini
menunjukkan bahwa rangsangan SSP dapat terjadi secara unik. Berhubungan dengan
insomnia primer (versus insomnia sekunder) dan menunjukkan bahwa bentuk gairah ini
dikaitkan dengan kecenderungan mispersepsi terhadap keadaan tidur.

Selain temuan ini, ada juga bukti bahwa aktivitas frekuensi tinggi yang meningkat tampaknya
terbatas pada bagian beta dan gamma spektrum EEG dan bahwa pasien dengan insomnia
kronis, dibandingkan dengan orang yang tidur nyenyak, telah meningkatkan pengenalan ingat
di pagi hari. Untuk kata-kata yang disajikan pada onset tidur dan terbangun pada malam
hari.92 Yang pertama menunjukkan bahwa potensi sumber utama untuk sinyal adalah
electroencephalographic, bukan elektromiografi, dan oleh karena itu dorongan kortikal dan
somatik mungkin merupakan fenomena yang berbeda. Yang terakhir ini memberikan
dukungan untuk hipotesis bahwa ada pelemahan pada amnesia mesograde normal yang
menyertai tidur pada pasien dengan insomnia primer.

Kekuatan utama model neurokognitif adalah bahwa ia menyediakan perspektif terpadu

tentang insomnia primer, memungkinkan perilaku, fungsi neuropsikologis, dan pertimbangan
neurobiologis untuk dipertimbangkan sebagai kontribusi terhadap etiologi dan patogenesis
insomnia. Keterbatasan utama dari model ini adalah bahwa hal itu tidak memperhitungkan
pentingnya pengaruh homeostasis dan sirkadian saat tidur atau kemungkinan kemungkinan
bahwa gairah kortikal dapat merupakan faktor permisif untuk perilaku khawatir, ruminasi,
dan pemantauan.
FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MENARIK, MENERBITKAN, ATAU
BERGABUNG DENGAN HYPERAROUSAL

Semua model sejauh ini dibahas memberikan kerangka kerja yang baik untuk memahami
sifat dari hiperarosa yang menghasilkan kontinuitas tidur yang buruk. Tak satu pun dari
model tersebut, bagaimanapun, menangani faktor-faktor yang mungkin menengahi, sedang,
atau berinteraksi dengan hiperarosa. Faktor-faktor tersebut dapat menjelaskan heterogenitas
pasien insomnia. Sebagai contoh, beberapa faktor harus memperhitungkan bagaimana hasil
hiperralia pada insomnia awal pada beberapa individu, insomnia tengah pada orang lain, dan
insomnia akhir pada orang lain. Selain itu, beberapa faktor harus menjelaskan bagaimana
bentuk insomnia ini terjadi secara bervariasi dalam individu. Dua faktor yang paling mungkin
terkait dengan homeostasis tidur dan kontrol sirkadian terhadap tidur dan terjaga.

Sleep Homeostasis dan Fisiologis Arousal

Meskipun sejumlah peneliti telah menyarankan agar homeostasis tidur yang terganggu dapat
menjadi faktor etiologis yang penting dalam insomnia,29,93-95 beberapa studi empiris telah
membahas faktor ini. Hanya satu investigasi yang mendukung kemungkinan bahwa pasien
dengan insomnia primer menunjukkan berkurangnya tidur gelombang lambat,96 walaupun
aktivitas delta yang menurun telah diamati pada insomnia akibat depresi mayor27,97-99 dan
nyeri kronis.100
Gangguan tidur homeostasis pada pasien dengan insomnia juga akan didukung oleh bukti
penurunan tingkat kantuk setelah kurang tidur dibandingkan dengan subyek sehat. Stepanski
dan rekannya menunjukkan bahwa pasien dengan insomnia primer dan tidur yang baik
memiliki tanggapan yang sama terhadap kekurangan tidur pada MSLT, menunjukkan bahwa
homeostat tidur mungkin berfungsi normal, setidaknya berkenaan dengan menghasilkan
kantuk di siang hari.

Akhirnya, homeostasis tidur yang terganggu pada insomnia akan didukung oleh peningkatan
yang lebih kecil dalam waktu tidur total atau jumlah tidur gelombang lambat setelah kurang
tidur dibandingkan dengan subyek yang sehat. Dua penelitian eksperimental menunjukkan
bahwa dibandingkan dengan subyek kontrol yang sehat, pasien insomnia memiliki
peningkatan yang sama dalam waktu tidur total selama pemulihan dari kurang tidur, namun
memiliki peningkatan persentase tidur gelombang lambat atau kekuatan delta yang lebih
rendah.95,101 Hasil ini, juga keampuhannya Pengobatan pembatasan tidur untuk insomnia,
menunjukkan bahwa disregulasi homeostatik mungkin merupakan ciri penting insomnia
primer.

Disritiria sirkadian dan gairah fisiologis

Masalah inisiasi dan perawatan tidur mungkin diakibatkan oleh kelainan irama sirkadian,
seperti halnya pada gangguan tidur irama sirkadian. Kurang jelas apakah faktor irama
sirkadian juga dapat menyebabkan terjadinya atau keparahan insomnia primer. Fase
perkembangan normal bergeser dan pergeseran fasa akut yang terjadi sebagai bagian dari jet
lag atau kerja shift dapat bertindak sebagai faktor pengendapan untuk episode akut insomnia
dan menetapkan stadium untuk perkembangan bentuk kronis dari gangguan tersebut, seperti
yang disarankan pada model Spielman.

Pertanyaan yang lebih substantif adalah apakah faktor chronobiologic berkontribusi terhadap
insomnia kronis. Kurangnya dan kolega102,103 menemukan bahwa pasien insomnia primer
menunjukkan pergeseran fasa yang sesuai dengan keluhan yang mereka hadapi: Pasien
dengan insomnia awitan tidur menunjukkan penundaan fase ritme suhu tubuh inti, 102 dan
pasien dengan bangun pagi menunjukkan fase awal Dari ritme suhu tubuh inti.104.105 Selain
itu, dan konsisten dengan, data ini adalah penelitian yang menunjukkan bahwa pasien usia
lanjut dengan insomnia menunjukkan kadar melatonin yang dilemahkan.106 Secara
keseluruhan, pengamatan ini menunjukkan bahwa, setidaknya untuk beberapa pasien dengan
insomnia kronis , Hiperarosa mungkin bukan fenomena konstan namun mungkin memiliki
pola temporal spesifik yang mencerminkan pengaruh faktor sirkadian.

Meskipun nampaknya faktor sirkadian berperan dalam etiologi dan patogenesis insomnia
primer, namun membingungkan bahwa pergeseran fasa belum diamati pada banyak
penelitian gairah fisiologis dengan menggunakan ukuran seperti suhu tubuh inti dan kortisol.
Salah satu penjelasan yang mungkin dilakukan adalah kebanyakan penelitian mencakup
sampel pasien dengan insomnia awitan tidur, insomnia tidur, atau gejala campuran, dan
bukan dengan satu profil gejala saja. Menggabungkan subyek dengan fase insomnia yang
berbeda akan mengaburkan pergeseran fase sirkadian di antara individu. Artinya, jika pasien
dengan insomnia awal mengalami fase tertunda dan pasien dengan insomnia akhir fase lanjut,
rata-rata di dua sampel tersebut dapat menghasilkan osilasi 24 jam yang nampak relatif
normal. Kegagalan mengendalikan pengaruh postur, aktivitas, dan cahaya masking juga bisa
mengaburkan kelainan sirkadian pada penelitian insomnia. Protokol seperti rutinitas 90 menit
sehari dan konstan dapat membantu mengatasi kelainan sirkadian potensial pada insomnia
primer.

Akhirnya, faktor perilaku cenderung berinteraksi dengan fungsi sirkadian normal untuk
menghasilkan kelainan sirkadian yang pada gilirannya mengabadikan dan memperburuk
insomnia primer. Individu dengan insomnia akut yang disebabkan oleh faktor-faktor selain
yang sirkadian dapat mengubah cara mereka terkena cahaya, dan ini mungkin memiliki efek
pergeseran fasa. Misalnya, ketika orang memberi kompensasi pada kehilangan tidur dengan
"tidur di" atau tidur siang, mereka mengurangi paparan cahaya selama fase diurnal. Salah satu
atau kedua strategi kompensasi ini dapat menyebabkan penundaan fase yang memperkuat
masalah insomnia awal dan menengah. Dengan cara ini, individu dengan insomnia kronis
bisa mengalami disfungsi sirkadian tanpa cacat yang melekat pada sistem sirkadian.

INHIBISI KESEHATAN VERSUS HYPERAROUSAL

Mayoritas model insomnia mengkonseptualisasikan insomnia sebagai gangguan pada

hiperarosa. Espie, 107.108 bagaimanapun, telah mengusulkan suatu sudut pandang alternatif
yang penting, menunjukkan bahwa insomnia terjadi, setidaknya pada awalnya, terkait dengan
kegagalan untuk menghambat terjaga. Model penghambat psikobiologis ini menunjukkan
bahwa pada tahap awal insomnia kronis, masalah dengan inisiasi tidur atau perawatan tidur
dapat terjadi karena disfungsi dalam mekanisme neurobiologis yang biasanya menghambat
terjaga dan memungkinkan tidur terjadi.

Kegagalan untuk menghambat terjaga diperkirakan disebabkan oleh dua fenomena kognitif.
Pertama, ketika orang tidak bisa tidur, perhatian mereka tertarik pada proses otomatis. Proses
menghadiri, pada gilirannya, mencegah pelepasan persepsi dan perilaku dan inisiasi tidur.
Kedua, ketika orang tidak bisa tidur, usaha dikeluarkan "mencoba" untuk tertidur, dan usaha
ini, seperti perhatian yang lebih besar, hanya berfungsi untuk memperpanjang terjaga. Hal ini
meningkatkan perhatian dan niat menghasilkan terjaga, yang merongrong apa yang biasanya
merupakan proses otomatis dan menetapkan panggung untuk perubahan kognitif dan perilaku
tambahan seperti yang telah dibahas sebelumnya.

Temuan tambahan dari bidang penelitian lainnya menunjukkan kegunaan model penghambat
psikobiologis. Merica dan rekannya mengemukakan bahwa gairah kortikal dapat terjadi pada
pasien insomnia karena kegagalan untuk menurunkan tingkat aktivitas serebral normal
sebelum dan selama tidur NREM. Gairah kortikal mungkin menunjukkan bahwa sistem
"terbangun" tidak berfungsi dengan baik, 66,109 hasilnya menjadi keadaan antara dimana
mode dominan konsisten dengan tidur, namun dengan kelompok neuron yang terkait dengan
keadaan bangun masih aktif.

Saper dan rekan-rekannya mengemukakan gagasan serupa yang mungkin lebih erat kaitannya
dengan terjadinya terjangkit PSG. Penyelidik ini mengusulkan agar sistem pengaturan
homeostatik dan sirkadian diatur oleh sirkuit "flip flop" di area preoptic ventrolitik
hipotalamus. Bagian yang mempromosikan dan mengurangi tidur dari rangkaian masing-
masing sangat menghambat yang lain, menciptakan umpan balik bi-stabil yang memperkuat
terjaga dan tidur dan mencegah keadaan antara. Kegagalan untuk menghambat terjaga dalam
insomnia bisa dikaitkan dengan cacat pada "sleep switch," yang mendukung terjadinya
terjaga relatif terhadap tidur baik di awal maupun di tengah masa tidur.

Membedakan antara hiperarosa dan kegagalan untuk menghambat terjaga memungkinkan

definisi insomnia yang lebih baik, ketepatan yang lebih tinggi dalam mencari dasar
neurobiologis insomnia, dan pemahaman mekanisme pengobatan yang lebih baik. Perbedaan
antara kedua konstruksi ini, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi lebih lanjut.

KESIMPULAN

Sementara setiap model insomnia memberi kita apresiasi yang lebih dalam terhadap fakta
bahwa insomnia adalah kelainan yang kompleks dan berkembang biak, tidak mungkin salah
satu dari model ini sepenuhnya benar atau semua sama benarnya. Dalam analisis akhir, jika
ada teori insomnia terpadu, kemungkinan besar terjadi bahwa gairah fisiologis, kognitif, dan
kortikal masing-masing berperan dalam etiologi insomnia dan bahwa faktor-faktor ini
dimediasi atau dimoderasi oleh homeostatik dan pertimbangan irama sirkadian.

Mutiara Klinis

Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk insomnia akut dan kronis berbeda, dan insomnia
akut tidak harus menghasilkan bentuk kronis dari kelainan ini. Ini menunjukkan bahwa
deteksi dini dan pengobatan mungkin memiliki nilai profilaksis yang substansial.

Hyperarousal tidak mungkin menjadi faktor tunggal, melainkan sebuah konstruksi yang
terdiri dari beberapa faktor termasuk domain somatik, kognitif, dan kortikal. Selain itu,
pengaruh homeostatik dan sirkadian mungkin moderat dan / atau menengahi sejauh mana
gairah somatik, kognitif dan kortikal menghasilkan gejala insomnia. Dengan
mempertimbangkan konsep-konsep ini dapat membantu perawatan penjahit klinik kepada
individu.