Anda di halaman 1dari 73

BERKAS PASIEN

Berkas Pasien (Poli Umum)

I. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. D
 Umur : 54 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Kelurahan Bentiring Permai
 Status : Menikah
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : Muslim

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama : Nyeri pada lutut kanan yang dirasakan sejak ± 1 bulan yang lalu
b. Keluhan Tambahan :
- Kekakuan pada pagi hari (+)

c. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :

Pasien datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri pada lutut kanan yang dirasakan bila pasien
beraktivitas sejak ±1 bulan yang lalu, nyeri dirasakan bertambah saat beraktivitas dan berkurang
saat beristirahat, nyeri bertambah saat posisi lutut menekuk seperti saat pergerakan solat, jongkok,
dan berjalan jauh. Pasien juga mengeluhkan lutut kanan yang bertambah bengkak, kemerahan, dan
panas. Pada saat pagi hari pasien selalu merasakan lutut kanan kaku dan kaku berkurang bila sendi
sudah lama digerakan.

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :

Riwayat hipertensi, diabetes mellitus disangkal pasien.


e. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal serupa. Keluarga pasien ada yang memiliki
riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

III. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum
 Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Gizi : Cukup
- Tanda Vital
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 95 x/menit
 Suhu : 36,8oc
 Pernapasan : 20 x/menit
- Status Generalis
1. Kepala : normocephali,
Mata
Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris
Palpebra : normal, tidak terdapat ptosis, oedema, perdarahan, blepharitis
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor, RCL +/+, RCTL +/+

Telinga
Bentuk : normotia
Liang telinga : lapang
Serumen : tidak ditemukan serumen pada telinga kanan maupun kiri
Nyeri tarik auricular : tidak ada nyeri tarik pada auricular kanan maupun kiri
Nyeri tekan tragus : tidak ada nyeri tekan pada tragus kanan maupun kiri
Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas, tidak hiperemis, tidak ada sekret,
tidak ada nyeri tekan
Septum : simetris, tidak ada deviasi
Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis tidak edema

Mulut dan tenggorok


Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-geligi : hygiene baik, tidak ada gigi yang tanggal, gigi geraham belakang
belum tumbuh
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis, tidak halitosis
Lidah : normoglosia, tidak tremor, tidak kotor
Tonsil : ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis
Faring : tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah
2. Leher :
Bendungan vena : tidak ada bendungan vena
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan saat menelan
Trakea : di tengah
3. Kelenjar Getah Bening
Leher : tidak terdapat pembesaran di KGB leher
Aksila : tidak terdapat pembesaran di KGB aksila
Inguinal : tidak terdapat pembesaran di KGB inguinal
4. Thorax
 Sela iga tidak melebar, tidak ada efloresensi yang bermakna
Paru-paru
o Inspeksi : simetris, tidak ada hemithoraks yang tertinggal pada saat inspirasi,
tipe pernapasan abdomino-thorakal
o Palpasi : vocal fremitus sama kuat pada kedua hemithoraks
o Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
o Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak terdengar ronkhi maupun wheezing pada
kedua lapang paru
Jantung
o Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
o Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, + 1 cm lateral dari linea
midklavikularis sinistra
o Perkusi :-
o Auskultasi : bunyi jantung I & II regular, tidak terdengar gallop maupun
murmur
5. Abdomen
Inspeksi : datar, tidak terdapat striae dan kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran
vena
Auskultasi : bising usus positif
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri tekan di titik mc
burney, maupun nyeri lepas.
Perkusi : nyeri ketok (-)
6. Ekstremitas
Inspeksi : tampak deformitas pada lutut kanan
Palpasi : akral hangat pada keempat ekstremitas, tidak terdapat oedema pada
keempat ekstremitas
- Status Lokalis
Regio Genu Dextra
Look : Tampak membengkak dan kemerahan
Feel : Nyeri tekan (-), hangat (+), deformitas (-)
Move :
 Aktif : ROM terhambat karena nyeri
 Pasif : ROM terhambat karena nyeri, krepitasi (+)

IV. RESUME

Wanita, 54 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada lutut kanan yang dirasakan bila pasien
beraktivitas sejak ±1 bulan yang lalu, nyeri dirasakan bertambah saat beraktivitas dan berkurang
saat beristirahat, nyeri bertambah saat posisi lutut menekuk seperti saat pergerakan solat, jongkok,
dan berjalan jauh. Pasien juga mengeluhkan lutut kanan yang bertambah bengkak, kemerahan, dan
panas. Pada saat pagi hari pasien selalu merasakan lutut kanan kaku dan kaku berkurang bila sendi
sudah lama digerakan.

Regio Genu Dextra


Look : Tampak membengkak dan kemerahan
Feel : Nyeri tekan (-), hangat (+)
Move :
Aktif : ROM terhambat karena nyeri
Pasif : ROM terhambat karena nyeri

V. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Kerja : Osteoarthritis genu dextra

VI. PENATALAKSANAAN

 Medikamentosa
o Prednison tab 3 x 1 tab
o Piroxicam tab 2 x 1 tab
o Vit. B. complek 2 x 1 tab
 Non-medikamentosa
o Perencanaan Foto Rontgen genu bilateral
o Edukasi pasien terutama untuk penurunan berat badan
o Olah raga low impact seperti bersepeda

VII. PROGNOSIS

- Ad Vitam : Bonam
- Ad Fungsionam : Dubia
- Ad Sanationam : Dubia
Berkas Pasien (Poli Umum)

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. P
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kelurahan Bentiring Permai
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pekerja bangunan
Keluhan Utama
Nyeri pinggang kiri sejak 1 minggu yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri pinggang sejak 1 minggu lalu, nyeri
pinggang yang hebat timbul secara tiba-tiba setelah mengangkat benda berat, pasien mengaku
nyerinya seperti tertusuk (sakit sekali) dan nyeri pinggang tersebut dirasakan terus-menerus, Nyeri
terasa seperti kaku dan dipelintir kemudian menjalar ke bokong kiri sampai kaki kiri., nyeri terasa
bertambah sakit pada waktu malam (pasien sulit miring ke kanan atau ke kiri), juga bertambah
sakit bila beraktivitas. Sehari sebelum berobat pasien memenggil tukang dipijat tetapi setelah
dipijatpun nyeri pinggangnya tidak membaik. Pasien mengatakan tidak bisa tidur dan sulit berjalan
sejak timbul nyeri. Pasien juga mengeluh saat beranjak dari tempat tidur terasa nyeri sekali.
Tidak ada keluhan kesemutan, baal, ataupun nyeri di anggota badan lainnya. BAB dan
BAK normal seperti biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat DM disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami seperti ini. Hipertensi disangkal. DM disangkal.
Riwayat Pengobatan
Pasien minum obat anti nyeri untuk mengurangi nyeri tetapi nyeri tidak berkurang.
PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum
 Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Gizi : Cukup
- Tanda Vital
 Tekanan darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 100 x/menit
 Suhu : 36,7oc
 Pernapasan : 22 x/menit
- Status Generalis
1. Kepala : normocephali,
Mata
Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris
Palpebra : normal, tidak terdapat ptosis, oedema, perdarahan, blepharitis
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor, RCL +/+, RCTL +/+
Telinga
Bentuk : normotia
Liang telinga : lapang
Serumen : tidak ditemukan serumen pada telinga kanan maupun kiri
Nyeri tarik auricular : tidak ada nyeri tarik pada auricular kanan maupun kiri
Nyeri tekan tragus : tidak ada nyeri tekan pada tragus kanan maupun kiri
Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas, tidak hiperemis, tidak ada sekret,
tidak ada nyeri tekan
Septum : simetris, tidak ada deviasi
Mukosa hidung : tidak hiperemis, konka nasalis tidak edema
Mulut dan tenggorok
Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-geligi : hygiene baik, tidak ada gigi yang tanggal, gigi geraham belakang
belum tumbuh
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis, tidak halitosis
Lidah : normoglosia, tidak tremor, tidak kotor
Tonsil : ukuran T1/T1, tenang, tidak hiperemis
Faring : tidak hiperemis, arcus faring simetris, uvula di tengah
2. Leher :
Bendungan vena : tidak ada bendungan vena
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan saat menelan
Trakea : di tengah
3. Kelenjar Getah Bening
Leher : tidak terdapat pembesaran di KGB leher
Aksila : tidak terdapat pembesaran di KGB aksila
Inguinal : tidak terdapat pembesaran di KGB inguinal
4. Thorax
 Sela iga tidak melebar, tidak ada efloresensi yang bermakna
Paru-paru
o Inspeksi : simetris, tidak ada hemithoraks yang tertinggal pada saat inspirasi,
tipe pernapasan abdomino-thorakal
o Palpasi : vocal fremitus sama kuat pada kedua hemithoraks
o Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
o Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak terdengar ronkhi maupun wheezing pada
kedua lapang paru
Jantung
o Inspeksi : tidak tampak pulsasi ictus cordis
o Palpasi : terdapat pulsasi ictus cordis pada ICS V, + 1 cm lateral dari linea
midklavikularis sinistra
o Perkusi :-
o Auskultasi : bunyi jantung I & II regular, tidak terdengar gallop maupun
murmur
5. Abdomen
Inspeksi : datar, tidak terdapat striae dan kelainan kulit, tidak terdapat pelebaran
vena
Auskultasi : bising usus positif
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri tekan di titik mc
burney, maupun nyeri lepas.
Perkusi : nyeri ketok (-)
6. Ekstremitas
Inspeksi : tampak deformitas pada lutut kanan
Palpasi : akral hangat pada keempat ekstremitas, tidak terdapat oedema pada
keempat ekstremitas

Status neurologi: tes Lasegue + (sinistra), tes Lasegue silang +.


DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Kerja : susp. Low Back Pain

PENATALAKSANAAN

 Medikamentosa
o Prednison tab 3 x 1 tab
o Piroxicam tab 2 x 1 tab
o Vit. B. complek 2 x 1 tab

PROGNOSIS

- Ad Vitam : Bonam
- Ad Fungsionam : Dubia
- Ad Sanationam : Dubia
Berkas Pasien (Poli Anak)

IDENTITAS PASIEN
Nama : An. C
Umur : 8 bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kelurahan Bentiring Permai
Agama : Islam
Status Perkawinan :-
Pekerjaan :-

Anamnesis
Anak usia 8 bulan, datang dengan keluhan utama diare. Penderita mulai diare sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit, lebih dari 7x/hari, dengan ampas tetapi lebih banyak airnya, warna kuning,
tanpa disertai lendir maupun darah, jumlah @ 2 gelas belimbing. Penderita juga demam tinggi,
kejang (-), disertai muntah 1x berisi susu, kurang dari ½ gelas belimbing, batuk (-), pilek (-).
Penderita hanya minum ASI, tanpa susu formula maupun makanan pendamping ASI. Setelah
mulai diare, frekuensi minum bertambah, penderita menjadi lebih rewel dari biasanya. Buang air
kecil terakhir 4 jam yang lalu, kurang lebih ½ gelas belimbing. Di keluarga tidak ada yang diare,
tetapi anak tetangga juga menderita diare.
Status imunisasi penderita sesuai jadwal, yaitu pada 0 bulan mendapatkan imunisasi BCG,
polio I dan hepatitis B I, usia 2 bulan mendapat imunisasi DPT I, polio II, hepatitis B II, usia 3
bulan mendapat imunisasi DPT II dan polio III, usia 4 bulan imunisasi DPT III dan polio IV,
sedangkan imunisasi yang kurang adalah imunisasi campak dan hepatitis B III. Riwayat
pertumbuhan dan perkembangan baik, mulai senyum usia 1 bulan, mulai miring usia 2 bulan, mulai
tengkurap usia 3 bulan, dan mulai duduk usia 6 bulan
Sampai sekarang penderita hanya minum ASI tanpa susu formula maupun makanan
pendamping ASI.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum anak tampak gelisah, derajat kesadaran compos mentis, dengan heart rate
158x/menit reguler, nadi 158x/menit reguler, isi cukup, respiration rate 40x/menit tipe
thoracoabdominal, suhu 38,6oC. Berat badan anak 8,5 kg, tinggi badan 68 cm, Derajat gizi :
BB/U = 8,5/8 X 100% = 105,59% (gizi baik)

Interpretasi antropometrik : gizi normal

Kulit sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-). Kepala bentuk normocephal,
ubun-ubun besar cekung (+), rambut hitam, sukar dicabut. Mata cekung (+/+), bulu mata hitam,
rontok (-/-), palpebra oedem (-/-), konjunctiva anemis (- / -), sclera ikterik (- / -), pupil isokor,
diameter 3 mm / 3 mm, bulat, ditengah, refleks cahaya (+ / +), kornea jernih, iris coklat, air mata
(+/+). Hidung bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-). Mulut bibir sianosis (-
), bibir kering (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), lidah tepi hiperemis (-). Telinga bentuk normal,
sekret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-), retroauricular pain (-). Tenggorokan uvula di tengah,
tonsil T1 –T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-), pseudomembran (-). Leher normocolli, kaku
kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea ditengah.
Thorak bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan = kiri
Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung tidak melebar

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra

Kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Kiri bawah : SIC V linea medioclavicularis sinistra

Auskultasi: Bunyi jantung I-II intensistas normal, regular, bising (-)

Pulmo : inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba kanan=kiri


Perkusi : sonor / sonor

Batas paru hepar : SIC VI dextra

Batas paru lambung :spatium intercosta VII sn

Redup relatif : batas paru hepar

Redup absolut : hepar

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan (-/-)

Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, petechi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) meningkat

Palpasi : supel, nyeri tekan (sde), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani (+)

Turgor : kembali lambat

Extremitas oedem (-), akral dingin (-), CRT < 2 “


Neurologi :
Koordinasi : baik
Sensorik : baik
Tonus : baik
Reflek patologis : (-)
Kaku kuduk : (-)
Penatalaksanaan pasien ini meliputi :
PENATALAKSANAAN
 Pemberian oralit 100cc tiap muntah/diare
 Domperidon 3x 1,6 mg (bila muntah)
 Paracetamol syrup 3 x I Cth per oral (bila panas)
 Diet ASI on demand
 Monitoring status hidrasi post rehidrasi
 Edukasi keluarga : Minum oralit jika mencret/muntah
Kompres hangat jika panas

Banyak minum

Cuci tangan setelah membersihkan kotoran bayi


Berkas Pasien (Poli KIA)
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. L
Usia : 43 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : RT 3 RW 1 Bentiring Permai

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
Keputihan sejak 1 bulan yang lalu
2. Keluhan tambahan
Gatal pada kemaluan
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke puskesmas dengan keluhan keputihan. Keluhan tersebut sudah dirasakan
sejak 1 bulan yang lalu. Keputihan berwarna putih keabuan, encer, jumlah banyak, dan
barbau amis, tidak berbuih. Keputihan muncul setiap hari selama satu minggu dan keluar
banyak setelah pasien berhubungan dengan suaminya. Selama keputihannya muncul pasien
belum minum obat apapun atau berobat untuk memperingan keluhannya.
Selain keputihan, pasien juga mengeluh gatal dan agak panas pada kemaluannya. Pasien
menyangkal merasakan nyeri dan perih di sekitar kemaluan. Pasien juga menyangkal
adanya nyeri pada perut bagian bawah. Keluhan nyeri dan berdarah saat berhubungan
seksual juga disangkal oleh pasien.
Riwayat menstruasi
Siklus teratur selama 7 hari, dismenore (-)
Riwayat Obstetrik
P3A1 :
Anak 1 : Abortus/ usia 8 minggu/ curret
Anak 2 : laki-laki/ UK aterm/ spontan/ bidan / 3000 gram/ sehat/ 19 th
Anak 3 : perempuan / UK aterm/ spontan/ bidan/ 2300 gram/ sehat/ 16 th
Anak 4: laki-laki/ UK aterm/ spontan/ bidan/ 3200 gram/ sehat/ / 11 th
Riwayat Pernikahan
Menikah 1 kali selama 20 tahun
Riwayat KB
Suntik tiap 3 bulan (2 tahun) dan IUD (10 tahun)
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi : -
Riwayat kencing manis : -

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tinggi badan : 145 cm
Berat badan : 65 kg
BMI : 30,9
Vital sign
Tekanan darah : 120/90 mmHg
Nadi : 80 kali/ menit, isi dan tegangan cukup
Respirasi Rate : 20 kali/ menit, regular
Suhu : 37,1o C
Mata : Konjungtiva mata kanan dan kiri tidak anemis, tidak ada skela ikterik pada
mata kanan dan kiri.
Telinga : tidak ada ottorhea.
Hidung : tidak keluar sekret
Mulut : mukosa bibir tidak sianosis
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris (tidak ada gerakan nafas
yang tertinggal), tidak ada retraksi spatium intercostalis.
Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, tidak terdapatronkhi basah kasar di parahiler
dan ronkhi basah halus di basal pada kedua lapang paru, tidak ditemukan
wheezing.

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada sebelah kiri atas.
Palpasi : Teraba ictus cordis, tidak kuat angkat di SIC V, 2 jari medial LMC sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kiri bawah SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, tidak ditemukan murmur, tidak ditemukan gallop.
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia eksterna
Inspeksi
Mons pubis, labia mayor dan minor, introitus, perineum: warna tidak hiperemis, tidak tampak
ada benjolan maupun edema, ukuran normal, tidak ada darah, tampak adanya keputihan
berwarna putih keabuan, encer, jumlah sedikit, dan berbau amis.
Palpasi
Tidak didapatkan nyeri tekan

D. Diagnosa
Vaginitis
E. Plan
1. Clindamicin tab 3 x 300 mg
2. Metronodazol tab 3x 500 mg

F. Prognosis
- Ad Vitam : Bonam
- Ad Fungsionam : Dubia
- Ad Sanationam : Dubia
PROMOSI KESEHATAN
(PENYULUHAN)
PENYULUHAN PROLANIS I
PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. Pengertian Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan
atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran
darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh
koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-
rongga jantung.

2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak
seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana
terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara
keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel
yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot
jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner
meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga
meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.
Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard
akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak.

3. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein,
kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam
pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi
sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung coroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark
miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya.
Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density
Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir
seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung
ke hati,tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan
sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.

4. Penyebab Jantung Koroner


Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut
penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot
jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung
memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat
dengan kematian.
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan makanan berlemak tinggi
terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak
harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan
metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak,
berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat
menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).
Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner
akan lebih mudah terjadi ketikapembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang
membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti.

5. Gejala Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala
seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu
menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul
karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat
penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara
tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras
atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai
keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada
umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat
penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat.
Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal
pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris
tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah
terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa
sangat tidak sehat. Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat
diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan
dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit
jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh
kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi.

Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner


Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di
atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu
faktor risiko primer dan sekunder.
1. Faktor risiko primer
a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
b. Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)
c. Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)
2. Faktor risiko sekunder
a. Peningkatan trigliserida plasma
b. Obesitas
c. Diabetes melitus
d. Stres kronik
e. Pil KB
f. Vasektomi
g. Kurang aktifitas fisik
h. Keturunan
3. Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu
a. Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total, Telur,Gula, Kalori
total, Lemak hewani
b. Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati
Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang
terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu
faktor risiko.
Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko penyakit
jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa
faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial.

Asupan Zat Gizi


1. Karbohidrat
Karbohidrat memegang peranan penting dalam alam karena merupakan sumber energi utama
bagi manusia dan hewan yang harganya relatif murah. Karbohidrat merupakan sumber utama energi
bagi penduduk di seluruh dunia, karena banyak didapat di alam dan harganya relatif murah. Satu gram
karbohidrat menghasilkan 4 kalori, sebagian karbohidrat di dalam tubuh berada dalam siulasi darah
sehingga glukosa untuk keperluan energi. Sebagian diubah menjadi lemak hati dan jaringan otot, dan
sebagian diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan sebagai cadangan energy di dalam jaringan
lemak. Makanan yang terlalu tinggi karbohidrat sederhana berasosiasi dengan hiperlipidemia, tetapi
karbohidrat komplek seperti zat tepung kruang aterogenik dibandingkan dengan bantuk karbohidrat
lainnya (mono dan disakarida). Kuo dan Baised melaporkan bahwa penggantian tepung dengan gula
pada pasien hiperlipidemi dapat meningkatkan trigliserida darah, kolesterol dan fosfolipid yang dapat
menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Koroner.
2. Protein
Protein adalah bagian dari semua sel hidup dalam merupakan bagian terbesar tubuh sesudah
air. Protein sangat dibutuhkan tubuh sebagai zat pembangun, sumber protein berasal dari sumber
hewani maupun nabati. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa protein nabati dapat mencegah
hiperlipidemia. Banyak penyakit dipermaslahankan karena daging karena diit yang terlalu kaya akan
protein, diataranya penyakit ini adalah nepritis, atherosklerosis dan tekanan darah tinggi.
Soesirah Sutardjo dalam bukunya pengaturan gizi untuk kesehatan jantung mengemukakan
bahwa pada penderita kolesterol tinggi dimana protein diberikan campuran antara protein hewani dan
nabati, kemudian diganti dengan protein kedelai sebagai sumber utama protein, menunjukkan bahwa
terjadi penurunan kolesterol darah sebanyak 20%. Dengan demikian konsumsi protein dapat
menurunkan absorbsi kolesterol
3. Lemak
Lemak makanan terdiri dari beberapa asam lemak yaitu asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh.
Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. bahan makanan yang
banyak mengandung lemak jenuh adalah : lemak hewan, lemak susu, mentega, keju, santan, minyak-
minyak ikan.
Asam lemak omega 3 dapat membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan kemungkinan juga
dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Asam lemak omega-3 diduga menurunkan produksi
trigliserida di dalam hati, bagian utama lipida dan protein dalam VLDL. Asam lemak omega-3
dihubungkan dengan pencegahan penyakit jantung koroner dengan artritis.
Kolesterol
Kolesterol merupakan komponen esensial membran structural semua sel dan merupakan komponen
utama sel otak dan saraf. Kolesterol dapat membayakan tubuh, kolesterol yang terdapat dalam jumlah
terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga
menyebabkan penyempitan yang dinamakan atherosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh
darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak
penyakit serebrovaskuler.(Almatsir ,2004)
Trigliserida
Jenis lemak dalam darah dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Di dalam makanan
terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pada lemak jenih dapat
menaikkan kadar rkolesteol dan trigliseida darah. Hal ini akan mempengaruhi terbentuknya
atherosclerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak
jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah.
Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah peningkatan terhadap
hipertrigliserida. Trigliserida bersikulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL yang bersifat
aterogenik, disamping itu trigliseida membantu trombosit arteri koroner, mendorong jantung koroner,
juga hiperglidemia mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah factor resiko
pembentukan atherosclerosis Didalam tubuh sebagian lemak berupa trigliserida yang terbagi 3 asam
lemak yang tergabung menjadi molekul glycerol. Dimana sangat berbeda dengan kolesterol seperti
kolesterol trigliserida yang merupakan komponen dari darah baik dating dari diit atau dihasilkan oleh
tubuh. Sebagian besar lemak dimakan berbentuk trigliserida . makanan yang mengandung akan
meningkatkan trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang
berasal dari buah-buahan sepert kelapa, urian, dan alpukat, alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi
kadar trigliserida tinggi. Penelitian para ahli menegaskan bahwa peningkatan kadar trigliserida dalam
darah merupakan salah satu factor resiko penyakit jantung coroner.
Di dalam makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Lemak jenuh
menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Hal ini akan mempengaruhi terbentuknya
atherosklerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak
jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah.
Vitamin
a. Vitamin A
Vitamin A terdapat di dalam pangan hewani, sedangkan karotein terutama di dalam pangan nabati.
Sumber vitamin A adalah hati, kuning telur, susu dan mentega, sedangkan sumber karoten adalah
sayuran berwarna hijau tua serta sayuran dan buah-buahan yang berwarna kuning jingga. Seperti daun
singkong, daun kacang, kangkung, bayam, kacang panjang, buncis, wortel, tomat, jagung kuning,
pepaya, mangga, dll. Peran vitamin A dalam menurunkan faktor risiko dijumpai pada gugus
hidroksinya, yang berfungsi dalam mencegah teroksidasinya lemak tak jenuh ganda. Dengan demikian
lemak tak jenuh ganda tetap dipertahanan, berpengaruh dalam menurunkan kadar kolesterol darah.
Kinley dan Krause, dalam percobaan menemukan pengurangan kadar kolesterol dalam darah pada
pasien atherosklerosis bila diberikan vitamin A.
b. Vitamin C
Sumber vitamin C banyak terdapat pada buah-buahan dan sayuran. Fungsi vitamin C sebagai koenzim
atau kofaktor. Definisi vitamin A merangsang gladula adenalin penghasil adrenalin dan hormone
kartikosteroid, mengakibatkan penurunan kadar vitamin C di dalam kelenjar tersebut. Demikian pula
kadar kolesterol di dalam darah akan mengalami peningaktan. Diduga vitamin C mempunyai
keterkatian dengan hormone kartikosteroid yang mendorong kenaikan kadar kolesterol, sehingga bila
ada gangguan kekurangan vitamin C dalam tubuh akan mengakibatkan peningkatan kadar kolesterol
di dalam darah. Faktor di atas memegang perananan penting dalam penurunan faktor risiko dalam
pembentukan atherosklerosis oleh vitamin C.
5. Calsium
Sumber kalsium utama adalah susu dan hasil susu, seperti keju, ikan dimakan dengan tulang, termasuk
ikan kering merupakan sumber kalsium yang baik, serealia, kacang-kacangan dan hasil kacang-
kacangan, tahu dan tempe, dan sayuran hijau merupakan sumber kalsium yang baik juga.
Menurut Yacowite dalam bukunya pengkajian status gizi studi epidemiologi mengemukakan pada
penelitiannya mengatakan bahwa pemberian kalsium 2,66 mg/hari dapat menurunkan kolesterol
serum.
Pertanyaan saat penyuluhan :
1. Apa yang dimaksud dengan jantung membengkak?
Jawaban : Jantung membengkak atau istilah dalam kedokteran yaitu decompensated cordis adalah
terjadinya ruang jantung yang biasanya terjadi di ventrikel kiri (ruang jantung/bilik kiri). Hal ini
disebabkan oleh banyak factor salah satunya hipertensi (tekanan darah tinggi), awalnya jantung
masih bisa bekerja dengan baik mengkompensasi tekanan darah yang tinggi, lama-lama otot
jantung yang memompa khususnya di ventrikel kiri (ruang jantung/bilik kiri) kelelahan untuk
memompa sehingga ventrikel kiri (ruang jantung/bilik kiri) ini melebar dan lama-kelamaan tidak
sanggup lagi untuk memompa darah. Gejalanya sesak napas, mudah lelah jika melakukan aktivitas
biasa, bengkak di kaki.

2. Kalau kita mudah kaget apakah itu termasuk gejala penyakit jantung koroner?
Jawaban : gejala mudah kaget bukan merupakan gejala penyakit jantung koroner. Gejala penyakit
jantung koroner yang paling sering adalah nyeri dada di sebelah kiri, nyerinya seperti ditusuk-
tusuk atau seperti di tekan beban berat. Nyeri bisa menjalar ke leher, punggung, hingga ke tangan.
Kemudian mudah kaget bukan merupakan gejala penyakit jantung koroner, itu merupakan gejala
ansietas (cemas), setiap orang berbeda-beda ambang cemasnya ada yang mudah kaget dan ada
yang tidak mudah kaget.
PENYAKIT JANTUNG KORONER leher) sampai dengan ulu hati,
dengan sifat nyeri sebagai
(PJK) berikut :
 Mencengkram dan diremas-
remas
 Rasa terbakar
 Rasa penuh ( Merasa
tertindih benda berat )
 Rasa cekot-cekot (
seperti tertusuk pisau ) Faktor Risiko
 Lama nyeri 5 menit- 10 Penyebab panyakit jantung
menit koroner (PJK) adalah :
B. Keringat dingin 1. Makanan berlemak
C. Lemah dan pusing 2. Kebiasaan merokok
Pengertian D. Gemetar dan perasaan mau 3. Kegemukan atau obesitas
Penyakit jantung koroner (PJK) mati 4. Kencing manis atau
adalah penyakit yang ditandai Diabetes
dengan penyempitan pembuluh darah 5. Hipertensi
jantung. 6. Riwayat keluarga
7. Aktivitas fisik
Tanda dan Gejala Klinis 8. Alkohol
A. Nyeri dada sebelah kiri
(dengan atau tanpa penjalaran
ke bagian belakang lengan dan
Pencegahan

Faktor risiko yang dapat diubah :


a) Kurangi konsumsi makanan
lemak atau minyak dalam
makanan sehari-hari
b) Hindari kebiasan merokok
c) Kontrol berat badan
d) Olah raga teratur
e) Kontrol gula darah bagi
penderita kencing manis
f) Hindari stres
g) Hindari konsumsi alcohol
PENYULUHAN PROLANIS II
GANGREN DIABETIKUM

Kaki Diabetes (Diabetic Foot)


Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil
pengelolaan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun penyandang DM
dan keluarganya. Sering kaki diabetes berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini di
Indonesia kaki diabetes masih merupakan suatu masalah yang rumit dan tidak terkelola secara maksimal,
hal ini dikarenakan sedikit sekali yang berminat menggeluti kaki diabetes, belum ada pendidikan khusus
untuk mengelola kaki diabetes, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetes, dan adanya
permasalahan biaya pengelolaan yang tidak terjangkau oleh masyarakat.
Di RSUPN dr CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar.
Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka
amputasi masih tinggi, masing – masing sebesar 16 % dan 25 % (tahun 2003). Selain itu basib
penyandang DM pasca amputasi masih sangat buruk. Sebanyak 14,3 % akan meninggal dalam setahun
pasca amputasi, dan sebanyak 37 % akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.
Patofisiologi Kaki Diabetik
Terjadinya masalah kaki diabetes diawali adanya hiperglikemia yang menyebabkan kelainan
neuropati dan kelainan pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan
autonomic akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan
terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya
ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang
luas. Faktor aliran darah yang kurang jaga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki
diabetes.

Diabetes Melitus Hiperlipidemia


Merokok

Neuropati Penyakit Vaskular


Peripheral
Somatik Neuropati Autonomic Neuropati

Masalah Limited joint Keringat Altered blood flow


ortophaedy Movement Menurun

Pain sensation menurun


Propioseptive menurun
Engorged vein,
Plantar pressure ↑ Dry Skin Fissura Warm foot
Otot Hipotropik
Callus
Ulkus pada kaki Ischemic limb

infeksi
PATOFISIOLOGI TERJADINYA ULKUS KAKI DIABETIK
Klasifikasi kaki Diabetes
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana seperti klasifikasi
Edmonds dari King’s College Hospital London, Klasifikasi Liverpool, Klasifikasi Wagner. Lalu ada
klasifikasi mutakhir dianjurkan oleh International Working Group on Diabetic Foot (Klasifikasi PEDIS
2003)
Klasifikasi Edmonds 2004 – 2005:

- Stage 1 : Normal Foot


- Stage 2 : High Risk Foot
- Stage 3 : Ulcerated Foot
- Stage 4 : Infected Foot
- Stage 5 : Necrotic Foot
- Stage 6 : Unsalvable Foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting dan semuanya dapat dikerjakan pada
pelayanan kesehatan primer

Untuk stage 3 dan 4, memerlukan perawatan di tempat yang lebih memadai, umumnya sudah
memerlukan pelayanan spesialistik

Untuk stage 5 dan 6, merupakan kasus rawat inap, memerlukan kerja sama tim diamana ada dokter bedah,
utamanya dokter bedah vascular / ahli bedah plastic dan rekonstruksi

Klasifikasi Liverpool:

- Klasifikasi primer:
o Vaskular
o Neuropati
o Neuroiskemik
- Klasifikasi sekunder:
o Tukak sederhana, tanpa komplikasi
o Tukak dengan komplikasi

Klasifikasi Wagner:

0. Kulit intak / utuh


1. Tukak superficial
2. Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
3. Tukak dalam dengan infeksi
4. Tukak dengan gangrene pada 1 – 2 jari kaki
5. Tukak dengan gangrene luas seluruh kaki

Klasifikasi PEDIS (International Consensus on the diabetic Foot 2003)

Impaired Perfusion

1 = None
2 = PAD + but not critical
3 = Critical limb ischemia

Size / Extent in mm2 Tissue Loss / Depth

1 = Superficial fullthickness, not deeper than dermis


2= Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous structures, fascia, muscle or tendon
3 = All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint
Infection
1 = No symptoms or signs of infection
2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only
3 = Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous structure (s) No systemic sign (s) of
inflammatory response
4 = Infection with systemic manifestation : Fever, leucocytosis, shift to the left Metabolic
instability, Hypotension, azotemia
Impaired Sensation
1 = Absent
2 = Present

Pengelolaan Kaki Diabetes


Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu: pencegahan terjadinya
kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya perlukaan pada kulit) dan
pencegahan terjadinya kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus /
gangrene diabetic yang sudah terjadi)
Pencegahan Primer
Kiat-Kiat Pencegahan Terjadinya Kaki Diabetes
Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki diabetes.
Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap kesempatan pertemuan dengan penyandang DM, dan
harus selalu dingatkan kembali tanpa bosan. Anjuran ini berlaku untuk semua pihak terkait pengelolaan
DM, baik para ners, ahli gizi, ahli perawatan kaki, maupun dokter sebagai dirigen pengelolaan. Khusus
untuk dokter sempatkan untuk melihat dan memeriksa kaki penyandang DM sambil mengingatkan cara
pencegahan dan cara perawatan kaki yang baik.
Penggolongan kaki diabetes berdasar risiko terjadinya masalah (Frykberg):

1. Sensasi Normal Tanpa Deformitas


2. Sensasi Normal Dengan Deformitas (tekanan plantar tinggi)
3. Insensitivitas Tanpa Deformitas
4. Iskemia Tanpa Deformitas
5. Kombinasi / Complicated
a. Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan / atau deformitas
b. Riwayat adanya tukak, Deformitas Charcot

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut:

- Untuk kaki yang kurang merasa / insensitive, alas kaki perlu diperhatikan benar untuk melindungi
kaki insensitive tersebut
- Kalau sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai sepatu / alas kaki yang dipakai,
untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki
- Kalau ada permasalahan vascular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki
vaskularisasi kaki
- Kalau ulkus yang berkomplikasi, segala usaha dan dana dicoba untuk menyelamatkan kaki
tersebut

Pencegahan Sekunder

Pengelolaan Holistik Ulkus / Gangren Diabetik


Dalam pengelolaan kaki, diabetes, kerjasama multi disipliner sanagat diperlukan. Berbagai hal
harus ditangani dengan baik untuk memperoleh hasil yang baik diantaranya:

- Kontrol metabolic
- Kontrol vascular
- Kontrol luka
- Kontrol mikrobiologi
- Kontrol tekanan

Kontrol Metabolik

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah harus diusahakan
selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat
menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi glukosa darah.
Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas membantu penyembuhan luka.
Berbagai hal lain harus juga diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin, serum, kadar Hb, dan
dreajat oksigenasi jaringan. Demikian juga fungsi ginjalnya. Semua faktor tersebut tentu akan dapat
menghambat kesembuhan luka sekiranya tidak diperhatikan dan tidak diperbaiki.

Kontrol Vaskular

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Umumnya kelainan
pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit,
perabaan arteri dorsalis pedis, dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah.
Disamping itu juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah
dengan cara non-invasif dan cara invasive, seperti ankle pressure dan arteriografi.

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan
pembuluh darah perifer dari sudut vascular yaitu:

- Modifikasi faktor risiko


o Stop merokok
o Memperbaiki berbagai faktor risiko terkait aterosklerosis
 Hiperglikemia
 Hipertensi
 Dislipidemia
- Terapi farmakologis
o Aspirin diduga bermanfaat untuk pembuluh darah kaki penyandang DM.
- Revaskularisasi
o Sebelum dilakukan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan
gambaran pembuluh darah yang lebih jelas, sehingga dokter bedah vascular dapat lebih
mudah melakukan rencana tindakan dan mengerjakannya
o Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka, untuk oklusi yang pendek
dapat dipikirkan prosedur endovascular, pada keadaan sumbat akut dapat pula dilakukan
tromboartektomi

Kontrol Luka

Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Saat ini terdapat banyak
sekali macam dressing (pembalut) yang masing – masing tentu dapat dimanfaatkan sesuai dengan
keadaan luka, dan juga letak luka tersebut. Dressing yang mengandung komponen zat penyerap seperti
carbonated dressing, alginate dressing akan bermanfaat untuk luka yang massif produktif. Demikian
pula hydrophilic fiber dressing atau silver impregnated dressing akan dapat bermanfaat untuk luka
produktif dan terinfeksi. Tindakan debridement yang adekuat merupakan starat yang mutlak yang harus
dikerjakan dahulu sebelum menilai dan mengklasifikasikan luka. Debridement yang baik dan adekuat
tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan
demikian tentu akan sangat mengurangi prosuksi pus / cairan dari ulkus dan gangrene.

Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka seperti cairan
salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa silver sebagai bagian dari dressing. Selain itu
cara debridement non surgical dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik
luka, seperti preparat enzim.

Bahkan ada dilaporkan pemakaian maggot (belatung) untuk membantu membersihkan luka,
laporan tersebut umumnya belum berdasar penelitian besar dan belum cukup terbukti secara luas untuk
dapat diterapkan dalam pengelolaan rutin kaki diabetes.

Kontrol Mikrobiologi

Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap daerah yang berbeda.
Antibiotik yang dianjurkan harus selalu sesuai dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Karena itu
untuk lini pertama pemberian antibiotic harus diberikan antibiotic spectrum luas, mencakup gram positif
dan negative (mis, gol sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman
anaerob ( mis. Metronidazol).

Kontrol Tekanan

Jika tetap dipakai untuk berjalan, luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan sempat
menyembuh, apalagi kalau luka tersebut terletak di daerah plantar seperti luka pada kaki Charcot.
Berbagai cara dapat dilakukan diantaranya: menggunakan kursi roda, dll. Selain itu dapat digunakan cara
surgical seperti Achilles tendon leghtening, partial calcanectomy.

Kontrol Edukasi

Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus gangrene diabetic maupun
keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk
kesembuhan yang optimal.Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan
untuk pengelolaan kaki diabetes. Keterlibatan ahli rehabilitasi medis berlanjut sampai jauh sesudah
amputasi, untuk memberikan bantuan bagi para amputee menghindari terjadinya ulkus baru. Pemakaian
alas kaki / sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar akan sangat membantu mencegah terjadinya
ulkus baru.
Pertanyaan saat penyuluhan :

1. Apa yang dimaksud dengan diabet basah dan diabet kering?


Jawaban : dalam istilah dunia kedokteran tidak ada yang namanya diabet basah dan diabet kering,
namun itu adalah istilah yang dibuat dan telah beredar di masyarakat. Istilah diabet basah yang
sering digunakan oleh masyarakat adalah orang yang menderita diabetes melitus yang sudah
mengalami ulkus atau gangren seperti yang dijelaskan pada penyuluhan. Sedangkan istilah diabet
kering adalah orang yang menderita diabetes mellitus yang ridak mengalami ulkus atau gangrene.

2. Kata orang minum obat darah tinggi dan minum obat DM bisa merusak ginjal, jadi jangan terlalu
sering. Bagaimana menurut dokter?
Jawaban : setiap obat memiliki efek samping salah satunya ke ginjal. Namun pada kasus
hipertensi dan DM, kita tidak bisa lepas dari obat jadi harus minum obat secara rutin untuk
mengontrol tekanan darah dan gula darahnya. Jika tidak terkontrol akan menyebabkan komplikasi
yang lebih serius seperti stroke, gagal ginjal, katarak, dll. Jika pemberian obat sesuai dosis maka
efek samping yang ditimbulkan akan kecil. Jadi kita harus mempertimbangkan besarnya manfaat
bagi tubuh kita dengan minum obat secara teratur, jika tidak mengontrol tekanan darah dan gula
darah makan akan timbul komplikasi yang serius.
Gangren Diabetikum Tanda-tanda Luka Tujuan senam kaki DM
Gangren - Memperbaiki sirkulasi
darah
- Memperkuat otot-oto kecil
1. Jaringan yang mati - Mencegah terjadinya
berwarna kehitaman kelainan bentuk kaki
2. Berbau busuk karena - Meningkatkan kekuatan
adanya bakteri otot betis dan paha
3. Bagian yang terkena - Mengatasi keterbatasan
gangren terasa dingin dan gerak sendi
mati rasa.

Pencegahan dan solusinya yaitu


Pengertian :
dengan perawatan kaki dan
Gangren adalah luka yang sudah senam kaki DM
membusuk dan bias melebar,
ditandai dengan jaringan yang
mati berwarna kehitaman dan Apa itu senam kaki DM?
membau disertai pembusukan
oleh bakteri. Kegiatan atau latihan yang
dilakukan oleh orang DM untuk
Umumnya terdapat di kaki. mencegah terjadinya luka dan
membantu melancarkan
peredaran darah bagian kaki.
- Jangan menggunakan botol
panas atau peralatan listrik
untuk memanaskan kaki
- Jangan berjalan di atas
aspal atau batu panas tanpa
alas kaki
- Jangan biarkan kaki kering
dan pecah-pecah
- Jangan menggunakan silet
atau pisau untuk
mengurangi kapalan
- Jangan merokok
- Jangan memakai sepatu
atau kaos kaki sempit
- Jangan menggunakan
sepatu hak tinggi atau ujung
sepatu lancip
- Jangan menyilangkan kaki
terlalu lama
- Jangan menggunakan
- perhiasan pada kaki
- Jangan membiarkan luka
Hal-hal yang tidak boleh
kecil terlalu lama, segera
dilakukan oleh penderita berobat.
diabetes

- Jangan merendam kaki


terlalu lama
PENYULUHAN RUANGAN I
TB PARU

PENDAHULUAN
Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis.
Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia.
Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara
berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena
kehamilan, persalinan dan nifas.
Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di
Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10%
dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru
dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per 100.000 penduduk.

PERJALANAN PENYAKIT TUBERKULOSIS


Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai
organ tubuh lainnya.
Cara penularan
 Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.
 Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak
(droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.
 Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang
lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat
membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan
lembab.
 Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya.
Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.
 Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan
dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.
Risiko penularan
 Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru dengan
BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan
BTA negatif
 Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection
(ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko Terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar
1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.
 ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%.
 Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Risiko menjadi sakit TB


 Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.
 Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB
dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya
adalah pasien TB BTA positif.
 Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh
yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).
 HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi
HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (cellular immunity), sehingga
jika terjadi infeksi penyerta (oportunistic), seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan
menjadi sakit parah bahkan bias mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV
meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di
masyarakat akan meningkat pula.
Pasien TB yang tidak diobati, setelah 5 tahun, akan:
 50% meninggal
 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi
 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular

PATOGENESIS TUBERKULOSIS
Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat
kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya
kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan
menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi,
pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan
bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan
membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN.
Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional,
yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika
focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar
limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar
paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang
membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara
lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses
infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.
Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang
cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi,
terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer
inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya
hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin.
Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi
baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil
kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan
enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi
penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup
dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat juga mengalami
komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional.
Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi
nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya
berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus
dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.
Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi
dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan
ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. selama masa inkubasi,
sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada
penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer.
Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke
seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan
mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas
paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum
terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat
terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk
dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi
focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian,
bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit
TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain. Bentuk penyebaran hamatogen yang
lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada
bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini
dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata.
TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung
pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis
diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB,
misalnya pada balita. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai
ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai
butur padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning
berukuran 1-3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga
sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran
tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara
berulang. Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi
komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran
limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen
akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer.
Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat
terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi,
bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman
di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna.
Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis
ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-
10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian.
TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

GEJALA PENYAKIT TBC


Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai
dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga
cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum:
• Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)
• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat
malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul
• Penurunan nafsu makan dan berat badan
• Perasaan tidak enak (malaise), lemah
Gejala khusus:
• Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran
yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
• Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
• Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat
membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
• Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis
(radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-
kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak
dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa
memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan
penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan
serologi/darah.

DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk
menegakkan diagnosis adalah:
 Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
 Pemeriksaan fisik.
 Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
 Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
 Rontgen dada (thorax photo).
 Uji tuberkulin.
Diagnosis TB Paru
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat
diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas,
nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan
fisik,demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada
penyakit paru selain
TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat
prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan
gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan
pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada
pasien anak.
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan
menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB
dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang
berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):
• S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek
membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
• P(Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan
diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
• S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA).
Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan
diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai
penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya
berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada
TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu
menunjukkan aktifitas penyakit.
Pertanyaan saat penyuluhan:
1. Apakah di puskesmas bisa melakukan pemeriksaan untuk mendiagnosis TB paru:
Jawaban: di puskesmas bisa dilakukan pemeriksaan untuk TB paru. Jadi pemeriksaan diawali
dengan anamnesis (wawancara) kemudian pemeriksaan fisik dan dilanjutkan pemeriksaan
penunjang. Jika anamnesis (wawancara) dan pemeriksaan fisik mengarah ke TB paru maka dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan dahak. Jadi pasien harus
mengumpulkan dahak yang akan dimasukan ke dalam pot yang diberikan oleh petugas
laboratorium, pengumpulan dahaknya yaitu sewaktu pagi sewaktu. Jadi yang pertama saat datang
ke puskesmas, kemudian yang kedua pada pagi hari saat bagun tidur dan yang ketiga bisa saat
siang atau sore harinya. Setelah terkumpul baru di serahkan kembali ke petugas laboratorium
untuk dilakukan pemeriksaan. Jika hasilnya positif maka harus minum obat secara teratur selama
6 bulan dan obatnya pun ada di puskesmas.
Pengertian penyakit Tanda dan gejala penyakit tertular kuman mycobacterium tuberculosis
hanya dengan menghirup udara yang
TB Paru mengandung kuman tersebut.
TB Paru

 Batuk berdahak lebih dari 3 minggu


Tuberculosis Paru (TB Paru) adalah suatu  Batuk darah/dahak bercampur darah
penyakit menular yang disebabkan oleh kuman  Rasa sakit di dada dan sesak nafas
mycobacterium tuberculosis. Bagian tubuh yang  Nafsu makan menurun, badan lemas
paling umum diserang adalah paru-paru.  Berat badan menurun
 Demam lebih dari 1 bulan
 Berkeringat di malam hari, meskipun tidak
melakukan kegiatan
Penyebab TB Paru

Disebabkan oleh kuman yang dinamakan


Mycobacterium tuberculosis.

Cara pencegahan penyakit


TB Paru

Cara penularan TB Paru


Penularan penyakit TB Paru adalah melalui  Menutup mulut saat batuk dan bersin
percikan dahak (droplet) yang berasal dari dengan sapu tangan atau tissue.
 Tidak meludah disembarang tempat, tetapi
penderita TB saat batuk dan bersin. Bila
di wadah yang berisi air sabun atau lysol,
penderita batuk atau bersin tanpa menutup kemudian dibuang pada lubang dan
mulut, maka kuman mycobacterium ditimbun dengan tanah.
tuberculosis akan tersebar diudara. Apabila ada  Menjemur alat tidur secara teratur pada
orang yang berada di sekitar penderita bisa pagi hari.
 Membuka jendela pada pagi hari agar  Tidak sembuh/ menjadi lebih berat tenggorokan
rumah dapat udara bersih dan cahaya penyakitnya bahkan bisa meninggal.  Tampung dahak pada wadah yang telah
matahari yang cukup.  Sukar diobati karena kemungkinan kuman diberikan larutan sabun, lysol atau bayclin
 Dan diberikan imunisasi BCG. menjadi kebal sehingga diperlikan obat kemudian ditutup.
Cara pengobatan penyakit yang lebih ampuh/mahal harganya.

TBC…
 Dapat menularkan kepada anggota
TB Paru : keluarga atau orang lain.

Cara pengobatan TB Paru yaitu dengan obat anti


TB (OAT) yang didapatkan di pelayanan
kesehatan secara gratis, yang harus diminum Dapat Disembuhkan
secara teratur tidak boleh putus selama 6-8
bulan dan dosis yang diminum sesuai dengan
petunjuk petugas kesehatan. Saat minum obat
perlu adanya orang yang mengawasi atau PMO
(pengawas minum obat).

Cara minum obat yang benar :

 Sebaiknya satu papan obat (blister)


diminum sekaligus setelah makan
pagi/malam hari sebelum tidur . Perawatan pasien TB Paru
 Jika sulit minum obat boleh ditelan satu
persatu akan tetapi harus dalam waktu 2
di rumah
jam.
 Minum obat harus didampingi oleh PMO
(pengawas minum obat)  Siapkan tempat dahak dalam keadaan
 Jangan selesai minum obat /putus obat terbuka (tempat dahak harus tertutup)
sebelum pada waktu yang ditentukan  Klien menarik nafas melalui hidung dan
tahan selama kurang lebih 3 detik
kemudian dihembuskan melalui mulut
Akibat bila minum obat tidak teratur / putus
(lakukan 3x)
obat :  Segera batukan keluar dari dada bukan dari
PENYULUHAN RUANGAN II
DEMAM TIFOID

A. PENGERTIAN.
Typhus Abdominalis (demam tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasaya
mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada pencernaan
dan gangguan kesadaran.
Demam tifoid adalah infeksi demam sistemik akut yang nyata pada fogosit mononuclear dan
membutuhkan tatanama yang terpisah.
Demam enterik adalah sindrom klinis sitemik yang dihasilkan oleh organisme salmonella tertentu.
Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut
melaluiu makanan dan minuman dan air yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. Jadi tifus abdominalis
adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman salmonella typhi dan terdapat pada saluran
pencernaan yang disertai dengan demam lebih dari satu minggu, dan gangguan kesadaran.

B. ETIOLOGI/PREDISPOSISI
Faktor Etiologi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang tercemar oleh salmonella
typhoid dan salmonella paratyphoid A, B dan C yang ditularkan melalui makanan, jari tangan, lalat dan feses,
serta muntah diperberat bila klien makan tidak teratur. Faktor predisposisinya adalah minum air mentah,
makan makanan yang tidak bersih dan pedas, tidak mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, dari WC dan
menyiapkan makanan.
Salmonella typhosa, merupakan basil gram negatif yang bergerak dengan bulu getar, tidak berspora.
Mempunyai sekurang-kurangnya tiga macam antigen yaitu antigen O (Ohne Hauch) yaitu somatic antigen
(tidak menyebar), terdiri dari zat kompleks lipopolisakarida, antigen H (Hauch/menyebar) terdapat pada
flagella, antigen Vi merupakan polisakarida kapsul verilen.
`Ketiga jenis antigen tersebut didalam tuibuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam
antibody yang lazim disebut aglutinin.
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh
penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu
mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa
penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung
empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara,
sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier
intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier
demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas .

C. PATOFISIOLOGI
Penyakit typhoid disebabkan oleh kuman salmonella typhi, salmonella paratyphi A, Salmonella
paratyphi B, Salmonella paratyphi C, yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut dengan makanan
dengan air yang tercemar. Selanjutnya akan ke dinding usus halus melalui aliran limfe ke kelenjar mesentrium
menggandakan/multiplikasi (bacterium). Biasanya pasien belum tampak adanya gejala klinik (asimptomatik)
seperti mual, muntah, tidak enak badan, pusing karena segera diserbu sel system retikulo endosetual. Tetapi
kuman masih hidup, selanjutnya melalui duktus toraksikus masuk ke dalam peredaran darah mengalami
bakterimia sehingga tubuh merangsang untuk mengeluarkan sel piogon akibatnya terjadi lekositopenia. Dari
sel piogon inilah yang mempengaruhi pusat termogulator di hipotalamus sehingga timbul gejala demam dan
apabila demam tinggi tidak segera diatasi maka dapat terjadi gangguan kesadaran dalam berbagai tingkat.
Setelah dari peredaran darah, kuman menuju ke organ-oragan tubuh (hati, limfa, empedu) sehingga timbul
peradangan yang menyebabkan membesarnya organ tersebut dan nyeri tekan, terutama pada folikel limfosid
berangsur-angsur mengalami perbaikan dan apabila tidak dihancurkan akan menyebar ke seluruh organ
sehingga timbul komplikasi dan dapat memperburuk kondisi pasien.
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5F yaitu
Food(makanan), Fingers (jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses (tinja).
Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang
lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan
dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti
mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypii masuk ke tubuh orang yang sehat
melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam
lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam
jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel
retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan
menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi
berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama
demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi
lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis
dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

D. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik demam typoid pada anak biasanya lebih ringan daripada orang dewasa. Masa
tunas: 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan jika melalui minuman
yang terlama 30 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak
badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu makan kurang. Menyusul manifestasi klinik
yang biasa ditemukan ialah :
1. Demam
Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak tinggi
sekali. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada
pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua pasien terus berada dalam
keadaan demam; pada minggu ketiga suhu berangsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
2. Gangguan pada saluran pencernan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah. Lidah tertutup
selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kiemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen
ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri perabaan.
Biasanya sering terjadi konstipasi tetapi juga dapat diare atau normal.
3. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran pasien menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai
somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah (kecuali penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan
pengobatan). Disamping gejala-gejala tersebut mungkin terdapat gejala lainnya. Pada punggung dan
anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler
kulit, yang dapat ditemukan pada minggu pertama demam. Kadang-kadang ditemukan pula bradikardia
dan epistaksis pada anak besar.

E. PENATALAKSAAN KLINIS
Pengobatan demam tifoid terdiri atas 3 bagian yaitu:
1. Perawatan
Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan. Pasien
harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud
tirah baring adalah untuk mencegah terjadi komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi
pasien dilakuakan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
Pasien dengan kesadaran yang menurun, posisi tubuhnya harus di ubah-ubah pada waktu-waktu
tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil
perlu diperhatikan, karena kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.
2. Diet
Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein. Bahan makanan tidak boleh
mengandung banyak serat, tidak merangsang dan tidak menimbulkan gas. Susu 2 gelas sehari. Bila
kesadaran menurun diberikan makanan cair melalui sonde lambung . Jika kesadaran dan nafsu makan baik
dapat juga di berikan makanan lunak. Beberapa penelitian manunjukan bahwa pemberian makanan padat
dini, yaitu nasi dengan lauk- pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat di berikan
dengan aman .
3. Obat
Obat –obat anti mikroba yang sering dipergunakan ialah:
a. Kloramfenikol
Belum ada obat anti mikroba yang dapat menurunkan demam lebih cepat dibandingkan dengan
kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa 4x.500 mg sehari oral atau intravena sampai 7 hari bebas
demam. Dengan penggunan kloramfenikol, demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 5 hari.
b. Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tipid sama dengan kloramfenikol komplikasi
pada hematologis pada penggunan tiamfenikol lebih jarang dari pada kloramfenikol. Dengan
tiamfemikol demam pada demam tifoid turun setelah rata-rata 5-6 hari.
c. Ampicillin dan Amoksisilin
Indikasi mutlak pengunaannya adalah pasien demam tifoid dengan leokopenia. Dosis yang
dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kg berat badan sehari, digunakan sampai 7 hari bebas demam.
Dengan ampicillin dan amoksisilin demam pada demam tifoid turun rata-rata setelah 7-9 hari.
d. Sefalosforin generasi ketiga
Beberapa uji klinis menunjukan sefalosporin generasi ketiga amtara lain sefiperazon,
seftriakson dan cefotaksim efektif untuk demam typid, tatapi dan lama pemberian yang oktimal belum
diketahui dengan pasti.
e. Fluorokinolon
Fluorokinolon efektif untuk untuk demam typid, tetapi dosis dan lama pemberian yang optimal
belum diketahui dengan pasti.
Obat-obat Simtomatik:
a. Antipiretika
Antipiretika tidak perlu diberikan secara rutin pada setiap pasien demam tifoid, karena tidak
dapat berguna.

F. KOMPLIKASI
Dapat terjadi:
1. Pada usus halus:
a. Perdarahan usus
Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Jika
perdarahan banyak terjadi melena, dapat disertai nyeri perut dengan tanda-tanda renjatan.
b. Perforasi usus
Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya dan terjadi pada bagian distal ileum.
Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirangga
peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diagfragma pada foto
Rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis
Biasanya menyaertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala
abdomen akut, yaitu perut yang hebat, dinding abdomen tegang (defense musculair) dan nyeri tekan.
2. Diluar usus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia), yaitu meningitis, kolesistitis,
ensefalopati dan laiun-lain. Terjadi karena infeksi sekunder, yaitu bronkopneumonia.
Pertanyaan saat penyuluhan :
1. Jika anak kita demam kemudian sembuh lalu beberapa hari lagi demam lagi, apakah itu gejala tifes?
Jawaban: gejala tifes pada minggu pertama adalah adanya demam yang meningkat mulai sore dan malam
hari namun pada pagi harinya demam berkurang. Kemudian ada gejala-gejala saluran pencernaan seperti
mual, muntah, nyeri ulu hati, diare ataupun susah BAB. Jadi jika anak demam kemudian setelah berobat
sembuh lalu demam lagi bisa jadi ada infeksi di daerah lain yang bukan disebabkan oleh kuman tifoid.
Perlu juga dipikirkan tentang DBD anak yang DBD punya keluhan demam pada hari 1 – 4 kemudian hari
ke 5-6 demam turun dan hari 7-8 demam lagi, namun pada DBD perlu diperhatikan apakah ada gejala
perdarahan seperti mimisan, gusi berdarah, bintik-bintik kemerahan di tangan atau di kaki. Jika ada
secepatnya di bawa ke puskesmas atau rumah sakit.
 Daya tahan tubuh yang rendah atau belum
APAKAH TIFUS ATAU imunisasi lengkap
DEMAM TIFOID ITU?  Kebiasaan Jajan di tempat yang kurang
terjamin kebersihannya
 Nyeri pada Ulu hati/Lambung dan
 Bermain di tempat-tempat yang tercemar
kadang bisa disertai mual/muntah dapat
kuman Salmonella typhi ( pasir, tanah)
membuat tidak nafsu makan
 Kebersihan diri yang kurang (perilaku
mencuci tangan yang jarang)
 Diare atau bisa juga sulit buang air besar
Tifus atau demam Tifoid adalah penyakit
infeksi saluran pencernaan
khususnya pada usus
TANDA DAN AKIBAT TIFUS
GEJALA
APA PENYEBABNYA?
 Gangguan Kesadaran
 Demam lebih  Menyebar ke Organ lain seperti hati, paru-
dari 15 hari dan
paru bahkan bisa sampai ke otak
sakit kepala
Penyebab Utama : pada minggu I,  Mengganggu Pertumbuhan dan
Kuman Salmonella typhi atau biasanya
perkembangan anak
Salmonella paratyphi demam pada
sore hari dan minggu  Gangguan Pencernaan
II demam dari pagi
Faktor yang memudahkan  Perforasi (kebocoran Usus)
hingga sore hari
terkena sakit Tifus atau Tifoid:
 Bibir kering, lidah kotor dan terkadang
 Tertular oleh penderita lain, baik berasal dari pecah-pecah
tinja, urin, muntahan yang terinfeksi yang
mencemari makanan, minuman,
maupun sayuran
3. Berikan ASI dan minuman yang
KUNJUNGI FASILITAS
cukup
4. Berikan obat antibiotik sesuai KESEHATAN UNTUK
CARAPENCEGAHAN indikasi dokter
5. Jika Demam/panas: MELAKUKAN
 Menghindari jajan di tempat yang - Berikan kompres hangat pada
kurang terjamin kebersihannya kedua lipat ketiak dan lipat paha PEMERIKSAAN DAN
 Menjaga kebersihan lingkungan atau seluruh tubuh
 Membiasakan mencuci tangan dengan - Berikan pakaian tipis dan
PENGOBATAN
sabun sebelum makan, minimal selama menyerap
15 detik - Berikan makanan dan minuman
 Mencuci sayuran dan buah-buahan yang cukup
sampai bersih sebelum dimakan - Apabila muntah usahakan berikan
 meminum air yang matang minum lagi
 Mendapatkan Vaksin Thypoid - Beri obat penurun panas sesuai
dosis

CARA
PERAWATAN

1. Istirahat yang cukup


2. Beri makanan tinggi kalori, tinggi
protein dan rendah serat dalam
bentuk bubur kasar, tidak pedas,
tidak asam dan lunak
LAPORAN
PEMBERANTASAN PENYAKIT
MENULAR
PEMBAGIAN BUBUK ABATE

Abate adalah suatu bahan yang berfungsi sebagai pembasmi jentik nyamuk, abate hanya di
gunakan untuk membasmi jentik bukan untuk nyamuk dewasa, cara penggunaan abate yaitu dengan cara
di masukan ke dalam plastik atau di bungkus kain sesuai dengan takaran yang di tentukan kemudian di
lubangi, jika itu menggunakan plastik namun jika menggunakan kain tidak perlu unutk di lubangi.
Kemudian di masukan ke dalam tempat penampungan air. Bahan ini jika di masukan ke dalam air tidak
mempengaruhi kualitas dari air itu sendiri, baik warna, rasa, maupun bau. Shingga aman untuk di
gunakan.
Dari data yang diperoleh, dilakukan pembagian bubuk abate kepada 33 KK di Pinang Mas, yaitu
sebagai berikut:
No Nama KK Alamat (RT)
1 Mulyadi RT 02
2 Zairu RT 23
3 Seriat RT 20
4 Ridwan RT 19
5 Agus RT 20
6 Isran Efendi RT 02
7 Hamdani RT 02
8 Mawardi RT 02
9 Usman Sagap RT 19
10 Renal RT 02
11 Andi RT 20
12 Syahrizal RT 19
13 Rokib RT 20
14 Rasmin RT 02
15 Wahidin RT 23
16 Nazi RT 23
17 Lukman RT 03
18 Muhtarom RT 03
19 Bambang Yuliono RT 19
20 Bekter Ariyan RT 19
21 Eplin RT 20
22 Rangkuti RT 02
23 Budi RT 02
24 Desti RT 02
25 Bambang H RT 19
26 Darminsyah RT 20
27 Holili RT 20
28 Sumarlan RT 19
29 Fadli RT 19
30 Faluzi RT 19
31 Aspeni RT 20
32 Tambunan RT 19
33 Nirwan RT 02

Mengetahui,
Kepala UPTD Puskesmas Perawatan
Ratu Agung Kota Bengkulu

dr. RA Yeni Warningsing


NIP. 1976021220066042004
PENYULUHAN ABAT
(Aku Bangga Aku Tahu)

Nama Kegiatan : Penyuluhan ABAT (Aku Bangga Aku Tahu)


Tempat dan Tanggal : 14 September 2015 di SMA 8 Kota Bengkulu
Materi Penyuluhan : Penyalahgunaan Narkoba dan HIV/AIDS
Sasaran : Kelas XII
Tujuan :
- Dengan memiliki pengetahuan penyalahgunaan Narkoba, siswa
dapat menjaga dirinya agar tidak mencoba melakukan
penyalahgunaan Narkoba
- Dengan memiliki pengetahuan yang benar dan komprehensif tentang
HIV dan AIDS, siswa akan dapat menjaga dirinya agar tidak tertular
HIV
- Dengan memiliki pengetahuan yang benar dan komprehensif tentang
HIV dan IDS, siswa akan bersikap tidak diskriminatif kepada
pengidap dan penderita HIV dan AIDS.
KUNJUNGAN PASIEN TB
PENYULUHAN DI POSBINDU PINANG MAS

Nama Kegiatan : Penyuluhan


Tempat dan Tanggal : Pinang Mas, 16 Agustus 2015
Materi Penyuluhan : Penyuluhan Penyakit Rematik
Sasaran : Warga Pinang Mas
Tujuan :
- Dengan memiliki pengetahuan tentang penyakit rematik, masyarakat
dapat melakukan pencegahan agar tidak menderita penyakit rematik
- Dengan memiliki pengetahuan tentang penyakit rematik, masyarakat
dapat berobat jika sudah menderita penyakit rematik

Daftar Hadir Posbindu Pinang Mas tanggal 16 Agustus 2015


No Nama/Umur BB/TB Tekanan Darah Lingkar Pinggang
1 Efi /44 tahun 70/160 120/80 84
2 Darti/ 48 tahun 51/146 110/70 80
3 Eka/ 36 tahun 74/151 120/70 94
4 Etamila/ 51 tahun 65/151 110/70 92
5 Zaharni/ 42 tahun 54/155 110/70 89
6 Yulia/ 53 tahun 54/145 120/100 82
7 Yati/ 42 tahun 59/155 120/80 79
8 Nurfarida/ 60 tahun 53/156 140/90 92
9 Rosnita/ 44 tahun 57/150 110/80 89
10 Eta Eldi/ 46 tahun 60/160 140/90 93
11 Deli/ 41 tahun 66/150 120/80 94
12 Rokaya/ 47 tahun 68/157 130/80 92
13 Sutiya/ 67 tahun 59/155 120/90 94
14 Rini/ 47 tahun 53/163 110/80 77
15 Linda/ 39 tahun 46/160 100/60 70
16 Sofian/ 61 tahun 140/90 92
4. Infeksi kuman.
5. Penurunan daya tahan tubuh.

1. Sakit Persendian
2. Terasa Kaku terutama pada pagi
hari
3. Kekakuan berlangsung tidak lebih
dari 30 menit dan dapat berlanjut
sampai berjam-jam dalam sehari
Peradangan yang kronis(lama), menyeluruh, 4. Lambat laun membengkak, panas
dapat berkembang menjadi kondisi yang lebih dan merah
buruk dengan cepat dan lebih banyak terjadi
pada wanita
5. Lemah 1. Infeksi Kuman
6. Demam
2. Proses Penuaan
7. Denyut nadi cepat : > 100 x/menit
8. Berat badan menurun
3.Penurunan daya tahan
9. Anemia tubuh
10. Kurang nafsu makan

1. Proses penuaan.
2. Kelelahan.
3. Cedera atau jatuh.
Kompres hangat Pantangan
Digunakan jika sendi yang sakit
mengalami bengkak tanpa warna  Melinjo dan emping
kemerahan.  Kacang-kacangan
 Jamur, bayam matang, dan sawi
Caranya : basahi handuk kecil
dengan air hangat lalu diperas dan  Daging kambing

ditempelkan pada sendi yang sakit  Jeroan dan gajih (lemak)


 Kerang-kerangan
Masase (Pijatan) lembut pada sendi
yang sakit secara teratur  Salmon, mackerel, sarden, kepiting,
udang,
 Krim dan Es krim
HAL-HAL YANG HARUS
DIPERHATIKAN PADA
PENDERITA REMATIK 

1. Istirahat, terutama pada


bagian atau sendi yang
terkena
Kompres dingin 2. Modifikasi lingkungan
Digunakan jika sendi yang sakit (jangan terlalau dingin)
mengalami bengkak dengan warna 3. Pengaturan makanan
kemerahan. 4. Hindari kerja berat
5. Olah raga secara teratur
Caranya : basahi handuk kecil sesuai kemampuan
dengan air es lalu diperas dan 6. Menurunkan Berat badan yang
ditempelkan pada sendi yang sakit berlebih
PENYULUHAN DI POSBINDU PINANG MAS

Nama Kegiatan : Penyuluhan


Tempat dan Tanggal : Pinang Mas, 11 Oktober 2015
Materi Penyuluhan : Penyuluhan Ca Cerviks
Sasaran : Warga Pinang Mas
Tujuan :
- Dengan memiliki pengetahuan tentang penyakit ini, masyarakat
dapat melakukan pencegahan agar tidak menderita Ca Cerviks
- Dengan memiliki pengetahuan tentang penyakit ini, masyarakat
dapat melakukan pemeriksaan IVA sebagai upaya skrining Ca
Cerviks

Daftar Hadir Posbindu Pinang Mas tanggal 11 Oktober 2015


No Nama/Umur BB/TB Tekanan Darah Lingkar Pinggang
1 Yati/ 42 tahun 59/155 130/80 79
2 Linda/ 39 tahun 46/160 110/60 70
3 Rosnita/ 44 tahun 57/150 120/80 89
4 Etamila/ 51 tahun 65/151 120/70 92
5 Zaharni/ 42 tahun 54/155 130/70 89
6 Yulia/ 53 tahun 54/145 120/80 82
7 Nurfarida/ 60 tahun 53/156 140/90 92
10 Eta Eldi/ 46 tahun 60/160 140/90 93
11 Deli/ 41 tahun 66/150 120/80 94
12 Rokaya/ 47 tahun 68/157 120/80 92
13 Sutiya/ 67 tahun 59/155 130/90 94
14 Rini/ 47 tahun 53/163 120/80 77
Kanker  Hubungan Seks pertama di usia dini Apa saja upaya
(kurang dari 16 tahun)
Serviks  Hubungan seks yang berganti pencegahan kanker
pasangan Serviks?
Apa itu kanker serviks?  Gangguan system kekebalan
 Riwayat anak banyak  Deteksi dini (Pap Smear, IVA)
 Pemberian Vaksin HPV
Adalah Kanker serviks atau kanker mulut
rahim adalah kanker yang terjadi pada Apa itu IVA ?
Apa Tanda Kanker Serviks?
daerah leher rahim.
 IVA (Inspeksi Vagina dengan Asam
Tanda dan gejala awal : Asetat) adalah pemeriksaan dengan
cara mengamati secara inspekulo
 Perdarahan dari kemaluan (setelah
serviks yang telah dipulas dengan
senggama, diantara periode
asam asetat atau asam cuka (3-5%).
menstruasi, setelah masa menopause)
 Menstruasi lebih lama dan lebih
banyak
Siapa saja Sasaran IVA?
 Keputihan yang berbau busuk
 Semua wanita yang sudah pernah
berhubungan seksual (terutama usia 35 -
Tanda dan Gejala lanjutan:
55 tahun )
 Nafsu makan berkurang,
Apa penyebab kanker penurunan berat badan,
kelelahan.
serviks?  Nyeri panggul, punggung atau
tungkai.
 HPV (Human Papiloma Virus)
 Faktor genetic (keturunan)
 Merokok
LAPORAN
KESEHATAN LINGKUNGAN
SURVEY JAMBAN SEHAT
PEMERIKSAAN KANTIN
PEMERIKSAAN BANK SAMPAH
LAPORAN GIZI
LAPORAN KUNJUNGAN BALITA GIZI KURANG

I. Identitas Anak
Nama Anak : An. F
Umur : 1 tahun 6 bulan
BB Lahir : 3.500 gram
BB Awal : 8 kg
TB Awal : 77 cm
BB/TB (z score) : -2 s/d -3 (gizi kurang)

II. Identitas Orang Tua


Nama Ibu : Ny. M
Umur : 24 tahun
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SMA

Nama Ayah : Tn. Juanda


Umur : 28 tahun
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMA
Alamat : Belakang Pondok, RT. 08, Bentiring Permai, Kota Bengkulu

III. Kunjungan I (30 Juli 2015)

Kunjungan I Intervensi yang dilakukan :

Rumah pasien - Kunjungan rumah

30 Juli 2015
- Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang holistic
- Edukasi dan konseling tentang penyakit yang dialami pasien, penyebabnya
serta penatalaksanaannya yang dilakukan sesuai dengan penatalaksanan gizi
kurang
- Edukasi dan konseling mengenai komplikasi yang dapat terjadi
- Konseling dan edukasi tentang tujuan pemberian makanan tambahan
- Pemberian makanan tambahan
- Memberikan contoh menu makanan sehat dan berimbang per hari
- Konseling mengenai pengaruh kebiasaan jajan di luar terhadap nafsu makan
- Edukasi orang tua pasien untuk meningkatkan kebersihan lingkungan
- Edukasi kepada orang tua pasien tentang pengaruh dari asap rokok terhadap
pertumbuhan balita
- Konseling mengenai peran keluarga dalam penatalaksanaan gizi kurang
Hasil :

- Pasien sudah minum suplement penambah nafsu makan


- Berat badan pasien 8 kg dan tinggi badan 77cm, lingkar kepala 45 cm,
lingkar lengan 13,5 cm
- Nafsu makan pasien masih kurang (1-2 sendok setiap makan + lauk)
- Jajan di luar rumah masih sering ( > 3 kali sehari )
- Pasien tahu tentang gizi kurang, tujuan pemberian makanan tambahan, menu
makanan sehat dan berimbang setiap hari, tahu tentang pengaruh kebiasaan
jajan di luar terhadap nafsu makan, pengaruh asap rokok terhadap
pertumbuhan balita, dan peran keluarga dalam penatalasaan gizi kurang.
Rencana selanjutnya :

- Anamnesis dan pemeriksaan fisik


- Evaluasi pemberian makanan tambahan
- Evaluasi pemberian menu makanan sehat dan berimbang perhari
- Evaluasi mengenai kebiasaan jajan di luar
- Evaluasi kebersihan lingkungan dan kebiasaan merokok ayah.
- Evaluasi peran keluarga dalam penatalaksanaan gizi kurang

IV. Kunjungan II ( 27 Agustus 2015)

Kunjungan II Intervensi yang dilakukan:

Rumah Pasien - Anamnesis dan pemeriksaan fisik

27 Agustus 2015
- Evaluasi pemberian makanan tambahan
- Evaluasi pemberian menu makanan sehat dan berimbang perhari
- Evaluasi mengenai kebiasaan jajan di luar
- Evaluasi kebersihan lingkungan dan kebiasaan merokok ayah.
- Evaluasi peran keluarga dalam penatalaksanaan gizi kurang
Hasil :

- Nafsu makan pasien mulai meningkat dari sebelumnya (5-6 sendok setiap
makan + lauk)
- Jajan di luar rumah dibatasi (2 kali sehari siang dan sore/malam hari)
- Sudah diberikan makanan tambahan (susu formula, biskuit, bubur kacang
hijau, bakwan teri, telur dadar tempe, bola tempe)
- Susu formula yang diminum sekitar seperempat botol susu (180 cc) per hari
- Melakukan pemeriksaan berat badan dan tinggi badan
- Berat badan pasien 8,5 kg dan tinggi badan 78 cm
- Ayah pasien masih sering merokok di dalam rumah
Rencana selanjutnya :

- Anamnesis dan pemeriksaan fisik


- Mempertahankan pemberian makanan tambahan
- Mempertahankan pemberian menu makanan sehat dan berimbang per hari
jika sudah sesuai
- Meningkatkan pembatasan kebiasaan jajan di luar
- Evaluasi kebersihan lingkungan dan menjauhkan pasien dari asap rokok.

V. Kunjungan III (19 September 2015)

Kunjungan III Intervensi yang dilakukan:

19 September - Anamnesis dan pemeriksaan fisik


2015 - Memberikan motivasi untuk mempertahankan pemberian makanan
tambahan
- Memberikan motivasi untuk mempertahankan pemberian menu makanan
sehat dan berimbang per hari
- Memberikan motivasi dan dukungan untuk tetap mengurangi jajan diluar
- Memberikan motivasi selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan
- Memberikan motivasi kepada ayah pasien agar tidak merokok di dalam
rumah
Hasil :

- Nafsu makan pasien sudah meningkat dari sebelumnya (7-8 sendok setiap
makan + lauk)
- Jajan di luar rumah 1 kali sehari pada sore/malam hari
- Susu formula yang diminum sekitar setengah botol susu (225 cc) per hari
- Berat badan pasien 9 kg dan tinggi badan 78 cm
- Menu makanan sehat dan berimbang sudah sesuai
- Sudah diberikan makanan tambahan (susu formula, biskuit, bubur kacang
hijau, bakwan teri, telur dadar tempe, bola tempe)
- Ayah pasien sekali-sekali masih merokok di dalam rumah
Saran :

- Tetap teratur melakukan pemantauan pertumbuhan di posyandu


- Memberikan stimulasi perkembangan pada pasien
- Tetap memberikan makanan tambahan sampai 3 bulan
- Melanjutkan pola makan sehat dan berimbang pada pasien ini.
PEMBERIAN VITAMIN A

Daftar Anak Penerima Vitamin A Bulan Agustus 2015 di Kelurahan Bentiring Permai

No Nama Anak Umur Berat Badan

1 An. Izzah 5 tahun 16 kg

2 An. Naura 5 tahun 20 kg

3 An. Adli 5 tahun 15 kg

4 An. Fachri 4 tahun 14 kg

5 An. Mikail 5 tahun 15 kg

6 An. Amin 4 tahun 15 kg

7 An. Fikri 3 tahun 16 kg

8 An. M. Jamal 4 tahun 12 kg

9 An. M Alfhano 8 bulan 7,2 kg

10 An. Damsik P 7,2 kg

11 An. Amona 2 tahun 10 kg

12 An. Gisel 3 tahun

13 An. Cesar 4 tahun

14 An. Ganenda 2 tahun 10 kg

15 An. Putri 10 kg

Mengetahui,
Kepala UPTD Puskesmas Perawatan
Ratu Agung Kota Bengkulu

dr. RA Yeni Warningsing


NIP. 1976021220066042004

Anda mungkin juga menyukai