BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2018

UNIVERSITAS HASANUDDIN

DISLIPIDEMIA

OLEH :

ANGGRENI SAFITRI C111 13 331

NURFAIDAH C111

NUR ARIENA C111

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT DAN KESEHATAN KELUARGA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Anggreni Safitri C111 13 331

Nurfaidah C111 13 058

Nur Ariena C111 13

Judul laporan kasus : Dislipidemia

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Masyarakat Dan Kesehatan Keluarga Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.

Makassar, Maret 2018

2
 DAFTAR ISI

SAMPUL........................................................................................................ 1

HALAMAN PENGESAHAN............................................................................ 2

DAFTAR ISI.................................................................................................... 3

DAFTAR TABEL ........................................................................................... 4

BAB 1 LAPORAN KASUS.............................................................................. 6

BAB 2 DISKUSI..............................................................................................

2.1. DEFINISI..................................................................................... 12

2.2. EPIDEMOLOGI........................................................................... 13

2.3. KLASIFIKASI..................................................................................... 13

2.4. DIAGNOSIS................................................................................... 17

2.5. PENATALAKSANAAN................................................................. 21

2.6. KOMPLIKASI………… .................................................................. 28

2.7. PROGNOSIS................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 30

3
 BAB 1

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama :
Tanggal Lahir :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Suku :
No.Hp :
No.Rekam Medik :
Tanggal Pemeriksaan :
Dokter Yang Memeriksa :
Dokter Muda :

B. Subjektif
Anamnesis
Keluhan utama:
Anamnesis Terpimpin :

C. Status Pasien
Pemeriksaan fisis :
Sakit ringan
Gizi baik BB : kg TB : cm IMT :
Kesadaran : komposmentis
Tanda vital :
- Tekanan darah : mmHg
- Nadi : x/menit
- Pernapasan : x/menit Tipe : thorakal
- Suhu : C

Kepala :

Ekspresi : normal deformitas : tidak ada

4
 Simetris muka : simetris kiri dan kanan rambut : sulit dicabut

Mata :

Eksoptalmus/enoptalmus : tidak ada gerakan : normal

Tekanan bola mata : normal

Kelopak mata : normal

Konjungtiva : anemi - kornea : normal +/+

Sclera : ikterus - pupil : normal +/+

Telinga :

Sekret : -` pendengaran : normal

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : -

Hidung :

Pendarahan - sekret -

Mulut :

Bibir : tidak ada sianosis tonsil : tidak ada peradangan

Gigi geligi : karies tidak ada faring : tidak ada peradangan

Gusi : tidak ada perdarahan lidah : tidak ada lidah kotor, peradangan

Leher :

- Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran

- Kelenjar gondok : tidak teraba pembesaran
- DVS : R+1 cm H2O
- Pembuluh darah : normal
- Kaku kuduk : negatif

Thoraks :

5
- Inspeksi :
Bentuk : simetris kiri dan kana
Pembuluh darah : normal
Buah dada : normal
Sela iga : tidak ada pelebaran sela iga
Lain-lain : tidak ada kelainan

Paru

- Palpasi :
Fremitus raba : kiri sama dengan kanan
Nyeri tekan : tidak ada
- Perkusi :
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor
Batas paru-hepar : ICS VI dextra
Batas paru belakang kanan : V. th.IX
Batas paru belakang kiri : V. th.X
- Auskultasi : BP vesikuler. Ronkhi dan wheezing tidak ada

Jantung :

- Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

- Palpasi : iktus cordis teraba
- Perkusi : batas kanan jantung ICS IV linea parasternal dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra
- Auskultasi : BJ I/II : murni regular
Bunyi tambahan : murmur -, gallop -

Abdomen :

- Inspeksi : simetris, tidak ada kelainan

- Auskultasi : peristaltik ada, kesan normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigatrium. Massa tumor tidak ada.
Hati : tidak ada pembesaran

6
 Limpa : tidak teraba
Ginjal : balotement –
Lain-lain : tidak ada
- Perkusi : timpani, undulasi -

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Anus dan rectum : tidak ada kelainan

Punggung :

Palpasi : nyeri tekan -, massa tumor –

Nyeri ketok : tidak ada

Auskultasi : BP vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada

Gerakan : dalam batas normal

Lain-lain : tidak ada kelainan

Ekstremitas : tidak ada edema dan tanda-tanda inflamasi

Laboratorium :

Pemeriksaan penunjang lainnya :

Resume :

Assessment :
D. Planning
- Pengobatan :
Non farmakologi :
Farmakologi :
Rencana pemeriksaan :
E. Prognosis
- Ad functionam :
- Ad sanationam :
- Ad vitam :

7
 BAB 2

DISKUSI

2.1. Definisi

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total (Ktotal), kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida (TG),
serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL). Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya
mempunyai peran yang penting, dan erat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak
mungkin dibicarakan tersendiri. Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus
terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama apoprotein, yang sering disingkat
dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung
dari kandungan lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka dikenal lima jenis liporotein
yaitu kilomikron, very low density lipo protein (VLDL), intermediate density lipo protein
(IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL).(1)

Dari total serum kolesterol, K-LDL berkontribusi 60-70 %, mempunyai

apolipoprotein yang dinamakan apo B-100 (apo B). Kolesterol LDL merupakan lipoprotein
aterogenik utama, dan dijadikan target utama untuk penatalaksanaan dislipidemia. Kolesterol
HDL berkontribusi pada 20-30% dari total kolesterol serum. Apolipoprotein utamanya
adalah apo A-1 dan apo A-II. Bukti bukti menyebutkan bahwa HDL memghambat proses
aterosklerosis.(1)

Tabel 1. Jenis lipoprotein, apoprotein, dan kandungan lipid

8
2.2. Epidemiologi

Data dari American Heart Association tahun 2014 memperlihatkan prevalensi dari
berat badan berlebih dan obesitas pada populasi di Amerika adalah 154.7 juta orang yang
berarti 68.2 % dari populasi di Amerika Serikat yang berusia lebih dari 20 tahun. Populasi
dengan kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl diperkirakan 31.9 juta orang (13.8 %) dari populasi(2).
Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional (RISKESDAS) tahun 2013
menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang berusia ≥ 15 tahun dengan kadar
kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III, dengan kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl)
dimana perempuan lebih banyak dari laki-laki dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan.
Data RISKEDAS juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai
proporsi LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar HDL yang kurang
dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi (≥ 500 mg/dl)(3).

Dislipidemia merupakana faktor risiko primer untuk PJK dan mungkin berperan
sebelum faktor risiko utama lainnya muncul. Data epidemiologi menunjukkan bahwa
hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko untuk stroke iskemia. Grundy dkk menunjukkan
bahwa untuk setiap penurunan LDL sebesar 30 mg/dL maka akan terjadi penurunan risiko
relatif untuk penyakit jantung koroner sebesar 30 %(4)

2.3. Klasifikasi Dislipidemia

Berbagai klasifikasi dapat ditemukan dalam kepustakaan, tetapi yang mudah

digunakan adalah pembagian dislipidemia dalam bentuk dislipidemia primer dan dislipidemia
sekunder. Dislipidemia sekunder diartikan dislipidemia yang terjadi sebagai akibat suatu
penyakit lain. Pembagian ini penting dalam menentukan pola pengobatan yang akan
diterapkan.

a. Dislipidemia primer(1)
Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetik. Pasien
dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia
kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia familial,
dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia primer.
b. Dislipidemia sekunder(1)
Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit
lain misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma

9
 metabolik. Pengelolaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada.
Dalam hal ini pengobatan penyakit primer yang diutamakan. Akan tetapi pada pasien
diabetes mellitus pemakaian obat hipolipidemik sangat dianjurkan, sebab risiko
koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes melitus dianggap mempunyai
risiko yang sama (ekivalen)dengan pasien penyakit jantung koroner. Pankreatitis akut
merupakan menifestasi umum hipertrigliseridemia yang berat.

2.4. Diagnosis (5)

a. Anamnesis
Pada anamnesis perlu dicari faktor risiko aterosklerosis, yaitu kebiasaan merokok,
riwayat hipertensi, riwayat pemeriksaan kadar sebelumnya yang menunjukkan kadar
plasma kolesterol HDL rendah, riwayat penyakit jantung dini pada keluarga (pada
laki-laki <55 tahun dan perempuan <65 tahun), dan usia laki-laki >45 tahun dan
perempuan >55 tahun.
b. Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisis dilakukan evaluasi tekanan darah, serta kelainan fisik
lainyang ditemui yang berkaitan dengan dyslipidemia, misalnya bruit pada arteri
karotis atau gambaran klinis penyakit arteri perifer. Pada dyslipidemia sekunder,
dapat ditemui tanda-tanda penyakit dasar seperti pada kasus sindrom cushing,
sindrom nefrotik, hipotiroidisme, hepatitis dsb.
c. Pemeriksaan laboratorium
Merupakan modalitas utama dalam mendiagnosis dyslipidemia. Pemeriksaan profil
lipid meliputi kolesterol total, LDL,HDL, dan trigliserida.

2.5. Penatalaksanaan
a. Terapi Non-Farmakologis (1)
Pentingnya terapi Non farmakologi terutama berhubungan dengan
perubahan positif terhadap perilaku untuk mengontrol profil lipid.Tujuan
intervensi gaya hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL, mengurangi
konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL. Intervensi gaya hidup
dilakukan pada semua orang, dengan atau tanpa tambahan obat penurun lipid,
kecuali pada pasien risiko rendah dengan kolesterol LDL awal <100 mg/dL.
Pasien risiko rendah ini hanya perlu diyakinkan agar tetap dalam keadaan
risiko rendah. Usaha yang dapat dilakukan antara lain:

10
1. Aktivitas fisik
Aktifitas fisik yang disarankan meliputi program latihan yang mencakup
setidaknya 30 menit aktivitas fisik dengan intensitas sedang (menurunkan 4-7
kkal/menit) 4 sampai 6 kali seminggu, dengan pengeluaran minimal 200 kkal/ hari.
Kegiatan yang disarankan meliputi jalan cepat, bersepeda statis, ataupaun berenang.
Tujuan aktivitas fisik harian dapat dipenuhi dalam satu sesi atau beberapa sesi
sepanjang rangkaian dalam sehari (minimal 10 menit). Bagi beberapa pasien,
beristirahat selama beberapa saat di selasela aktivitas dapat meningkatkan kepatuhan
terhadap progran aktivitas fisik. Selain aerobik, aktivitas penguatan otot dianjurkan
dilakukan minimal 2 hari seminggu.

2. Terapi Nutrisi Medis

Bagi orang dewasa, disarankan untuk mengkonsumsi diet rendah kalori yang
terdiri dari buah-buahan dan sayuran (≥ 5 porsi / hari), biji-bijian (≥ 6 porsi / hari),
ikan, dan daging tanpa lemak. Asupan lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol harus
dibatasi, sedangkan makronutrien yang menurunkan kadar LDL-C harus mencakup
tanaman stanol/sterol (2 g/ hari) dan serat larut air (10-25 g /hari).

3. Berhenti merokok

Merokok merupakan faktor risiko kuat, terutama untuk penyakit jantung

koroner, penyakit vaskular perifer, dan stroke. Merokok mempercepat pembentukan
plak pada koroner dan dapat menyebabkan ruptur plak sehingga sangat berbahaya
bagi orang dengan aterosklerosis koroner yang luas. Sejumlah penelitian
menunjukkan bahwa merokok memiliki efek negatif yang besar pada kadar KHDL
dan rasio K-LDL/K-HDL. Merokok juga memiliki efek negatif pada lipid
postprandial, termasuk trigliserida. Berhenti merokok minimal dalam 30 hari dapat
meningkatkan K-HDL secara signifikan.

Tabel 2. Pengaruh perubahan gaya hidup terhadap kadar lipid

11
b. Terapi farmakologis (1)
Prinsip dasar dalam terapi farmakologi untuk dislipidemia baik pada ATP III
maupun ACC/AHA 2013 adalah untuk menurunkan risiko terkena penyakit
kardiovaskular. Berbeda dengan ATP III yang menentukan kadar K-LDL tertentu
yang harus dicapai sesuai dengan klasifikasi faktor risiko, ACC/AHA 2013 tidak
secara spesifik menyebutkan angka target terapinya, tetapi ditekankan kepada
pemakaian statin dan persentase penurunan K-LDL dari nilai awal. Hal tersebut
merupakan hasil dari evaluasi beberapa studi besar yang hasilnya menunjukkan
bahwa penggunaan statin berhubungan dengan penurunan risiko ASCVD tanpa
melihat target absolut dari K-LDL(16). Namun demikian, jika mengacu kepada ATP
III, maka selain statin, beberapa kelompok obat hipolipidemik yang lain masih dapat
digunakan yaitu Bile acid sequestrant, Asam nikotinat, dan Fibrat dengan profil
sebagai berikut (lihat tabel 2)
Tabel 3. Obat-obat hipolipidemik

12
 Jika mengacu kepada studi-studi besar pencegahan primer dan sekunder dari
ASCVD maka hanya statin yang menunjukkan bukti bukti yang konsisten sedangkan
obat obat yang lain belum mempunyai bukti yang cukup kuat(15). Sehingga ACC/AHA
2013 merekomendasikan statin sebagai obat utama pada pencegahan primer dan
sekunder. Obat lain hanya dipakai apabila didapatkan kontraindikasi atau keterbatasan
pemakaian statin. Penggunaan plant sterols, sterol esters, stanols atau stanol esters
belum mempunyai bukti yang cukup signifikan dalam pencegahan ASCVD(15).

2.6. Komplikasi

Penyakit akibat dari dislipidemi

1. Penyakit Jantung korener

Faktor risiko utama PJK diantaranya adalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan
suatu kondisi dimana terjadi abnormalitas kadar lipid di dalam darah, diantaranya
peningkatan kadar kolesterol, LDL (Low Density Lipoprotein), dan kadar trigliserida,
serta penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein). Menurut penelitian
kedokteran molekuler terbaru, didapatkan bahwa jenis dislipidemia yang paling
berbahaya adalah dislipidemia aterogenik. Deposit kolesterol LDL dislipidemia

13
 aterogenik pada dinding pembuluh darah arteri menjadi salah satu penyebab
terjadinya disfungsi endotel sebagai proses awal terbentuknya plak aterosklerosis3.

2. Penyakait kardiovaskuler
Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor
genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti hubungan antara kolesterol total
dengan kejadian kardiovaskular. Kolesterol HDL dapat memprediksi kejadian
kardiovaskular bahkan pada pasien yang telah diterapi dengan statin4.
2.7. Prognosis
Prognosis pada umumnya bonam apabila tanpa penyakit penyerta dan dapat sembuh
tanpa komplikasi, namun bila kelainan berat atau disertai penyakit lain maka prognosis
dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Arsana PM, dkk. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia. PB.PERKENI.

2015.
2. Priantono D, dkk. Dislipidemia. Kapita Selekta Kedokteran. Ed 4. Jakarta : FK UI.
2014.
3. Ma’rufi,R and Rosita L. Hubungan Dislipidemi dan Kejadian Penyakit Jantung
Korener. JKKI, Vol.6, No.1, Janu-Apr 2014
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovasculer Indonesia. Pedoman tatalaksana
Dislipidemia. PERKI. 2013

14