Laporan Kasus

Total AV Block

Ko

Disusun Oleh:
Tania Yuza Putri
1508438068

Pembimbing :
dr. Irwan, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Kontraksi sel otot jantung dipicu oleh aksi potensial yg menyebar di

seluruh membran sel otot jantung, terdapat 2 jenis sel otot jantung yaitu 1) sel

kontraktil yg membentuk 99% dari sel otot jantung yg mekanisme kerjanya itu

memompa darah dimana dalam keadaan normal sel ini tidak membentuk sendiri

potensial aksinya. 2) sel otoritmik yg secara khusus memulai dan menghantarkan

potensial aksi sehingga menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Sel

jantung otoritmik yg merupakan sistem konduksi jantung ini membentuk area

tersendiri yg terdiri dari nodus sinoatrial (nodus SA), nodus atrioventrikuler

(nodus AV), berkas his (berkas atrioventrikuler) dan serat purkinje.

Sistem konduksi diatas dimulai dari nodus SA sebagai pemicu

(pacemaker) yg berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Sistem saraf pusat

mempengaruhi nodus SA, dimana ada impuls dari saraf simpatis yg akan

menambah kecepatannya sedangkan impuls dari saraf parasimpatis yg akan

memperlambatnya. Setelah impuls listrik yg diinisiasi oleh nodus SA, impulsnya

akan menyebar melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium

berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yg bersamaan impuls tersebut

akan mendepolarisasi nodus AV yg berada di bagian bawah atrium kanan (titik

pertemuan antara katup trikuspid dan atrial septal). Dari nodus AV ini akan

mendistribusikan energi listrik melalui berkas his melalui otot jantung sampai

septum intervenrikuler, dimana berkas his ini bercabang menjadi cabang kanan
(right bundle) dan cabang kiri (left bundle). Kontraksi sesungguhnya distimulasi

oleh berkas purkinje (serat otot konduksi) yg muncul dari cabang bundle yg

dilanjutkan ke sel miokardium ventrikel.1

Jika jalur nodus SA ke nodus AV terhambat karena adanya gangguan pada

sistem konduksi jantung akan menyebabkan AV block yg akan terlihat di

gambaran elektrokardiogram (EKG). Berdasarkan pemeriksaan EKG, AV block

dibagi menjadi 3, yaitu:2,3

1) AV block derajat 1

2) AV block derajat 2: a) Mobitz tipe 1 dan b) Mobitz tipe 2

3) AV block derajat 3 (total AV block)

Pada AV block derajat 1 akan terlihat gambaran interval PR yang

memanjang yaitu lebih >0,20 detik. Dan total AV block biasanya merupakan

perkembangan dari AV block derajat 1 atau 2, namun bisa juga terjadi tanpa block

parsial sebelumnya. AV block derajat tiga bisa disebabkan oleh beberapa

penyebab, penyebab tersering dari kejadian AV block adalah proses degeneratif,

peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut.2

Dari uraian yg sudah dijelaskan diatas maka akan dibahas lebih dalam

tentang AV block secara rinci dan sistematik. Dan dalam hal ini akan membahas

lebih khusus tentang total AV block.

 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

• Nama : Ny. P

• Umur : 78 Tahun

• Jenis Kelamin : Perempuan

• Pekerjaan : Asisten rumah tangga

• Status : Menikah

• Masuk RS : 15 Januari 2017

• Tanggal Pemeriksaan : 20 Januari 2017

• Nomor RM : 944813

2.2 Anamnesis

Anamnesis

Alloanamnesis (anak kandung pasien)

Keluhan utama

Penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS (sebelum masuk rumah sakit)

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien rujukan dari rumah sakit Petala Bumi dengan keluhan penurunan

kesadaran. Keluarga pasien mengatakan saat dirumah dan akan mengambil

makanan ke dapur pasien tiba-tiba pingsan, saat pingsan pasien kejang gelonjotan

dan saat kejang pasien tidak sadarkan diri, serta keluar busa dari mulut pasien.
Kejang terjadi ± 5 menit, saat setelah kejang pasien langsung dibawa ke rumah

sakit Petala Bumi.

Keluhan nyeri kepala tidak ada, keluhan sesak napas saat aktivitas fisik

tidak ada, keluhan nyeri dada tidak ada, batuk malam hari tidak ada, keluhan mual

dan muntah tidak ada, serta BAB dan BAK lancar..

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+) 1 tahun yang lalu, namun tidak terkontrol

- Riwayat TB tahun 2005, konsumsi obat TB selama 4 bulan

- Riwayat sakit jantung tidak diketahui

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat Asma disangkal

- Riwayat pernah pingsan disangkal

- Riwayat operasi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan keluhan yang sama

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita riwayat penyakit jantung, darah

tinggi, dan kencing manis.

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi

- Pasien seorang ibu rumah tangga

- Kebiasaan merokok disangkal

- Kebiasaan mengonsumsi alkohol disangkal

- Keluarga pasien mengatakan sehari makan 3 kali, lebih banyak sayur mayur.

- Pasien rutin konsumsi kopi hitam

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksan umum

- Kesadaran : Somnolen

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Tekanan darah : 150/80 mmHg

- Nadi : 48 x/menit

- Nafas : 24 x/menit

- Suhu : 36,1°C

Kepala dan leher

- Kulit dan wajah : tidak sembab

- Konjungtiva : Anemis (-/-)

- Sklera : Ikterik (-/-)

- Pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm,

refleks cahaya (+/+)

- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5+2mmH2O

Thoraks

1. Paru-paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, tidak

menggunakan otot nafas tambahan.

Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

 2. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK 6 linea aksilaris anterior

Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan

Batas jantung kiri : linea aksilaris anterior kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-), scars (-)

Auskultasi : bising usus (+), 10x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : Timpani di seluruh regio abdomen

Eksremitas

Akral hangat, capillary refill time <2 detik

Atas : Edema (-/-)

Bawah : Edema (-/-)

Reflek fisiologis (+)

Reflek patologis (-)

Sensorik sulit dinilai.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kimia darah (14/01/17)

pH : 7,43
pCO2 : 42 mmHg
pO2 : 217 mmHg
HCO3 : 27,9 mmol/L Pemeriksaan darah rutin (14/01/17)
TCO2 : 29,2 mmol/L Leukosit : 6.600 /uL
BE : 3,2 Hb : 11,9 mg/dL
SO2c : 100 Ht : 37,2 %
Trombosit : 106.000 /uL
Elektrolit
Na+ : 139 mmol/L Kimia darah (16/01/17)
K+ : 3,0 mmol/L Glukosa darah : 90 mg/dl
Ca++ : 1,07 mmol/L ureum : 28 mg/dL
creatinin : 0,68 mg/dL
Kimia darah (14/01/17) uric acid : 3,6 mg/dL
Kolesterol tot : 136 mg/dL ALB : 3,1 g/dL
HDL : 45 mg/dL
TG : 70 mg/dL
LDL : 77 mg/dL
Ureum : 31 mg/dL
Kreatinin : 1,1 mg/dL
AST : 30 U/L
ALT : 19 U/L
Foto Toraks (14/01/17)

Cor : Aortic knop prominent

Tampak gambaran “Boot shape”
Kesan : Cardiomegali
EKG (14/01/17)

Irama : Sinus

Frekuensi : 42 kali/menit

Interval PR : 0,36 detik pada lead (II, III, aVF)

Axis : normoaxis

Gelombang P : normal, tidak berhubungan dengan kompleks QRS

Segment ST : isolektrik

Gel. T : T inverted di lead II, III, avF

Kesan : bradiaritmia+ AV block derajat III (total av block)

2.5 Daftar masalah

- Total AV Block + bradikardia
2.6 Penatalaksanaan

Non Farmakologis

Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.

Farmakologis

Oksigen 3 L/ Nasal kanul

Infus Nacl 0,9%

Inj. Citicolin 2 x 1000 mg

Inj. Ranitidin 2 x1 amp

Aspilet 1 x 80 mg

Clopidogrel 1 x 75 mg

ISDN 3 x 10 mg

Amlodipin 1 x 10 mg

Condesartan 1 x 16 mg

Rencana tindakan : pemasangan permanent pace maker (PPM)

2.7 Follow up

(Tanggal 21 Januari 2017)

S: Pasien mengeluhkan sesak sudah berkurang, jantung berdebar debar

sudah berkurang, pasien mengeluhkan mual.

O: TD : 130/70 mmHg

Nadi : 50 x/menit

Suhu : 37 derjat celcius

RR : 28 x/menit

A: total AV block+sinus bradikardia

P:

Oksigen 3 L/ Nasal kanul

Inj citicolin 2 x 1000 mg

Clopidogrel (CPG) 1x 75 mg

Ranitidin 2 x 1 amp iv
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Sistem konduksi

Adanya potensial aksi yg dihantarkan sepanjang membran sel otot jantung

akan menyebabkan kontraksi dari sel-sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi

secara ritmik akibat adanya impuls listrik yg dibangkitkan oleh jantung yg disebut

autoritmik. Seperti yg sudah dijelaskan sebelumnya terdapat dua jenis sel otot

jantung yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik yg mempunyai mekanisme kerja yg

berbeda. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis yaitu memompa, sedangkan sel

otoritmik mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yg bertugas untuk

kontraksi sel-sel otot jantung. Sel-sel khusus pada jantung tidak memiliki

potensial membran istirahat tetapi memperlihatkan aktivitas pacemaker berupa

depolarisasi lambat yg diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membran

tersebut mencapai ambang tetap. Sehingga timbulah potensial aksi secara berkala

yg akan menyebar keseluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara

teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.1

Seperti yg sudah dijelaskan sebelumnya, sistem konduksi terdiri dari sel-

sel otot jantung, yang terdiri atas:3

1. Nodus SA

Merupakan pembangkit impuls alamiah (pacemaker) pada sistem

konduksi jantung dengan laju 60-100 kali/menit. Terletak di atrium

kanan bagian atas pada pertemuan vena kava superior dengan

 atrium kanan. Nodus SA mendapatkan pasokan darah dari arteri

desenden posterior yg merupakan cabang dari arteri koroner kanan

atau pada cabang dari arteri koroner sirkumfleks.

2. Nodus AV

Terletak di bagian bawah atrium kanan (titik pertemuan antara

katup trikuspid dan atrial septal). Berfungsi untuk memperlambat

kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan pada atrium

untuk mengisi ventrikel sebelum sistol ventrikel. Sehingga

ventrikel akan terlindungi dari stimulasi berlebihan dari atrium.

Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x per

menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His.4

3. Berkas His-Purkinje

Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan

impuls listrik ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan

impuls listrik ke septum interventrikel dan ventrikel kiri dengan

kecepatan konduksi 2 meter/detik. Impuls listrik dari berkas tersebut

bercabang menjadi serabut purkinje yang tersebar dari septum

interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan menghasilkan impuls

20-40 kali/menit dan menyebar mulai dari endokardium sampai

terakhir ke epikardium. Otot jantung akan bergerak memompa darah

keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4

3.2 Definisi AV Block

AV Block adalah suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel

yang disebabkan oleh gangguan anatomis atau fungsional yg bersifat sementara

atau permanen pada sistem konduksi. Gangguan AV Block dibagi menjadi 3

derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2 Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau

total AV Block. Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus

SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval PR dengan waktu normal tidak

lebih dari 0,20 detik. Biasanya secara normal memang terjadi perlambatan di

nodus AV dengan tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup bagi atrium

untuk berkontraksi agar preload ventrikel akan optimal untuk fase sistol

selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi ventrikel

dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel. Tapi

pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih lama dari normalnya,

bahkan bisa terjadi block.5

3.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, total angka kejadian AV Block mencapai angka

0,02%, sedangkan untuk di dunia angka kejadian mencapai 0,04%. Total AV

block bisa pertama kali ditemukan pada bayi yg menderita penyakit total AV

block kongenital tanpa disadari oleh pasiennya. Penyakit ini kadang tidak dikenali

lebih dini pada saat anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.
3.4 Etiologi

Beberapa hal atau keadaan yg bisa menyebabkan AV block, yaitu:6

a. Obat-obatan

 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,

disopyramide)

 Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,

propafenone)

 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker

 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,

ibutilide

 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers

 Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan

terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang

akan timbul dari digoksin.

b. Penyakit degeneratif, contohnya Lenegre disease yaitu suatu penyakit

sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif

lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev

disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.7

c. Demam reumatik, miokarditis, Chagas disease,

Aspergillus myocarditis, varicella-zoster8

d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,

relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.

 e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin

disease, multiple myeloma.

f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic

muscular dystrophy

g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan

AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.

3.5 Klasifikasi

a. Blok AV derajat 1

Gambar 1: AV Block derajat 1

Biasanya block AV derajat 1 disebabkan karena adanya gangguan konduksi

di proksimal bundle HIS yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis, peradangan,

atau penyakit degenerative sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus SA

ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi

apapun dan prognosisnya baik.3

 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4

- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium

- Irama : Biasanya teratur

- Gelombang P : normal

- Durasi QRS : biasanya normal

- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

b. Block AV derajat 2

Pada blok AV derajat 2, satu atau beberapa impuls dari atrium tidak

dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika bloknya

terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2) jika

bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas

cabang).3,4

Gambar 2. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz tipe 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan

melalui nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat

gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Biasanya

kelainan ini tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat
menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab terseringnya

adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang

memperlambat konduksi AV. Karakteristik dari Mobitz 1 adalah:3,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

- Irama : Irama ventrikel irregular

- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS

- Durasi QRS : biasanya normal

- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang

Mobitz tipe 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel

tanpa ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya

terletak pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun

denyut ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak.

Penyebabnya ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan

dapat timbul secara sementara dan bisa kembali normal, menetap atau

berkembang jadi total block. Karakteristik Mobitz 2 adalah:3,4

- Laju : Laju ventrikel lebih lambat

- Irama : Irama ventrikel irregular

- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS

- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas

- Interval PR : konstan
 c. Blok AV derajat 3 (total AV block)

Pada blok AV derajat 3, impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel

sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah. Penyebab

total AV block ini adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi digitalis,

infark miokard akut. Total AV block pada infark miokard akut dapat menetap dan

dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara). Total AV

block ini biasanya akan menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan

keluhan lelah, sinkop, sesak dan angina pada usia lanjut. Karakteristik AV block

derajat 3 adalah:3,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan

ventrikel

- Gelombang P : Bentuk normal

- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus

ventrikular

- Interval PR : tidak ada

Gambar 3. AV block derajat 3

3.6 Diagnosis

1. Anamnesis

Pasien total AV block biasanya memiliki manifestasi klinis yang

beragam. Pasien bisa dengan tanpa gejala atau dengan tanda dan gejala

yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi. Gejala yang bisa

timbul di antaranya adalah kelelahan/lemas, pusing, tidak bisa

beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien dengan adanya gejala, khususnya

pasien yang memiliki kompleks QRS lebar yang mengindikasikan

pacemaker nya berada di bawah bundle of His, dapat memiliki gejala

seperti pingsan, bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan sewaktu-waktu

bisa meninggal mendadak.6

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik kita menilai keadaan pasien mulai dari

ujung kepala sampai ujung kaki. Pada pemeriksaan tanda vital

terutama nadi biasanya akan didapatkan bradikardia. Tekanan vena

jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat

menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.6

3. Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya

AV block sesuai dengan derajat-derajat seperti yg sudah dijelaskan

sebelumnya.
3.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV block adalah mengganti obat-

obat yang dapat memicu terjadinya total AV block ini seperti beta bloker, calcium

channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic

agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat

sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas

atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau

norepinefrin.6 Sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk mengetahui efek dari

kerja obat yang telah diberikan, untuk menilai apakah ada perbaikan kondisi

pasien setelah obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan

penanaman pacemaker.8

a. AV block derajat I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih

lanjut,

- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV block derajat II Mobitz I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika

ini merupakan agen pengganggu

- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS

menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi

 serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5

sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

c. AV block derajat II, Mobitz II

- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi

IMA akut pada dinding anterior.

d. AV block derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan secara bolus intravena. Jika

tidak ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa

dimulai dengan tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan

kecil untuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Pasien dengan AV

block derajat III, memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin

curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen atau

sementara.

- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular

untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi

kanan jantung melalui system vena.

 Kegawatan pada pasien ini adalah total av block dengan bradikardia,

pasien blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat terapi dapat mengalami

gagal jantung akibat curah jantung yang berkurang dan kematian mendadak

akibat asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh bradikardia. Pada pasien

ini direncanakan dilakukan pemasangan permanent pace maker (PPM),

indikasi dari pemasangan PPM yaitu:

- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau aritmia

- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut

- Disfungsi SA Node

- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid

- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati

Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai

pemacu (pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.

Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simptomatik.

Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan

impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang

dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.

3.8 Prognosis

Pada pasien dengan total AV block, sering hemodinamiknya tidak stabil,

dan sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular

atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimptomatik dan memiliki gejala minimal

selain pusing, kelemahan, atau malaise.

 Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.

Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).

Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum

termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung

transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks,

atau tamponade jantung.

 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Ny, P berumur 78 tahun datang dengan keluhan Penurunan

kesadaran sejak 3 jam SMRS. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang didapatkan kesimpulan bahwa pasien ini mengalami Total

AV blok. AV Block adalah suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke

ventrikel yang disebabkan oleh gangguan anatomis atau fungsional yg bersifat

sementara atau permanen pada sistem konduksi. Berdasarkan etiologi total av

blok dapat diakibatkan dari obat-obatan, penyakit degenerative dan penyakit

infark. Pada pasien ini diikuti dengan riwayat hipertensi sebelumnya yang dapat

menyebabkan otot jantung hipertrofi dan kontraktilitas jantung yang berkurang

sehingga cardiac output berkurang.

Pada pasien ini gejala yang timbul sinkop secara mendadak, berdasarkan

teori total av blok bisa dengan tanpa gejala atau dengan tanda dan gejala yang

minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi. Sinkop yang mendadak dapat

dikarenakan, riwayat hipertensi sehingga dapat terbentuknya plaque pada

pembuluh darah yang lama kelamaan dapat terlepas dan menyumbat arteri kecil di

otak dan secara mendadak dapat mengakibatkan penurunan kesadaran.

Pada EKG didapatkan bradikardi + total av blok, hal ini tampak gambaran

frekuensi irregular, dengan gelombang P yang tidak selalu diikuti dengan

gelombang QRS, serta penilaian interval PR yang sulit karena terdapat beberapa

gelombang P tidak diikuti dengan gelombang QRS. Serta terdapat T inverted hal

ini berhubungan tidak dapatnya ventrikel relaksasi.

 Penatalaksanaan pada kasus ini yaitu berdasarkan gejala klinis dan

pemeriksaan penunjang yaitu dapat diberikan terapi simptomatik dan dilakukan

evaluasi laboratorium untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan,

untuk menilai apakah ada perbaikan kondisi pasien setelah obat diberikan. Pada

pasien ini direncanakan dilakukan pemasangan permanent pace maker (PPM),

berdasarkan teori, indikasi pemasangan PPM pada pasien ini adalah AV blok

Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau aritmia.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Irwati, Lili. 2015. Aktifitas listrik jantung. Fakultas kedokteran universitas

andalas: Padang

2. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,

EGC, Jakarta.

3. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.

Jakarta:EGC.2009

5. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada

20 Jan 2017]

6. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 22 Jan 2017]

7. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block

associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.

8. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco.

2015. Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l.