LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN GOUTH ARTRITIS

A. DEFINISI
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan
asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki
bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai
akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

B. ETIOLOGI
Kelainan metabolik yang berhubungan dengan asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit gout ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
 Gout primer metabolik, disebabkan oleh sintesis langsung
yang bertambah
 Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan
asam urat berlebihan karena penyakit lain.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
 Gout primer renal, terjadi karena adanya gangguan
ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
 Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan
ginjal
3. Perombakan dalam usus yang berkurang (Mansjoer, 2004)

C. KLASIFIKASI
a. Tahap pertama disebut tahap atritis gout akut
Penderita akan mengalami serangan atritis yang khas. Serangan ini
akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari
 b. Tahap kedua disebut tahap atritis gout akut intemiten
Tahap ini ditandai dengan serangan atritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh)
c. Tahap ketiga disebut tahap atritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10
tahun atau lebih. Di tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi
yang sering meradang yang disebut sebagai tofus (Messwati, 2007).

D. PATOFISIOLOGI
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila
kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya.
Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai
macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan
akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi
ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini
 menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase
radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi
dan kerusakan jaringan.
 Produksi zat Pembuangan lewat
purin  ginjal 

Hiperurisemia

( konsentrasi a. urat)

Pembentukan kristal
Penumpukan a.
monosodium urat monohirat (pd
urat di ginjal
sendi2 an jar. Sekitarnya)

Batu
Penumpukan
ginjal
kristal di sendi

gg.eliminasi
Menstimulasi
urin
leukosit

Leukosit
memfagosit
kristal

Peradangan

Nyeri Demam Pembengkakan

Hipertermi Imobilisasi

Kontraktur

Kerusakan
mobilitas fisik
E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan Gejala Gout :
 Nyeri tulang sendi
 Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
 Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
 Peningkatan suhu tubuh.
 Gangguan akut :
• Nyeri hebat
• Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
• Sakit kepala
• Demam.
 Gangguan kronis :
• Serangan akut
• Hiperurisemia yang tidak diobati
• Terdapat nyeri dan pegal
• Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi
(penumpukan monosodiumurat dalam jaringan).
1. Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah
rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat
dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit
kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi
metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
2. Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan
rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi
peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar
dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
 - Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh kadar asam urat yang tinggi
dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg
% dan pada wanita 7 mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat
lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting
untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna
putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila
diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan
mikroskopik (Mansjoer, 2004).
1. Kadar asam urat serum meningkat.
2. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
3. Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
4. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan
kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.
5. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan
perubahan sendi.

G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan
sarden, daging kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat
bergerak.
2. Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
  Colchicine (0,6 mg)
 Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
 Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi.
 Golongan urikosurik
 Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam serum.
 Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari.
 Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
 Benzbromaron.
c. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah
konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam
urat.

H. KOMPLIKASI
1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis
dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
2. Hipertensi dan albuminuria.
3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. ANAMNESE
a. Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, status, suku/bangsa,
pendidikan, alamat, dll.
b. Keluhan utama
Biasanya mengeluh nyeri dan lemah pada bagian lutut.
c. Riwayat penyakit sekarang
Sering merasa nyeri dan linu – linu pada bagian lutut.
d. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat yang pernah di derita dahulu
e. Riwayat penyakit keluarga
Kemungkinan ada salah satu dari keluarga yang mengalami penyakit yang
sama dengan pasien
2. POLA FUNGSINKESEHATAN
a. Aktivitas / istirahat ;
Lelah, aktivitas terbatas, kelemahan
b. Sirkulasi ;
Riwayat diabetes dan hipertensi
c. Eliminasi :
Adanya retensi urin
d. Makanan / cairan :
Mengkonsumsi makanan yang rendah purin
e. Higiene :
Kesulitan dalam perawatan diri
f. Nyeri / kenyamanan :
Sakit dan kaku pada persendian perifer, terdapat nyeri tekan, gelisah,
mengaduh/mengeluh
g. Penyuluhan / pembelajaran :
Riwayat keluarga, gaya hidup
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah bisa naik bisa turun, suhu badan kadang meningkat.
c. Kepala.
Rambut bersih, mata bersih / kotor, telinga bersih dan terdapat
kotoran telinga, hidung kotor/bersih dan terdapat kotoran hidung, bibir
kering dan pecah-pecah/lembab, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
d. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid/tidak, terdapat pembesaran tiroid pada
leher/tidak.
e. Dada
Biasanya tidak ada gangguan pada dada.
f. Abdomen.
Tidak terjadi gangguan pada abdomen.
g. Genital.
Kelemahan dalam libido.
h. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,
pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik, biasanya
terjadi edem pada kedua kaki.
i. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan peradangan ditandai pasien meringis
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan peradangan ditandai
dengan kontraktur

5. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Managemen Nyeri
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Lakukan pengkajian
peradangan ditandai selama 3x 60 menit nyeri secara
pasien meringis pasien menunjukkan komprehensif
penurunan nyeri, termasuk lokasi,
dibuktikan dengan karakteristik, durasi,
kriteria hasil: frekuensi, kualitas dan
- Tanda vital dalam symbol presipitasi
rentang normal 2. Observasi reaksi

- Tidak mengalami nonverbal dari

gangguan tidur dan ketidaknyamanan

tampak tenang 3. Kontrol lingkungan

yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
4. Tingkatkan istirahat
5. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
6. Kolaborasi: Berikan
analgetik untuk
mengurangi nyeri
2. Hambatan mobilitas Setelah dilakukan Exercise promotion
fisik berhubungan tindakan keperawatan 1. Bantu identifikasi
dengan peradangan selama 2x 24 jam dapat program latihan yang
ditandai dengan teridentifikasi Mobility sesuai
2. Diskusikan dan
kontraktur level
instruksikan pada klien
Joint movement: aktif.
mengenai latihan yang
Self care:ADLs
 Dengan criteria hasil: tepat
a) aktivitas fisik Exercise terapi ambulasi
meningkat 1. Anjurkan dan Bantu
b) ROM normal klien duduk di tempat
c) Melaporkan perasaan tidur sesuai toleransi
2. Atur posisi setiap 2 jam
peningkatan kekuatan
atau sesuai toleransi
kemampuan dalam
3. Fasilitasi penggunaan
bergerak
alat Bantu
d) klien _ant melakukan
aktivitas
e) kebersihan diri klien
terpenuhi walaupun
dibantu oleh perawat
atau keluarga

DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T Heather. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi
2015-2017. Jakarta: EGC.

Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Pearce, E.C. 2006. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT.
Gramedia. Jakarta: Erlangga.

Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit hal 1174-1176. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. 2005. Buku ajar keperawatan medical-bedah
Brunner & Suddarth, vol:1. Jakarta: EGC.

Sloane, E. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

Wim de jong; Sjamsuhidajat. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC.

Ester, Monica, 2004, Keperawatan Medikal Bedah Pendekatan Sistem

Muskuloskeletal. Jakarta : EGC