` LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUANGAN
INTERNE WANITA

RSUP dr. M. DJAMIL PADANG

NUR ASLINDA

PROGRAM STUDI PROFESI

FAKULTAS KEPEARAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)/ GAGAL JANTUNG
KONGESTIF

A. Landasan Teoritis Penyakit

1. Defenisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan
dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
2. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
a. kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
b. kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
 c. kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
d. kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
3. Etiologi
Menurut Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
4. Manifestasi Klinik
a) Peningkatan volume intravaskular.
b) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
c) Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d) Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e) Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f) Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan
renin ginjal) Jayanthi (2010).
5. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik
a) Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
b) Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
c) Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
d) Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
e) Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
f) Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g) Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
h) Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
i) Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
j) Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
k) Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
l) Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m) EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
6. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
2) Digitalisasi
a) Dosis digitalis
 - Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Penatalaksanaan Keperawatan
a. Meningkatkan oksigenisasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas
b. Diet pembatasan natrium untuk menurunkan edema
c. Olahraga secara teratur
7. Komplikasi
a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah
b. Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata
c. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis
8. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:
Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan
ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
B. Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Identitas Klien
Nama : No. RM :
Usia : Tgl masuk :
Jenis kelamin :
Alamat :
Pekerjaan :

Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi,
penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada
otot jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit
miokardium, degeneratif atau tidak.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ekstremitas dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu,
kegelisahan dan kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan,
nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih,
diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada
abdomen kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum,
tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan
nadi sempit, takikardi, disritmia, Bunyi jantung S3&S4, Murmur
sistolik&Diastolik, Sianotik.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

Pengkajian 11 Fungsional Gordon

1. Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada kasus CHF akan timbul ketakutan akan terjadinya
ketidakmampuan beraktivitas pada dirinya dan harus menjalani
penatalaksanaan kesehatan dan prosedur pengobatan secara rutin.
 Selain itu, pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup klien seperti
penggunaan obat steroid yang dapat mengganggu metabolisme
kalsium, pengkonsumsian alkohol yang bisa mengganggu
keseimbangannya serta kepatuhan klien dalam berobat.
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual dan muntah,
penambahan berat badan secara signifikan, pembengkakan
ekstremitas bawah, kebiasaan diet tinggi garam dan kolestrol,
penggunaan diuretic.
Tanda : penambahan berat badan secara signifikan dan
distensi abdomen/asites serta oedema.
3. Pola Eliminasi
Untuk kasus CHF perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna
serta bau feces pada pola eliminasi alvi. Sedangkan pada pola
eliminasi urin dikaji frekuensi, kepekatannya, warna, bau, dan
jumlah. Pada kedua pola ini juga dikaji ada kesulitan atau tidak.
Gejala yang ditemukan : penurunan volume urin, urin
berwarna gelap, kebiasaan berkemih malam hari (nokturia).
4. Pola Tidur dan Istirahat
Pada klien CHF sering ditemukan insomnia, dispnea saat
istirahat dan gelisah sehingga hal ini dapat mengganggu pola dan
kebutuhan tidur klien. Selain itu juga, pengkajian dilaksanakan
pada lamanya tidur, suasana lingkungan, kebiasaan tidur, dan
kesulitan tidur serta penggunaan obat tidur
5. Pola Aktivitas
Pada klien dengan CHF sering ditemukan keletihan dan
kelelahan sepanjang hari, nyeri dada dan sesak saat beraktivitas,
sesak saat istirahat.
6. Pola Hubungan dan Peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam
masyarakat bila klien harus menjalani rawat inap
7. Pola Persepsi dan Konsep Diri
Dampak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas,
rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal,
dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image)
8. Pola Sensori dan Kognitif
Pada klien dengan CHF sering ditemukan perubahan status
mental : letargi dan stress dengan penyakitnya.
9. Pola Reproduksi Seksual
Dampak pada klien CHF akan terjadi perubahan
pemenuhan kebutuhan seksual terutama karena nyeri dada dan
sesak yang menigkat karena aktivitas
10. Pola Penanggulangan Stress
Pada klien CHF timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya,
mekanisme koping yang ditempuh klien bisa tidak efektif
11. Pola Tata Nilai dan Keyakinan
Untuk klien CHF dengan bedrest total tidak dapat
melaksanakan kebutuhan beribadah dengan baik terutama
frekuensi dan konsentrasi. Hal ini bisa disebabkan karena nyeri dan
sesak yang dirasakan klien
Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
 g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema

2. NANDA NOC NIC

No NANDA NOC NIC

1 Penurunan curah jantung a. Keefektifan pompa Monitor kardiac

jantung Aktivitas
Batasan Karakteristik :
b. Status sirkulasi  Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi,
 Aritmia irama jantung
Kriteria hasil :
 Bradikardi  Catat bunyi jantung
 Perubahan ekg - Tekanan darah dalam  Palpasi nadi perifer
 Takikardi batas normal  Pantau status hemodinamik
 Palpitasi - Keseimbangan intake dan  Kaji adanya pucat dan sianosis

 Dispnea output dalam 24 jam  Pantau intake dan output cairan

 Oliguri
 kelelahan
Faktor yang berhubungan:
 Perubahan afterload
 Perubahan kontraksi
 Perubahan denyut
jantung
 Perubahan preload
 Perubahan ritme
 Perubahan stroke volume
- Frekuensi jantung
 Pantau tingkat kesadaran
meningkat
 Pantau pemeriksaan laboraturium
- Tidak terjadi dispnea
 Catat terjadinya suara S3, S4
- Tingkat kesadaran
 Catat adanya suara murmur/gesekan
meningkat
 Evaluasi adanya nyeri dada (
- Akral hangat
intensitas,lokasi, durasi
- Edema paru tidak ada
 Catat adanya disritmia jantung
- Asites tidak ada
 Monitor status kardiovaskuler
 Monitor adanya perubahan tekanan
darah
 Monitor toleransi aktivitas paisen
 Monitor adanya dispnea, fatigue
Monitor Tanda-tanda Vital

Aktivitas

 Mengukur tekanan darah, denyut

nadi, temperature, dan status
pernafasan, jika diperlukan
 Mencatat gejala dan turun naiknya
tekanan darah
 Mebgukur tekanan darah ketika
pasien berbaring, duduk, dan berdiri,
jika diperlukan
 Auskultasi tekanan darah pada kedua
lengan dan bandingkan, jika
diperlukan
 Mengukur tekanan darah, nadi, dan
pernafasan sebelum, selama, dan
setelah beraktivitas, jika diperlukan
 Mempertahankan suhu alat
pengukur, jika diperlukan
 Memantau dan mencatat tnda-tanda
dan syimptom hypothermia dan
hyperthermia
 Memantau timbulnya dan mutu nadi
 Dapatkan nadi apical dan radial
scara stimultan dan catat
perbedaannya, jika diperlukan
 Memantau naik turunnya tekanan
nadi
 Memnatau tingkatan irama cardiac
 Memantau suara jantung
  Memantau tingkat dan irama
pernafasan (e.g. kedalaman dan
kesimetrisan)
 Memantau suara paru
 Mengukur oximetry nadi
 Memantau pola pernafasan yang
abnormal (e.g. Cheyne-Stokes,
Kussmaul, Biot, apnea, ataxic, dan
bernafas panjang)
 Mengukur warna kulit, temperature,
dan kelembaban
 Memantau sianosis pusat dan perifer

2 Pola Nafas tidak efektif a. Respiratory status : Manajemen jalan nafas

Ventilation
Batasan karakteristik: Aktivitas :
b. Respiratory status :
 Napas dalam Airway patency - Buka jalan nafas dengan teknik
 Perubahan gerakan dada mengangkat dagu atau dengan
Kriteria Hasil
 Mengambil posisi tiga mendorong rahang sesuai keadaan
titik - Mendemonstrasikan batuk
- Beri aerosol, pelembab/oksigen,
 Bradipneu efektif dan suara nafas yang
ultrasonic humidifier jika diperlukan
 Penurunan tekanan bersih, tidak ada sianosis

ekspirasi dan dyspneu (mampu - Posisikan pasien untuk mengurangi

 Penurunan tekanan mengeluarkan sputum, dispnu

inspirasi mampu bernafas dengan

- Monitor pernafasan dan status
mudah, tidak ada pursed
 Penurunan ventilasi oksigen
lips)
semenit
- Menunjukkan jalan nafas - Dorong nafas dalam, pelan dan
 Penurunan kapasitas
yang paten (klien tidak batuk
vital
merasa tercekik, irama
 Dispneu - Identifikasi masukan jalan nafas baik
nafas, frekuensi pernafasan
 Peningkatan diameter dalam rentang normal, tidak yang aktual ataupun potensial
anterior-posterior ada suara nafas abnormal)
- Posisikan pasien untuk
 Napas cuping hidung - Tanda Tanda vital dalam
memaksimalkan ventilasi yang
 Ortopneu rentang normal (tekanan
potensial
 Fase ekspirasi yang lama darah, nadi, pernafasan)

 Pernapasan pursed-lip Monitor pernafasan

 Takipneu Aktivitas :

 Penggunaan otot-otot - Monitor frekuensi, rata-rata, irama,

bantu untuk bernapas kedalaman dan usaha bernafas

- Catat pergerakkan dada, lihat

Faktor yang
kesimetrisan, penggunaan otot
berhubungan:
tambahan, dan supraklavikula dan
 Ansietas retaksi otot intercostal
 Posisi tubuh
- Monitor bising pernafasan seperti
 Deformitas tulang
ribut atau dengkuran
 Deformitas dinding dada
 Kerusakan kognitif - Monitor pola nafas seperti bradipnu,
 Kelelahan takipnu, hiperventilasi, pernafasan
 Hiperventilasi kussmaul, Ceyne stokes, apnu, biot

 Sindrom hipoventilasi dan pola ataksi

 Kerusakan
muskuloskeletal
 Imaturitas neurologis
 Disfungsi neuromuskular
 Obesitas
 Nyeri
 Kerusakan persepsi
 Kelelahan otot-otot
respirasi
  Cedera tulang belakang

3 Gangguan Pertukaran a. Status repirasi : Manajemen asam basa

Gas pertukaran gas Aktivitas :
b. Status respirasi : ventilasi - Jaga kepatenan jalan napas
Batasan karakteristik:
- Pantau ABG dan level elektrolit
Kriteria Hasil:
 Gas darah arteri - Monitor status hemodinamik
Abnormal - Tekanan oksigen dalam termasuk CVP (tekanan vena
 pH arteri Abnormal darah arteri (PaO2) dalam sentral), MAP (tekanan arteri rata-
 Abnormal pernapasan batas normal rata), PAP (tekanan arteri paru)
(misalnya, kecepatan, - Tekanan karbondioksida - Posisikan untuk memfasilitasi
irama, kedalaman) dalam darah arteri (PaCO2) ventilasi yang adekuat seperti
 Warna kulit abnormal dalam batas normal membuka jalan napas dan
(eg. Pucat, kehitaman) - Tidak ada dyspnea menaikkan kepala tempat tidur
 Kebingungan - Sianosis tidak ada Manajemen Jalan Nafas

 Sianosis (hanya pada - Kegelisahan tidak ada Aktivitas :

neonatus) - Irama pernafasan normal - Buka jalan nafas dengan teknik

 Penurunan karbon - Kedalaman pernafasan mengangkat dagu atau dengan

normal mendorong rahang sesuai keadaan
dioksida
- Penggunaan otot bantu - Posisikan pasien untuk
 Diaphoresis
pernafasan tidak ada memaksimalkan ventilasi yang
 Sesak nafas
potensial
 Sakit kepala saat bangun
- Identifikasi masukan jalan nafas baik
 Hiperkapnia
yang aktual ataupun potensial
 Hipoksemia
- Masukkan jalan nafas/ nasofaringeal
 Iritabilitas
sesuai kebutuhan
 Nasal flaring
Monitor Pernafasan
 Gelisah
Aktivitas :
 Mengantuk
- Monitor frekuensi, rata-rata, irama,
 Takikardia
kedalaman dan usaha bernafas
 Gangguan Visual - Catat pergerakkan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, dan supraklavikula dan
Faktor yang
retaksi otot intercostal
berhubungan:
- Monitor bising pernafasan seperti
 Alveolar - perubahan ribut atau dengkuran
membran kapiler - Monitor pola nafas seperti bradipnu,
 Ventilasi-perfusi takipnu, hiperventilasi, pernafasan
ketidakseimbangan kussmaul, Ceyne stokes, apnu, biot
dan pola ataksi
- Palpasi jumlah pengembangan paru
- Perkusi anterior dan posterior torak
dari apeks sampai basis secara
bilateral
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP

Corwin, Elizabeth. J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta : EGC

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Januari 2018)

Price, S.A & Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th edition. Jakarta: EGC

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. 2001. Medical – Surgical Nursing. J. Jakarta:
Salemba Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika