CASE REPORT

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Pembimbing :
dr. Dewi Kartika Sari, Sp.PD

Disusun oleh :
Qeis Ramadhan
1102012220

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA
DESEMBER 2016
 2

BAB I

REKAM MEDIS

1.1. Identitas

Nama : Ny. R

Umur : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Kaujon Pasar Sore

Tanggal pemeriksaan : 21 Desember 2016

1.2. Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada pasien di bangsal Anggrek 2

RSDP pada tanggal 21 Desember 2016 pukul 07.00

Keluhan utama:

Demam

Keluhan tambahan:

Nyeri kepala

BAB hitam

Mual Muntah

2
 3

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke RSUD dr. Dradjat Prawiranegara Serang dengan keluhan demam
sejak 2 hari SMRS. Pasien mengeluh tiba – tiba demam tinggi mendadak . Demam dirasakan
hilang – timbul dan cenderung naik di malam hari. Pasien juga mengeluh BAB berwarna
kehitaman seperti rambut sejak 1 hari SMRS sebanyak 2x. Selain itu pasien mengeluhkan
perutnya terasa mual dan munta sebanyak 2x berwarna kuning.

Keluhan lain seperti mimisan, gusi berdarah dan muntah darah disangkal. Sebelumnya
pasien sudah minum obat penurun panas namun panasnya kembali naik. Pasien belum pernah
mengalami gejala seperti ini. Pasien mengatakan ditetangganya juga ada yang mengalami
demam tinggi 1 minggu SMRS.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat Demam berdarah (-)

Maag (-)

Demam tifoid (-)

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat Demam berdarah (-)

1.3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda vital
 Tekanan darah : 110/80 mmHg
 Nadi : 80x/menit
 Suhu : 37,6°C
 Frekuensi nafas : 20x/menit
Status Generalis

3
 4

Kepala : Normocephale

Mata : Pupil bulat isokor, sklera ikterik -/-, konjungtiva

anemis -/-

THT : Sekret (-), Poliphidung (-), hiperemis (-), perdarahan gusi (-)

Leher : Pembesaran KGB (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 4 linea midclavicularis
sinistra
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : SI SII reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan dan kiri, pernapasan simetris
dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak adanya kelainan kulit, distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : Timpani di seluruh quadran abdomen

Palpasi : Supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit

baik, nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas, hepar
tidak teraba membesar, lien tidak teraba
membesar, ballottement (-), tes undulasi (-)

Ekstremitas : Akral hangat, udem (-), tampak petekie pada kedua tungkai
bawah

4
 5

1.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (01 Oktober 2016 – 04 Oktober 2016)
Hb Ht Leukosit Trombosit
Tanggal Jam (u/L)
(g/dL) (%) (u/L)

13.26 14,3 42,2 8.400 108.00

20/12/16
P : 14-18 P : 40-48 5.000-10.000 150.000-
Nilai normal W : 12-16 W : 37-43 450.000

1.5. Diagnosis Kerja

DHF Grade I
1.6. Diagnosis Banding
Demam Tifoid
1.7. Penatalaksanaan
- Inf RL 20 tpm
- Omeprazole 2 x 1 tab
- Ondansetron 3 x 1 tab
- Paracetamol 3 x 500mg tab
1.8. Prognosis
Ad Vitam : Ad Bonam
Ad Functionam : Ad Bonam
Ad Sanactionam : Dubia Ad Bonam

5
 6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) atau
dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, dan trombositopenia.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. 1
2.2. Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus
Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri
dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau
demam berdarah dengue (DBD). Keempat serotype ditemukan di Indonesia denga DEN-3
merupakan serotipe terbanyak. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan kekebalan
terhadap serotipe bersangkutan, tetapi tidak untuk serotipe lain. Kasus DBD terjadi karena
infeksi kedua dari serotipe yang berbeda. 1,2
Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan
Aedes albopictus (didaerah pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah :

 Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih

 Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC,
tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, ban bekas, pot
tanaman air, serta tempat minum burung,
 Jarak terbang ± 100 meter,
 Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena sebelum
nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat),
 Tahan dalam suhu panas dan kelembaban tinggi.2
2.3. Epidemiologi
Di Indonesia, kasus DBD pertama kali terjadi di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit
DBD ditemukan di 200 kota di 27 provinsi dan telah terjadi KLB akibat DBD. Profil kesahatan

6
 7

provinsi Jawa Tengah tahun 1999 melaporkan bahwa kelompok tertinggi adalah usia 5-14
tahun yang terserang sebanyak 42% dan kelompok usia 15-44 tahun yang terserang sebanyak
37%. Data tersebut didapatkan dari data rawat inap rumah sakit. Rata-rata insidensi penyakit
DBD sebesar 6-27 per 100.000 penduduk.
CFR penyakit DBD mengalami penurunan dari tahun ketahun walaupun masih tetap
tinggi. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 tercatat 17.707
orang terkena DBD di 25 provinsi dengan kematian 322 penderita selama bulan Januari dan
Februari. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta, Bali, dan NTB.2
2.4. Klasifikasi
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui
klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada Tabel 2.4.
Tabel 2.4. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DD/DBD Derajat Gejala Lab
Demam disertasi 2 atau lebih tanda :  Leukopenia
DD sakit kepala, nyeri retro-orbital,  Trombositopenia, tdk
mialgia, arthralgia ada kebocoran plasma
Trombositopenia
Gejala diatas, ditambah dgn uji
DBD I (<100.000), bukti ada
bendung (+)
kebocoran plasma

Trombositopenia
Gejala diatas, ditambah dgn
II (<100.000), bukti ada
perdarahan spontan
kebocoran plasma

Gejala diatas ditambah dengan Trombositopenia

III kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan (<100.000), bukti ada
lembab, serta gelisah) kebocoran plasma

Trombositopenia
Syok berat disertai dengan tekanan
IV (<100.000), bukti ada
darah dan nadi tidak terukur
kebocoran plasma

* DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok demgue (SSD)

2.5. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1
Respon imun yang diketahu berperan dalam pathogenesis DBD adalah:

7
 8

a) Respon humoral, pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus,
sitolisis yang dimediasi komplemen, dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi
virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.
Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).
b) Limfosit T, baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksis (CD8) berperan dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan
IL-10.
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus. Namun proses ini menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
d) Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks
virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi
makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga
diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit
sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating
factor), IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi
kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi
yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1) Supresi sumsumtulang, dan
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kada b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi
trombosit.1

8
 9

2.6. Manifestasi Klinis

1. Fase Febris
Terjadi demam tinggi mendadak yang berlangsung 2 – 7 hari disertai facial flushing,
skin erythema, gatal diseluruh tubuh, nyeri otot dan sendi serta nyeri kepala. Tanda tanda
perdarahan dapat ditemukan berupa petekie, mimisan, perdarahan pervaginam atau
pencernaan. Pada pemeriksaan darah rutin, leukosit cenderung turun.
2. Fase Kritis
Pada hari ke 3 – 7 suhu tubuh mulai turun. Pada saat ini dapat terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler disertai peningkatan hematocrit. Dapat ditemukan efusi pleura dan ascites
pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Shock dapat terjadi apabila volume
plasma yang bocor sangat banyak. Kebocoran cairan plasma cenderung berlangsung selama 24
– 48 jam.
3. Fase Recovery
Setelah melewati fase kritis terjadi reabsopsi cairan extravaskuler yang berlangsung 48
– 72 jam setelah terjadi kebocoran. Pada fase ini pasien nafsu makan pasien mulai membaik
dengan gejala gastrointestinal yang mereda disertai gatal – gatal di seluruh tubuh pada beberapa
pasien dan bradikardi. Pada pasien dengan efusi pleura dana sites dapat terjadi komplikasi
berupa udem pulmonal atau gagal jantung kongestif.3

9
 10

2.7. Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbuk gejala
prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang, belakang dan perasaan lelah.
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat adakah hepatomegali atau tidak. Pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin yang dilakukan untuk menapis
pasien tersangka DD melalui pemeriksan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan
hapus darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma
biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi
antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain
Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya
antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG lebih banyak.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :
 Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis relative (>45%
dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit
pada fase syok akan meningkat.
 Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
 Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin awal,
umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
 Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada keadaan yang
dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
 Protein/albumin

10
 11

Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma.

 SGOT/SGPT dapat meningkat.
 Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
 Imunoserologi
Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:
- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang setelah 60-
90 hari
- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi sekunder).
 NS1
Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari kedelapan.
Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur virus. Hasil negatif
antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.
2.8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Dengue dibagi menjadi 3 group A,B,C

11
 12

12
 13

13
 14

14
 15

Kriteria pasien diuplangkan apabila :

1. Tidak ada demam selama 48 jam
2. Perbaikan keadaan klinis
3. Peningkatan jumlah trombosit
4. Tidak ada distress pernafasan
5. Hematokrit yang stabil tanpa pemberian cairan intravena.4

15
 16

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. IV: Demam Berdarah
Dengue. Jakarta: Interna Publishing. Halaman: 2773-79.
2. Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Ed.2: Demam Berdarah Dangue. Jakarta: Erlangga.
Halaman: 72-75
3. Vaddadi Srinivas, Vaddadi Radha Srinivas. “Dengue Fever: A Review Article”. Journal of
Evolution of Medical and Dental Sciences 2015; Vol. 4, Issue 29,April 09; Page: 5048-
5058, DOI: 10.14260/jemds/2015/736
4. WHO. 2012. Handbook for Clinical Management of Dengue

16