BAB I

PENDAHULUAN

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena

adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi
luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan.
Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai
dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif
ini harus cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu.
Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan ditelusuri
penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan gejala klinis
umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah irreversibel (tidak dapat
pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan 15% reversibel (dapat pulih
kembali). Penyakit penyebab demensia yang dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan
dikelola sebaik-baiknya.
Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-30%.
Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertumbuh 2 kali lipat setiap pertambahan usia 5
tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka menjadi 6% pada
usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada usia 80 tahun. Di Indonesia pada tahun
2006 diperkirakan ada 1 juta orang dengan demensia untuk jumlah lanjut usia 20 juta
orang.
Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah penyakit
Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang berhubungan dengan
mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah mengalami stroke mempunyai
resiko yang lebih tinggi untuk demensia vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga
telah memainkan peran dalam penyakitAlzheimer.Untuk mengetahui perbedaan kedua
tipe demensia tersebut, pada referat ini akan dibahas mengenai demensia Alzheimer dan
demensia vaskular.

1
 BAB II
ISI

2.1 Demensia Alzheimer

2.1.1 Definisi
Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi
kognitif, gangguan intelektual, daya ingat yang semakin lama semakin memburuk
(progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). Sedangkan menurut John W. Santrock,
Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik, yang
dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa, dan
tentunya fungsi fisik.
Oleh karena itu, demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh
Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak
penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan
kematian.

2.1.2 Epidemiologi
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara
epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65
tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih
dari 65 tahun disebut sebagai late onset.
Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasusdijumpai setelah
berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi
berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80
tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok
usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun.
Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.
Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan
angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.

2
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki
laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan
laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

2.1.3 Etiologi
Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti
yang sejalan, yaitu:
- Usia
Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting
seseorang menderita penyakit Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer
ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Namun 96% diderita oleh
individu yang berusia 40 tahun keatas.
- Genetik
Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia.
Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita
beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Pada penderita early onset
umumnya disebabkan oleh faktor turunan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini
mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Sebagian besar penderita
Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia
40 tahun.
- Jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer
lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Hal ini mungkin disebabkan
karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria.
- Pendidikan
Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung
dari resiko menderita Alzheimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi
klinis. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi,
oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi

3
 beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik
dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi.
- Trauma kepala
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer
dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita
demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary
tangles.

2.1.4 Patogenesis
Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:
a. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer
iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garispertama
pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali
lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA
pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus
pada kromosom 21 diregio proximallog arm, sedangkan pada familial late onset
didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down
syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40
tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi pada penderita alzheimer.
Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50%
adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa
faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial
(50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6,
keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan
ekspresi genetika pada alzheimer.
b. Faktor infeksi

4
 Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita
alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan
adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada
susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga
berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai
beberapa persamaan antara lain, manifestasi klinik yang sama, tidak adanya
respon imun yang spesifik, adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat,
timbulnya gejala mioklonus, adanya gambaran spongioform
c. Faktor lingkungan
Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan
dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium,
silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada
susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile
plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti,
apakah keberadaan aluminum
adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang
tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan
merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.
Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi
melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke
intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi
seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
d. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer
didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan
alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.
Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari
penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan

5
 penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena
peranan faktor immunitas
e. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan
trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia
pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
f. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai
peranan yang sangat penting seperti asetilkolin, noradrenalin, dopamin,
serotonin, MAO (Monoamine Oksidase).

2.1.5 Gejala
Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001), membuat 10
gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Gejala-gejala tersebut adalah
sebagai berikut:
- Hilang ingatan
Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang
dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi
yang baru saja didapat. Semakin lama individu menderita Alzheimer, penurunan
fungsi kognitif ini akan semakin parah. Pada gejala ini biasanya juga disertai
dengan gejala agnosia, yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang
disayanginya, seperti keluarga dan teman.
- Apraxia
Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar.
Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari
yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak mengetahui langkah-
langkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau menggunakan perabot
rumah tangga.
- Gangguan bahasa

6
 Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam
mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka ucapan dan/
atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan
kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Contohnya: jika
penerita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya "sesuatu untuk
mulut saya".
- Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat.
Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri, lupa di mana ia berada,
bagaimana ia sampai ke tempat tersebut, dan tidak tahu bagaimana caranya
kembali ke rumah.
- Disfungsi eksekutif
Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai
dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan
penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan
cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang
sangat minim ketika cuaca dingin.
- Bermasalah dengan pemikiran abstrak
Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut
lebih rumit dari biasanya. Namun demikian, pada penderita, mereka akan benar-
benar lupa berapa jumlah atau angkanya, dan apa yang harus mereka lakukan
terhadap angka-angka tersebut.
- Salah menempatkan segala sesuatu
Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya,
contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di
dalam mangkuk gula.
- Perubahan moody atau tingkah laku
Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu, tetapi
penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan
kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas.
- Perubahan kepribadian

7
 Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody, ditandai dengan gejala
psikitrik dan perilaku. Penderita dapat sangat berubah, menjadi benar-benar
kacau, penuh kecurigaan, cemas, ketakutan atau menjadi bergantung pada
anggota keluarga. Menurut Ethical Digest, untuk gejala psikitrik, sekitar 50%
penderita mengalami depresi. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi
paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, visual, dan haptic).
Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun
motorik yang berlebihan dan tidak selaras), wandering (mondar-mandir,
mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi, berjalan
mengelilingi rumah, keluyuran), dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu
perilaku yang melanggar norma-norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya
fungsi pengendalian diri individu).
- Kehilangan inisiatif/ apatis
Penderita jadi pasif, duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih dari
biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan.

Selain 10 gejala tersebut, juga terdapat penanda neuropatologis demensia

Alzheimer, yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Neurotic plaque pada
penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid, yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn-out”.
Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf
di otak, dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal
dari penyakit Alzheimer. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak
penderita adalah neuropil threads, granulovascuolar degeneration, dan amyloid
angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer, Edisi 45 tahun V, November 2007).
Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003), gejala-gejala Alzheimer di atas
dapat dibagi menjadi 3 tahap, sesuai dengan tingkat keparahannya, yaitu:
- Gejala ringan, umum terdapat pada penderita early onset, yaitu: sering bingung
dan melupakan informasi yang baru dipelajari, disorientasi (tersesat di daerah
yang dikenalnya dengan baik), bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin,
mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian.

8
 - Gejala menengah, yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari
(makan, mandi), cemas, curiga, agitasi, mengalami gangguan tidur, keluyuran,
agnosia. Gejala akut, umum pada penderita late onset, yaitu: kehilangan
kemampuan berbicara, hilangnya nafsu makan, menurunnya berat badan, tidak
mampu mengontrol otot spinchtes, sangat tergantung pada caregiver atau
pengasuh.

2.2 Demensia Vaskular

2.2.1 Definisi
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional
yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik,
jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau
hipoksia.
Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Pada
abad ke 20,demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi
penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang
lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer.
Walaupun begitu, beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari
stroke. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau
disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif
karena demensia.
Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai
vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara
bersamaan. Pada pasien ini, terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan
vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia.

9
2.2.2 Epidemiologi
a. Internasional
- Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di
AmerikaSerikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa
bagian di Asia.
- Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih
2,2% diJepang
- Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65
tahun adalah demensia vaskular.
- Di Eropa, demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan
40%dari kasus. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia
vaskular.
- Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah
mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien
mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko
relatif kejadian demensia adalah 5,5%.
b. Jenis kelamin
Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan
hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya.
c. Umur
Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur

2.2.3 Etiologi
Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang
multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai
pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark
menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.
Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. Pada pemeriksaan,
ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesarankamar jantung.

10
 Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:
- Usia lanjut
- Hipertensi
- Merokok
- Penggunaan alkohol kronis
- Aterosklerosis
- Hiperkolesterolemia
- Homosistein plasma
- Diabetes melitus
- Penyakit kardiovaskular
- Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)
- Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium)
- Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka
panjang
- Tingkat pendidikan yang rendah
- Riwayat keluarga mengalami demensia

11
2.2.4 Klasifikasi
Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu:
- Gangguan kognitif vaskular ringan
- Demensia multi infrak
Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel
- Demensia infark strategi
Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral
posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri
anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral)
- Demensia vaskular karena lesi lakunar
- Penyakit Binswanger
Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel
di ganglia basal, di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler)
- Demensia vaskular akibat lesi hemoragik
Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau
intraserebral atau perdarahan subaraknoid
- Demensia vaskular subkortikal
- Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular)

2.2.5 Patofisiologi
Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau
hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak
faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Beberapa penelitian telah menemukan faktor-
faktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran
yang jelas bagaimana demensia terjadi. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular
menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.
Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau
trombotik. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia
alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan

12
thalamus.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal
multipel, infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.

- Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda

menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural
- Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan
kognitif yang signifikan. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral
anterior, lobus parietal, thalamus dan satu girus
- Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major, penyakit
Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan
perubahan dinding arteri, pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis
parenkim perivaskular
- Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan
menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi
yang kecil. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna, nuklei abu-
abu dalam, dan substansia alba.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae

13
 yang banyak, mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang
berat dan menyebar
- Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal)
disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini, perubahan
vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid
dari pembuluh darah otak yang lebih besar.

2.2.6 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal,
bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan
aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua
kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.
Tanda dan gejala fisik:
- Kehilangan memori, pelupa
- Lambat berfikir (bradifrenia)
- Pusing
- Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
- Inersia
- Langkah abnormal
- Konsentrasi berkurang
- Perubahan visuospasial
- Penurunan tilikan
- Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana
danmengorganisasi
- Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat
kandung kencing yang hiperrefleksi
Tanda dan gejala perilaku :
- Perbicaraan tidak jelas
- Gangguan bahasa
- Depresi

14
 - Berhalusinasi
- Tidak familiar dengan persekitaran
- Berjalan tanpa arah yang jelas
- Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar)
- Sukar menurut perintah
- Bermasalah dalam menguruskan uang

2.3 Diagnosis
a. Anamnesis
- Riwayat kesehatan
Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia vaskular
ditanyakan riwayat seperti hipertensi, diabetes melitusdan hiperlipidemia. Juga
riwayat stroke atau adanya infeksi SSP.
- Riwayat obat-obatan dan alkohol
Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obat-
obatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan
antidepresangolongan trisiklik.
- Riwayat keluarga
Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat
penyakitserebrovaskular.
b. Pemeriksaan fisik
Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat
secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan
sindromdemensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal
tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks
premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut
merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.

15
c. Pemeriksaan MMSE
Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status
mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna
untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan
bahasadan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit
global pada penyakit Alzheimer.

Skor iskemik Hachinski

Bila skor ≥7: demensiavaskular. Skor ≤4: penyakit Alzheimer

2.3.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10)

Demensia
Pedoman Diagnostik
- Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai
mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan,
kebersihan diri, buang air besar dan air kecil.
- Tidak ada gangguan kesadaran
- Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER

16
Pedoman diagnostik
- Terdapatnya gejala demensia
- Onset bertahap dengan deteriorasi lambat.
Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt
terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata.
- Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang
menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau
penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya
hipotiroidisma, hiperkalsemia, defesiensi vitamin B12, defesiensai niasin,
neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematoma subdural)
- Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic
kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya hendaya sensoroik, defek
lapang pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari
gangguan itu.
F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI
- Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun
- Perkembangan gejala cepat dan progresif
- Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang
meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi
F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT
- Sama tersebut diatas, hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit
yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya
F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU
TIPE CAMPURAN
- Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.0 dan F00.1, tipe campuran
adalah demensia Alzheimer dan vaskuler
F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT

F01 DEMENSIA VASKULAR

17
Pedoman diagnostik
- Terdapat gejala demensia
- Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya
daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri
(insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.
- Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala
neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.
Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-
scan atau pemerikasaan neuropatologis
F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT
- Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat
thrombosis sereb vascular, embolisme, dan perdarahan. Pada kasus-kasus yang
jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya.
F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK
- Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor
yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.
F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL
- Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang
dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. Kortrks serebri
biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan
demensia pada penyakit Alzheimer.
F01.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN
SUBKORTIKAL
- Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari
gambaran klinis, hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya.
F01.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA
F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT

18
2.3.2 Kriteria menurut DSM IV
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik

1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut;
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik utuh
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan

yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang
terus menerus
D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ;
(1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya
ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit
Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak
(2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya,
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi niasin,
hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV
(3) Kondisi yang berhubungan dengan zat

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium

19
F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya,
gangguan depresif berat,Skizofrenia)

Kondisi akibat zat

Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol;
Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan
perilaku yang bermakna secara klinis

Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang
bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi)
Subtipe yang spesifik;
Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun
Dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahun
Catatan cara ; Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Gejala klinis lain yang
menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I (
misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dengan depresi
yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit
Alzheimer, tipe agresif )

Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik
(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
(2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut;
(a) Afasia ( gangguan bahasa)
(b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik
walaupun fungsi motorik utuh)
(c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda
walaupun fungsi sensorik utuh

20
 (d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan

gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu
penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium
bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain
penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya; Infeksi HIV, Trauma
kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-
jakob, Hidrosefalus dengan tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau
defisiensi vitamin B12)

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan
gangguan perilaku;
Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan
perilaku yang bermakna secara klinis
Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang
bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi)
Catatan penulisan ; Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya;
infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson, Penyakit Huntington, penyakit Pick,
Penyakit Creutzfeldt-jakobz)

2.3.3 Diagnosis Banding

- Penurunan kognitif akibat usia
Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak
akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.

21
- Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang
keliru dan pelupa.
- Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini
disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi
yang dapat diobati.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang
mendasari diatasi
- Kehilangan memori
Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi, dehidrasi,
fatigue, depresi, efek samping obat, gangguan metabolik, trauma kepala, tumor
otak jinak, infeksi bakteri atau virus dan Parkinson

22
2.4 Tatalaksana Demensia
2.4.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang
menguntungkan.
- Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita
alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin.Untuk mencegah penurunan
kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral
seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini
dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian
berlangsung. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik
akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita
alzheimer.
- Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2
ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan
neuronal padanukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3
gr/hariselama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap
fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
- Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat
memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi
pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan
klinis yangbermakna.
- Klonidin

23
 Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat
disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres)
yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal
1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk
memperbaiki fungsi kognitif.
- Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis
(delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari
selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25-
100 mg/hari).
- Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan
bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.Pada
pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam
pengobatan,disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat
progresifitaskerusakan fungsi kognitif.

2.4.2 Tatalaksana Demensia Vaskular

a. Tatalaksana komprehensif
- Terapi Suportif
Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata, alat
bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan) dan lain-
lain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik.
Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan
baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman
lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya
pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

24
 Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering
(mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama pasien.
Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan
terencana.
Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah mereka
sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga dignity dari
pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan
pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.
Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi yang
berlebihan.
- Terapi Simtomatik
Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :
 Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3
kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan
setelah 4-6 minggu.
 Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari,
venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu.
 Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron
(15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah.
 Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu;
dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek –
misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari.
 Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.
- Terapi Khusus :
Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada terapi
obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten,
walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri, antikoagulan,
stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik).
Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia
merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini membuat

25
 suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Untuk itu
perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada
demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi paranoid, apatis, halusinasi,
dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. Strategi tatalaksana meliputi
pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program
aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental, dan afektif yang dikemas dalam
bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia, kondisi

lingkungan, dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial), sarana
terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya.
Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik,
dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemeilihan jenis
terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan
menyeluruh.
b. Prevensi dan Rehabilitasi
Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan
pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini
diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama.
Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan
dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas
kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation, snoezelen,
penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini
bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada, bukan
mengembalikan kepada fungsi semula.

26
2.5 Prognosis
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer . Pasien
dengan penyakitalzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun
sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.Penyebab
kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari demensia,
penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.

27
 BAB III
PENUTUP

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai

gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan
penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III,
DSM-IV.
Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan
demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan
bertambahnya usia.
Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun, secara
umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena
potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2010). Demensia. Diunduh dari http: //www.scribd.com/doc//DEMENSIA

Brust, J.C.M. (2008). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGraw-
HillCompanies, Inc. Singapore.
Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (1993).
Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta.
Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.
Kaplan dan Saddock. (1993). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. 26th Edition.
USA: Williams and Wilikins Baltimore.
Maramis. 2005. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Airlangga University Press : Surabaya
Mardjono, M., Sidharta, P. (2006). Neurologi Klinis Dasar. PT Dian Rakyat. Jakarta.
Hal211-214
Nasrun Martina Wiwie S. Demensia. Dalam: Elvira Sylvia D, Hadisukanto. Buku Ajar
Psikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta: 2010: 494-504.

29